Leukopenia

Leukopenia jest obniżonym poziomem leukocytów w całkowitym składzie komórkowym krwi do granicy poniżej 1,5 × 109 / l. Jeśli występuje absolutny brak leukocytów we krwi, rozwija się stan zwany „agranulocytozą”. Częstość występowania ciężkiej leukopenii wynosi nie więcej niż 1 przypadek na 100 000 populacji, a częstość występowania wrodzonej postaci leukopenii wynosi 1 na 300 000 osób. Poziom śmiertelności z powodu leukopenii o różnym nasileniu wynosi 4-40%.

W strukturze zapadalności przeważa leukopenia, wywołana działaniem leków chemioterapeutycznych stosowanych w raku.

Oprócz leków stosowanych w chemioterapii, duża liczba leków różnych grup (neuroleptyków, hormonów) ma niepożądaną reakcję w postaci leukopenii, w związku z czym osoby w podeszłym wieku cierpią na leukopenię w postaci leku. U kobiet występowanie tej patologii jest bardziej charakterystyczne niż u mężczyzn.

Powoduje leukopenię

Leukopenia jest zespołem poliomiologicznym, który może działać zarówno jako stan pierwotny, jak i powikłanie innych chorób. Wśród głównych przyczyn leukopenii należy zauważyć:

- wrodzona wada w sferze genetycznej, przenoszona przez autosomalny typ recesywny, dlatego wrodzoną leukopenię można przypisać grupie sporadycznych chorób;

- leukopenia mielotoksyczna jest wywołana działaniem leków chemioterapeutycznych, które są stosowane nie tylko w przypadku chorób onkohematologicznych, ale także dla systemowego procesu onkologicznego w organizmie;

- bezpośrednie zmiany nowotworowe szpiku kostnego, który jest centralnym organem tworzenia krwi;

- naruszenie procesów metabolicznych w organizmie, któremu towarzyszy brak witamin z grupy B, miedzi i kwasu foliowego;

- zakaźne uszkodzenie ciała (zakażenie wirusem cytomegalii, wirus różyczki, wirus Epsteina-Barra, zapalenie wątroby, AIDS);

- leki stosowane jako terapia chorób różnych narządów i układów (diuretyki rtęciowe, niesteroidowe leki przeciwzapalne, leki przeciwdepresyjne, przeciwtarczycowe i przeciwhistaminowe);

- reumatoidalne zapalenie stawów i niewydolność nerek, w leczeniu których stosuje się Captopril i probenecyd, często wywołują objawy leukopenii;

- długa praca z chemikaliami (benzen, pestycydy).

Istnieją trzy główne mechanizmy etiopatogenetyczne początku leukopenii: upośledzona produkcja leukocytów w narządach krwiotwórczych, niewydolność krążenia leukocytów lub ich redystrybucja oraz przyspieszenie niszczenia neutrofili.

Zwykle leukocyty są zlokalizowane w szpiku kostnym, transportowane z krążącą krwią do wszystkich ważnych organów i tkanek. We krwi występują dwa typy leukocytów: swobodnie krążące z krwią i przylegające do ściany naczynia. Średnio czas trwania obecności leukocytów we krwi obwodowej wynosi nie więcej niż 8 godzin, po czym są one ponownie dystrybuowane do tkanek. Nadmierne niszczenie leukocytów może być wywołane przez ekspozycję na przeciwciała przeciw leukocytom.

Pod wpływem chemioterapii i promieniowania na szpiku kostnym dochodzi do naruszenia pierwszego ogniwa, to znaczy dojrzałe białe krwinki nie powstają z powodu masowej śmierci młodych proliferujących komórek szpiku kostnego.

W zmianach zakaźnych i posocznicy bakteryjnej następuje gwałtowny spadek frakcji swobodnie krążącej z powodu zwiększonej adhezji leukocytów do ściany naczyniowej, wywołanej działaniem endotoksyn. Jakiekolwiek pasożytnicze uszkodzenie ciała występuje z powiększeniem śledziony i nadmiernym nagromadzeniem leukocytów w śledzionie, a zatem nie ma wystarczającego poziomu leukocytów we krwi.

Wrodzone formy białaczki, takie jak białaczka lub niedokrwistość aplastyczna, charakteryzują się naruszeniem głównych komórek macierzystych szpiku kostnego, z którego dochodzi do proliferacji leukocytów.

Zakażenie HIV i AIDS charakteryzują się szkodliwym wpływem na komórki zrębowe szpiku kostnego, co prowadzi do niepowodzenia w układzie krwiotwórczym, jak również przyspieszonego zniszczenia już istniejących dojrzałych białych krwinek we krwi.

Przy długotrwałym stosowaniu pewnych grup leków leukopenia jest spowodowana działaniem toksycznym, immunologicznym i alergicznym na organizm w ogóle, a zwłaszcza na centralne narządy krwiotwórcze.

Objawy leukopenii

Z reguły leukopenia nie objawia się w żaden sposób, to znaczy nie ma specyficznych objawów klinicznych wskazujących na spadek poziomu leukocytów we krwi i nie jest charakterystyczna dla innych chorób.

Nieznaczne obniżenie poziomu leukocytów nie może absolutnie powodować żadnych dolegliwości ze strony pacjenta, a objawy zaburzenia zdrowia obserwuje się, gdy dołączają się infekcyjne lub bakteryjne komplikacje. Ponadto czas trwania leukopenii ma ogromne znaczenie. Tak więc, jeśli leukopenia na poziomie 0, 1 × 109 / l jest obserwowana przez siedem dni, to ryzyko powikłania zakaźnego wynosi nie więcej niż 25%, podczas gdy czas trwania tej samej leukopenii 1,5 miesiąca w 100% przypadków towarzyszą choroby bakteryjne lub zakaźne. powikłania o różnym nasileniu.

Jeśli chodzi o ryzyko powikłań zakaźnych, ważnym czynnikiem jest szybkość i dynamika rozwoju leukopenii. Istnieje pewna zależność - im szybciej spada poziom krążących we krwi leukocytów, tym większe ryzyko powikłań zakaźnych u pacjenta, i odwrotnie, osoby z powolną leukopenią są mniej podatne na powikłania.

Najważniejszym i często najbardziej podstawowym objawem choroby zakaźnej na tle leukopenii jest wzrost temperatury ciała. Należy zauważyć, że osoby poddawane leczeniu lekami hormonalnymi nie cierpią na gorączkę, nawet z dodatkiem czynnika zakaźnego. W 50% przypadków gorączkowi pacjenci z leukopenią nie potrafią wiarygodnie określić przyczyny i ogniska zakażenia, ponieważ w większości przypadków ognisko infekcji jest endogenną florą, która jest nieaktywna przez długi czas i tworzy ogniska zakaźne kolonizacji.

Głównym celem zakażenia, które jest aktywnie skolonizowane przez patogenne mikroorganizmy z leukopenią, jest jama ustna. W związku z tym, wraz z gorączką, pacjenci cierpiący na leukopenię często skarżą się na pojawienie się bolesnych owrzodzeń na błonie śluzowej jamy ustnej, krwawiących dziąseł, bólu podczas połykania i chrypki.

Oddzielnie powinniśmy rozważyć kliniczne cechy przebiegu leukopenii, jako objawy choroby cytostatycznej wynikającej z ekspozycji na leki, które są stosowane jako chemioterapia w leczeniu raka. Choroba ta charakteryzuje się uszkodzeniem wszystkich kiełków krwi, a zatem występuje obniżenie poziomu krwinek czerwonych, leukocytów i płytek krwi, co objawia się nie tylko w gorączce, ale także w zespole krwotocznym (krwotok i krwotok), zespole anemicznym (osłabienie, blada skóra), zespole enteropatia nekrotyczna (ból brzucha bez wyraźnej lokalizacji, luźne stolce, wzdęcia) i zespół ustny (martwicze wrzodziejące zapalenie jamy ustnej).

Niestety, choroba cytostatyczna, której jednym z przejawów jest leukopenia, jest często komplikowana przez dodanie nie tylko powikłań zakaźnych, ale także bakteryjnych septycznych uszkodzeń ciała, często powodujących śmierć. W przypadku bakteryjnych zmian septycznych odnotowuje się szybki wzrost objawów klinicznych, aż do wystąpienia objawów wstrząsu septycznego (ostra niewydolność sercowo-naczyniowa i oddechowa).

Jeśli pacjent ma oznaki leukopenii, wówczas proces zapalny postępuje z pewnymi cechami. Na przykład proces zapalny w tkankach miękkich występuje z niewielkimi objawami miejscowymi (lekki ból i zaczerwienienie skóry), ale ogólny syndrom zatrucia jest dość dobrze wyrażony.

Cechą bakteryjnego zapalenia płuc, które pojawiło się na tle leukopenii, jest brak objawów radiologicznych u pacjentów z ciężkim zespołem zatrucia.

U pacjentów z leukopenią częstym powikłaniem jest martwicze zapalenie jelit, objawiające się niewielkimi objawami jelitowymi, ale z szybkim rozwojem zapalenia otrzewnej i procesów zapalnych okołoodbytniczych (paraproctitis).

Na tle leukopenii objawy martwicy mioklostridium występują w 10% przypadków - ostry ból mięśni, obrzęk i zwiększenie objętości tkanek miękkich, obecność rozedmy śródmięśniowej podczas prześwietlenia. Martwica mioklostridium ma spontaniczny gwałtowny prąd i szybko komplikuje się wstrząsem septycznym.

Częstym objawem spadku liczby leukocytów w kobiecym organizmie jest leukopenia macicy, która objawia się zmianami cyklu miesiączkowego w postaci zwiększenia ilości menstruacji, nieregularności początku miesiączki i krwawienia z macicy.

Stopień leukopenii

Aby ocenić nasilenie choroby u pacjenta, powszechnie przyjmuje się międzynarodową gradację leukopenii. Zgodnie z klasyfikacją leukopenii przez nasilenie ciężkości 3-ciężkości.

Gdy występuje stopień leukopenii I, poziom leukocytów we krwi wynosi do 1,5 × 109 / l, a na tym etapie istnieje minimalne ryzyko powikłań bakteryjnych u pacjenta.

Dla II stopnia leukopenii charakterystyczny jest spadek zawartości krążących leukocytów we krwi do poziomu 0,5-1,0 × 109 / l. Ryzyko dodania powikłań zakaźnych wynosi co najmniej 50%.

Leukopenia III stopnia, która ma drugą nazwę „agranulocytoza”, charakteryzuje się ostrym brakiem liczby białych krwinek do granicy poniżej 0,5 × 109 / l i bardzo często towarzyszą jej powikłania zakaźne.

Oprócz podziału leukopenii według stopnia ciężkości istnieje klasyfikacja tego stanu w zależności od zakresu jego objawów. Tak więc, na czas trwania leukopenii dzieli się na ostry (czas trwania zmian laboratoryjnych nie przekracza trzech miesięcy) i przewlekły (długoterminowy przebieg choroby, ponad trzy miesiące).

Ostra leukopenia powinna być uważana za przejściowy stan obserwowany w różnych chorobach wirusowych. Przewlekła leukopenia ma bardziej złożone mechanizmy powstawania i dzieli się na trzy formy: autoimmunologiczną, wrodzoną lub idiopatyczną (przyczyny leukopenii nie można wyjaśnić), redystrybucyjną (hemotransfuzja i anafilaktyczne rodzaje wstrząsu, w której występuje nagromadzenie leukocytów w tkankach jelit, płuc i wątroby).

Leukopenia u dzieci

Dla dzieci kryterium ustalenia leukopenii jest spadek poziomu leukocytów o mniej niż 4,5 × 109 / l. Z reguły mówiąc o spadku liczby leukocytów u dzieci, sugeruje się niższy poziom neutrofili.

Choroby zakaźne są najczęstszą przyczyną neutropenii u dzieci, mianowicie świnki, odry, różyczki, grypy i gruźlicy. Obecność leukopenii w stanie septycznym jest niekorzystnym znakiem prognostycznym.

W dzieciństwie leukopenia często działa jako niepożądana reakcja na przyjmowanie różnych leków, do których należą: leki przeciwbakteryjne (chloromycetyna, streptomycyna), leki przeciwhistaminowe, sulfonamidy i organiczne związki arsenu.

W okresie noworodkowym leukopenia jest jednym ze składników takich stanów patologicznych, jak niedokrwistość megaloblastyczna, pancytopenia i niedokrwistość hipoplastyczna Fanconiego. Dzieci z wrodzoną gamma-globulinemią są podatne na występowanie nawracającej postaci granulocytopenii.

Specyfika leukopenii u dzieci polega na szybkim rozwoju objawów klinicznych i szybkim przyleganiu powikłań zakaźnych. Powolne formy leukopenii praktycznie nie są charakterystyczne dla dzieciństwa, co znacznie ułatwia wczesną diagnozę tego stanu patologicznego.

Ze względu na fakt, że w dzieciństwie izolowana leukopenia występuje bardzo rzadko, należy zwrócić szczególną uwagę na środki diagnostyczne, które pomagają ustalić prawidłową diagnozę. Tak więc, oprócz standardowej liczby leukocytów w ogólnym badaniu krwi i badaniu formuły leukocytów, dodatkowe metody badań są pokazane dzieciom z ciężką leukopenią w połączeniu z niedokrwistością i małopłytkowością:

- badanie krwi na obecność niedojrzałych komórek blastycznych;

- nakłucie lub trepanobiopsja szpiku kostnego w celu określenia patogenezy rozwoju leukopenii (niewydolność układu leukopoezy, przyspieszone niszczenie leukocytów we krwi obwodowej, a także obecność komórek blastycznych);

- badanie krwi na obecność przeciwciał przeciwnowotworowych, czynnika reumatoidalnego, przeciwciał przeciw granulocytom;

- biochemiczne badanie krwi z definicją próbek wątroby, markerów wirusowego zapalenia wątroby, poziomu witamin z grupy B.

Oddzielnie należy wspomnieć o przejściowej postaci leukopenii noworodka, która jest wariantem normy i nie wymaga korekty medycznej.

Przejściowa leukopenia występuje w okresie piersi niemowlęcia i jest spowodowana wpływem matczynych przeciwciał, które dostały się do organizmu dziecka w okresie prenatalnym. W tym stanie niemowlę ma trwały spadek poziomu granulocytów (w granicach 15%), z zachowaniem normalnych wskaźników całkowitej liczby leukocytów. Z reguły warunek ten rozwiązuje się sam, gdy dziecko osiągnie cztery lata.

Istnieje wrodzona dziedziczna forma leukopenii, która jest odrębną jednostką nozologiczną - „choroba Kostmana”. Pierwszy przypadek tej choroby został zarejestrowany w 1956 r., A jednocześnie wyjaśniono charakter jego występowania. Okazało się, że jest to dziedziczna leukopenia rodzinna, przenoszona przez autosomalny typ recesywny, objawiająca się całkowitym brakiem granulocytów obojętnochłonnych we krwi krążącej. Dzieci urodzone z zespołem Kostmana od urodzenia są podatne na ciężkie powikłania w postaci chorób zakaźnych, ponieważ brak im własnej odporności (furunculosis, paradontoza, zapalenie ropnia, zapalenie wątroby typu absediruyuschy). Głównym patogenetycznie uzasadnionym lekiem stosowanym w leczeniu dzieci z zespołem Kostmana jest czynnik stymulujący wzrost kolonii.

Leczenie leukopenii

Aby skutecznie leczyć pacjenta z poważnym stopniem leukopenii, należy go odizolować na osobnym oddziale, który będzie dostępny tylko dla personelu medycznego przy użyciu wszystkich środków ochrony (szlafrok, czepek medyczny, pokrowce na buty, bandaż z gazy i leczenie rąk środkami antyseptycznymi).

Zgodnie z zaleceniami hematologów pacjenci z ciężką postacią leukopenii nie potrzebują specjalnego leczenia, a wszystkie środki terapeutyczne powinny koncentrować się na zapobieganiu ewentualnym powikłaniom infekcyjnym, a także usunięciu pierwotnej przyczyny tej patologii.

Ciężka postać leukopenii wymaga indywidualnego i wszechstronnego podejścia do leczenia i obejmuje następujące obszary:

- leczenie etiopatogenetyczne, czyli leczenie choroby podstawowej, która wywołała leukopenię;

- utrzymywanie spoczynku w sterylnych warunkach;

- korekta zachowań żywieniowych;

- środki zapobiegawcze zapobiegające możliwym powikłaniom zakaźnym;

- zastępcza transfuzja masy leukocytów (pod warunkiem braku przeciwciał na antygeny leukocytów);

- stymulacja leukopoezy.

Główną rolę w leczeniu leukopenii odgrywa etiologiczne ukierunkowanie terapii, tj. Jeśli wystąpi agranulocytoza autoimmunologiczna lub niedokrwistość aplastyczna, zaleca się stosowanie terapii immunosupresyjnej (azatiopryna w dawce dziennej 1 mg na 1 kg masy ciała, metotreksat 15 mg na dobę przez co najmniej 5 dni, Cyklosporyna w dziennej dawce 10 mg na 1 kg masy ciała).

W sytuacji, gdy leukopenia jest skutkiem ubocznym stosowania jakichkolwiek leków, należy natychmiast zaprzestać przyjmowania tego leku. Jeśli leukopenia jest połączona z brakiem witaminy B12 lub kwasu foliowego, należy podawać kwas foliowy w dawce dziennej 1 mg na 1 kg masy ciała, Leukoworyna 15 mg domięśniowo.

Leki wspomagające leczenie obejmują leki, które poprawiają procesy metaboliczne w narządach i tkankach na poziomie komórkowym, tym samym pośrednio przyspieszając proces leukopoezy: Pentoksyl 200 mg 3 r. dziennie, 0,5 g 4 p. dziennie, Leucogen 0,02 g 3 p. dziennie, Methyluracil 0,5 g 4 p. dziennie. Leki te przyczyniają się do przyspieszenia regeneracji komórek, a także poprawiają odporność humoralną i komórkową.

Jako środek zapobiegawczy zapobiegający powikłaniom infekcyjnym zaleca się pacjentom z leukopenią odkażanie jelit, ponieważ narządy układu pokarmowego są głównym źródłem zakażenia w tej sytuacji. Należy stosować środki przeciwbakteryjne z grupy fluorochinolonów (cyprofloksacyna 500 mg 2 p. Na dobę), sulfametoksazol - trimetoprim 960 mg 1 p. kurs dziennie 5-7 dni.

Terapię zmian septycznych przeprowadza się według określonych standardów: wykonuje się obowiązkowe cewnikowanie tętnicy promieniowej lub udowej i żyły centralnej. Jako patogenetyczne leczenie wstrząsu septycznego zaleca się stosowanie terapii hormonalnej w małych dawkach (250 mg hydrokortyzonu dziennie), aby zapobiec ewentualnym powikłaniom, takim jak krwotoki w nadnerczach, którym towarzyszy niewydolność nadnerczy.

W sytuacji, gdy leukopenii towarzyszy ostra niewydolność oddechowa, zaleca się wykonanie wczesnej tracheostomii i przeniesienie pacjenta do respiratora.

Jeśli stan pacjenta nie jest ciężki, zaleca się karmienie dojelitowe z korekcją zachowań żywieniowych, to znaczy przepisuje się specjalną dietę oszczędzającą. W ciężkich postaciach leukopenii do agranulocytozy często obserwuje się gastroparezę i erozyjne zapalenie przełyku, więc dla takich pacjentów najlepszym sposobem żywienia jest podawanie dojelitowe za pomocą sondy nosowo-żołądkowej.

Do grupy ważnych patogenetycznie leków należą czynniki stymulujące kolonie, które mogą zmniejszać zarówno głębokość, jak i czas trwania leukopenii. W raku czynniki stymulujące kolonie są stosowane nie tylko do leczenia, ale także jako środek profilaktyczny, który zapobiega rozwojowi chemioterapeutycznej leukopenii. Lekami z wyboru ze sprawdzoną skutecznością są filgrastym w dawce dziennej 5 mg na 1 kg masy ciała dożylnie raz, Molgramostyna w dawce 5 μg / kg na dobę sc, które są stosowane do czasu normalizacji leukocytów we krwi. Leki te nie są zalecane do stosowania w postaci leukopenii.

Przy istniejących powikłaniach leukopenii u pacjenta w postaci rozwoju uogólnionej posocznicy stosuje się metodę transfuzji koncentratu granulocytów, dla której pobiera się krew od dawcy i za pomocą automatycznych frakcjonatorów krwi wytwarza aferezę granulocytów. Obowiązkowym elementem tej manipulacji jest specjalny preparat dawcy, który polega na podaniu czynnika stymulującego kolonię dawcy w dawce 5 mg / kg i deksametazonu w dawce 8 mg na 12 godzin przed pobraniem krwi. Ta metoda leczenia nie jest powszechnie stosowana, ponieważ jej stosowanie wiąże się z dużą liczbą działań niepożądanych - ostrą niewydolnością oddechową, alloimmunizacją, a także ryzykiem zakażenia infekcją wirusową.

Istnieje wiele przepisów na tradycyjną medycynę, które nie powinny być traktowane jako główny środek terapeutyczny, ale jako zapobieganie występowaniu powikłań, a także oprócz głównych metod leczenia, powinny być stosowane.

Najlepszym środkiem medycyny alternatywnej, który jest w stanie poprawić procesy hemopoezy i leukopoezy, jest Mumiyo. Należy pamiętać, że pozytywny i długotrwały efekt stosowania Mumiye należy się spodziewać dopiero po zastosowaniu tego narzędzia zgodnie z określonym wzorem: pierwsze dziesięć dni Mumiyo przyjmuje się w dawce dziennej 0,2 g, którą należy podzielić na trzy dawki, w ciągu następnych 10 dni dawka dobowa powinna być 0,3 gi ostatnie 10 dni Mumiyo przyjmuje się w dawce 0,4 g.

Podczas rozmowy z pacjentem cierpiącym na leukopenię lekarz musi ostrzec pacjenta o możliwym ryzyku powikłań i poważnych następstw przedłużającej się leukopenii, która występuje, gdy pacjent nie przestrzega zaleceń dotyczących żywienia i leczenia farmakologicznego. Takie konsekwencje obejmują: ryzyko prowokacji chorób onkologicznych, zakażenie wirusem HIV, Aleikia (całkowite zakłócenie dojrzewania komórek krwi biorących udział w odporności komórkowej).

Dieta Leukopenia

Zrównoważona dieta w przypadku leukopenii może znacznie poprawić wyniki badań krwi, jednak nie należy zapominać, że ten stan wymaga kwalifikowanego podejścia do korekty codziennej diety. Zasady diety mają na celu stymulowanie procesu proliferacji, różnicowania i dojrzewania krwinek.

Istnieje wiele produktów spożywczych, które mogą tłumić tworzenie się krwi. Produkty te obejmują te, które zawierają dużą ilość kobaltu, ołowiu i aluminium (owoce morza, grzyby, rośliny strączkowe).

Pierwszeństwo powinny mieć produkty pochodzenia roślinnego, a nie pochodzenia zwierzęcego. To samo dotyczy tłuszczów, czyli konieczne jest wykluczenie z diety masła, smalcu, tłuszczu i zastąpienie ich wysokiej jakości oliwą, olejem rafinowanym słonecznikiem.

W pierwszej kolejności należy ugotować zupy gotowane w rosole warzywnym lub rybnym. Nie ograniczaj stosowania jakichkolwiek warzyw, owoców i ziół w surowej postaci iw dużych ilościach, ponieważ są one bogate w aminokwasy, pierwiastki śladowe i witaminy.

Pokarm dla leukopenii powinien być bogaty w białko, jednak należy preferować niskotłuszczowe odmiany ryb i mięsa, gotowane na parze i / lub gotowane, a także produkty sojowe. Obowiązkowym kryterium żywienia dietetycznego w przypadku leukopenii jest wystarczające spożycie fermentowanych produktów mlecznych, ponieważ konieczne jest utrzymanie normalnej korzystnej flory w jelicie, zapobiegając tym samym powikłaniom zakaźnym.

Główne kryteria prawidłowego zbilansowanego żywienia dla leukopenii obejmują: frakcjonalność (pięć posiłków dziennie w małych porcjach), zawartość kalorii (dzienne kalorie powinny wynosić średnio 2500-3000 kcal) i ciągłość.

Pacjenci, którzy przeszli kurs leczenia chemioterapeutycznego raka, oprócz zaleceń dotyczących korygowania zachowań żywieniowych, powinni poddać się zabiegowi regeneracyjnemu z użyciem wywaru z nasion lnu, który ma udowodnione działanie toksyczne. Aby przygotować ten rosół, należy nalegać na nasiona lnu z kąpielą wodną w wysokości 4 łyżki. 2 litry wrzącej wody. Weź bulion konieczny na 1 godzinę przed każdym posiłkiem przez 1 miesiąc.

Objawy i leczenie leukopenii

Pierwsze objawy leukopenii:

• Zapalenie jamy ustnej, tendencja do powstawania wrzodów na błonach śluzowych.
• Długie zapalenie płuc.
• Zmęczenie i uderzenia gorąca.

Białe krwinki lub leukocyty są komórkami układu odpornościowego, które są w krwi i układzie limfatycznym. Powstają z komórek multipotencjalnych w szpiku kostnym, znanych jako hematopoetyczne komórki macierzyste. Białe krwinki chronią organizm przed infekcjami, chorobami i obcymi pasożytami. Zwykle liczba leukocytów waha się od 4 × 109 do 1,1 × 10 10 na litr krwi.

Leukopenia jest stanem, który charakteryzuje się zmniejszeniem liczby białych krwinek lub leukocytów we krwi. Liczba leukocytów w leukopenii spada poniżej 4000 komórek na mikrolitr krwi, w zależności od płci i wieku.

Zapalenie jamy ustnej, tendencja do powstawania wrzodów na błonach śluzowych jest pierwszym objawem leukopenii...

Istnieje pięć różnych rodzajów białych krwinek.

Neutrofile. Chronią organizm przed bakteriami i infekcjami grzybiczymi. Gdy zmniejsza się liczba neutrofili, powstały stan nazywa się neutropenią. Ponieważ neutrofile są najliczniejszymi podgatunkami leukocytów, określenia „neutropenia” i „leukopenia” można stosować zamiennie.

Eozynofile. Komórki te zajmują się głównie infekcjami pasożytniczymi.

Bazofile. Bazofile są zaangażowane w rozwój reakcji alergicznej, uwalniając substancję chemiczną zwaną histaminą, która powoduje stan zapalny.

Monocyty. Funkcje monocytów są podobne do funkcji neutrofili. Monocyty wskazują również patogeny na komórki T, które rozpoznają te patogeny i niszczą je.

Limfocyty. Klatki te tworzą przeciwciała, koordynują odpowiedź immunologiczną i niszczą komórki zakażone wirusami lub rakiem.

Objawy leukopenii

Najczęstszym wskaźnikiem tego zaburzenia jest neutropenia. Liczba neutrofili jest również najczęstszym objawem ryzyka zakażenia. Jeśli leukopenia jest nieistotna, zwykle nie pojawiają się żadne objawy - zaczynają one manifestować się tylko w ciężkich przypadkach leukopenii.

• Niedokrwistość: zmniejszenie liczby czerwonych krwinek lub zmniejszenie poziomu hemoglobiny.
• Krwotok miesiączkowy: nienormalnie ciężka i przedłużająca się miesiączka.
• Krwotok: krwawienie z macicy, nie z powodu miesiączki. Metrorrhagia wskazuje na obecność jakiejkolwiek infekcji.

Przewlekłe zapalenie płuc jest objawem leukopenii...

Zapalenie płuc: zapalenie płuc w wyniku zakażenia wirusem lub bakteriami.

• Neurastenia: stan charakteryzujący się zmęczeniem, bólem głowy i brakiem równowagi emocjonalnej.
• Małopłytkowość: zaburzenie krwi, w którym we krwi obserwuje się nienormalnie niską liczbę płytek krwi.
• Zapalenie jamy ustnej: zapalenie błony śluzowej policzków, dziąseł, języka, warg itp.
• Ropień wątroby: stosunkowo rzadki, ale śmiertelny rodzaj zakażenia bakteryjnego w wątrobie.
• Zmęczenie i uderzenia gorąca: zmęczenie, ból głowy i gorączka są dość częstymi objawami leukopenii, oprócz których mogą wystąpić uderzenia gorąca i drażliwość.
• Zakażenia i wrzody: zwiększa podatność na różne infekcje i powstawanie wrzodów w jamie ustnej.
• Pragnienie drinków: rozwija się silne pragnienie konsumpcji mocnych napojów.

Leczenie leukopenii

Główną przyczyną leukopenii jest stosowanie neutrofili na dużą skalę lub zmniejszenie liczby neutrofili. Inne przyczyny obejmują chemioterapię, radioterapię, białaczkę, zwłóknienie szpiku, niedokrwistość aplastyczną, grypę, chłoniaka Hodgkina, niektóre rodzaje nowotworów, malarię, gruźlicę i gorączkę denga. Czasami leukopenia jest również spowodowana zakażeniami wywołanymi przez riketsję, a także powiększoną śledzioną, niedoborem folanu, ornitozą i posocznicą. Ponadto przyczyną tego stanu może być niedobór pewnych minerałów, takich jak miedź i cynk. Ludzie cierpiący na leukopenię są bardziej podatni na raka, AIDS i inne choroby i infekcje. Dlatego bardzo ważne jest terminowe leczenie leukopenii. Poniżej przedstawiono niektóre metody zwiększania liczby białych krwinek.

Co mówią lekarze o leukocytach (wideo)

Aby pobudzić szpik kostny i zwiększyć produkcję białych krwinek, przepisano im sterydy i witaminy. Stosuje się takie zabiegi jak terapia cytokinami i chemioterapia. W ciężkich przypadkach może być przepisanych wiele leków, których wybór zależy od stanu pacjenta.

Dobry sen jest bardzo ważny. Konieczne jest spanie co najmniej 7-8 godzin dziennie. Sen jest źródłem energii, która może również przyczyniać się do wzrostu liczby białych krwinek.

Niska liczba białych krwinek osłabia układ odpornościowy i zwiększa ryzyko infekcji. Regularne ogólne badania krwi mogą pomóc w monitorowaniu liczby białych krwinek. Leukopenia nie jest uważana sama w sobie za zagrażającą życiu, ale czyni ciało bardziej podatnym na inne choroby i może być przyczyną śmierci w przyszłości. Aby zapobiec występowaniu stanów krytycznych, niezwykle ważna jest wczesna diagnoza i terminowe leczenie leukopenii.

Zastrzeżenie: Ten artykuł ma charakter wyłącznie informacyjny i nie powinien być stosowany jako substytut porady lekarza.

Obustronne zapalenie płuc przeciwko leukopenii

jako przykład, gdy lewofloksacyna u chorych na raka z neutropenią przyczynia się do obniżenia temperatury i przywrócenia abs. liczba neutrofili> 1500 przez 3 dni:

Doustna lewofloksacyna była skuteczna i dobrze tolerowana w 97,6% przypadków. Temperatura ciała zaczęła spadać odpowiednio u 24,4, 68,3 i 90,2% pacjentów po 12, 24 i 48 godzinach od rozpoczęcia leczenia lewofloksacyną. W dniach 5 i 7, 95,1 i 97,6% pacjentów miało całkowite odroczenie, odpowiednio. To było 3 dni. [Linki dostępne tylko dla zarejestrowanych użytkowników]

Publikacje z ostatnich lat pokazują, że monoterapia fluorochinolonem jest dopuszczalna dla dorosłych z neutropenią, a nawet dla dzieci (pomimo nonsensów zapisanych w instrukcji, że PC jest przeciwwskazany u dzieci):

Pojedyncze leki, fluorochinolony o szerokim spektrum działania do leczenia ambulatoryjnego gorączkowej neutropenii niskiego ryzyka. [Linki dostępne tylko dla zarejestrowanych użytkowników]

Fluorochinolony u dzieci z gorączką i neutropenią: systematyczny przegląd badań prospektywnych. [Linki dostępne tylko dla zarejestrowanych użytkowników]

Trombocytopenia indukowana przez PF jest coraz częściej wykrywana i nawet istnieje osobny przegląd tego:

Małopłytkowość immunologiczna indukowana fluorochinolonem: raport i przegląd. [Linki dostępne tylko dla zarejestrowanych użytkowników]

ale znowu, jeśli trombocytopenia jest spowodowana sepsą (DIC) lub zakażeniem, to wyznaczenie jakichkolwiek uczuć. AB i likwidacja zakażenia doprowadzą do normalizacji płytek krwi, podczas gdy strach przed przepisaniem PC z powodu pojedynczego przypadku w praktyce może kosztować życie pacjenta.

Nawiasem mówiąc, światowymi standardami potwierdzającymi, że ten neutropenia / małopłytkowość jest spowodowana przez ten właśnie lek, są: wykrywanie specyficznych przeciwciał, które reagują zgodnie z art. komórki pacjenta w obecności tego leku lub powtórzenie cytopenii u tego samego pacjenta z powodu powołania tego samego leku. Pojedyncze wykrycie neutro-zakrzepicy i cytopenii po przepisaniu leku uważa się za przypadkowe.

Oto fragment kryteriów, w których można uznać, że istnieje związek przyczynowy między lekami a małopłytkowością:

Opracowano kilka systemów klinicznych. W 1982 r. Hackett i in. Zaproponowali następujące kryteria:
(1) Tak nie było;
(2) wykluczono inne przyczyny małopłytkowości;
(3) małopłytkowość powróciła po ponownym podaniu leku; i
(4) Test in vitro dla płytek zależnych od leku [48].
Pozytywne ponowne wyzwanie lub pozytywny test laboratoryjny.

bardzo często wielu lekarzy uważa, że ​​obecność tylko pierwszego kryterium jest wystarczająca do postawienia diagnozy - cytopenia rozwinęła się podczas przyjmowania leku przez pacjenta i przechodzi, gdy przestaje go przyjmować.

Ps. pseudotrombocytopenia (sklejanie płytek w probówce EDTA) jest nadal obecne na tle recepty na antybiotyk:

70-letniej kobiecie przepisano lewofloksacynę i ceftriakson na zapalenie oskrzeli. Został wyleczony i zmniejszył się (21 x 10 (3) / mikrolitr). Jednak tendencja do krwawień nie była widoczna. Może być przyjęta w wyniku pseudotrombocytopenii (PTCP), następnie płytka staje się podwyższona (odpowiednio 125 x 10 (3) / mikrolitr i 150 x 10 (3) / mikrolitr) ). Ponadto IgG związane z płytkami zwiększyły się do 309,3 ng / 10 (7) komórek. Opierając się na teście stymulacji limfocytów lekowych, zdiagnozowano u niego zwłaszcza PTCP wywołany antybiotykami. PTCP należy rozważyć, gdy małopłytkowość występuje podczas leczenia antybiotykami
[Linki dostępne tylko dla zarejestrowanych użytkowników]

Zapalenie płuc

W wirusowym zapaleniu płuc na początku choroby pacjent nie wydaje się chory na chorego (z wyjątkiem pacjentów z grypą), ponieważ obraz kliniczny nie jest jeszcze określony przez objawy zapalenia płuc.

Aby postawić diagnozę etiologiczną, ważne jest, aby prawidłowo ocenić objawy choroby na samym początku. Chrypka lub niezdolność do mówienia jest charakterystyczna dla zapalenia płuc wywołanego przez wirus paragrypy (nawet u dzieci może dojść do fałszywego zadu). Łzawienie, ból oka (objawy zapalenia spojówek), ból gardła podczas połykania, obfite wydzieliny z nosa (objawy zapalenia błony śluzowej nosa i gardła) bez zmiany innych części dróg oddechowych występują w zapaleniu płuc wywołanym przez adenowirus. Jeśli u pacjentów z objawami nieżytów płucnych w górnych drogach oddechowych rozwija się zapalenie oskrzeli, często z komponentą astmatyczną i zapaleniem płuc, syncytialny wirus oddechowy jest bardziej prawdopodobny. Ten P charakteryzuje się niską temperaturą i ciężkimi objawami zatrucia.

W badaniu historii należy zwrócić uwagę na choroby współistniejące z innymi narządami i układami, które mogą wpływać na objawy i przebieg P. Tak więc pacjenci z różnymi chorobami nowotworowymi, hemoblastoza otrzymująca chemioterapię, leki immunosupresyjne cierpiące na uzależnienie od narkotyków są kontyngentem, w którym następuje rozwój P na tle dramatycznej zmiany stanu odporności.

W przypadku atypowego zapalenia płuc ważna jest historia epidemiologiczna - kontakt z ptakami (domowymi lub dekoracyjnymi) - źródło Chlamydia psittaci, gryzoni, podróży (na przykład woda w hotelowych systemach klimatyzacyjnych). Zwróć uwagę na ogniska grupowe ostrych chorób gorączkowych w ściśle współpracujących zespołach.

Atypowe zapalenie płuc charakteryzuje się gorączką, bólem głowy i pojawieniem się nieproduktywnego kaszlu. Uszkodzenia górnych dróg oddechowych są poprzedzone objawami zmian górnych: ból gardła, utrata głosu i kaszel, który okresowo ma napadowy charakter, zaburzający sen.

Jeśli podejrzewasz rozwój P u pacjenta, który jest w szpitalu z powodu innej choroby, powinieneś pamiętać o czynnikach ryzyka rozwoju szpitalnego zapalenia płuc. Obejmują one pobyt pacjenta na oddziałach intensywnej opieki medycznej lub oddziałach intensywnej opieki medycznej; Wentylacja mechaniczna, tracheostomia; badania bronchoskopowe; okres pooperacyjny, poprzednia masowa antybiotykoterapia; warunki septyczne. W tej grupie pacjentów P jest niezwykle trudny; często pojawiają się powikłania, takie jak ropniak i niedodma.

Aspiracyjne zapalenie płuc występuje w ciężkim alkoholizmie, padaczce u pacjentów w stanie śpiączki, ostrym krążeniu mózgowym i innych chorobach neurologicznych, z naruszeniem połykania, wymiotów itp.

Znajomość tych wariantów przebiegu klinicznego P, z uwzględnieniem specyficznej masy różnych patogenów w każdym z nich, pozwoli z pewnym prawdopodobieństwem przeprowadzić diagnostykę etiologiczną P już na tym etapie poszukiwania diagnostycznego.

Na etapie I można założyć P, ale nie można postawić ostatecznej diagnozy, ponieważ główny objaw P, zespół zmian zapalnych w tkance płucnej, można zidentyfikować na etapie II, aw niektórych przypadkach tylko na etapie III wyszukiwania diagnostycznego. Wraz z tym objawy pozapłucne (dezorientacja, dezorientacja) mogą pojawić się na pierwszym planie u pacjentów w podeszłym wieku lub z ciężką współistniejącą chorobą, co powinno skłonić lekarza do podejrzenia zapalenia płuc u pacjenta w pierwszym etapie poszukiwania diagnostycznego.

W II etapie badań diagnostycznych najbardziej istotna dla rozpoznania jest obecność zespołu zmian zapalnych w tkance płucnej. Ten zespół składa się z następujących objawów:

a) opóźnienie w oddychaniu dotkniętej chorobą strony klatki piersiowej; b) skrócenie dźwięku uderzeniowego w rzutowanym obszarze zmiany w większym lub mniejszym stopniu; c) zwiększone drżenie głosu i bronchofonia w tej samej strefie; d) zmiany w charakterze oddychania (twarde, oskrzelowe, osłabione itp.); e) pojawienie się nieprawidłowych dźwięków oddechowych (mokre wezwania i drobny świszczący oddech i trzeszczenie).

Natura oddychania może się różnić na różne sposoby. W początkowym stadium lobarnego zapalenia płuc oddychanie może być osłabione, z przedłużonym wydechem; w fazie hepatizacji, wraz ze wzrostem otępienia dźwięku perkusyjnego, słychać oddech oskrzelowy; przy rozwiązywaniu pneumatycznego nidusu ze spadkiem otępienia uderzeniowego oddychanie staje się trudne. W ogniskowym zapaleniu płuc nie obserwuje się tak wyraźnej dynamiki danych fizycznych. Najbardziej uporczywymi objawami ogniskowego zapalenia płuc są twarde oddychanie i wilgotne dzwoniące delikatne rzęsy. W niektórych przypadkach (na przykład z centralnym podstawowym zapaleniem płuc) dane fizyczne są przedstawiane bardzo słabo, a rozpoznanie zapalenia płuc jest możliwe tylko po badaniu rentgenowskim.

Niedobór danych fizycznych charakteryzuje się zapaleniem płuc wywołanym przez mykoplazmę. W zapaleniu płuc wywołanym przez zapalenie płuc wywołane przez Klebsiella obserwuje się ciężkie zatrucie w połączeniu z bardzo małą liczbą świszczących oddechów (obfite wysięki) „oskrzeliki i pęcherzyki płucne”. Dane uderzeniowe i osłuchowe są bardzo rzadkie w śródmiąższowym zapaleniu płuc o jakiejkolwiek etiologii.

W niektórych przypadkach osłuchiwanie na pierwszy plan może być dużą liczbą suchych rzęs basowych i wysokich, nie typowych dla zespołu nacieku zapalnego: z zapaleniem płuc, rozwiniętym na tle przewlekłego zapalenia oskrzeli; zapalenie płuc wywołane przez różdżkę Pfeiffera; w przypadku przestrzegania zasady alergii na zapalenie płuc (astmatyczne). Grzyby pleśniowe mają najbardziej wyraźny efekt alergiczny (pokrzywka, alergiczny nieżyt nosa, naciek eozynofilowy, obrzęk naczynioruchowy).

Badanie fizykalne pomaga zidentyfikować inne powikłania płucne P: zapalenie opłucnej (hałas tarcia opłucnowego lub otępienie uderzeniowe bez hałasu oddechowego), ropień płuca (tępota i nagłe osłabienie oddechu w 1. fazie; tępe tympanitis, oddychanie amfora, wilgotne świszczące świszczące oddechy podczas 2. faza).

Możliwe jest również wykazanie przyjaznego zaangażowania organów i układów w proces lub komplikacji spowodowanych uszkodzeniem innych narządów. W ciężkim zapaleniu płuc często występuje spadek ciśnienia krwi (manifestacja niewydolności naczyniowej i serca).

Inne objawy mogą również pomóc w zdiagnozowaniu etiologicznym: 1) odkrycie małej plamistości, jak w różyczce, wysypka w połączeniu z limfadenopatią jest charakterystyczna dla zakażenia adenowirusem; 2) miejscowe powiększenie węzłów chłonnych (zwłaszcza pachowych, nadobojczykowych) umożliwia podejrzenie guza płuc i ogniskowego zapalenia płuc; 3) grzybicze zapalenie płuc połączone z uszkodzeniem błon śluzowych, skóry i paznokci; 4) zespół hepatolienalny i mała żółtaczka występują w ornitozie i zapaleniu płuc typu quikickettsial; 5) typowe typowe zapalenie płuc (pneumokokowe) charakteryzuje się wyglądem pacjenta: blada twarz z gorączkowym rumieńcem po dotkniętej chorobie stronie, wykwity opryszczkowe, obrzęk nosa podczas oddychania.

W III etapie poszukiwania diagnostycznego najważniejsze jest ustalenie znaków potwierdzających lub odrzucających obecność P; wyjaśnienie natury i specyfiki patogenu; wskazując na ciężkość procesu zapalnego; ustalenie stanu reaktywności immunologicznej organizmu; wyjaśnienie stopnia zaangażowania w proces innych narządów i układów oraz rozwój powikłań.

Najważniejszą metodą wyjaśnienia obecności zapalenia płuc i stopnia zaangażowania w proces tkanki płucnej jest badanie rentgenowskie klatki piersiowej. Wielkoformatowa fluorografia i radiografia w dwóch projekcjach, wytwarzanych dynamicznie, pomagają (biorąc pod uwagę obraz kliniczny) z pewnością rozpoznać zapalenie płuc.

Czasami charakter zmian radiologicznych może z pewnym stopniem prawdopodobieństwa ocenić patogen wywołujący zapalenie płuc. Wyraźna segmentacja zmiany w płucach z udziałem kilku segmentów w tym procesie (60% przypadków obustronnych zmian) charakteryzuje się gronkowcowym zapaleniem płuc. Ich charakterystycznym sygnałem radiologicznym jest tworzenie się wielu ubytków w płucach typu pneumocele 5 - 7 dnia od początku choroby, a później - nekrotyczne jamy z płynem. W przeciwieństwie do prawdziwych ropni, konfiguracja i liczba ubytków zmienia się szybko.

Uszkodzenie lobara jest najczęściej manifestacją zapalenia pneumokokowego płata. Jednak jednorodne zaciemnienie całości lub większości płata, zwykle nie odpowiadające segmentowemu podziałowi płuc, występuje również w zapaleniu płuc wywołanym przez Klebsiella. Często dotyka górnego płata, głównie prawego płuca.

Badanie rentgenowskie pozwala wykryć wysięk w jamie opłucnej, czasem nieokreślony metodami fizycznymi. Często ten wysięk występuje w przypadku paciorkowcowego zapalenia płuc, a także zapalenia płuc wywołanego przez pręt Pfeiffer, który jest zlokalizowany w dolnym płacie iu 2/3 pacjentów wychwytuje więcej niż jeden płat.

Ogniskowe zapalenie płuc jest często rozróżniane przez rozbieżności w danych klinicznych i radiologicznych.

Szczególnie ważne są dane badania rentgenowskiego w wykrywaniu zapalenia płuc z łagodnymi zmianami osłuchowymi, które są typowe dla śródmiąższowego i podstawowego zapalenia płuc. W niektórych przypadkach w celu wyjaśnienia diagnozy pokazano tomografię i bronchografię.

Tomografia pomaga wyjaśnić diagnozę w przypadkach opóźnionego odwrotnego rozwoju zmian naciekowych, ze skomplikowanym przebiegiem (ropień, wysięk w jamie opłucnej), służy do wykluczenia innych procesów patologicznych o podobnych obrazach klinicznych i radiologicznych (rak oskrzeli i gruźlicy).

Aby wykryć P z wyraźnymi objawami klinicznymi, ale bez wyraźnych danych rentgenowskich, należy wykonać tomografię komputerową płuc, w której można wykryć naciekanie tkanki płucnej.

Bronchografia umożliwia identyfikację ubytków próchnicowych w tkance płucnej, a także obecność oskrzeli, wokół których możliwe są zmiany naciekowe podczas zaostrzenia (tzw. Ogniskowe zapalenie płuc). Diagnostyka różnicowa jest wykonywana z gruźlicą i rakiem płuc zgodnie z wynikami bronchoskopii i, jeśli to konieczne, pleuroskopii.

W diagnozie zapalenia płuc wywołanego zawałem rolę odgrywa badanie radionuklidowe przepływu krwi w płucach, które ujawnia jego naruszenie.

Badanie bakteriologiczne plwociny (lub płukania oskrzeli) przed przepisaniem antybiotyków pomaga wykryć patogen i określić jego wrażliwość na antybiotyki.

Szczególnie ważne jest badanie zaczerwienienia oskrzeli w diagnostyce etiologii P pneumocystis.

Nie zawsze zidentyfikowany mikroorganizm jest czynnikiem sprawczym zapalenia płuc. Określone rozpoznanie etiologiczne można przeprowadzić za pomocą badań immunologicznych, reakcji wiązania dopełniacza (RSK) i reakcji hamowania hemaglutynacji (rtga) z antygenami wirusowymi i bakteryjnymi.

W diagnostyce wirusowego i wirusowo-bakteryjnego zapalenia płuc ważne są badania wirusologiczne i serologiczne (wyniki badania hodowli plwociny, w tym próbki biologicznej u myszy, metoda hodowli wirusów w rozwijającym się zarodku kurzego, metoda immunofluorescencyjna, metoda serologiczna z użyciem sparowanych surowic przeciwko wirusom i Mycoplasma pneumoniae, dołączyć wartość tylko 4-krotnego wzrostu miana przeciwciał).

Wszystkie te złożone metody immunologiczne, wirusologiczne i serologiczne muszą być stosowane podczas badania pacjentów, którzy nie podlegają konwencjonalnej terapii, w przypadku atypowego przebiegu zapalenia płuc lub rozwoju ciężkich powikłań.

Badanie plwociny pomaga wyjaśnić naturę zapalenia płuc. Duża liczba eozynofili wskazuje na procesy alergiczne, obecność nietypowych komórek - zapalenia płuc pochodzenia nowotworowego; Mycobacterium tuberculosis jest wykrywany w gruźlicy; Włókna elastyczne są dowodem rozpadu tkanki płucnej (rak, gruźlica, ropień). Gdy grzybicze zapalenie płuc, wraz z wykrywaniem grzybów, nie ma flory ropnej z powodu hamującego działania produktów odpadowych grzybów.

Zgodnie z bakterioskopią (mikroskopia rozmazów plwociny barwionych przez Grama), możemy mówić o drobnoustrojach gram-ujemnych lub gram-dodatnich, które żyją w oskrzelach w pierwszych dniach pobytu pacjenta w szpitalu (ważne jest, aby wziąć pod uwagę przy wyborze antybiotyków).

Nasilenie procesu zapalnego można ocenić na podstawie ciężkości parametrów krwi w fazie ostrej i ich dynamiki (leukocytoza ze zmianą formuły leukocytów, zwiększona ESR, podwyższone poziomy ccr-globulin, fibrynogenu, pojawienie się CRP, zwiększone kwasy sialowe). W przypadku bakteryjnego zapalenia płuc leukocytoza neutrofilowa jest bardziej charakterystyczna z przesunięciem leukocytów w lewo; Zwiększenie ESR, stopień tego wzrostu zależy od rozpowszechnienia i ciężkości procesu. Wirusowe zapalenie płuc wyróżnia się leukopenią. W przypadku zapalenia płuc wywołanego przez mykoplazmę i ornitozę leukopenia jest połączona z bardzo wysokim ESR. Z reguły występuje tendencja do leukopenii w zapaleniu paragrypy i adenowirusowym zapaleniu płuc, ale ESR w tych przypadkach jest normalny.

Przy przedłużającym się przebiegu zapalenia płuc i rozwoju powikłań konieczne jest zbadanie immunologicznej reaktywności organizmu. Redukcja odporności humoralnej (IgM) i komórkowej (opóźniona migracja leukocytów, zmiana testów charakteryzujących układ limfocytów T) wymaga terapii immunomodulującej.

Metody laboratoryjne i instrumentalne mają dodatkowe znaczenie w wyjaśnianiu zakresu, w jakim inne narządy i systemy są zaangażowane w proces i rozwój powikłań:

EKG pozwala ocenić stan mięśnia sercowego; czasami istnieje potrzeba użycia w tym celu i echokardiografii;

echokardiografia pomaga wykryć wysięk osierdziowy lub kolonie bakteryjne na zastawkach serca z powikłaniami infekcyjnego zapalenia wsierdzia;

wskaźniki funkcji oddechowej pozwalają ocenić stan drożności oskrzeli.

Diagnoza Rozpoznawanie opiera się na identyfikacji głównych i dodatkowych kryteriów diagnostycznych. Głównym kryterium jest zespół miejscowego nacieku zapalnego. Dodatkowe kryteria obejmują: 1) zespół ogólnych zmian zapalnych; 2) zespół zatrucia; 3) zespół obejmujący inne narządy i układy.

W celu postawienia diagnozy etiologicznej P, w większości przypadków wystarczy właściwie ocenić (biorąc pod uwagę sytuację epidemiologiczną: P, na zewnątrz lub podczas epidemii grypy) obraz kliniczny, dane rentgenowskie i wyniki bakterioskopii. Etiologiczna tożsamość zapalenia płuc, w której właściwości patogenu nie są w pełni manifestowane i nie ma charakterystycznego obrazu klinicznego i rentgenowskiego, ustalana jest na podstawie badań bakteriologicznych, wirusologicznych i serologicznych podczas leczenia.

Sformułowanie kompleksowej diagnozy klinicznej uwzględnia klasyfikację P, główne cechy kliniczne i odzwierciedla czynnik etiologiczny (jeśli jest znany), kliniczną i morfologiczną formę zapalenia płuc, lokalizację procesu, wariant przebiegu (przedłużony), ciężkość przebiegu i powikłania.

Leczenie. Zasady leczenia pacjenta P przedstawiono w tabeli. 2

Tabela (znajdująca się w sekcji Dodatek) 2. Zasady leczenia pacjenta z zapaleniem płuc Leczenie Środki i środki lecznicze Etiotropowe objawy chorobotwórcze Leki przeciwbakteryjne: w razie potrzeby antybiotyki - sulfonamidy (częściej w połączeniu z antybiotykami), nitrofurany. Eliminacja czynników wywołujących zapalenie płuc; leczenie przewlekłej niewydolności serca i innych powiązanych chorób; Zwiększona zdolność immunoreaktywna organizmu. Zabieg regenerujący. Środki przeciwzapalne, odczulające. Poprawa wentylacji płuc i krążenia krwi. Przywrócenie upośledzonej drożności oskrzeli Eliminacja niewydolności naczyniowej i serca. Eliminacja niedotlenienia (terapia tlenowa). Leki przeciwkaszlowe, wykrztuśne, przeciwgorączkowe. Leczenie wszystkich rozwijających się komplikacji Środki terapeutyczne podejmowane przez pacjentów z P obejmują:

I. Leczenie i żywienie.

Ii. Terapia lekowa: 1) etiotropowa, 2) patogenetyczna, 3) objawowa.

I. Leczenie i żywienie. Pacjenci P podlegają hospitalizacji, możliwe jest zorganizowanie szpitala w domu. Pamiętaj, aby stosować się do odpoczynku w łóżku przez cały okres gorączki i upojenia. W tym samym okresie pacjent musi pić dużo płynów, bogatych w witaminy i białka.

Ii. Farmakoterapia jest złożona; przeprowadza się je lekami działającymi na infekcję (terapia etiotropowa), różnymi patogenezami, indywidualnymi objawami choroby (niedotlenienie, gorączka, kaszel itp.) i rozwiniętymi powikłaniami.

• Terapia etiotropowa. Zastosuj leki przeciwbakteryjne. Powołując ich, należy przestrzegać trzech podstawowych warunków:

a) rozpocząć leczenie jak najwcześniej, nie czekając na identyfikację identyfikacji patogenu, koncentrując się na wyborze schematu leczenia na cechach obrazu klinicznego i danych rentgenowskich; b) leki są przepisywane w wystarczających dawkach iw takich odstępach czasu, że stężenie terapeutyczne leku jest tworzone i utrzymywane we krwi i tkance płucnej; c) skuteczność leczenia jest kontrolowana przez obserwację kliniczną i, jeśli to konieczne, bakteriologicznie.

Ze wszystkich środków przeciwbakteryjnych antybiotyki są najbardziej skuteczne, biorąc pod uwagę możliwy czynnik sprawczy i tolerancję leku przez pacjenta. W przypadku mikroflory gram-dodatniej korzystne są penicylina, półsyntetyczne penicyliny i cefalosporyny, natomiast w przypadku mikroflory gram-ujemnej korzystne są aminoglikozydy i lewomitetyna. Pacjentom ze skojarzeniem wirusowo-bakteryjnym należy przepisywać antybiotyki o szerokim spektrum działania w połączeniu z półsyntetycznymi penicydynami.

Leczenie pozaszpitalnego zapalenia płuc o łagodnym lub umiarkowanie ciężkim przebiegu, występującego bez powikłań, u młodych ludzi (przy braku chorób towarzyszących) można wykonać w domu. Konieczne jest przepisanie leków do wytwarzania makrolidów-azytromycyny (sumamed), roksytromycyny (rulid). Sumamed przepisuje krótki 3-dniowy kurs 500 mg 1 raz dziennie lub 5-dniowy kurs: 1, 500 mg, a następnie 250 mg 1 raz dziennie przez 4 dni. Rulid przepisał 150 mg 2 razy dziennie przez 5 do 7 dni.

Wykazano, że palacze, u których P jest często nazywany przez wspólnotę patogenów, przypisują półsyntetyczne penicyliny z inhibitorami beta-laktamazy: amoksycylina + kwas klawulanowy (amoxiclav, augmentina) lub ampicylina + siarczan sodu (unazyna).

Zapalenie płuc o umiarkowanym i ciężkim przebiegu jest leczone w szpitalu. Biorąc pod uwagę proponowany patogen, przepisuje się półsyntetyczne penicyliny, cefalosporyny z pierwszego (kefzol) lub drugiego (mefoksyna) pokolenia, augmentin, amoxiclav. Antybiotyki podaje się pozajelitowo w dawkach wskazanych w tabeli. 3. W przypadku podejrzenia mykoplazmatycznego zapalenia płuc należy przepisać makrolidy (sumamed, rulid, erytromycyna).

stół (znajdujący się w części dotyczącej aplikacji) 3. Dawki antybiotyków w leczeniu zapalenia płuc