Umiarkowane zaburzenia obturacyjne

Obturacyjne zaburzenia płuc są bardzo powszechne. Obecnie istnieje około 100 chorób związanych z zespołem obturacyjnym - głównym objawem astmy oskrzelowej, obturacyjnej rozedmy płuc, przewlekłego zapalenia oskrzeli, rozstrzeni oskrzeli, zwężenia wydechowego, zwężonego zapalenia krtani i tchawicy, mukowiscydozy i innych chorób.

Przyczyny zaburzeń wentylacji obturacyjnej mogą być następujące.
• Obturacja dróg oddechowych lub wymiotów i ciał obcych, lub ściskanie tchawicy, głównych, dużych, średnich i małych oskrzeli przez powiększone węzły chłonne, wole retrospektywne, guz śródpiersia, pogrubienie lub skurcz ścian struktur dróg oddechowych.
• Zakażenia - gruźlica płuc, kiła, zakażenia grzybicze, przewlekłe zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc.
• Alergiczne uszkodzenie dróg oddechowych - wstrząs anafilaktyczny, astma oskrzelowa.
• Zatrucie narkotykami - przedawkowanie w leczeniu leków cholinotropowych, stymulantów nerwu błędnego, blokerów itp.

Obturacyjne zaburzenia wentylacji płuc - zmniejszenie prześwitu (drożności) górnej (drogi nosowe, nosogardziel, wejście krtaniowe, głośnia, tchawica, duże i średnie oskrzela) lub niższe (małe oskrzela, oskrzeliki pneumatyczne podczas zapalenia, obrzęku, niedrożności, skurczu) dróg oddechowych prowadzące do zwiększenia oporów przepływu powietrza w drogach oddechowych.

Zaburzenia obturacyjne dróg oddechowych mogą mieć genezę endo i egzobronchialną. Biofizyczną podstawą zaburzeń obturacyjnych jest wzrost nieelastycznej oporu oddechowego.

Mechanizm upadku wydechowego dróg oddechowych jest następujący. Rurki oskrzelowe o prześwicie 1–5 mm są pozbawione pierścieni chrzęstnych, a zatem mogą całkowicie ustąpić, co prowadzi do zatkania ich światła. Takie załamanie (zapaść) występuje, gdy ciśnienie z zewnątrz oskrzelików (wewnątrz klatki piersiowej) jest większe niż od wewnątrz. Może to nastąpić przy aktywnym, wymuszonym wygaśnięciu.

Z jednej strony, skurcz mięśni wydechowych prowadzi do gwałtownego wzrostu ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej, az drugiej strony, wzrost szybkości wydechowego przepływu powietrza w oskrzelikach (tutaj siła tworzona przez mięśnie wydechowe jest sumowana z elastycznym płucem płucnym) towarzyszy spadek ciśnienia bocznego wywieranego przez przepływ wewnętrzna powierzchnia ściany oskrzeli. Miejsce, w którym obie siły (ciśnienie zewnętrzne i wewnętrzne na ścianie oskrzelików) są zrównoważone, nazywane jest punktem równego ciśnienia. W tym miejscu światło oskrzelików nadal pozostaje otwarte ze względu na sztywne i elastyczne właściwości jego ściany, zapewniające odporność na odkształcenia tego ostatniego.

Jednak kilka „wylotowych” przepływów wydechowych, w których przewaga ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej jest większa niż wewnątrzoskrzelowa, powoduje zmniejszenie oskrzelików.

Obturacyjna niewydolność oddechowa

(łac. obstructio - przeszkoda, przeszkoda)

Podstawą patogenetyczną jest zwężenie światła (niedrożność) na poziomie krtani i oskrzeli.

-przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP), która obejmuje:

-przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli (mechanizm obturacji oskrzeli: skurcz oskrzeli, obrzęk zapalny, przerost mięśni oskrzeli, hiperkineza i rozróżnienie, zapadnięcie się małych oskrzeli podczas wydechu z powodu zmniejszenia elastycznych właściwości płuc, ścian włóknistych i obliteracji światła oskrzeli);

-astma oskrzelowa (mechanizm niedrożności oskrzeli: ostry skurcz oskrzeli, obrzęk błony śluzowej oskrzeli, lepkie wydzielanie oskrzeli, zmiany sklerotyczne w oskrzelach);

-obrzęk błony śluzowej oskrzeli w przypadku stagnacji w krążeniu płucnym;

- żywność lub ciała obce wchodzące do tchawicy;

- guzy oskrzeli, krtani;

- skurcz mięśni krtani - krtań, itp.

Wśród mechanizmów naruszających wentylację podczas niedrożności najbardziej znaczące są:

1. Zwiększenie nieelastycznego oporu aerodynamicznego, tj. opór powietrza w drogach oddechowych (oporność jest odwrotnie proporcjonalna do czwartego stopnia promienia oskrzeli). Jeśli oskrzela zwęża się 2 razy - opór wzrasta o 16 razy.

2. Zwiększenie funkcjonalnej martwej przestrzeni w wyniku rozciągania pęcherzyków i częściowego wyłączenia (zwłaszcza podczas wydechu) tych pęcherzyków, które są wentylowane przez najbardziej zwężone oskrzela.

Opór strumienia powietrza u takich pacjentów w najwyższym stopniu odczuwany jest podczas wydechu (duszność wydechowa), jak w normalnych warunkach oskrzela przy wydechu nieco ustępują.

Z przeszkodą ciśnienie wewnątrzpłucne podczas wydechu może gwałtownie wzrosnąć i ścisnąć ściany małych oskrzeli, które nie mają szkieletu chrząstki. Tworzy rodzaj mechanizmu zastawkowego - zapadnięcie wydechowe, „trzaskanie” oskrzeli podczas wydechu.

Ściskanie oskrzeli, zwiększając odporność na strumień powietrza, przyczynia się do zatrzymywania powietrza w pęcherzykach płucnych i ich rozciągania, zwiększając w ten sposób funkcjonalną martwą przestrzeń w miarę postępu procesu.

Rozważane naruszenia są kompensowane przez zwiększenie minimalnej objętości oddechowej (MOU). Klinicznie przejawia się to w postaci duszności wydechowej - największego wysiłku mięśni oddechowych w wydechu, ponieważ w tej fazie czynności oddechowej opór przepływu powietrza jest największy, powstaje błędne koło, ponieważ wymuszony aktywny wydech prowadzi do wzrostu ciśnienia śródpłucnego, zapaści (zapaści wydechowej) oskrzeli i dalszy wzrost oporu strumienia powietrza.

Zwiększenie MOU osiąga się przez stałe napięcie ośrodka oddechowego i znaczny wzrost pracy mięśni oddechowych. Niepełnosprawność pacjenta rozwija się, podobnie jak w spoczynku, mięśnie oddechowe są bardzo obciążone. Ponieważ zapotrzebowanie organizmu na tlen wzrasta, na przykład podczas wysiłku fizycznego, wyczerpane mięśnie oddechowe nie są w stanie dalej zwiększać pracy, a rozwija się dekompensacja. To samo może wystąpić z niewydolnością serca lub naczyń, z utratą krwi, wysoką temperaturą ciała, przestrzeganiem zapalenia płuc lub obrzęku płuc itp.

Wraz z dekompensacją rozwija się hipowentylacja pęcherzykowa: pO spada w powietrzu pęcherzykowym₂ i zwiększa pCO₂. To z kolei prowadzi do całkowitej niewydolności oddechowej - hipoksemii (zmniejszenie pO₂ krew) i hiperkapnia (wzrost pCO₂ krew) i kwasica gazowa ze wszystkimi istotnymi konsekwencjami (patrz „Naruszenie KCHR”).

Zmniejszenie pO₂ w powietrzu pęcherzykowym powoduje skurcz opornych naczyń o małym okręgu (odruch Eulera-Lilastranda) i nadciśnienie małego okręgu. Stopniowo u pacjenta powstaje niewydolność serca prawej komory: zespół „serca płucnego”. Niewydolność krążenia jest związana z niewydolnością oddechową.

Gdy wystąpią obturacyjne DN zmiany w głównych objętościach oddechowych:

VC, rezerwowa objętość inhalacyjna (ROVD), a zwłaszcza rezerwa objętości wydechowej (ROVyd) - spadek.

Wzrasta objętość resztkowa (OOL) i całkowita pojemność płuc (OEL).

Dynamiczna wydajność: MOU i zwiększenie głębokości oddychania - objętość oddechowa (TO), która objawia się charakterystyczną dusznością wydechową, częstość oddechów może pozostać normalna lub nawet w niektórych przypadkach spada, maksymalna wentylacja płuc (MVL) zmniejsza się.

Najważniejszym wskaźnikiem przeszkody - redukcja wymuszonego VC (FZHEL) - próbek Tiffno (pacjent pobiera maksymalny oddech i niezwykle szybki maksymalny oddech - mierzy czas wydechu).

Wydaj mniej niż 70% VC w ciągu jednej sekundy, co oznacza, że ​​istnieje przeszkoda, nawet w przypadku braku skarg. Zdrowa osoba w 1 sekundzie musi oddychać w 80% VC.

Tak więc dla zaburzeń obturacyjnych charakteryzujących się całkowitą DN, dusznością wydechową i spadkiem dynamicznego wskaźnika FVC.

Zespół obturacyjny charakteryzuje się nie tylko naruszeniami wentylacja w postaci hipowentylacji (w pęcherzykowym powietrzu rO₂ poniżej i pCO₂ powyżej normy) i całkowita niewydolność oddechowa (hipoksemia, hiperkapnia, kwasica gazowa), ale także upośledzona perfuzja.

Przepływ krwi płucnej zakłócone w postaci nadciśnienia małego okręgu z powodu ogólnoustrojowego skurczu małych naczyń oporowych w odpowiedzi na spadek pCO₂ w pęcherzykach małego okręgu (odruch Eulera-Lilastrandy). Nadciśnienie w małym okręgu może prowadzić do rozwoju zespołu „serca płucnego” - niewydolność prawej komory. Niskie ciśnienie cząstkowe tlenu w powietrzu pęcherzykowym powoduje efekt funkcjonalnego bocznika od prawej do lewej.

Zdolność dyfuzyjna z pierwotną przeszkodą cierpi tylko na bardzo zaawansowane zmiany.

194.48.155.245 © studopedia.ru nie jest autorem opublikowanych materiałów. Ale zapewnia możliwość swobodnego korzystania. Czy istnieje naruszenie praw autorskich? Napisz do nas | Opinie.

Wyłącz adBlock!
i odśwież stronę (F5)
bardzo konieczne

Naruszenie wentylacji płuc typu mieszanego

Ograniczająca niewydolność oddechowa może być spowodowana: 1. chorobami opłucnej, które ograniczają wychylenie płuca (wysiękowe zapalenie opłucnej, opłucna, odma opłucnowa, zwłóknienie płuc itp.);

2. zmniejszenie objętości funkcjonującego miąższu płuc (niedodma, zapalenie płuc, resekcja płuc itp.);

3. zapalny lub hemodynamiczny naciek tkanki płucnej, prowadzący do zwiększenia „sztywności” miąższu płucnego (zapalenie płuc, śródmiąższowy lub pęcherzykowy obrzęk płuc w niewydolności serca lewej komory itp.);

4. pneumoskleroza o różnej etiologii;

5. zmiany w klatce piersiowej (deformacja, kifoskolioza) i mięśnie oddechowe (zapalenie mięśni).

Należy zauważyć, że w wielu chorobach układu oddechowego występuje połączenie zaburzeń restrykcyjnych i obturacyjnych, a także naruszenie procesów perfuzji płuc i dyfuzji gazów przez błonę pęcherzykowo-kapilarną. Niemniej jednak zawsze ważne jest, aby ocenić dominujące mechanizmy upośledzonej wentylacji płuc, po otrzymaniu obiektywnego uzasadnienia celu jednej lub innej terapii patogenetycznej. W związku z tym powstają następujące zadania:

1. Diagnoza upośledzonej funkcji oddechowej i obiektywna ocena ciężkości niewydolności oddechowej.

2. Diagnostyka różnicowa obturacyjnych i restrykcyjnych zaburzeń wentylacji płuc.

3. Uzasadnienie terapii patogenetycznej niewydolności oddechowej.

4. Ocena skuteczności leczenia.

Zadania te są rozwiązywane zarówno w badaniu funkcji oddechowych, w tym spirografii i pneumotachografii, jak i przy użyciu bardziej zaawansowanych metod, które umożliwiają badanie wskaźników mechaniki oddychania i wymiany gazowej w płucach.

Spirografia to metoda graficznego rejestrowania zmian objętości płuc podczas wykonywania różnych manewrów oddechowych, za pomocą których określa się wskaźniki wentylacji płuc, objętości i pojemności płuc (pojemność obejmuje kilka objętości).

Pneumotachografia jest metodą graficznego rejestrowania przepływu (prędkości powietrza) przy cichym oddychaniu i przy pewnych manewrach. Nowoczesny sprzęt spirometryczny (spirometry) umożliwia określenie parametrów spirograficznych i pneumotachometrycznych. W związku z tym coraz częściej wyniki badania funkcji oddechowych łączy jedno imię - „spirometria”.

Zaburzenia wentylacji mieszanej. Czyste obturacyjne i restrykcyjne zaburzenia wentylacji są teoretycznie możliwe. Prawie zawsze istnieje pewna kombinacja obu rodzajów problemów wentylacyjnych.

Uszkodzenie opłucnej prowadzi do rozwoju restrykcyjnych zaburzeń wentylacji z następujących powodów: 1) ból w klatce piersiowej; 2) odma opłucnowa; 3) hemothorax; 4) odma opłucnowa; 5) cumowanie opłucnej.

Pod wpływem bólu następuje ograniczenie wydechu klatki piersiowej. Ból występuje podczas zapalenia opłucnej (zapalenia opłucnej), guzów, ran, urazów, z nerwobólami międzyżebrowymi itp.

Hydrothorax jest płynem w jamie opłucnej, który powoduje ucisk płuc, ograniczając jego wygładzenie (niedodma ściskania). Gdy wysiękowe zapalenie opłucnej w jamie opłucnej jest określane przez wysięk, z ropnymi płucami, zapaleniem płuc, wysięk może być ropny; w przypadku niewydolności prawej strony serca, transudat gromadzi się w jamie opłucnej. Transudat w jamie opłucnej można również wykryć w zespole obrzękowym o różnym charakterze.

Hemothorax - krew w jamie opłucnej. Mogą to być rany klatki piersiowej, guzy opłucnej (pierwotne i przerzutowe). W przypadku zmian w kanale piersiowym w jamie opłucnowej znajduje się płyn chiles (zawiera on substancje lipidowe i przypomina wyglądem mleko). W niektórych przypadkach tak zwany pseudochilny płyn, mętny, białawy płyn, który nie zawiera substancji lipidowych, może gromadzić się w opłucnej. Natura tego płynu jest nieznana.

Odma opłucnowa - gaz w okolicy opłucnej. Odma opłucnowa jest spontaniczna, traumatyczna i lecznicza. Spontaniczna odma opłucnowa pojawia się nagle. Pierwotna spontaniczna odma opłucnowa może rozwinąć się u praktycznie zdrowej osoby podczas wysiłku fizycznego lub w spoczynku. Przyczyny tego rodzaju odmy opłucnowej nie zawsze są jasne. Najczęściej jest to spowodowane pęknięciem małych torbieli podtwardówkowych. Wtórna spontaniczna odma opłucnowa również rozwija się nagle u pacjentów z obturacyjną i nieobciążającą chorobą płuc i jest związana z rozpadem tkanki płucnej (gruźlica, rak płuc, sarkoidoza, zawał płuc, torbielowata hipoplazja płuc itp.). Urazowa odma opłucnowa jest związana z naruszeniem integralności ściany klatki piersiowej i opłucnej, uszkodzeniem płuc. Leczenie odmy opłucnowej w ostatnich latach jest rzadko stosowane. Kiedy powietrze dostaje się do jamy opłucnej, rozwija się niedodma płuc, bardziej wyraźny jest więcej gazu w jamie opłucnej.

Odma opłucnowa może być ograniczona, jeśli w wyniku procesu zapalnego występują zrosty trzewnej i ciemieniowej opłucnej w jamie opłucnej. Jeśli powietrze wchodzi do jamy opłucnej bez ograniczeń, następuje całkowite zapadnięcie się płuc. Dwustronna odma opłucna ma bardzo złe rokowanie. Jeśli dostęp powietrza do jamy nie jest niczym ograniczony, następuje całkowite załamanie lewego i prawego płuca, co jest oczywiście śmiertelnym stanem patologicznym. Jednakże odma opłucnowa ma również poważne rokowanie, ponieważ zaburzona jest nie tylko funkcja oddechowa płuc, ale także funkcja serca i naczyń krwionośnych. Odma opłucnowa może być zastawką, gdy wdychane powietrze wchodzi do jamy opłucnej, a podczas wydechu patologiczny otwór zamyka się. Ciśnienie w jamie opłucnej staje się dodatnie i wzrasta, ściskając funkcjonujące płuco i zaburzając funkcję serca i naczyń krwionośnych. W takich przypadkach upośledzona wentylacja płuc i krążenie krwi szybko wzrasta i może prowadzić do śmierci pacjenta, jeśli nie zostanie mu udzielona wykwalifikowana pomoc.

Stan, w którym zarówno ciecz, jak i gaz znajdują się w jamie opłucnej, nazywany jest odmy opłucnowej. Dzieje się tak, gdy ropień płuca przedostaje się do oskrzeli i jamy opłucnej.

Cementy opłucnowe są wynikiem zmiany zapalnej opłucnej. Intensywność cumowania może być różna: od umiarkowanego do tak zwanego opancerzonego płuca.

OBSTRUKTYWNE ZABURZENIA ODDECHOWE

Naruszenie pojemności wentylacyjnej płuc, które opierają się na wzroście odporności na ruch powietrza przez drogi oddechowe, to znaczy na naruszeniu drożności oskrzeli. Naruszenie drożności oskrzeli może być spowodowane wieloma przyczynami: skurczem oskrzeli, obrzękowymi zmianami zapalnymi drzewa oskrzelowego (obrzęk i przerost błony śluzowej, naciekiem zapalnym ściany oskrzeli, itp.), Nadmiernym wydzielaniem z nagromadzeniem zawartości patologicznych w świetle oskrzeli, zapaścią małych oskrzeli, gdy płuca tracą swoje właściwości sprężyste, rozedma płuc, dyskineza tchawiczo-oskrzelowa, zapadnięcie się dużych oskrzeli podczas wydechu. W przewlekłej niespecyficznej chorobie płuc często występują zaburzenia obturacyjne.

Głównym elementem przeszkody jest trudność w wydechu. Na spirogramie przejawia się to zmniejszeniem natężenia przepływu wydechowego, co wpływa głównie na taki wskaźnik jak FEV1.

Zaburzenia wentylacji płuc

Pojemność życiowa płuc podczas obturacji pozostaje normalna przez długi czas, w tych przypadkach test Tiffno (FEV1 / VC) jest zmniejszony do około tego samego stopnia (o ten sam procent) co OFV przy długotrwałej niedrożności, przy przedłużających się stanach astmatycznych z towarzyszącym ostrym dmuchaniem płuc, zwłaszcza z rozedmą płuc, niedrożność prowadzi do zwiększenia objętości resztkowej płuc. Powody wzrostu OOL w zespole obturacyjnym leżą w różnych warunkach ruchu powietrza przez oskrzela podczas inhalacji i wydechu. Ponieważ opór wydechu jest zawsze większy niż wdychanie, wydech jest opóźniony, wydłużony, opróżnianie płuc jest trudne, przepływ powietrza do pęcherzyków płucnych zaczyna przekraczać jego wydalenie z pęcherzyków płucnych, co prowadzi do zwiększenia OOL. Wzrost OOL może wystąpić bez spadku VC, ze względu na wzrost całkowitej pojemności płuc (OEL). Jednak często, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku, możliwość zwiększenia OEL jest mała, a następnie wzrost OOL zaczyna się z powodu spadku VC. W tych przypadkach spirogram uzyskuje charakterystyczne cechy: niskie natężenie wymuszonego wydechowego natężenia przepływu (FEV1 i MOS) łączy się z małą objętością VC. Względny wskaźnik, indeks Tiffno, w tych przypadkach traci zawartość informacyjną i może okazać się bliski normalności (ze znacznym spadkiem w VC), a nawet całkiem normalny (z gwałtownym spadkiem VC).

Znaczne trudności w diagnostyce spirograficznej stanowią rozpoznanie wariantu mieszanego, gdy elementy przeszkody i ograniczenia są połączone. W tym samym czasie na spirogramie następuje spadek VC na tle niskich prędkości objętościowych wymuszonego wydechu, to znaczy tego samego obrazu, co w przypadku dalekosiężnej przeszkody. Diagnostyka różnicowa wariantów obturacyjnych i mieszanych może pomóc zmierzyć objętość resztkową i całkowitą pojemność płuc: w wersji mieszanej niskie wartości FEV | a VC są połączone ze spadkiem OEL (lub z normalnym OEL); przy obturacyjnym wariancie OEL wzrasta. We wszystkich przypadkach wniosek o obecności czynników ograniczających ekspansję płuc przeciw patologii obturacyjnej powinien być prowadzony ostrożnie.

Ograniczające zaburzenia oddechowe

Podstawą restrykcyjnych (z łaciny. Ograniczenie - ograniczenie) naruszeń wentylacji płuc jest ograniczenie ich ekspansji w fazie wdechowej w wyniku działania przyczyn śródpłucnych i pozapłucnych. Podstawa zmian właściwości lepkosprężystych tkanki płuc.

Przyczyny wewnątrzpłucne restrykcyjnego typu hipowentylacji pęcherzykowej powodują zmniejszenie powierzchni oddechowej i / lub zmniejszenie elastyczności płuc. Takie przyczyny to: zapalenie płuc, łagodne i złośliwe nowotwory, gruźlica, resekcja płuc, niedodma, pęcherzyki płucne, stwardnienie płuc, obrzęk płuc (pęcherzykowy lub śródmiąższowy), upośledzone tworzenie się środka powierzchniowo czynnego w płucach, uszkodzenie elastyny ​​w śródmiąższu płucnym (na przykład pod wpływem dymu tytoniowego).

LFV - upośledzona wentylacja płuc typu mieszanego, obturacyjnie-ograniczającego.

Przy zmniejszaniu powstawania lub niszczenia środka powierzchniowo czynnego zmniejsza się zdolność płuc do rozciągania się podczas inhalacji, czemu towarzyszy wzrost elastycznej odporności płuc. W rezultacie zmniejsza się głębokość oddechów i wzrasta BH. Występuje płytkie częste oddychanie (tachypnea).

Pozapłucne przyczyny restrykcyjnej hipowentylacji pęcherzykowej prowadzą do ograniczenia wielkości skoków klatki piersiowej i zmniejszenia objętości oddechowej (TO). Do takich przyczyn należą: patologia opłucnej, przepony, upośledzona ruchliwość klatki piersiowej i zaburzenia unerwienia mięśni oddechowych.

Szczególne znaczenie w rozwoju pozapłucnych postaci restrykcyjnych zaburzeń oddechowych ma jama opłucnowa, nagromadzenie w niej wysięku lub przesięku (w opłucnej), wniknięcie do niego powietrza (odma opłucnowa) i nagromadzenie w nim krwi (hemothorax).

Zgodność płuc (podatność) płuc (∆V / ∆P) jest wielkością charakteryzującą zmianę objętości płuc na jednostkę ciśnienia przezpłucnego, jest to główny czynnik określający granicę maksymalnego wdechu. Rozszerzalność jest miarą odwrotnie proporcjonalną do sprężystości. W przypadku zaburzeń hipowentylacji typu restrykcyjnego charakterystyczne jest zmniejszenie objętości statycznych (ZHEL, FOE, OEL) i zmniejszenie siły napędowej przepływu wydechowego. Funkcja dróg oddechowych pozostaje normalna, dlatego prędkość przepływu powietrza nie zmienia się. Chociaż FVC i FEV1 maleją, stosunek FEV1 / FVC% mieści się w normalnych granicach lub wzrasta. W restrykcyjnych chorobach płuc zmniejsza się podatność płuc (∆V / ∆P) i sprężysty odrzut płuc. Dlatego też wolumetryczny współczynnik wymuszonego wydechu SOS25-75 (średnia wartość dla pewnego okresu pomiarowego od 25% do 75% FVC) zmniejsza się w przypadku braku niedrożności dróg oddechowych. FEV1, który charakteryzuje szybkość wolumetryczną wydechu i maksymalną szybkość wydechu z naruszeniami restrykcyjnymi, zmniejsza się przez zmniejszenie wszystkich objętości płuc (VC, FOEL, OEL).

Zaburzenia oddechowe hipowentylacji często występują z powodu dysfunkcji ośrodka oddechowego, mechanizmów regulacji oddechu. Wraz z zaburzeniami aktywności ośrodka oddechowego towarzyszą rażące naruszenia rytmogenezy, powstawanie patologicznych typów oddychania i rozwój bezdechu.

Istnieje kilka form naruszania ośrodka oddechowego, w zależności od zaburzenia aferentności.

1. Brak pobudzających efektów aferentnych w ośrodku oddechowym (w przypadku unieruchomienia chemoreceptorów u wcześniaków; w przypadku zatrucia środkami odurzającymi lub etanolem, w przypadku zespołu Pickwicka).

2. Nadmierne hamujące działanie aferentne na ośrodek oddechowy (na przykład z silnym bólem towarzyszącym aktowi oddychania, jak zauważono podczas zapalenia opłucnej, urazów klatki piersiowej).

3. Bezpośrednie uszkodzenie ośrodka oddechowego z uszkodzeniem mózgu - urazowe, metaboliczne, krążeniowe (miażdżyca mózgowa, zapalenie naczyń), toksyczne, neuroinfekcyjne, zapalne; z guzami i obrzękiem mózgu; przedawkowanie substancji odurzających, środków uspokajających itp.

4. Dezintegracja automatycznej i arbitralnej regulacji oddychania (w tworzeniu silnych strumieni impulsów aferentnych: ból, psychogenny, chemoreceptor, baroreceptor itp.

Data dodania: 2017-04-20; Wyświetleń: 2242;

ZOBACZ WIĘCEJ:

Ograniczające zaburzenia oddechowe

Podstawą restrykcyjnych (z łaciny. Ograniczenie - ograniczenie) naruszeń wentylacji płuc jest ograniczenie ich ekspansji w fazie wdechowej w wyniku działania przyczyn śródpłucnych i pozapłucnych. Podstawa zmian właściwości lepkosprężystych tkanki płuc.

Przyczyny wewnątrzpłucne restrykcyjnego typu hipowentylacji pęcherzykowej powodują zmniejszenie powierzchni oddechowej i / lub zmniejszenie elastyczności płuc. Takie przyczyny to: zapalenie płuc, łagodne i złośliwe nowotwory, gruźlica, resekcja płuc, niedodma, pęcherzyki płucne, stwardnienie płuc, obrzęk płuc (pęcherzykowy lub śródmiąższowy), upośledzone tworzenie się środka powierzchniowo czynnego w płucach, uszkodzenie elastyny ​​w śródmiąższu płucnym (na przykład pod wpływem dymu tytoniowego). Przy zmniejszaniu powstawania lub niszczenia środka powierzchniowo czynnego zmniejsza się zdolność płuc do rozciągania się podczas inhalacji, czemu towarzyszy wzrost elastycznej odporności płuc. W rezultacie zmniejsza się głębokość oddechów i wzrasta BH. Występuje płytkie częste oddychanie (tachypnea).

Pozapłucne przyczyny restrykcyjnej hipowentylacji pęcherzykowej prowadzą do ograniczenia wielkości skoków klatki piersiowej i zmniejszenia objętości oddechowej (TO). Do takich przyczyn należą: patologia opłucnej, przepony, upośledzona ruchliwość klatki piersiowej i zaburzenia unerwienia mięśni oddechowych.

Szczególne znaczenie w rozwoju pozapłucnych postaci restrykcyjnych zaburzeń oddechowych ma jama opłucnowa, nagromadzenie w niej wysięku lub przesięku (w opłucnej), wniknięcie do niego powietrza (odma opłucnowa) i nagromadzenie w nim krwi (hemothorax).

Zgodność płuc (podatność) płuc (∆V / ∆P) jest wielkością charakteryzującą zmianę objętości płuc na jednostkę ciśnienia przezpłucnego, jest to główny czynnik określający granicę maksymalnego wdechu. Rozszerzalność jest miarą odwrotnie proporcjonalną do sprężystości.

Zaburzona wentylacja płuc

W przypadku zaburzeń hipowentylacji typu restrykcyjnego charakterystyczne jest zmniejszenie objętości statycznych (ZHEL, FOE, OEL) i zmniejszenie siły napędowej przepływu wydechowego. Funkcja dróg oddechowych pozostaje normalna, dlatego prędkość przepływu powietrza nie zmienia się. Chociaż FVC i FEV1 maleją, stosunek FEV1 / FVC% mieści się w normalnych granicach lub wzrasta. W restrykcyjnych chorobach płuc zmniejsza się podatność płuc (∆V / ∆P) i sprężysty odrzut płuc. Dlatego też wolumetryczny współczynnik wymuszonego wydechu SOS25-75 (średnia wartość dla pewnego okresu pomiarowego od 25% do 75% FVC) zmniejsza się w przypadku braku niedrożności dróg oddechowych. FEV1, który charakteryzuje szybkość wolumetryczną wydechu i maksymalną szybkość wydechu z naruszeniami restrykcyjnymi, zmniejsza się przez zmniejszenie wszystkich objętości płuc (VC, FOEL, OEL).

Zaburzenia oddechowe hipowentylacji często występują z powodu dysfunkcji ośrodka oddechowego, mechanizmów regulacji oddechu. Wraz z zaburzeniami aktywności ośrodka oddechowego towarzyszą rażące naruszenia rytmogenezy, powstawanie patologicznych typów oddychania i rozwój bezdechu.

Istnieje kilka form naruszania ośrodka oddechowego, w zależności od zaburzenia aferentności.

1. Brak pobudzających efektów aferentnych w ośrodku oddechowym (w przypadku unieruchomienia chemoreceptorów u wcześniaków; w przypadku zatrucia środkami odurzającymi lub etanolem, w przypadku zespołu Pickwicka).

2. Nadmierne hamujące działanie aferentne na ośrodek oddechowy (na przykład z silnym bólem towarzyszącym aktowi oddychania, jak zauważono podczas zapalenia opłucnej, urazów klatki piersiowej).

3. Bezpośrednie uszkodzenie ośrodka oddechowego z uszkodzeniem mózgu - urazowe, metaboliczne, krążeniowe (miażdżyca mózgowa, zapalenie naczyń), toksyczne, neuroinfekcyjne, zapalne; z guzami i obrzękiem mózgu; przedawkowanie substancji odurzających, środków uspokajających itp.

4. Dezintegracja automatycznej i arbitralnej regulacji oddychania (w tworzeniu silnych strumieni impulsów aferentnych: ból, psychogenny, chemoreceptor, baroreceptor itp.

Data dodania: 2017-04-20; Wyświetleń: 2243;

ZOBACZ WIĘCEJ:

32.3.1. Obturacyjne zaburzenia wentylacji płuc

Ograniczające zaburzenia oddechowe

Podstawa restrykcyjna (od Lat.

Ograniczenie - ograniczenie zaburzeń wentylacji płuc jest ograniczeniem ich prostowania w fazie wdechowej w wyniku przyczyn wewnątrzpłucnych i pozapłucnych. Podstawa zmian właściwości lepkosprężystych tkanki płuc.

Przyczyny wewnątrzpłucne restrykcyjnego typu hipowentylacji pęcherzykowej powodują zmniejszenie powierzchni oddechowej i / lub zmniejszenie elastyczności płuc. Takie przyczyny to: zapalenie płuc, łagodne i złośliwe nowotwory, gruźlica, resekcja płuc, niedodma, pęcherzyki płucne, stwardnienie płuc, obrzęk płuc (pęcherzykowy lub śródmiąższowy), upośledzone tworzenie się środka powierzchniowo czynnego w płucach, uszkodzenie elastyny ​​w śródmiąższu płucnym (na przykład pod wpływem dymu tytoniowego). Przy zmniejszaniu powstawania lub niszczenia środka powierzchniowo czynnego zmniejsza się zdolność płuc do rozciągania się podczas inhalacji, czemu towarzyszy wzrost elastycznej odporności płuc. W rezultacie zmniejsza się głębokość oddechów i wzrasta BH. Występuje płytkie częste oddychanie (tachypnea).

Pozapłucne przyczyny restrykcyjnej hipowentylacji pęcherzykowej prowadzą do ograniczenia wielkości skoków klatki piersiowej i zmniejszenia objętości oddechowej (TO). Do takich przyczyn należą: patologia opłucnej, przepony, upośledzona ruchliwość klatki piersiowej i zaburzenia unerwienia mięśni oddechowych.

Szczególne znaczenie w rozwoju pozapłucnych postaci restrykcyjnych zaburzeń oddechowych ma jama opłucnowa, nagromadzenie w niej wysięku lub przesięku (w opłucnej), wniknięcie do niego powietrza (odma opłucnowa) i nagromadzenie w nim krwi (hemothorax).

Zgodność płuc (podatność) płuc (∆V / ∆P) jest wielkością charakteryzującą zmianę objętości płuc na jednostkę ciśnienia przezpłucnego, jest to główny czynnik określający granicę maksymalnego wdechu. Rozszerzalność jest miarą odwrotnie proporcjonalną do sprężystości. W przypadku zaburzeń hipowentylacji typu restrykcyjnego charakterystyczne jest zmniejszenie objętości statycznych (ZHEL, FOE, OEL) i zmniejszenie siły napędowej przepływu wydechowego. Funkcja dróg oddechowych pozostaje normalna, dlatego prędkość przepływu powietrza nie zmienia się. Chociaż FVC i FEV1 maleją, stosunek FEV1 / FVC% mieści się w normalnych granicach lub wzrasta. W restrykcyjnych chorobach płuc zmniejsza się podatność płuc (∆V / ∆P) i sprężysty odrzut płuc. Dlatego też wolumetryczny współczynnik wymuszonego wydechu SOS25-75 (średnia wartość dla pewnego okresu pomiarowego od 25% do 75% FVC) zmniejsza się w przypadku braku niedrożności dróg oddechowych. FEV1, który charakteryzuje szybkość wolumetryczną wydechu i maksymalną szybkość wydechu z naruszeniami restrykcyjnymi, zmniejsza się przez zmniejszenie wszystkich objętości płuc (VC, FOEL, OEL).

Zaburzenia oddechowe hipowentylacji często występują z powodu dysfunkcji ośrodka oddechowego, mechanizmów regulacji oddechu. Wraz z zaburzeniami aktywności ośrodka oddechowego towarzyszą rażące naruszenia rytmogenezy, powstawanie patologicznych typów oddychania i rozwój bezdechu.

Istnieje kilka form naruszania ośrodka oddechowego, w zależności od zaburzenia aferentności.

1. Brak pobudzających efektów aferentnych w ośrodku oddechowym (w przypadku unieruchomienia chemoreceptorów u wcześniaków; w przypadku zatrucia środkami odurzającymi lub etanolem, w przypadku zespołu Pickwicka).

2. Nadmierne hamujące działanie aferentne na ośrodek oddechowy (na przykład z silnym bólem towarzyszącym aktowi oddychania, jak zauważono podczas zapalenia opłucnej, urazów klatki piersiowej).

3. Bezpośrednie uszkodzenie ośrodka oddechowego z uszkodzeniem mózgu - urazowe, metaboliczne, krążeniowe (miażdżyca mózgowa, zapalenie naczyń), toksyczne, neuroinfekcyjne, zapalne; z guzami i obrzękiem mózgu; przedawkowanie substancji odurzających, środków uspokajających itp.

4. Dezintegracja automatycznej i arbitralnej regulacji oddychania (w tworzeniu silnych strumieni impulsów aferentnych: ból, psychogenny, chemoreceptor, baroreceptor itp.

Data dodania: 2017-04-20; Wyświetleń: 2241;

Archiwum lekarza: zdrowie i choroba

Dobrze jest wiedzieć o chorobach

Obturacyjne zaburzenia oddechowe

Obturacyjne zaburzenia oddechowe to upośledzona wentylacja płuc, która opiera się na zwiększonej odporności na ruch powietrza przez drogi oddechowe, tj. naruszenia drożności oskrzeli. Naruszenie drożności oskrzeli może być spowodowane wieloma przyczynami: skurczem oskrzeli, obrzękowymi zmianami zapalnymi drzewa oskrzelowego (obrzęk i przerost błony śluzowej, naciekiem zapalnym ściany oskrzeli, itp.), Nadmiernym wydzielaniem z nagromadzeniem zawartości patologicznych w świetle oskrzeli, zapaścią małych oskrzeli, gdy płuca tracą swoje właściwości sprężyste, rozedma płuc, dyskineza tchawiczo-oskrzelowa, zapadnięcie się dużych oskrzeli podczas wydechu. W przewlekłej niespecyficznej chorobie płuc często występują zaburzenia obturacyjne.

Głównym elementem przeszkody jest trudność w wydechu. Na spirogramie przejawia się to zmniejszeniem natężenia przepływu wydechowego, co wpływa głównie na taki wskaźnik jak FEV1. Zdolność życiowa płuc podczas niedrożności przez długi czas pozostaje normalna, w tych przypadkach test Tiffno (FEV1 / ZHEL) jest zmniejszony w przybliżeniu w tym samym stopniu (o ten sam procent) co FEV1. Przy długotrwałej niedrożności, przy długotrwałych stanach astmatycznych, którym towarzyszy ostry obrzęk płuc, zwłaszcza z rozedmą płuc, niedrożność prowadzi do zwiększenia objętości resztkowej płuc. Powody wzrostu OOL w zespole obturacyjnym leżą w różnych warunkach ruchu powietrza przez oskrzela podczas inhalacji i wydechu. Ponieważ opór wydechu jest zawsze większy niż wdychanie, wydech jest opóźniony, wydłużony, opróżnianie płuc jest trudne, przepływ powietrza do pęcherzyków płucnych zaczyna przekraczać jego wydalenie z pęcherzyków płucnych, co prowadzi do zwiększenia OOL.

Wzrost OOL może wystąpić bez spadku VC, ze względu na wzrost całkowitej pojemności płuc (OEL). Jednak często, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku, możliwość zwiększenia OEL jest mała, a następnie wzrost OOL zaczyna się z powodu spadku VC. W tych przypadkach spirogram uzyskuje cechy charakterystyczne: niskie natężenia wymuszonego wydechowego natężenia przepływu (FEV1I MOS) są połączone z niewielką ilością VC. Względny wskaźnik, indeks Tiffno, w tych przypadkach traci zawartość informacyjną i może okazać się bliski normalności (ze znacznym spadkiem w VC), a nawet całkiem normalny (z gwałtownym spadkiem VC).

Znaczne trudności w diagnostyce spirograficznej stanowią rozpoznanie wariantu mieszanego, gdy elementy przeszkody i ograniczenia są połączone. W tym samym czasie na spirogramie następuje spadek VC na tle niskich wolumetrycznych prędkości wymuszonego wydechu, tj. ten sam obraz, co w daleko zaawansowanej przeszkodzie. Do pomiaru objętości resztkowej i całkowitej pojemności płuc można zastosować diagnostykę różnicową wariantów obturacyjnych i mieszanych: w wersji mieszanej niskie wartości FEV1 i GEL są łączone ze spadkiem OEL (lub z normalnym OEL); przy obturacyjnym wariancie OEL wzrasta. We wszystkich przypadkach wniosek o obecności czynników ograniczających ekspansję płuc przeciw patologii obturacyjnej powinien być prowadzony ostrożnie.

Przejaw restrykcyjnych zaburzeń oddechowych: przyczyny, diagnoza

Ludzki układ oddechowy jest codziennie narażony na czynniki negatywne z zewnątrz. Zła ekologia, złe nawyki, wirusy i bakterie wywołują rozwój chorób, które z kolei mogą prowadzić do niewydolności oddechowej. Ten problem jest dość powszechny i ​​nie traci na znaczeniu, więc każdy powinien wiedzieć o ograniczeniu płuc.

O stanie patologicznym

Ograniczające zaburzenia oddechowe mogą prowadzić do tak poważnego stanu patologicznego jak niewydolność oddechowa. Niewydolność oddechowa to zespół, w którym normalne dostarczanie niezbędnego składu gazu we krwi nie występuje, co może prowadzić do poważnych powikłań, w tym śmierci.

Zgodnie z etiologią jest to:

• obturacyjny (często obserwowany przy zapaleniu oskrzeli, tchawicy iw przypadku ciała obcego w oskrzelach);
• restrykcyjne (obserwowane w zapaleniu opłucnej, zmianach nowotworowych, odma opłucnowa, gruźlica, zapalenie płuc itp.);
• łączone (łączy typ obturacyjny i restrykcyjny iw większości przypadków powstaje w wyniku długiego przebiegu patologii sercowo-płucnych).

Typ obstrukcyjny lub restrykcyjny rzadko występuje w czystej postaci. Najczęściej występuje mieszany typ.

Ograniczenie dróg oddechowych to niezdolność narządów oddechowych (płuc) do rozszerzania się z powodu utraty elastyczności i osłabienia mięśni oddechowych. Takie naruszenia ujawniają się w przypadku zmniejszenia miąższu narządu (płuca) iw przypadku ograniczenia jego wyskoku.

Podstawą tej choroby jest uszkodzenie białek tkanki śródmiąższowej (interstitium zawiera w swoim składzie kolagen, elastynę, fibronektynę, glikozaminoglikany) pod wpływem enzymów. Jest to zjawisko patologiczne i staje się czynnikiem wyzwalającym, który prowokuje rozwój takich zaburzeń jako ograniczenie.

Przyczyny i objawy

Istnieją różne przyczyny restrykcyjnej hipowentylacji płucnej:

• śródpłucne (wynikają ze zmniejszenia zdolności do rozszerzania się płuc w niedodma, włóknistych procesach patologicznych, rozlanych guzów);
• pozapłucne (wynikające z negatywnych skutków zapalenia opłucnej, zwłóknienia opłucnej, obecności krwi, powietrza i płynu w klatce piersiowej, kostnienia chrząstki żeber, ograniczenia ruchomości stawów klatki piersiowej, itp.).

Przyczynami zaburzeń pozapłucnych mogą być:

• Odma opłucnowa. Jego rozwój prowokuje przenikanie powietrza do szczelinopodobnej przestrzeni między ciemieniowymi i trzewnymi liśćmi opłucnej, otaczając każde płuco (jamę opłucnową).
• Hydrothorax (rozwój tego stanu powoduje wysięk i wysięk wchodzący do jamy opłucnej).
• Hemotorax (występuje w wyniku przedostania się krwi do jamy opłucnej).

Przyczynami zaburzeń płuc są:

• naruszenia właściwości lepkosprężystych tkanki płucnej;
• uszkodzenie środka powierzchniowo czynnego płuc (zmniejszenie jego aktywności).

Zapalenie płuc jest dość powszechną chorobą, która występuje w wyniku negatywnego wpływu na wirusy płuc, bakterie, prątki hemofilne, co często prowadzi do rozwoju poważnych powikłań. W większości przypadków lobarne zapalenie płuc, charakteryzujące się występowaniem uszczelnienia w jednym lub kilku płatach płuc, może wywołać manifestację restrykcyjnych zaburzeń oddechowych płuc.

Główne objawy (obraz kliniczny z zaburzeniami restrykcyjnymi):

• duszność (brak powietrza);
• suchy kaszel lub kaszel z plwociną (zależy od choroby podstawowej);
• sinica;
• częste i płytkie oddychanie;
• zmiana kształtu klatki piersiowej (staje się ona w kształcie beczki) itp.

Jeśli wystąpi którykolwiek z powyższych objawów, należy skonsultować się z lekarzem.

Diagnostyka

W recepcji specjalisty lekarz słucha skarg i przeprowadza badanie. Ponadto takie środki diagnostyczne można przypisać:

Ogólne badanie krwi

Pomaga zidentyfikować przyczynę restrykcyjnych zaburzeń oddechowych (obecność infekcji wirusowej lub bakteryjnej).

Na przykład, w przypadku zapalenia płuc, takie zmiany parametrów krwi zostaną wykryte: wzrost czerwonych krwinek (z powodu odwodnienia podczas ciężkiego przebiegu), zwiększenie liczby białych krwinek, wzrost ESR. W przypadku zapalenia płuc wywołanego przez bakterie zmniejsza się liczba limfocytów.

Radiografia

Jedna z najczęstszych metod diagnostycznych, która pomaga zidentyfikować takie choroby: zapalenie płuc, rak płuc, zapalenie opłucnej, zapalenie oskrzeli, itp. Zaletami tej metody jest brak specjalnego szkolenia, dostępności. Wady - niska zawartość informacyjna w porównaniu z innymi metodami (CT, MRI).

Metoda spirometryczna

W procesie diagnozowania określa się następujące wskaźniki: objętość oddechowa (w skrócie TOR), rezerwa objętości wdechowej (skrót PO VD.), Pojemność życiowa płuc (skrót GEL), pozostała pojemność funkcjonalna (skrót FOE) itp.

Oceniane są również dynamiczne wskaźniki: minutowa objętość oddechowa (skrót MOD), szybkość oddychania (skrót BH), wymuszona objętość wydechowa w ciągu 1 sekundy (skrócona FEV₁), rytm oddechowy (w skrócie DR), maksymalna wentylacja płuc (w skrócie MVL), itp.

Główne cele i cele stosowania tej metody diagnostycznej to: ocena dynamiki choroby, wyjaśnienie ciężkości i stanu tkanki płucnej, potwierdzenie (obalenie) skuteczności przepisanej terapii.

Jest to najdokładniejsza metoda diagnostyczna, za pomocą której można ocenić stan układu oddechowego (płuca, oskrzela, tchawica). Wadą procedury CT jest wysoki koszt, więc nie każdy może sobie na to pozwolić.

Bronchografia

Pomaga bardziej szczegółowo ocenić stan oskrzeli, określić obecność guzów, ubytków w płucach. Powołanie procedury jest uzasadnione, ponieważ restrykcyjne naruszenia mogą również wynikać z narażenia na gruźlicę (fluorografia może być przepisana w celu wykrycia gruźlicy) i onkologii.

Pneumotachometria

Może być wykonywana w celu wykrycia stwardnienia płuc. Pomaga ocenić: prędkość powietrza MAX, wskaźnik Tiffno, średnie i szczytowe natężenie przepływu wydechowego, pojemność życiową płuc. Ta metoda jest przeciwwskazana w przypadku poważnych problemów z oddychaniem.

Leczenie

Leczenie zaburzeń restrykcyjnych dobiera się w zależności od głównej przyczyny ich występowania (chorób, które spowodowały ich wystąpienie).

Aby poprawić ten stan, pacjent może zostać przepisany:

Fizykoterapia (dla łagodnych zaburzeń)

Jest on podawany, jeśli restrykcyjne zaburzenia oddechowe są wywoływane przez zapalenie płuc (jako część kompleksowego leczenia).

Terapia wysiłkowa pomaga zwiększyć wentylację płuc, zwiększyć wewnętrzną objętość płuc, poprawić wychylenie przepony, przywrócić rytm oddychania i normalizować odruch kaszlu. Ta metoda nie jest wykonywana, jeśli pacjent ma hipertermię i (lub) stan ogólny pogarsza się.

Sprzętowe oddychanie

Środek awaryjny, który jest wskazany w przypadku bezdechu, zaburzeń rytmu, częstotliwości, głębokości oddechu, objawów niedotlenienia itp. Zadania dla różnych patologii są różne. Na przykład, w przypadku odmy opłucnowej, głównymi celami są: zwiększenie objętości wydechu, zmniejszenie oporu wydechu i zmniejszenie szczytowego ciśnienia wdechowego.

Leczenie tlenem

W niektórych chorobach układu oddechowego (w tym gruźlicy, zapaleniu płuc, astmie) przepisywane są inhalacje tlenowe. Głównym celem ich stosowania jest zapobieganie rozwojowi niedotlenienia.

Racjonalne odżywianie, utrzymanie sprawności fizycznej, odmowa złych nawyków, brak stresujących sytuacji i stanów depresyjnych, prawidłowy schemat dnia, terminowy dostęp do specjalistów to główne środki zapobiegawcze. Ignorowanie choroby lub samoleczenia może prowadzić do niewydolności oddechowej (niedrożności lub ograniczenia) i śmierci. Dlatego, jeśli wystąpi co najmniej jeden z alarmujących objawów (kaszel, duszność, przedłużająca się hipertermia), należy zwrócić się o pomoc medyczną, aby uniknąć poważnych komplikacji i konsekwencji.

Łagodna obturacyjna niedrożność oskrzeli

Obturacyjna niewydolność oddechowa

(łac. obstructio - przeszkoda, przeszkoda)

Podstawą patogenetyczną jest zwężenie światła (niedrożność) na poziomie krtani i oskrzeli.

-przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP), która obejmuje:

-przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli (mechanizm obturacji oskrzeli: skurcz oskrzeli, obrzęk zapalny, przerost mięśni oskrzeli, hiperkineza i rozróżnienie, zapadnięcie się małych oskrzeli podczas wydechu z powodu zmniejszenia elastycznych właściwości płuc, ścian włóknistych i obliteracji światła oskrzeli);

-astma oskrzelowa (mechanizm niedrożności oskrzeli: ostry skurcz oskrzeli, obrzęk błony śluzowej oskrzeli, lepkie wydzielanie oskrzeli, zmiany sklerotyczne w oskrzelach);

-obrzęk błony śluzowej oskrzeli w przypadku stagnacji w krążeniu płucnym;

- spożycie pokarmu lub ciał obcych w tchawicy;

- guzy oskrzeli, krtani;

- skurcz mięśni krtani - krtań, itp.

Wśród mechanizmów naruszających wentylację podczas niedrożności najbardziej znaczące są:

1. Zwiększenie nieelastycznego oporu aerodynamicznego, tj. opór powietrza w drogach oddechowych (oporność jest odwrotnie proporcjonalna do czwartego stopnia promienia oskrzeli). Jeśli oskrzela zwęża się 2 razy - opór wzrasta o 16 razy.

2. Zwiększenie funkcjonalnej martwej przestrzeni w wyniku rozciągania pęcherzyków i częściowego wyłączenia (zwłaszcza podczas wydechu) tych pęcherzyków, które są wentylowane przez najbardziej zwężone oskrzela.

Opór strumienia powietrza u takich pacjentów w najwyższym stopniu odczuwany jest podczas wydechu (duszność wydechowa), jak w normalnych warunkach oskrzela przy wydechu nieco ustępują.

Z przeszkodą ciśnienie wewnątrzpłucne podczas wydechu może gwałtownie wzrosnąć i ścisnąć ściany małych oskrzeli, które nie mają szkieletu chrząstki. Tworzy rodzaj mechanizmu zastawkowego - zapadnięcie wydechowe, „trzaskanie” oskrzeli podczas wydechu.

Ściskanie oskrzeli, zwiększając odporność na strumień powietrza, przyczynia się do zatrzymywania powietrza w pęcherzykach płucnych i ich rozciągania, zwiększając w ten sposób funkcjonalną martwą przestrzeń w miarę postępu procesu.

Rozważane naruszenia są kompensowane przez zwiększenie minimalnej objętości oddechowej (MOU). Klinicznie przejawia się to w postaci duszności wydechowej - największego wysiłku mięśni oddechowych w wydechu, ponieważ w tej fazie czynności oddechowej opór przepływu powietrza jest największy, powstaje błędne koło, ponieważ wymuszony aktywny wydech prowadzi do wzrostu ciśnienia śródpłucnego, zapaści (zapaści wydechowej) oskrzeli i dalszy wzrost oporu strumienia powietrza.

Zwiększenie MOU osiąga się przez stałe napięcie ośrodka oddechowego i znaczny wzrost pracy mięśni oddechowych. Niepełnosprawność pacjenta rozwija się, podobnie jak w spoczynku, mięśnie oddechowe są bardzo obciążone. Ponieważ zapotrzebowanie organizmu na tlen wzrasta, na przykład podczas wysiłku fizycznego, wyczerpane mięśnie oddechowe nie są w stanie dalej zwiększać pracy, a rozwija się dekompensacja. To samo może wystąpić z niewydolnością serca lub naczyń, z utratą krwi, wysoką temperaturą ciała, przestrzeganiem zapalenia płuc lub obrzęku płuc itp.

Wraz z dekompensacją rozwija się hipowentylacja pęcherzykowa: pO2 spada w powietrzu pęcherzykowym, a pCO2 wzrasta. To z kolei prowadzi do całkowitej niewydolności oddechowej - hipoksemii (zmniejszenie stężenia pO2 we krwi) i hiperkapnii (wzrost pCO2 we krwi) i kwasicy gazowej wraz ze wszystkimi odpowiednimi konsekwencjami (patrz „Naruszenie CShR”).

Zmniejszenie pO2 w powietrzu pęcherzykowym powoduje skurcz małych naczyń oporowych (odruch Eulera-Liljetranda) i nadciśnienie małego okręgu. Stopniowo u pacjenta powstaje niewydolność serca prawej komory: zespół „serca płucnego”. Niewydolność krążenia jest związana z niewydolnością oddechową.

Gdy wystąpią obturacyjne DN zmiany w głównych objętościach oddechowych:

VC, rezerwowa objętość inhalacyjna (ROVD), a zwłaszcza rezerwa objętości wydechowej (ROVyd) - spadek.

Wzrasta objętość resztkowa (OOL) i całkowita pojemność płuc (OEL).

Dynamiczna wydajność: MOU i zwiększenie głębokości oddychania - objętość oddechowa (TO), która objawia się charakterystyczną dusznością wydechową, częstość oddechów może pozostać normalna lub nawet w niektórych przypadkach spada, maksymalna wentylacja płuc (MVL) zmniejsza się.

Najważniejszym wskaźnikiem przeszkody - redukcja wymuszonego VC (FZHEL) - próbek Tiffno (pacjent pobiera maksymalny oddech i niezwykle szybki maksymalny oddech - mierzy czas wydechu).

Wydaj mniej niż 70% VC w ciągu jednej sekundy, co oznacza, że ​​istnieje przeszkoda, nawet w przypadku braku skarg. Zdrowa osoba w 1 sekundzie musi oddychać w 80% VC.

Tak więc dla zaburzeń obturacyjnych charakteryzujących się całkowitą DN, dusznością wydechową i spadkiem dynamicznego wskaźnika FVC.

Zespół obturacyjny charakteryzuje się nie tylko naruszeniami wentylacja w postaci hipowentylacji (w powietrzu pęcherzykowym, pO2 jest niższe, a pCO2 jest wyższe niż normalnie) i całkowitej niewydolności oddechowej (hipoksemia, hiperkapnia, kwasica gazowa), ale także upośledzone perfuzja.

Przepływ krwi płucnej jest zakłócona w postaci nadciśnienia małego okręgu z powodu ogólnoustrojowego skurczu małych naczyń oporowych w odpowiedzi na spadek pCO2 w pęcherzykach o małym okręgu (odruch Eulera-Liljetranda). Nadciśnienie w małym okręgu może prowadzić do rozwoju zespołu „serca płucnego” - niewydolność prawej komory. Niskie ciśnienie cząstkowe tlenu w powietrzu pęcherzykowym powoduje efekt funkcjonalnego bocznika od prawej do lewej.

Zdolność dyfuzyjna z pierwotną przeszkodą cierpi tylko na bardzo zaawansowane zmiany.

Zaburzenia oddechowe wentylacji - obturacyjne, restrykcyjne, mieszane

Zaburzenia wentylacji obturacyjnej wynikają z: 1. zwężenia światła małych oskrzeli, zwłaszcza oskrzelików z powodu skurczu (astma oskrzelowa; astmatyczne zapalenie oskrzeli); 2. zwężenie światła w wyniku pogrubienia ścian oskrzeli (zapalny, alergiczny, obrzęk bakteryjny, obrzęk z przekrwieniem, niewydolność serca); 3. obecność lepkiego śluzu na osłonie oskrzeli ze wzrostem jej wydzielania przez komórki kubkowe nabłonka oskrzeli lub śluzoworozpochwową plwocinę 4. zwężenie z powodu deformacji bliznowatej oskrzeli; 5. rozwój guzów wewnątrzoskrzelowych (złośliwy, łagodny); 6. ucisk oskrzeli z zewnątrz; 7. obecność zapalenia oskrzelików.

Restrykcyjne zaburzenia wentylacji mają następujące przyczyny:

1. zwłóknienie płuc (zwłóknienie śródmiąższowe, twardzina, beryloza, pylica płuc itp.);

2. duże zrosty opłucnej i pleurodiaphragmatic;

3. wysiękowe zapalenie opłucnej, opłucna;

5. rozległe zapalenie pęcherzyków;

6. duże guzy miąższu płuc;

7. chirurgiczne usunięcie części płuc.

Kliniczne i funkcjonalne objawy niedrożności:

1. Wczesna dolegliwość duszności przy uprzednio tolerowanym obciążeniu lub podczas „pierwszego”.

2. Kaszel, często z małą ilością plwociny, powodujący po pewnym czasie uczucie ciężkiego oddechu (zamiast łatwiejszego oddychania po normalnym kaszlu z plwociną).

3. Dźwięk uderzeniowy nie ulega zmianie lub na początku uzyskuje odcień błony bębenkowej nad tylnymi częściami bocznymi płuc (zwiększona przewiewność płuc).

4. Osłuchanie: suchy świszczący oddech. Ten ostatni, według B. Votchalu, powinien być aktywnie wykrywany podczas wymuszonego wydechu. Osłuchanie świszczącego oddechu przy wymuszonym wydechu jest cenne w ocenie rozłożenia naruszeń drożności oskrzeli pól płucnych. Odgłosy oddechowe zmieniają się w następujący sposób: oddychanie pęcherzykowe - twarde pęcherzyki - twarde nieokreślone (utonięcie świszczącego oddechu) - osłabiony twardy oddech.

5. Późniejsze objawy wydłużają fazę wydechową, udział w oddychaniu mięśni pomocniczych; międzyżebrowy skurcz śródmiąższowy, obniżenie dolnej granicy płuc, ograniczenie ruchomości dolnej krawędzi płuc, pojawienie się zapakowanego dźwięku perkusyjnego i rozszerzenie jego strefy propagacji.

6. Redukcja wymuszonych testów płucnych (wskaźnik Tiffno i maksymalna wentylacja).

W leczeniu niewydolności obturacyjnej wiodące miejsce zajmują leki rozszerzające oskrzela.

Kliniczne i funkcjonalne objawy ograniczenia.

1. Duszność przy wysiłku.

2. Szybki, płytki oddech (krótki - szybki wdech i szybki wydech, nazywany zjawiskiem „trzaskających drzwi”).

3. Wycieczka skrzynią jest ograniczona.

4. Brzmienie Perkutorny skrócone z odcieniem latynoskim.

5. Dolna granica płuc jest wyższa niż zwykle.

6. Ruchliwość dolnej krawędzi płuc jest ograniczona.

7. Układ oddechowy osłabiony pęcherzykowy, grzechotanie grzechotanie lub mokry.

8. Zmniejszenie pojemności życiowej płuc (VC), całkowitej pojemności płuc (OEL), zmniejszenie objętości oddechowej (TO) i skuteczna wentylacja pęcherzyków płucnych.

9. Często dochodzi do naruszenia jednolitego rozkładu wskaźników wentylacji i perfuzji w płucach i zaburzeniach rozproszonych.

Separacyjna spirografia Oddzielna spirografia lub bronchospiografia pozwala określić funkcję każdego płuca, a tym samym rezerwę i możliwości kompensacyjne każdego z nich.

Używając podwójnej rurki wprowadzonej do tchawicy i oskrzeli i wyposażonej w nadmuchiwane mankiety do wypełnienia prześwitu między rurką a błoną śluzową oskrzeli, możliwe jest uzyskanie powietrza z każdego płuca i zapisanie krzywych oddechowych prawego i lewego płuca.

Przeprowadzono oddzielną spirografię w celu określenia parametrów funkcjonalnych u pacjentów poddawanych zabiegom chirurgicznym na płucach.

Nie ma wątpliwości, że wyraźniejsze wyobrażenie o naruszeniu drożności oskrzeli daje rejestrowanie krzywych prędkości przepływu powietrza podczas wymuszonego wydechu (fluorymetria szczytowa).

Pneumotachometria - jest metodą określania prędkości ruchu i mocy strumienia powietrza podczas wymuszonej inhalacji i wydechu za pomocą pneumotachometru. Podmiot, po odpoczynku, siedząc, bierze głęboki oddech tak szybko, jak to możliwe do rurki (z nosem odłączonym za pomocą klipsa na nos). Metodę tę stosuje się głównie do selekcji i oceny skuteczności działania leków rozszerzających oskrzela.

Średnie wartości dla mężczyzn - 4,0–7,0 l / l dla kobiet - 3,0–5,0 l / s W przypadku próbek z wprowadzeniem środków oskrzeli oskrzeli można odróżnić skurcz oskrzeli od zmian organicznych oskrzeli. Moc wydechowa jest zmniejszona nie tylko podczas skurczu oskrzeli, ale także, choć w mniejszym stopniu, u pacjentów ze słabością mięśni oddechowych i z ostrą sztywnością klatki piersiowej.

Ogólna pletyzmografia (OPG) - Jest to metoda bezpośredniego pomiaru wielkości oporu oskrzeli R przy cichym oddychaniu. Metoda opiera się na synchronicznym pomiarze natężenia przepływu powietrza (pneumotachogramu) i wahań ciśnienia w kabinie ciśnieniowej, w której znajduje się pacjent. Ciśnienie w kabinie zmienia się synchronicznie z fluktuacjami ciśnienia pęcherzykowego, co ocenia się na podstawie współczynnika proporcjonalności między objętością kabiny a objętością gazu w płucach. Pletyzmograficznie wykrywa się niewielkie stopnie zwężenia drzewa oskrzelowego.

Oksymetria - jest to biologiczne określenie stopnia nasycenia tętniczego tlenu. Odczyty pulsoksymetru można rejestrować na ruchomym papierze w postaci krzywej - oksymemogramu. Podstawą pulsoksymetru jest zasada fotometrycznego określania cech spektralnych hemoglobiny. Większość oksymetrów i oksymografów nie określa bezwzględnej wartości wysycenia tlenem tętniczym, ale daje możliwość jedynie monitorowania zmian saturacji krwi tlenem. Ze względów praktycznych oksymetria służy do diagnozowania i oceny skuteczności leczenia. W celu diagnozy oksymetria jest stosowana do oceny stanu funkcji oddychania zewnętrznego i krążenia krwi. Zatem stopień hipoksemii określa się za pomocą różnych testów funkcjonalnych. Obejmują one - przełączanie oddechu pacjenta z powietrza na oddychanie czystym tlenem i odwrotnie, test wstrzymania oddechu na wdechu i wydechu, próbkę z fizycznym dozowaniem itp.

Łagodna obturacyjna niedrożność oskrzeli

Naruszenie pojemności wentylacyjnej płuc, które opierają się na wzroście odporności na ruch powietrza przez drogi oddechowe, to znaczy na naruszeniu drożności oskrzeli. Naruszenie drożności oskrzeli może być spowodowane wieloma przyczynami: skurczem oskrzeli, obrzękowymi zmianami zapalnymi drzewa oskrzelowego (obrzęk i przerost błony śluzowej, naciekiem zapalnym ściany oskrzeli, itp.), Nadmiernym wydzielaniem z nagromadzeniem zawartości patologicznych w świetle oskrzeli, zapaścią małych oskrzeli, gdy płuca tracą swoje właściwości sprężyste, rozedma płuc, dyskineza tchawiczo-oskrzelowa, zapadnięcie się dużych oskrzeli podczas wydechu. W przewlekłej niespecyficznej chorobie płuc często występują zaburzenia obturacyjne.

Głównym elementem przeszkody jest trudność w wydechu. Na spirogramie przejawia się to zmniejszeniem natężenia przepływu wydechowego, co wpływa głównie na taki wskaźnik jak FEV1. Pojemność życiowa płuc podczas obturacji pozostaje normalna przez długi czas, w tych przypadkach test Tiffno (FEV1 / VC) jest zmniejszony do około tego samego stopnia (o ten sam procent) co OFV przy długotrwałej niedrożności, przy przedłużających się stanach astmatycznych z towarzyszącym ostrym dmuchaniem płuc, zwłaszcza z rozedmą płuc, niedrożność prowadzi do zwiększenia objętości resztkowej płuc. Powody wzrostu OOL w zespole obturacyjnym leżą w różnych warunkach ruchu powietrza przez oskrzela podczas inhalacji i wydechu. Ponieważ opór wydechu jest zawsze większy niż wdychanie, wydech jest opóźniony, wydłużony, opróżnianie płuc jest trudne, przepływ powietrza do pęcherzyków płucnych zaczyna przekraczać jego wydalenie z pęcherzyków płucnych, co prowadzi do zwiększenia OOL. Wzrost OOL może wystąpić bez spadku VC, ze względu na wzrost całkowitej pojemności płuc (OEL). Jednak często, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku, możliwość zwiększenia OEL jest mała, a następnie wzrost OOL zaczyna się z powodu spadku VC. W tych przypadkach spirogram uzyskuje charakterystyczne cechy: niskie natężenie wymuszonego wydechowego natężenia przepływu (FEV1 i MOS) łączy się z małą objętością VC. Względny wskaźnik, indeks Tiffno, w tych przypadkach traci zawartość informacyjną i może okazać się bliski normalności (ze znacznym spadkiem w VC), a nawet całkiem normalny (z gwałtownym spadkiem VC).

Znaczne trudności w diagnostyce spirograficznej stanowią rozpoznanie wariantu mieszanego, gdy elementy przeszkody i ograniczenia są połączone. W tym samym czasie na spirogramie następuje spadek VC na tle niskich prędkości objętościowych wymuszonego wydechu, to znaczy tego samego obrazu, co w przypadku dalekosiężnej przeszkody. Diagnostyka różnicowa wariantów obturacyjnych i mieszanych może pomóc zmierzyć objętość resztkową i całkowitą pojemność płuc: w wersji mieszanej niskie wartości FEV | a VC są połączone ze spadkiem OEL (lub z normalnym OEL); przy obturacyjnym wariancie OEL wzrasta. We wszystkich przypadkach wniosek o obecności czynników ograniczających ekspansję płuc przeciw patologii obturacyjnej powinien być prowadzony ostrożnie.