ostre zapalenie płuc

Zapalenie płuc jest zakaźnym zapaleniem tkanki płucnej, które wpływa na wszystkie struktury płuc przy obowiązkowym zaangażowaniu pęcherzyków płucnych.

Problem zapalenia płuc jest nadal jednym z najbardziej palących. Pomimo wielkich postępów w leczeniu tej choroby, zapalenie płuc jest jedną z głównych przyczyn śmierci u dzieci. Wyraźnie przejawia się wzrost czystości zapalenia płuc spowodowanego zakażeniami wirusowymi i gronkowcowymi, a także patogenami wirusowymi i bakteryjnymi.

Częstość występowania zapalenia płuc wynosi 10-13 na 1000 dorosłej populacji.

towarzyszą poważne objawy, które ustępują przez powrót do zdrowia po nie więcej niż czterech tygodniach

Powolny proces zapalny trwający ponad cztery tygodnie bez dodatniej dynamiki jest już długotrwałym zapaleniem płuc.

Klasyfikacja Na 15. Ogólnounijnym Kongresie Terapeutów w naszym kraju przyjęto klasyfikację ostrego zapalenia płuc, zaproponowaną przez N. S. Molchanova. Zgodnie z tą klasyfikacją, w zależności od etiologii, istnieją:

zapalenie płuc z powodu podrażnień fizycznych i chemicznych;

Cechy kliniczne i morfologiczne:

miąższ (lobarny i ogniskowy);

Zapalenie płuc jest chorobą zakaźną wywoływaną przez różne mikroorganizmy.

Według wielu naukowców, u 50% wszystkich pacjentów z zapaleniem płuc przyczyna pozostaje nieznana.

Czynniki ryzyka rozwoju zapalenia płuc u dorosłych: 1. Stały stres.

2. Niedożywienie.

3. Osłabiona odporność.

4. Częste przeziębienia.

6. Nadużywanie napojów alkoholowych.

7. Choroby przewlekłe (odmiedniczkowe zapalenie nerek, niewydolność serca, choroba wieńcowa serca).

Patogeny: pneumokoki, gronkowce, paciorkowce, diplobacillus Friedlander, E. coli, flora mieszana.

obciążenie psychiczne lub fizyczne;

Przenikając do jednego z obszarów tkanki płucnej, czynnik zakaźny uwalnia toksynę, która rozprzestrzenia się na cały płat płuc.

Przepuszczalność naczyń krwionośnych wzrasta, a wydzielina fibryny i krwinek występuje w pęcherzykach płucnych.

Pierwszy etap (stadium przekrwienia i pływów) - zapalenie pęcherzyków płucnych prowadzi do ich ekspansji i pojawienia się w nich płynu wysiękowego. Trwa 1-3 dni.

Drugi etap (etap hepatalizacji) - krwinki czerwone wchodzą do wysięku pęcherzykowego z rozszerzonych naczyń. Powietrze z pęcherzyków jest wypychane. Wypełnione fibryną pęcherzyki płucne nadają wątrobie światło. Trwa 3-5 dni.

Trzeci etap (szara hepatizacja) to przewaga leukocytów nad erytrocytami w wysięku. Trwa 3-5 dni.

Czwarty etap (etap rozdzielczości) - fibryna i leukocyty w pęcherzykach są resorbowane i częściowo wypluwane plwociną. Pozwolenie na 7-11 dni choroby.

Choroba zwykle zaczyna się ostro.

Nagle pojawia się silny ból głowy, silne osłabienie, wzrost temperatury do 39-40 ° C i więcej, często potrząsając dreszczami.

W klatce piersiowej występują bóle z maksymalną lokalizacją na dotkniętym chorobą obszarze płuc, pogarszane przez wdech i kaszel. W rezultacie pacjent oddycha płytko i często, oszczędzając, jeśli to możliwe, stronę dotkniętą chorobą.

Od drugiego dnia pojawia się niewielka ilość śluzowej, lepkiej, słabo oddzielonej plwociny, która w niektórych przypadkach zawiera smugi krwi. Bardzo szybko plwocina może przybrać brązowo-czerwony kolor („zardzewiała” plwocina), która jest spowodowana przez produkty rozkładu erytrocytów z czerwonych regionów wątroby. Ilość oddzielonej plwociny wzrasta, ale w większości przypadków nie przekracza 50-100 ml dziennie. U niektórych pacjentów plwocina jest śluzowo-ropna lub ropna.

W stadium szarej hepatalizacji, a zwłaszcza w rozwiązaniu choroby, plwocina staje się mniej lepka, łatwiej się oddziela, jej brązowy kolor stopniowo zanika.

Obiektywne dane egzaminacyjne:

przekrwienie policzków, często bardziej wyraźne po stronie zapalenia;

sinica wargi, akrocyjanoza, wykwity opryszczkowe na ustach lub skrzydłach nosa;

oddychanie jest częste, płytkie (NPV do 30-40 na minutę);

dotknięta strona klatki piersiowej często pozostaje w tyle podczas oddychania, ruchliwość dolnej krawędzi płuc po tej stronie jest ograniczona;

uderzenia płuc często już w pierwszym dniu choroby ujawniają skrócenie dźwięku perkusji nad dotkniętym płatem, który stopniowo zwiększając się, może nabrać charakteru wyraźnego stępienia;

drżenie głosu normalne lub wzmocnione;

podczas osłuchiwania oddech nad dotkniętym płatem jest początkowo nieco osłabiony, ale pozostaje pęcherzykowy. Potem staje się oskrzelowy. Od pierwszych dni choroby w niektórych przypadkach odnotowuje się trzeszczenie, rozproszone suche i wilgotne rzędy można usłyszeć w różnych ilościach;

podczas rozprzestrzeniania procesu do opłucnej słychać szum opłucnowy;

na etapie rozdzielczości tłumienie dźwięku perkusyjnego jest zmniejszone, oddychanie staje się twarde, wykrywane są dźwięczne, drżące świsty, których liczba stopniowo się zmniejsza;

tahirkadia (puls do 120 na minutę);

obniżenie ciśnienia krwi, aw najcięższych przypadkach - nawet ostrej niewydolności naczyń (zapaść);

ze względu na wzrost oporności w krążeniu płucnym w niektórych przypadkach, rozszerzenie granic serca w prawo, wzmocnienie II tonu powyżej tętnicy płucnej, określa się szum systolityczny na wierzchołku;

objawy układu nerwowego: ból głowy, drażliwość, bezsenność. W cięższych przypadkach może wystąpić lęk, dezorientacja, objawy zmian psychicznych. Czasami występują zjawiska oponowe.

Częste zmiany ze strony układu pokarmowego - utrata apetytu, nudności, wzdęcia, opóźniony stolec.

OAK - leukocytoza neutrofilowa (do 15-20 G / l) z przesunięciem w lewo (neutrofile pasma pojawiają się do 6-30%): monocytoza, limfopenia, zwiększony OB (w ciężkich przypadkach do 50-70 mm / h). Zawartość fibrynogenu gwałtownie wzrasta (6,0-8,0 G / l i więcej).

Reakcja na białko C-reaktywne jest dodatnia.

OAM - podczas okresu gorączkowego obserwuje się umiarkowany białkomocz, cylindrurię, krwiomocz.

Radiologicznie jednorodne zaciemnienie jednego lub drugiego płata lub jego segmentów. W pierwszych dniach choroby wykrywa się słabe ciemnienie przypominające zasłonę, które wraz ze wzrostem wysięku i zagęszczenia tkanki płucnej stopniowo staje się wyraźniejsze.

EKG - zmniejszenie odstępu ST, zmniejszenie amplitudy zespołu QRS, ujemna fala T, która wskazuje na toksyczny wpływ na mięsień sercowy. Czasami występują zaburzenia rytmu (skurcze dodatkowe) i przewodzenie.

Ta jednostka nozologiczna obejmuje zmiany zapalne tkanki płuc, zróżnicowane pod względem etiologii, patogenezy i kliniki. Wspólną cechą jest ograniczenie procesu zapalnego poza płatem, segmentem lub acini.

konsekwencja powikłań innych chorób (na przykład hipostatycznego zapalenia płuc, które rozwija się, gdy krew zastyga w krążeniu płucnym);

Klasyfikacja w zależności od wielkości ognisk zapalenia:

małe ogniskowe, duże ogniskowe i drenażowe zapalenie płuc.

Patogeny: pneumokoki, paciorkowce, gronkowce, hemophilus bacillus, E. coli, proteus, legionella, mikroorganizmy beztlenowe, grzyby, chlamydie, mykoplazmy, pierwotniaki, wirusy itp.

We wczesnych stadiach rozwoju choroby makroskopowo tkanka płuc w ogniskach bakteryjnego zapalenia płuc jest obrzękła, czerwona, a później staje się bardziej sucha, szara i gęstsza.

Jeśli w wysięku występują czerwone krwinki, zmiany są szaro-czerwone lub czerwone.

Choroba może zacząć się ostro z gorączką, dreszczami; lub stopniowo - na tle zjawisk prodromalnych.

Najczęstszymi dolegliwościami są kaszel (suchy lub plwocina), ból w klatce piersiowej, ogólne osłabienie, ból głowy. Oddychanie przyspiesza (do 25-30 na minutę).

Plwocina może być śluzówkowa, śluzowo-ropna lub ropna; jego ilość jest bardzo zróżnicowana.

Obiektywne dane egzaminacyjne:

W centralnym procesie zapalnym dane fizyczne są rzadkie; na obwodzie wykrywane są obszary tępego dźwięku perkusyjnego na przemian z obszarami normalnego dźwięku płucnego.

Podczas osłuchiwania na tle ciężkiego oddychania w ograniczonych obszarach słychać dźwięczne, wilgotne rzędy.

Z powodu współistniejącego zapalenia oskrzeli z ogniskowym zapaleniem płuc, często słyszane są również rozproszone mieszane suche rzędy.

Podczas dołączania zapalenia opłucnej słychać hałas tarcia opłucnowego.

Ponieważ układ sercowo-naczyniowy charakteryzuje się częstoskurczem, przytłumione tony serca.

Obiektywne dane egzaminacyjne:

KLA to leukocytoza neutrofilowa, ale może wystąpić leukopenia; ESR przyspieszył.

Wykrywane jest przyciemnione promieniowanie o średniej lub niskiej intensywności, często z nierównymi konturami.

Przebieg zapalenia oskrzeli jest bardzo zróżnicowany. Podwyższona temperatura trwa zwykle od 3 do 7 dni, a jej spadek następuje lytycznie.

Rokowanie Stosowanie kompleksowego leczenia w przeważającej większości przypadków prowadzi do powrotu do zdrowia pacjenta i przywrócenia zdolności do pracy.

U niektórych osłabionych osób przewlekłe zapalenie oskrzeli, miażdżyca, owrzodzenie płuc i tworzenie oskrzeli (na przykład aspiracyjne zapalenie płuc) mogą powodować ostre zapalenie płuc.

Leczenie, zapobieganie i opieka nad lobarnym i ogniskowym zapaleniem płuc

Leczenie odbywa się w szpitalu.

Leczenie domowe jest dopuszczalne, jeśli przestrzegane są wszystkie zasady leczenia szpitalnego i terapii.

W okresie gorączki i zatrucia widać odpoczynek w łóżku.

Pomieszczenie, w którym znajduje się pacjent, powinno być dobrze wentylowane.

W pierwszych dniach choroby wskazane jest ścisłe monitorowanie personelu dyżurnego dla pacjenta.

Duże znaczenie ma dokładna pielęgnacja skóry i ust. Aby zapobiec chorobom jamy ustnej, dziąsła, błony śluzowe podniebienia, policzków i języka należy czyścić 2% roztworem wodorowęglanu sodu lub słabym roztworem nadmanganianu potasu. Po pojawieniu się w kącikach ust, na skrzydłach nosa opryszczki, obszary te należy nasmarować maścią cynkową.

Pacjentowi należy okresowo pomagać w zmianie pozycji, siadaniu, aktywnym kaszlu plwociny, zbierając go w słoiku z ciasno dopasowaną pokrywką.

Jedzenie powinno być pożywne i kompletne.

Zalecany jest obfity ciepły napój: herbata z malinami lub kwiatem limonki, sok żurawinowy, mleko z wodorowęglanem sodu i miodem, woda mineralna.

W łagodnym zapaleniu płuc antybiotyki są zwykle stosowane w postaci tabletek i w postaci zastrzyków domięśniowych. Amoksycylina 1,0-3,0 g dziennie w 3 dawkach (wewnątrz) + cefotaksym 1-2 g co 6 godzin domięśniowo.

Cefazolina 0,5-1,0 g dożylnie 3-4 razy dziennie.

Cefepim 0,5-1,0 g dożylnie 2 razy dziennie.

Czas stosowania antybiotyku powinien wynosić co najmniej 7 dni. Leki przeciwgrzybicze (flukonazol 150 mg 1 tabletka) przepisuje się przez 3-4 dni przyjmowania antybiotyków (lub jednocześnie z rozpoczęciem przyjmowania leków przeciwbakteryjnych), aby zapobiec zakażeniu grzybiczemu. Antybiotyk niszczy nie tylko chorobotwórczą, ale także naturalną florę organizmu. Dlatego może wystąpić zakażenie grzybicze lub dysbioza jelitowa.

Preparaty: dwudzielne, subtelne po przebiegu antybiotyków.

Aby przywrócić funkcję drenażu oskrzeli, stosuje się leki rozszerzające oskrzela: aminofilinę, adrenalinę, efedrynę. W przypadku lepkiej, trudnej do oddzielenia plwociny zaleca się środki wykrztuśne: bromheksyna, solutan, lasalvan, preparaty termopsji i althea itp.

Jeśli masz suchy, wyniszczający kaszel, zastosuj środki przeciwkaszlowe: glauvent, tusuprex, libexin, codeine. W celu zwiększenia skuteczności odkrztuszania plwociny stosuje się fizyczne metody leczenia: ćwiczenia oddechowe, masaż klatki piersiowej, drenaż pozycyjny.

Jako leki przeciwzapalne przepisano antypirynę, indometacynę (przypadki szybkiego zaniku objawów klinicznych zapalenia płuc, gdy dodaje się indometacynę do terapii konwencjonalnej), jak również działanie przeciwzapalne, przeciwhistaminowe i przeciwskurczowe. Sprawdzone działanie na poziomie drzewa oskrzelowego, zapewniające działanie przeciwzapalne i wykrztuśne.

W przypadku rozległego zapalenia płuc z tendencją do niszczenia tkanki płucnej pokazano leki antyproteolityczne: duma, wkład.

W ciężkim zapaleniu płuc środki odtruwające (hemodez, reopolyglucine) są przepisywane jako leki pomocnicze.

pentoksyl, metyluracyl, aloes, fibry, ciało szkliste, retabolil, a także preparaty z żeń-szenia, schizandry, eleutherococcus, pantocrin. W razie potrzeby przepisywane są inne stymulatory immunogenezy: tymalina, taktivin, lewamizol. Terapia witaminami jest potrzebna na wszystkich etapach leczenia.

Gdy temperatura jest znormalizowana, przepisuje się fizjoterapię (UHF), aby poprawić resorpcję ogniska zapalnego. Po zakończeniu UHF przeprowadza się 10-15 sesji elektroforezy z jodkiem potasu, tableyphilinem i lidaza.

Kompleks środków rehabilitacyjnych obejmuje gimnastykę medyczną, dobre odżywianie, przestrzeganie zasad pracy i odpoczynku, klimatoterapię. Zaprzestanie palenia jest niezwykle ważne.

Rekonwalescenci powinni być pod nadzorem terapeuty przez rok.

Ropień (nagromadzenie ropy w płucach) - leczy się chirurgicznie.

Sepsa (przenikanie drobnoustrojów do krwi) i, odpowiednio, rozprzestrzenianie się zakażenia w całym ciele.

Najlepszą profilaktyką jest utrzymanie racjonalnego stylu życia: Właściwe odżywianie (owoce, warzywa, soki), spacery na świeżym powietrzu, aby uniknąć stresu.

Zimą i wiosną, aby uniknąć odporności, można przyjmować kompleks multiwitamin (Vitrum).

Zaprzestanie palenia.

Leczenie chorób przewlekłych, umiarkowane spożywanie alkoholu.

4. Obiektywne dane badawcze

Podczas badania często obserwuje się obecność sinicy i zmniejszoną mobilność dotkniętej chorobą strony klatki piersiowej podczas oddychania. Stan pacjenta z zapaleniem płata lobarnego może być zadowalający, umiarkowany i ciężki. U pacjenta z ogniskowym zapaleniem płuc stan jest zwykle zadowalający lub umiarkowany, w wyjątkowych przypadkach może być ciężki. Świadomość u pacjenta z zapaleniem płuc, świadomość może być wyraźna, zdezorientowana (otępienie, otępienie, śpiączka, urojenia, omamy, pobudzenie), która zależy od stopnia zatrucia. Identyfikacja wymuszonej pozycji pomaga rozpoznać chorobę. Pacjenci z zapaleniem płata zwykle zajmują wymuszoną pozycję po dotkniętej chorobą stronie. W tej pozycji ruchy opłucnej są ograniczone, co zmniejsza ból w klatce piersiowej i jednocześnie poprawia wentylację zdrowego płuca. W niezwykle rzadkich przypadkach pacjent z krupiastym zapaleniem płuc może doświadczyć pozycji „psa z bronią” (pozycja wymuszona z głową wyrzuconą do tyłu i zgiętymi nogami w kierunku żołądka) z powodu powikłania pneumokokowego zapalenia opon mózgowych.

Należy zwrócić uwagę na twarz pacjenta z zapaleniem płuc, które ma charakterystyczny wygląd: jest to twarz gorączkowa (Facies febrilis) z rumieńcem na policzkach, zwykle po dotkniętej stronie, oczy błyszczą, usta są wysuszone. Na ustach i wokół nosa znajdują się opryszczka w postaci bąbelków. Często pacjent ujawnił sinicę. U pacjenta z ogniskowym zapaleniem płuc przekrwienie i sinica są łagodne, a czasem całkowicie nieobecne. Czasami można zaobserwować twardówkę podbrzusza u pacjentów z ciężkim zapaleniem płuc z powodu toksycznego uszkodzenia wątroby. W czasie kryzysu związanego z zapaleniem płuc, może wystąpić obfity pot - tak zwany pot krytyczny. Poza kryzysem pot nie ma znaczenia. W ciężkim zapaleniu płuc może wystąpić niebieskawe zabarwienie skóry; Kolor ten jest spowodowany nagromadzeniem przywróconej hemoglobiny w organizmie z powodu upośledzonej wentylacji płuc i wymiany gazowej. Nasilenie i rozpowszechnienie sinicy u pacjentów z zapaleniem płuc wynika z rozpowszechnienia procesu zapalnego w płucach i stopnia zatrucia.

Klatka piersiowa podczas badania może być asymetryczna z powodu wybrzuszenia jej połowy w przypadku powikłania zapalenia płuc z wysiękowym zapaleniem opłucnej, podczas gdy wybrzuszenie przestrzeni międzyżebrowych obserwuje się po stronie dotkniętej chorobą. Wypadanie oddechowe klatki piersiowej po stronie dotkniętej chorobą może pozostawać w tyle w porównaniu ze zdrową połową. Gdy zapalenie płuc występuje tachypnea z powodu rozległych zmian w płucach. Stosunek oddychania i częstości tętna (u zdrowych 4: 1) zmienia się z powodu bardziej znaczącego wzrostu oddychania. U pacjentów z krupiastym zapaleniem płuc, które przechodzi reakcję opłucnową, której towarzyszy nagromadzenie płynu zapalnego w jamie opłucnej, podczas badania możliwe jest ujawnienie opóźnienia w klatce piersiowej podczas oddychania w porównaniu ze zdrową stroną, wybrzuszenie dotkniętej części klatki piersiowej; drżenie głosu i bronchofonia w tych przypadkach są dramatycznie osłabione z powodu nagromadzenia wysięku. W przypadku uderzeń w strefie gromadzenia się płynu wykrywany jest tępy dźwięk uderzeniowy. Gdy słychać osłuchanie nad obszarem wysięku, ostro osłabione oddychanie lub nie jest wykonywane wcale. Przebieg takiego zapalenia płuc może prowadzić do komplikacji z wielu systemów. Po stronie układu sercowo-naczyniowego zatrucie objawia się tachykardią i zmianą napełnienia i napięcia tętna z powodu spadku napięcia naczyniowego; podczas kryzysu tętno staje się małe, a nawet włókniste, z odpowiednim spadkiem ciśnienia krwi. Rozmiar serca określa palpacja i perkusja. Mogą się zmieniać z powodu uszkodzenia mięśnia sercowego.

Zapalenie mięśnia sercowego i dystrofia mięśnia sercowego charakteryzują się osłabieniem tonu I na wierzchołku; osłabienie lewej komory i zastój krwi w małym okręgu objawiają się tonem akcentu II nad tętnicą płucną, jej rozszczepieniem lub podziałem. W ciężkich przypadkach może pojawić się rytm galopowy, szmer skurczowy o funkcjonalnym charakterze na szczycie serca. Pacjent z zapaleniem płuc ma zmniejszenie apetytu i zatrzymanie stolca, często występuje wzdęcia, szczególnie w ciężkich przypadkach. Wątroba jest często powiększona, można zaobserwować żółtaczkę. W ciężkich przypadkach może pojawić się obraz kłębuszkowego zapalenia nerek. Badanie palpacyjne zależy od obecności bólu i oporu klatki piersiowej, zbadania drżenia głosu. U pacjenta z zapaleniem płata płucnego występuje nasilenie drżenia głosowego po stronie dotkniętej chorobą, w zależności od stadium choroby: najbardziej wyraźne drżenie głosowe obserwuje się w stadium II choroby (stadium wątroby). U pacjentów z ogniskowym zapaleniem płuc można zaobserwować zwiększone drżenie głosu w obecności dużej zmiany zlokalizowanej na obwodzie tkanki płucnej, a także w obecności konfluentnego zapalenia płuc. Przy małym ognisku płucnym drżenie głosu jest nieznacznie zwiększone lub może pozostać niezmienione. Na początku procesu (na etapie przypływu), gdy pojawia się obrzęk i naciek tkanki płucnej, ale płat nadal zachowuje lekkość, dźwięk perkusyjny jest określany jako perkusja nad nim. Na wysokości sceny (sama uszczelka) dźwięk perkusji staje się nudny. W tym czasie, w zależności od procesu lokalizacji (górny lub dolny płat), trudno jest określić górną lub dolną granicę płuc. Zmniejsza się mobilność marginesu płucnego. W etapie rozdzielania, gdy przywracana jest resorpcja wysięku i zwiewność płuc, ponownie wykrywany jest dźwięk tępo-bębenkowy, zamieniając się w czyste płuco, gdy pacjent odzyskuje zdrowie. Topograficzne uderzenie płuc: granice dźwięku płuc zmieniają się w zależności od lokalizacji ogniska zapalnego.

Osłuchiwanie w początkowym okresie dotkniętego płata powoduje osłabienie oddychania pęcherzykowego i trzeszczenia z powodu zmniejszenia elastycznego napięcia tkanki płucnej. Na wysokości piku, gdy tworzy się jednolita strefa zagęszczania między dużym oskrzelem a obwodem płuc, słychać oddychanie oskrzelowe. Określana jest dodatnia bronchofonia. Gdy wysięk rozpuszcza się, oddychanie oskrzelowe zastępuje się osłabionym pęcherzykiem (który po odzyskaniu staje się pęcherzykowy), słychać trzeszczenie i wilgotne drobne pęcherzyki. Zwróć uwagę na dodatkowy hałas: z ogniskowym zapaleniem płuc słychać dźwięczne, delikatne świszczący oddech. Pod koniec I etapu krupiastego zapalenia płuc (przypływu) pojawia się trzeszczenie z powodu nagromadzenia wysięku wystarczającego do rozpadu pęcherzyków. Na etapie uwięzienia znika i pojawia się ponownie na etapie ustąpienia zapalenia płuc.

Dane laboratoryjnych i instrumentalnych metod badań w krupowym zapaleniu płuc

Obraz kliniczny lobarnego zapalenia płuc.

Podczas zapalenia płata lobarskiego występują 3 etapy:

- etap pływów, trwa od 12 godzin do 3 dni, następuje gwałtowne tworzenie wysięku włóknistego; istnieje ostra obfitość tkanki płucnej, aw dotkniętych pęcherzykach płucnych występuje duża liczba pneumokoków;

- etap hepatalizacji lub hepatalizacji - płuco staje się gęste, przypomina gęstość wątroby; w stadium czerwonej wątroby (czas trwania 1-3 dni), oprócz fibryny, w wysięku zapalnym znajduje się duża liczba czerwonych krwinek; w stadium szarej hepatalizacji (trwającej 2-6 dni) obserwuje się rozpad erytrocytów i wyjście do pęcherzyków dużej liczby leukocytów;

- etap rozdzielczości - przywrócenie normalnej struktury tkanki płucnej.

Obraz kliniczny. zapalenie płuc lobar zależy od stadium choroby

W początkowej fazie choroby charakterystyczne jest zapalenie płatów lobara.

Ostry początek: wśród pełnego zdrowia nagle pojawia się chłód, wzrasta temperatura ciała do 39-40 ° C; szwy w klatce piersiowej, ból głowy, lekki suchy kaszel, ogólne osłabienie; jeśli opłucna przeponowa jest dotknięta, ból może promieniować do różnych obszarów brzucha, naśladując obraz ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego, ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego, perforowanego wrzodu żołądka lub ostrego zapalenia trzustki („zespół piersiowo-brzuszny”);

- pod koniec pierwszego dnia choroby lub drugiego dnia, kaszel wzrasta, plwocina pojawia się z krwią („rdzawe”); ogólny stan pacjentów staje się ciężki.

Obiektywne dane badawcze.

Inspekcja: - blada twarz, rumieniec policzkowy po dotkniętej stronie, a następnie sinica, opryszczkowe wykwity na ustach, obrzęk nosa podczas oddychania;

- tachypnea do 30 - 40 na minutę;

- opóźnienie w oddychaniu połowy klatki piersiowej z boku zmiany;

- gorączka powodująca krytyczny spadek temperatury ciała.

Obmacywanie klatki piersiowej: na etapie pływów obserwuje się wzrost drżenia głosu i pojawienie się tępo-bębenkowego dźwięku perkusyjnego w obszarze lokalizacji zapalenia płuc; na wysokości choroby z powodu zagęszczenia tkanki płucnej i zaniku powietrza w pęcherzykach płucnych (faza wątroby) charakterystyczny jest gwałtowny wzrost drżenia głosowego; w stadium rozdzielczości, ze względu na stopniową resorpcję wysięku i stopniowe wchłanianie powietrza ponownie do pęcherzyków, charakterystyczne jest mniej wyraźne wzmocnienie drżenia głosowego w stosunku do dotkniętego płata.

Perkusja płuc: Nad strefą pneumatycznego nidusu w 1. i 3. stadium zapalenia płuc wykryto tępo-bębenkowy dźwięk, w 2. etapie nudny lub tępy dźwięk.

- osłabione oddychanie pęcherzykowe lub pęcherzykowo-oskrzelowe w początkowych i końcowych stadiach choroby, oddychanie oskrzelowe na etapie wątroby;

- w zdrowym płucu - kompensacyjne wzmocnienie oddychania pęcherzykowego;

- trzeszczenie bez dźwięku w 1. stadium zapalenia płuc (crepitatio indux), trzeszczenie dźwięczne w 3. stadium zapalenia płuc (crepitatio redux);

- wilgotne dźwięczne delikatne rzęsy w trzecim etapie;

- hałas tarcia opłucnej w obecności suchego zapalenia opłucnej w 1-3 etapach;

- wygląd oskrzeli, najbardziej wyraźny - w 2. etapie.

1. Całkowita liczba krwinek: wyraźna (ponad 10 x 10 9 / l) leukocytoza neutrofilowa z przesunięciem formuły jądrowej neutrofili do lewej do mielocytów, toksyczna granulacja neutrofili, limfopenia, aneozynofilia, przyspieszona ESR.

2. Analiza biochemiczna krwi: zwiększone poziomy globulin alfa-2 i gamma globulin, kwasów sialowych, seromucoidów, fibrynogenu, CRP, glikoprotein.

3. Analiza moczu: białkomocz, mikrohematuria, cylindry szkliste.

4. Analiza plwociny: plwocina z zapaleniem płata lobarskiego jest różna w zależności od stadium choroby - wiele czerwonych krwinek jest wykrywanych w stadium czerwonej wątroby, notuje się wysoki poziom fibryny; plwocina staje się śluzoworurkowa na etapie siwienia wątroby, pojawia się w niej wiele leukocytów; detrytus, reprezentowany przez zniszczone leukocyty, wykrywany jest w plwocinie w etapie rozdzielania, a duża liczba makrofagów pęcherzykowych, kryształów hematoidyn, granulek hemosyderyny jest wykrywana; W plwocinie często wykrywa się różne mikroorganizmy, głównie pneumokoki.

5. Spirografia: zmniejszone VC, zwiększone MOU.

6. EKG: w odprowadzeniach II i III wysoka fala spiczasta, oznaki przeciążenia

prawa komora, rozproszona redukcja fali T i odcinka ST.

7. RTG klatki piersiowej: zależy od stadium choroby:

Pierwszego dnia, radiograficznie, często możliwe jest ujawnienie jedynie wzmocnienia wzorca płucnego, a następnie są obszary ciemnienia, stopniowo pokrywające segment lub płat płuca, co odpowiada stadium zmian naciekowych.

Po 2-3 tygodniach jednorodne przyciemnienie tkanki płucnej, która zajmuje segment, płat lub kilka płatów, jest umiejscowione częściej w dolnych i środkowych płatach prawego płuca; ma wyraźny zarys cienia.

194.48.155.245 © studopedia.ru nie jest autorem opublikowanych materiałów. Ale zapewnia możliwość swobodnego korzystania. Czy istnieje naruszenie praw autorskich? Napisz do nas | Opinie.

Wyłącz adBlock!
i odśwież stronę (F5)
bardzo konieczne

Dane obiektywne

Rodzaj pacjenta gorączkowego, temperatura - 39,8 °. Język suchy. Pacjent jest aktywny w łóżku.

Podczas oddychania prawa połowa klatki piersiowej pozostaje nieco w lewo. Oddech - 24 na minutę. Po prawej stronie od tyłu, gdy określana jest perkusja, określa się tępość dźwięku płuc, zaczynając od góry do czwartego żebra, a stępienie jest nierówne. W obszarze subscapularis zaznaczony obszar bardziej tępego dźwięku, a poniżej dźwięk jest czysty.

Podczas osłuchiwania w obszarze stępienia dźwięku określa się wyraźne małe wilgotne rzędy i ciężki oddech. Po lewej stronie znajduje się perkusja wszędzie wyraźny dźwięk płuc, pęcherzykowe oddychanie i tylko do przodu poniżej na poziomie żebra IV - jakaś nudność dźwięku; tutaj słychać mokre rzędy.

Serce: granice w normalnych granicach; dźwięki są czyste, wyraźne. Dobry impuls wypełniający, rytmiczny, 98 uderzeń na minutę (co odpowiada wysokości temperatury; wiadomo, że gdy temperatura wzrasta o jeden stopień, impuls przyspiesza o osiem uderzeń na minutę).

Normalna konfiguracja brzucha; jego ściana jest miękka. Nie można znaleźć palpacji formacji patologicznych.

Krew 27 XI: leukocyty - 11 300, eozynofile - 1%, młodzież - 2%, pręcik jądrowy - 12%, rdzeń segmentowany - 64%, limfocyty - 18%, monocyty - 3%. ROE - 42 mm na godzinę.

Mocz: ciężar właściwy - 1017, bez cukru. W osadzie pojedyncze leukocyty i komórki nabłonkowe.

W plwocinie pręcików nie stwierdzono gruźlicy (badanej wiele razy).

„Terapia szpitalna”, A.S. Voronov

Badanie pacjenta z zapaleniem płuc

Inspekcja

Podczas badania zwróć uwagę na bladość skóry, sinicę. U pacjentów z immunosupresją można wykryć opryszczkę na wargach. Osoby z ciężką chorobą i osoby starsze mogą doświadczać zaburzeń świadomości i urojeń. Zaangażowanie pomocniczych mięśni oddechowych, obrzęk skrzydeł nosa wskazuje na rozwój niewydolności oddechowej. Oddychanie można zwiększyć do 25-30 na minutę, czasami można zauważyć opóźnienie dotkniętej połowy klatki piersiowej podczas oddychania. W przypadku lobarnego zapalenia płuc charakterystyczny jest gwałtowny wzrost temperatury ciała do wartości gorączkowych, a temperatura spada krytycznie. W przypadku zapalenia oskrzeli, charakter krzywej temperatury nie jest stały, jej spadek jest częściej lityczny.

Palpacja

Pierwsze fizyczne oznaki stwardnienia płuc są uważane za wzrost drżenia głosu po dotkniętej chorobą stronie. Ten objaw jest wykrywany, gdy następuje odpływ i zapalenie płuc z płata.

Perkusja

Podczas zagęszczania części tkanki płucnej położonej podkorowo jest wystarczająco wcześnie, aby wykryć skrócenie dźwięku udarowego w tej części (jeśli miąższ dotyczy więcej niż jednego segmentu). Ukośny górny poziom tępego dźwięku perkusyjnego z najwyższym punktem na tylnej linii pachowej umożliwia podejrzenie wysięku opłucnowego („pleuropneumonia” - gdy opłucna jest zaangażowana w proces lub jego reakcję na otaczające zapalenie). W obecności POChP tępy dźwięk perkusji jest maskowany przez rozedmę płuc, co prowadzi do boksowania dźwięku podczas stukania.

Osłuchanie

Po stronie zmiany można znaleźć zwiększoną ilość oskrzeli. W zapaleniu oskrzeli i płuc, oddychanie może być pęcherzykowo-oskrzelowe lub oskrzelowe, któremu towarzyszą suche i wilgotne rzęski. Słuchanie trzeszczenia w fazie początkowej (crepitatio indux) i stadium rozdzielczości (crepitatio redux) jest szczególnie charakterystyczne dla zapalenia płata lobarnego. Gdy proces rozprzestrzenia się do opłucnej, słychać hałas tarcia opłucnej (suche zapalenie opłucnej), a gdy powstaje wysięk opłucnowy, następuje gwałtowne osłabienie oddychania. W ciężkim zapaleniu płuc osłuchiwanie serca ujawnia tachykardię, ton akcentu II tętnicy płucnej. Możliwe jest niedociśnienie tętnicze aż do zapaści.

Ogniskowe zapalenie płuc

Ogniskowe zapalenie płuc jest rodzajem ostrego zapalenia płuc z lokalizacją procesu zakaźno-zapalnego na ograniczonym obszarze tkanki płucnej w małych jednostkach strukturalnych - płatach płuc. Ogniskowe zapalenie płuc charakteryzuje się gorączką i dreszczami, suchym kaszlem lub plwociną, bólem w klatce piersiowej, ogólnym osłabieniem. Rozpoznanie ogniskowego zapalenia płuc opiera się na danych fizycznych, radiologicznych, wynikach badań laboratoryjnych (plwocina, krew obwodowa). Zasady leczenia ogniskowego zapalenia płuc obejmują mianowanie antybiotykoterapii, leki rozszerzające oskrzela i leki mukolityczne, inhalacje medyczne, zabiegi fizjoterapeutyczne (UHF, elektroforeza), terapię wysiłkową, masaż.

Ogniskowe zapalenie płuc

W strukturze różnych form zapalenia płuc ogniskowe zapalenie płuc stanowi najszerszą grupę - około 2/3 wszystkich przypadków. Zapalenie ogniskowego zapalenia płuc często zaczyna się od oskrzeli końcowych, wychwytując jedną lub grupę zrazików płuc jako pojedyncze lub wielokrotne ogniska. Dlatego ogniskowe zapalenie płuc w pulmonologii odpowiada terminom „zapalenie oskrzeli i płuc” i „zrazikowe zapalenie płuc”. Ogólnie proces zapalny w ogniskowym zapaleniu płuc jest mniej aktywny, a obraz kliniczny nie jest tak wyraźny, jak w zapaleniu płata lobarnego.

Powody

W większości przypadków ogniskowe zapalenie płuc jest wtórne, działając jako powikłanie ostrych zakażeń układu oddechowego, które występują z objawami zapalenia tchawicy i oskrzeli. Częstość występowania ogniskowego zapalenia płuc gwałtownie wzrasta w okresach epidemiologicznych epidemii grypy. Zakłada się, że wirus grypy w pewnym stopniu uwrażliwia organizm, zmienia tkanki dróg oddechowych i czyni je bardziej podatnymi na oportunistyczną i zjadliwą florę. Wśród czynników pneumotropowych znajdują się wirusy syncytium nabłonka oddechowego, rinowirusy, adenowirusy, wirusy paragrypy.

Wtórne ogniskowe zapalenie płuc może rozwinąć się na tle innych pierwotnych chorób - odry, kokluszu, szkarlatyny, duru brzusznego, meningokokowego zapalenia opon mózgowych, zapalenia otrzewnej, ropnego zapalenia ucha, ropnia wątroby, furunculosis, zapalenia kości i szpiku itp.

Wśród drobnoustrojowych patogenów ogniskowego zapalenia płuc, pneumokoki różnych typów wyróżniają się w 70-80% przypadków. Obok pneumokoków, etiologicznymi czynnikami zapalenia oskrzeli i płuc mogą być różdżka Friedlandera, paciorkowce, gronkowce, meningokoki, E. coli, związki drobnoustrojów, w niektórych przypadkach - mykoplazma, mykoplazma, chlamydia, riketsja i inne.

W przypadku pierwotnego ogniskowego zapalenia płuc, istnieje droga oskrzeli wejścia patogenów, w przypadku wtórnych, krwiotwórczych lub limfogennych szlaków. Punktem predysponującym może być zmniejszenie funkcji miejscowych i ogólnych systemów ochronnych z powodu palenia tytoniu, hipotermii, stresu, wdychania substancji toksycznych, zmniejszonych zdolności wentylacyjnych płuc (ze stwardnieniem płuc, rozedmą płuc), czynników meteorologicznych (wahania wilgotności powietrza, ciśnienia barometrycznego itp.).

Patomorfologia

Patologiczne zmiany w ogniskowym zapaleniu płuc odpowiadają zmianom w płucnym zapaleniu płuc i przechodzą przez stadia wysięku surowiczego, wątrobę i rozdzielczość.

W zależności od wielkości ogniska zapalenia, występuje małe ogniskowe i ogniskowe zapalenie płuc, które rozwija się w zraziku. Ponadto ogniska zapalne mogą być pojedyncze lub wielokrotne. Najczęściej proces patologiczny rozwija się w kierunku podłużnym (z konsekwentnym zajęciem oskrzeli, oskrzelików i kanałów pęcherzykowych), rzadziej poprzez rozsiew poprzeczny (okołooskrzelowy).

Wysięk pęcherzykowy z ogniskowym zapaleniem płuc zwykle ma charakter surowiczy z domieszką leukocytów i złuszczonego nabłonka pęcherzykowego, czasami - z natury krwotocznej. Zazwyczaj dotyczyły segmentów płuc w dolnej części pleców, w rzadkich przypadkach - segmentów górnego płata. Szaro-czerwone obszary zapalnej tkanki płucnej są zagęszczone, naprzemiennie z jaśniejszymi obszarami rozedmy i ciemniejszej atelektazy, co nadaje płucu niejednorodny pstrokaty wygląd. Zwykle ogniskowe zapalenie płuc jest całkowicie ustąpione, jednak możliwe są wyniki w ropniu, zgorzelach płuc lub przewlekłym zapaleniu płuc.

Objawy ogniskowego zapalenia płuc

Początek ogniskowego zapalenia płuc może być ostry lub stopniowy, objawiający się zjawiskami prodromalnymi. Kliniczny przebieg zapalenia oskrzeli i płuc charakteryzuje się gorączką z dreszczami, poceniem się, ogólnym osłabieniem, bólem głowy. Podczas oddychania i kaszlu występują bóle w klatce piersiowej.

Temperatura ciała w ogniskowym zapaleniu płuc z reguły wzrasta do 38-39 ° C, u pacjentów osłabionych i w podeszłym wieku można utrzymać prawidłową lub zwiększyć liczbę podgorączkową. Czas trwania gorączki z rozpoczętą w odpowiednim czasie antybiotykoterapią wynosi zwykle 3-5 dni. Kaszel jest suchy lub mokry z oddzieleniem niewielkiej ilości błony śluzowej, czasem - śluzowo-ropnej plwociny. W przypadku makrofokalnego i konfluentnego zapalenia płuc może wystąpić duszność i sinica trójkąta nosowo-wargowego.

Obiektywne dane dotyczące ogniskowego zapalenia płuc charakteryzują się zwiększonym oddychaniem do 25–30 na minutę, tachykardią do 100–110 uderzeń. w kilka minut przytłumione dźwięki serca, ciężkie oddychanie, dźwięczne wilgotne rzędy. W obecności towarzyszącego zapalenia oskrzeli słychać rozproszone suche rzędy; w przypadku przyłączenia suchego zapalenia opłucnej - szumu opłucnowego.

Przy korzystnym przebiegu ogniskowego zapalenia płuc powrót do zdrowia zwykle następuje do 12-14 dnia, RTG - do końca 2 - 3 tygodnia lub nieco później.

Przebieg zapalenia płuc wywołanego przez paciorkowce jest często pogarszany przez rozwój wysiękowego zapalenia opłucnej lub ropniaka. Ogniskowemu zapaleniu płuc wywołanemu przez różdżkę Friedlandera i zakażenie gronkowcowe może towarzyszyć powstawanie ropnia, co objawia się zwiększonym zatruciem, zwiększeniem ilości plwociny i zmianą jej charakteru w ropny. Ponadto gronkowcowe zapalenie płuc jest potencjalnie niebezpieczne pod względem powikłań z pyopneumotorą, krwotokiem płucnym, ropnym zapaleniem osierdzia, amyloidozą, sepsą.

Hipertoksyczne wirusowe zapalenie płuc, występujące w postaci dużych ognisk, zlewających się, sub-płatowych, płatowych, często powikłanych rozwojem zespołu krwotocznego: krwioplucie, krwawienie z nosa, mikrohematuria, czasami krwawienie z płuc i przewodu pokarmowego. Pooperacyjne ogniskowe zapalenie płuc jest niebezpieczne w rozwoju niewydolności oddechowej lub sercowo-naczyniowej.

Diagnostyka

Diagnostyka różnicowa ogniskowego zapalenia płuc powinna być wykonywana z gruźlicą, rakiem pęcherzyków płucnych, ropniem i zawałem płuc. W tym celu wykonywany jest kompleks badań rentgenowskich oraz badań klinicznych i laboratoryjnych z oceną wyników przez radiologa i pulmonologa.

Obraz radiologiczny w ogniskowym zapaleniu płuc może być zmienny. W typowych przypadkach zastosowanie radiografii płuc określa zmiany ogniskowe na tle nacieku okołonaczyniowego i okołonaczyniowego. W wątpliwych przypadkach dane radiologiczne należy wyjaśnić za pomocą CT i MRI płuc, bronchoskopii.

Aby określić etiologię ogniskowego zapalenia płuc, wykonuje się badanie plwociny lub płukania oskrzeli (mikroskopowe, cytologiczne, PCR, KUB, bakteriologiczne). Leukocytoza neutrofilowa, wzrost ESR, wzrost zawartości kwasów sialowych i fibrynogenu, dysproteinemia i dodatnia reakcja na białko C-reaktywne są wykrywane we krwi. Aby wykluczyć posocznicę w przypadku ciężkiego ogniskowego zapalenia płuc, wykonuje się badania krwi na posiew krwi.

Leczenie ogniskowego zapalenia płuc

W przypadku ogniskowego zapalenia płuc wymagane jest jak najszybsze przepisanie antybiotyków, z uwzględnieniem danych klinicznych badań rentgenowskich i mikrobiologicznych; odpowiednia kombinacja leków różnych grup. Penicyliny, cefalosporyny, fluorochinolony o przebiegu trwającym co najmniej 10-14 dni są tradycyjnie stosowane w leczeniu zapalenia płuc. Oprócz domięśniowych i dożylnych wstrzyknięć antybiotyków stosuje się także podawanie wewnątrzopłucnowe, wewnątrzoskrzelowe i endolimfatyczne.

W ostrym okresie ogniskowego zapalenia płuc przeprowadza się detoksykację infuzji i terapię przeciwzapalną, w ciężkich przypadkach kortykosteroidy podaje się w schemacie leczenia ogniskowego zapalenia płuc. Leki rozszerzające oskrzela i leki mukolityczne są przepisywane w celu rozcieńczenia plwociny i ułatwienia jej ewakuacji z drzewa oskrzelowego (eufilina, teofilina, bromheksyna itp.), Inhalacje aerozolowe (lecznicze, alkaliczne, olejowe, enzymatyczne). Aktywnie stosował witaminy i stymulatory immunogenezy.

Ze zjawiskiem niewydolności oddechowej wskazana jest terapia tlenowa, z niewydolnością serca - glikozydy nasercowe i leki moczopędne. Ciężkie ogniskowe zapalenie płuc wymaga plazmaferezy. Po ustąpieniu ostrych zdarzeń, zabiegi fizjoterapii (elektroforeza medyczna, terapia UHF, UHF), masaż klatki piersiowej są dodawane do leczenia ogniskowego zapalenia płuc.

Prognoza

Kryteriami do rozwiązania ogniskowego zapalenia płuc są: zanik objawów klinicznych, normalizacja parametrów radiologicznych i laboratoryjnych. Terminowa i racjonalna terapia ogniskowego zapalenia płuc zapobiega długotrwałemu przebiegowi lub nawrotowi zapalenia. Rekonwalesci, którzy cierpieli na ogniskowe zapalenie płuc, powinni być monitorowani przez pulmonologa przez co najmniej 6 miesięcy.

Najmniej korzystne rokowanie charakteryzuje się gronkowcowym zapaleniem płuc, występującym wraz z tworzeniem i niszczeniem ropnia, a także wirusowym zapaleniem płuc z piorunującym przebiegiem.

Obiektywne dowody na zapalenie płuc

Spis treści

Rozpoznanie zapalenia płuc jest utrudnione przez fakt, że nie ma konkretnego znaku klinicznego lub kombinacji objawów, na których można by wiarygodnie polegać na podejrzeniu tej diagnozy. Jednak brak jakichkolwiek nieswoistych objawów, jak również brak lokalnych zmian w płucach sprawia, że ​​diagnoza zapalenia płuc jest mniej prawdopodobna.

Klasyczne objawy kliniczne zapalenia płuc są niespecyficzne i obejmują:

- Kaszel z plwociną;
- Duszność;
- Ból w klatce piersiowej;
- Zwiększona temperatura ciała;
- Słabość;
- Nadmierna potliwość w nocy.

Nasilenie objawów klinicznych zależy od
- wiek pacjenta;
- obecność lub brak chorób współistniejących.

Zasadniczo kluczowe objawy i objawy zapalenia płuc można sformułować w następujący sposób.

• Analiza przebiegu klinicznego i danych radiologicznych pozwala w niektórych przypadkach przyjąć założenie o konkretnym patogenie, ale ta informacja ma wartość względną.
• Nagły początek, gorączka gorączkowa, oszałamiające dreszcze, bóle w klatce piersiowej o charakterze opłucnowym, lobarny naciek płucny są charakterystyczne dla S. pneumoniae (często możliwe jest wyizolowanie pneumokoków z krwi), częściowo dla Legionella spp., Rzadziej dla innych patogenów. Wręcz przeciwnie, ten obraz jest absolutnie nietypowy dla infekcji M. pneumoniae i S. pneumoniae.
• „Klasyczne” objawy (objawy) zapalenia płuc (ostra gorączka, ból w klatce piersiowej itp.) Mogą być nieobecne, szczególnie u osłabionych pacjentów i osób starszych.
• Około 25% pacjentów w wieku powyżej 65 lat cierpiących na pozaszpitalne zapalenie płuc nie ma gorączki, a leukocytozę odnotowuje się tylko u 50–70% pacjentów. Jednocześnie objawy kliniczne mogą być często reprezentowane przez zmęczenie, osłabienie, nudności, jadłowstręt, ból brzucha oraz zaburzenia intelektualne i psychiczne.
• Późna diagnoza i opóźnienie rozpoczęcia antybiotykoterapii określają gorsze rokowanie: śmiertelność wśród pacjentów powyżej 65 roku życia wynosi 10–25%.
• Najczęstszymi objawami radiologicznymi (objawami) zapalenia płuc są ogniskowe cienie w projekcji segmentu (-ów).
• W przypadkach nacieku płucnego w płucach, zjawisko „bronchogramu powietrznego” uwidacznia się u 33% pacjentów.
• Wysięk opłucnowy z reguły jest ograniczony, komplikuje przebieg pozaszpitalnego zapalenia płuc w 10–25% przypadków i nie ma specjalnego znaczenia w przewidywaniu etiologii choroby.
• Tworzenie się ubytków zniszczenia w płucach nie jest charakterystyczne dla pneumokokowego, mykoplazmatycznego i chlamydialnego zapalenia płuc, ale raczej dla zakażenia gronkowcem, tlenowych gram-ujemnych patogenów grupy jelitowej i beztlenowców.
• Naciek siateczkowo-guzkowy w podstawowych obszarach płuc jest charakterystyczny dla mykoplazmatycznego zapalenia płuc (jednak w 20% przypadków mykoplazmatycznemu zapaleniu płuc może towarzyszyć naciek ogniskowy i drenażowy w projekcji kilku segmentów lub nawet płata).
Podejrzenie zapalenia płuc może wystąpić, jeśli u pacjenta występuje gorączka w połączeniu ze skargami na kaszel, duszność, plwocinę i / lub ból w klatce piersiowej. Pacjenci cierpiący na zapalenie płuc często skarżą się na niemotywowane osłabienie, zmęczenie i nadmierne pocenie się w nocy.
Informacje uzyskane z badania fizykalnego pacjentów z zapaleniem płuc zależą od wielu czynników, w tym ciężkości choroby, rozpowszechnienia nacieku płucnego, wieku, obecności chorób współistniejących. Klasycznymi obiektywnymi objawami zapalenia płuc są skrócenie (stępienie) tonu perkusyjnego w dotkniętym chorobą obszarze płuc, miejscowe słuchanie oddechu oskrzelowego, skupienie dźwięcznych grzechotek drobnych pęcherzyków lub trzeszczenie wdechu, zwiększona bronchofonia i drżenie głosu. Jednak u niektórych pacjentów obiektywne objawy zapalenia płuc mogą różnić się od typowych lub być całkowicie nieobecne (w przybliżeniu u 20% pacjentów).

Gdy badanie przedmiotowe wykazało następujące objawy:
- skrócenie (stępienie) dźwięku perkusyjnego w obszarze objętym chorobą płuc
- miejscowe oddychanie oskrzelowe, dźwięczne delikatne bulgotanie pęcherzyków lub trzeszczenie wdechowe podczas osłuchiwania;
- zwiększona bronchofonia i drżenie głosu

W większości przypadków nasilenie tych objawów zapalenia płuc zależy od wielu czynników, w tym ciężkości choroby, rozpowszechnienia procesu, wieku i obecności chorób współistniejących. Objawy fizyczne mogą się różnić od typowych lub nieobecnych u około 20% pacjentów.

Ogólna kontrola.. (Zapalenie płuc. Ręczne). 3649

Stan pacjentów (zadowalający, umiarkowany i ciężki) zależy od ciężkości choroby.

Pozycja pacjentów może być aktywna, pasywna i wymuszona. Ta ostatnia obejmuje na przykład pozycję ortopedii (od greckiego ortosu - stojącego, pnoe - oddychającego).

Z pozostałych wymuszonych pozycji należy wymienić: położenie po stronie pacjenta podczas suchego zapalenia opłucnej, co prowadzi do zmniejszenia bólu poprzez zmniejszenie tarcia opłucnej opuszki i ograniczenie uczestnictwa w akcie oddechowym poszkodowanej strony; platypnea (z greckich słów platy - płaski, pnoe - oddychaj) - lepsze oddychanie podczas leżenia; występuje w obustronnych zmianach w płucach, na przykład w wielokrotnej nawracającej chorobie zakrzepowo-zatorowej gałęzi tętnicy płucnej, obustronnym dolnym zapaleniu płuc, gdy pionowa duszność wzrasta z powodu przepływu krwi i pogorszenia stosunku wentylacji-perfuzji w dolnych płatach; - Pozycja po stronie zdrowej, gdy pacjent łatwiej oddycha, poprawiając dopływ krwi do nienaruszonego płuca jednostronnymi obturacyjnymi i kompresyjnymi atelektami; jednak w niektórych przypadkach (zapalenie płuc) sytuacja ta staje się niebezpieczna ze względu na możliwość wystąpienia ropie od strony dotkniętej chorobą do zdrowej.

Przebarwienia skóry i widoczne błony śluzowe mają ważną wartość diagnostyczną. Sinica (sinica) jest najczęstszym przebarwieniem skóry w chorobach układu oddechowego spowodowanym niedotlenieniem pęcherzyków i zwiększeniem zawartości rekonstytuowanej hemoglobiny. Pallor skóry wiąże się z rozwojem współistniejącej niedokrwistości i występuje w przewlekłych ropnych chorobach płuc, raku i krwotoku płucnym. Opryszczka wargowa i nosowa, przekrwienie policzka po dotkniętej stronie w pneumokokowym zapaleniu płuc można wykryć na twarzy. Uczuciu płuc w układowych chorobach tkanki łącznej towarzyszy pojawienie się krwotocznej wysypki na skórze. W wielu przewlekłych ropnych chorobach płuc (ropień, rozstrzenie oskrzeli) można znaleźć objaw „podudzia” - pogrubienie w kształcie maczugi końcowych paliczków palców.

Podczas badania szyi określa się stopień uczestnictwa w oddychaniu mięśni pomocniczych (kiwitelny, czworoboczny itp.) I obecność ich przerostu (wzrost pracy w przewlekłych chorobach płuc). Należy ocenić stan żył szyjnych, ekspansja i pulsacja wskazują na wzrost ciśnienia w nich i rozwój niewydolności serca komplikującej przebieg chorób układu oddechowego. Oddychanie przez ciasno uciskane wargi wskazuje na obecność niewydolności oddechowej u pacjentów z obturacyjnymi chorobami płuc (zwiększona odporność na wydech i zwiększone ciśnienie w drogach oddechowych, co zapobiega zapadnięciu wydechowemu małych oskrzeli).

Badanie klatki piersiowej, kształt klatki piersiowej, symetria obojczyka, łopatki, obie połówki klatki piersiowej, nasilenie nadkręgów nad i podobojczykowych, szerokość przestrzeni międzyżebrowych, wielkość kąta nadbrzusza, częstotliwość i głębokość oddychania, udział pomocniczych mięśni oddechowych w akcie oddychania. Zazwyczaj kształt klatki piersiowej odpowiada konstytucyjnemu typowi ciała. W różnych chorobach kształt klatki piersiowej może się różnić. Wyróżnia się następujące formy patologiczne:

- Postać w kształcie beczki lub rozedmy charakteryzuje się wzrostem przedniej i tylnej wielkości klatki piersiowej, jak w pozycji maksymalnej inspiracji; sama nazwa sugeruje, że występuje w zespołach obturacji oskrzeli i rozedmy płuc, w których następuje spadek właściwości sprężystych ścian pęcherzyków płucnych i naruszenie zapadnięcia się tkanki płucnej podczas wydechu, co prowadzi do trudności w oddychaniu; Podczas badania, wybrzuszenia nadkręgów nad- i podobojczykowych, udział mięśni pomocniczych w akcie oddychania, ekspansja przestrzeni międzyżebrowych, ich skurcz podczas inhalacji są wykrywane.

- W przypadku postaci paralityka charakterystyczne są wyraźne oznaki astenicznej klatki piersiowej: występowanie rozmiaru poprzecznego, zanik mięśni klatki piersiowej, asymetryczne ułożenie obojczyka i łopatki, żebra silnie nachylone w dół, cofnięcie nadobojczykowych spadków, jest w pozycji maksymalnego wydechu; Ta forma klatki piersiowej znajduje się w trakcie długotrwałych i wyczerpujących przewlekłych chorób zapalnych płuc i opłucnej, gruźlicy i raka płuc.

- Krzywawa lub „stępiona” klatka piersiowa (pectus carinatum) może wystąpić przy krzywicy, przypomina piersię kurczaka lub kil statku ze względu na to, że mostek wystaje; w obszarze połączenia żeber z mostkiem można wykryć wyraźne zagęszczenia („koraliki rachityczne”).

- Lejkowata forma klatki piersiowej (pectus excavatum) charakteryzuje się obecnością wcięcia w dolnej trzeciej części mostka („zatopiona klatka piersiowa” lub „klatka piersiowa szewca”), występuje w nieprawidłowościach rozwojowych, krzywicy, zespole Marfana, deformacja klatki piersiowej może mechanicznie wpływać na skurcze serca, powodować arytmie.

- Skrzynia łódeczkowata, w przeciwieństwie do lejkowatego, ma wgłębienie w górnej i środkowej części mostka, podobne kształtem do wcięcia łodzi i opisane w syringomielii (uszkodzenie bocznych kolumn rdzenia kręgowego).

- Anomalie rozwoju kręgosłupa w płaszczyźnie strzałkowej i czołowej mogą prowadzić do rozwoju kifoskoliotycznej klatki piersiowej; jednocześnie konieczne jest rozróżnienie deformacji wypukłości w płaszczyźnie strzałkowej: przedniej - lordozy, tylnej - cefozy; Krzywizna z boku (w płaszczyźnie czołowej) nazywana jest skoliozą; w większości przypadków występuje ich kombinacja, zwłaszcza kifoskolioza - krzywizna kręgosłupa z tyłu iz boku; ta deformacja prowadzi do upośledzenia wentylacji płuc, powstawania nadciśnienia płucnego i przewlekłego serca płucnego; Przyczynami kifoskoliozy są gruźlica i urazy kręgosłupa, poliomyelitis, krzywica, torakoplastyka.

Ważne informacje podczas badania skrzyni można uzyskać podczas określania jej symetrii. W przeciwieństwie do normy, gdy jest ona symetryczna, w patologii asymetria klatki piersiowej ujawnia się w postaci zwiększenia lub zmniejszenia jednej z połówek. Wzrost objętości jednej z połówek klatki piersiowej występuje w zespole opłucnej (obecność płynu w jamie opłucnej jest zapalna lub niezapalna), odma opłucnowa (obecność powietrza w jamie opłucnej), odma opłucnowa (jednoczesne nagromadzenie płynu i powietrza w jamie opłucnej). Równocześnie dotknięta strona pozostaje w tyle w akcie oddychania i ma gładką przestrzeń międzyżebrową.

Zmniejszenie objętości jednej z połówek klatki piersiowej obserwuje się wraz ze zmniejszeniem objętości tkanki płucnej w wyniku pneumosklerozy lub zabiegu chirurgicznego (usunięcie płata lub całego płuca), rozwój miejscowego lub wspólnego procesu włóknistego w jamie opłucnej, z zespołem obturacyjnego atelektazy (utrata całości lub części płuc z powodu zamknięcia światła oskrzeli) lub ciało obce).

Wartość diagnostyczna polega na określeniu symetrii położenia obojczyka, obojczyka nadobojczykowego i łopatek. Tak więc, wraz z rozwojem nacieku gruźliczego w okolicy wierzchołka płuc, zapaleniem płuc w górnym płacie, suchym zapaleniem opłucnej, złamaniem żeber, wyższym położeniem obojczyka i łopatek z powodu odruchowego skurczu mięśni piersiowych podczas stymulacji receptorów bólowych. Badanie pacjenta pozwala ocenić podstawowe parametry oddychania - rodzaj, częstotliwość, głębokość i rytm. Istnieją różne fizjologiczne opcje oddychania: typ klatki piersiowej (kostnej), gdy ruchy oddechowe są wykonywane przez redukcję mięśni międzyżebrowych, nieodłączne u kobiet; typu brzusznego (przeponowego), gdy ruchy oddechowe są wykonywane głównie przez zmniejszenie przepony, częściej u mężczyzn; mieszany typ, gdy ruchy oddechowe występują z powodu skurczu mięśni międzyżebrowych i przepony, występuje u osób starszych.

Dla normalnego oddychania średnia częstotliwość wynosi od 16 do 20 na minutę, podczas snu obserwuje się fizjologiczny spadek częstotliwości ruchów oddechowych do 12-14 na minutę, średnią głębokość (w objętości oddechowej 500-800 ml) i prawidłowy rytm.

Zmiany częstości oddechów mają postać zwiększonego lub tachypnea (tachypnoe) i spowolnienia lub bradypnoe (bradypnoe). Fizjologiczne tachypnea występuje głównie ze znacznym wysiłkiem fizycznym, a bradypnea występuje podczas snu. W patologii tachypnea wskazuje na rozwój niewydolności oddechowej i jest spowodowany przez następujące przyczyny: niedrożność dróg oddechowych w astmie oskrzelowej lub zapaleniu oskrzelików, przewlekłe zapalenie oskrzeli; zmniejszenie objętości powierzchni oddechowej płuc podczas rozwoju pneumokokowego zapalenia płuc, niedrożności obturacyjnej lub kompresyjnej, odmy opłucnowej; ograniczenie głębokości oddychania w wyniku bólu (nerwoból międzyżebrowy, zapalenie mięśni, suche zapalenie opłucnej, złamania żeber), z wysoką pozycją przepony z powodu zwiększonego ciśnienia w jamie brzusznej (wzdęcia, wodobrzusze). Bradypneoe obserwuje się zwykle ze zmianami w ośrodkowym układzie nerwowym, zaburzeniami czynności ośrodka oddechowego, z niedoczynnością tarczycy, zatruciem (niewydolnością nerek i wątroby), przyjmowaniem narkotyków i środków uspokajających.

Zmiany głębokości oddychania. W warunkach fizjologicznych głębokość oddychania jest określona przez objętość oddechową, która wynosi średnio 500 - 800 ml. W patologii może wystąpić hiperpenna - głęboki i głośny oddech. Klasycznym przykładem jest patologiczne oddychanie Kussmaula, które występuje w cukrzycowej kwasicy ketonowej, zatruciu metanolem i mocznicy. Niedotlenienie - płytkie oddychanie może wystąpić u osób otyłych z powodu hipowentylacji (zespół Pickwicka) i może być prekursorem niewydolności oddechowej.

Bezdech - brak oddechu przez 20 sekund w stanie czuwania lub 30 sekund podczas snu. Może wystąpić z niedrożnością dróg oddechowych podczas snu lub z uszkodzeniem OUN. W każdym razie bezdech jest ostatnim etapem niewydolności oddechowej.

Zakłócenie rytmu oddechu. Jak już podkreślono, normalne oddychanie charakteryzuje się rytmiczną zmianą tej samej głębokości i czasu trwania fazy inhalacji i wydechu. Rytm oddechowy często zmienia się z powodu rozregulowania mięśni oddechowych przez układ nerwowy. W większości przypadków zmianie rytmu oddechowego towarzyszą naruszenia jego częstotliwości i głębokości. Uszkodzenie centrów regulacji procesu oddechowego może powodować następujące rodzaje patologicznego oddychania:

- Oddech Cheyne-Stocks charakteryzuje się stopniowym wzrostem, a następnie spadek amplitudy ruchów oddechowych i występowanie przerw (bezdechu) trwających do 1 minuty, występuje w ciężkich zaburzeniach krążenia mózgowego i zatruciach;

- Grokkanapomin pamięta oddychanie Cheyne-Stokesa, ale jego cechą wyróżniającą jest rejestracja słabego, płytkiego oddychania zamiast przerw, pojawia się przy tych samych procesach patologicznych, co oddychanie Cheyne-Stokesa, tylko we wcześniejszych etapach;

- oddychanie Biott charakteryzuje się rytmicznymi ruchami głębokiego oddechu o tej samej amplitudzie, które występują przez tę samą pauzę (do 30 sekund);

- inhalacja agonalna ma nieregularne ruchy oddechowe o różnej głębokości i czasie trwania, zwykle obserwuje się w stanie śmierci klinicznej.

Obmacywanie lub odczuwanie jako metoda badawcza uzupełnia dane uzyskane podczas kontroli. Ta metoda wymaga dobrego treningu i znajomości ludzkiej anatomii i fizjologii. Palpacja pozwala w krótkim czasie, już przy pierwszym kontakcie z pacjentem, zidentyfikować zmiany patologiczne w różnych narządach, które można dalej wyjaśnić za pomocą nowoczesnych metod obrazowania instrumentalnego.

Badanie dotykowe wykonuje się w ciepłym pomieszczeniu z dobrym, najlepiej naturalnym światłem. Pozycja pacjenta zależy od badanego narządu i ciężkości stanu. Czynniki wpływające na wynik badania: należy unikać napięcia mięśni, bólu. Badacz zajmuje dogodną dla niego pozycję, która pozwala mu na stosowanie metody z maksymalną wydajnością, w oparciu o znajomość znaków identyfikacyjnych i topograficznych linii klatki piersiowej. Prowadzenie badania palpacyjnego ma następujące cele - określenie oporu klatki piersiowej, identyfikacja bólu w klatce piersiowej, definicja drżenia głosu. Opór lub elastyczność klatki piersiowej określa się przez jej uciskanie przez dłonie w kierunkach przednio-tylnym i bocznym. Opór klatki piersiowej, który badacz odczuwa podczas omacywania, charakteryzuje się elastycznością i odpornością. Zwiększona odporność i zmniejszona elastyczność klatki piersiowej występują w wysiękowym zapaleniu opłucnej, rozedmie płuc. Palpacja pozwala zidentyfikować obszary bólu klatki piersiowej, żeber, mostka. Miejscową bolesność obserwuje się przy złamaniu żeber i siniaków tkanki miękkiej oraz wzdłuż przestrzeni międzyżebrowej - z neuralgią międzyżebrową. Podczas badania dotykowego można wyjaśnić: 1. Ruchliwość i przemieszczenie tchawicy - przemieszczenie tchawicy w dół przy wdechu zwykle wskazuje na przewlekłą niedrożność dróg oddechowych, ten objaw jest wykrywany, gdy czubek palca wskazującego jest umieszczony na chrząstce tarczycy podczas wdechu. 2

Oprócz tych informacji w chorobach narządów oddechowych, badanie dotykowe może ujawnić wzrost węzłów chłonnych w dole pachowym nad i podobojczykowym; obszary trzeszczenia w rozedmie podskórnej; hałas tarcia opłucnej.

Drżenie głosu (fremitus pectoralis) jest wyczuwalnym wibracją klatki piersiowej spowodowanym przez głos podmiotu. Pacjent wypowiada słowa zawierające głośne spółgłoski, a palpator badacza odczuwa wibrację klatki piersiowej. Warunkiem wstępnym określenia drżenia głosu jest badanie go w symetrycznych obszarach. Wszelkie patologie na drodze propagacji dźwięku zmieniają jego zachowanie, w wyniku czego drżenie jest wzmocnione lub osłabione. Należy zauważyć, że do oceny drżenia głosu potrzebne są wystarczające umiejętności i doświadczenie. Fizjologiczne różnice w drżeniu głosu polegają na tym, że jest on słabszy u dzieci i kobiet niż u mężczyzn. Ponadto, w prawej górnej części klatki piersiowej drżenie głosu jest bardziej wyraźne z powodu szerokiego i krótkiego głównego oskrzeli, a słabsze w dolnych partiach lewej. Osłabienie drgań głosu jest związane z występowaniem przeszkody w propagacji dźwięku i występuje, gdy:

- zwiększyć podskórną warstwę tłuszczu;

- zespoły wodne i odma opłucnowa;

- Obecność zrostów opłucnej i cumowania;

- zespół obturacyjnej atelektazy;

- pneumoskleroza i zwłóknienie płuc;

- zespół obturacji oskrzeli.

Wzmocnienie drgań wokalnych dzięki lepszej wydajności głosu i można je znaleźć w:

- cienka klatka piersiowa;

- Zespół nacieku z pneumokokowym zapaleniem płuc, ponieważ tkanka płucna jest zagęszczana przez wysięk zapalny, a powietrze przez oskrzela jest utrzymywane, przekazuje dźwięki lepiej (należy zauważyć, że podczas segmentalnego zapalenia płuc, z powodu zaangażowania oskrzeli w proces zapalny i tworzenia się w nich zatkania śluzu) słabnie);

- zespół jamy (z powodu zjawiska fizycznego - rezonans);

- Zespół atelektazy kompresji w obszarze konsolidacji tkanki płucnej.

Perkusja (percussio) to metoda badań polegająca na stukaniu różnych części ciała i ocenie dźwięków, które występują.

Perkusja jako metoda perkusji znana jest od dawna. Priorytetem w rozwoju tej metody jest austriacki lekarz Auenbruguer, który w 1761 r. Przedstawił swoje podstawy w swoim traktacie. Co więcej, w tym czasie był to jedyny fizyczny sposób badań, który pozwolił w życiu ujawnić patologię narządów wewnętrznych u pacjentów. Później metoda została niesprawiedliwie zapomniana przez 50 lat i dopiero w XIX wieku osobisty lekarz Napoleona Jean-Nicole Corvizar wprowadził ją jako standard do diagnozowania chorób. Następnie, w 1828 roku, francuski lekarz Piorri zaproponował pseudonim z kości słoniowej, a William Stokes, James Hawn i Skoda opracowali perkusję palcową i opisali podstawowe brzmienia perkusyjne. W Rosji tę metodę badawczą wprowadzili znani klinicyści S.P. Botkin, G.A. Zacharyin, G.I. Sokolsky i N.I. Korowszczikow, który stosował uderzenia topograficzne różnych organów. M.G. Kurlov opracował technikę perkusji serca i wątroby. Dźwięk wytwarzany przez perkusję zależy od struktury tkanki znajdującej się w obszarze perkusji i charakteryzuje się amplitudą, częstotliwością i czasem trwania. Dźwięki amplitudy są głośne i ciche, o wysokiej lub niskiej częstotliwości i długim lub krótkim czasie trwania. Charakterystyka dźwięku zależy od stosunku w badanym narządzie powietrza i gęstej tkanki. Im większa przewiewność narządu, tym głośniejszy dźwięk, tym niższa częstotliwość i dłuższe ze względu na zjawisko rezonansu i odwrotnie, z uderzeniami gęstych organów, dźwięk jest cichy, nudny lub nudny, wysoki i krótki, dzięki szybszemu tłumieniu wibracji dźwięku.

Obecnie zwyczajowo wyróżnia się 3 podstawowe dźwięki perkusyjne:

1. Wyraźny dźwięk płuc, zwykle wykrywany nad zdrowymi płucami, jest głośny, niski, długotrwały, a nie bębenkowy.

2. Dźwięk kości udowej, wykrywany zwykle powyżej gęstych narządów (mięśnie, wątroba, serce), jest cichy, wysoki, krótki, a nie bębenkowy.

3. Tympaniczny dźwięk żołądkowo-jelitowy, określony narządach zawierających dużą ilość powietrza i cienkie ściany (pęcherzyk gazowy żołądka, jelita), zwykle jest głośny, zwykle wysoki i długi.

Perkusja według metody aplikacji jest bezpośrednia (bezpośrednia) i pośrednia (pośrednia). Ta metoda została opracowana i zaczęła stosować Auenbruger podczas pracy w szpitalu w Wiedniu. Metoda polegała na uderzeniu klatki piersiowej w szczelnie zamknięte palce. Później ta metoda została zmodyfikowana przez F.G. Yanovsky i V.P. Przykładowy, który użył palca wskazującego i środkowego do perkusji. W perkusji pośredniej, której przodkiem był Piorri, używany jest pulsometr i młotek. Obecnie perkusja palcem jest ogólnie akceptowana, gdzie 3 palce lewej ręki są miernikiem, a 3 palcem młotka prawej ręki. Zaletą tej metody jest prostota, wygoda, nie trzeba nosić narzędzi, które można stracić. Ponadto dźwięk wytwarzany przez perkusję jest bardziej jednolity.

Siła perkusji jest głośna w badaniu głęboko zlokalizowanej patologii (w granicach 7-8 cm), średniej (5-6 cm), cichej (3-4 cm) i najcichszej (2-3 cm).

Przydziel perkusję porównawczą i topograficzną.

Perkusja porównawcza Celem perkusji porównawczej jest identyfikacja patologicznego skupienia w płucach lub jamie opłucnej poprzez porównanie dźwięku perkusyjnego w symetrycznych częściach klatki piersiowej. Aby to zrobić, użyj następujących zasad:

- Porównanie dźwięku perkusyjnego odbywa się tylko w symetrycznych obszarach prawej i lewej połowy klatki piersiowej; siła perkusji - głośny lub średni ton, w zależności od lokalizacji patologicznego skupienia;

- perkusja odbywa się w ściśle określonej kolejności;

- uderzenie młotkiem palcowym jest stosowane w dołach wzdłuż końcowej falangi palca miernika, w przestrzeni międzyżebrowej - w środku;

- perkusja jest wykonywana ze spokojnym i głębokim oddechem pacjenta;

- najpierw wykonuj uderzenia na przedniej powierzchni klatki piersiowej, a następnie na bok i tył, przesuwając się z góry na dół;

- Perkusja jest wykonywana od przodu i boku od prawej do lewej, od tyłu - od lewej do prawej.

W normalnej nad płucami kompresji perkusyjnej słychać wyraźny dźwięk płuc. Jednak w niektórych przypadkach możliwe są fizjologiczne zmiany w dźwięku perkusyjnym: powyżej górnej - prawego płuca z powodu znacznego rozwoju mięśni obręczy barkowej; - po prawej stronie w dolnej części obszaru pachowego dźwięk uderzeniowy jest nieco krótszy ze względu na sąsiednią wątrobę, a po lewej stronie w dolnym płacie wzdłuż linii pachowej przedniej ma barwę bębenkową z powodu pęcherzyków gazu w żołądku.

Wraz z rozwojem procesu patologicznego w płucach i opłucnej, dźwięk perkusji może się zmienić. Tępość dźwięku perkusyjnego jest określana przez zmniejszenie przewiewności tkanki płucnej i pojawienie się gęstych obszarów z segmentowym zapaleniem płuc, stwardnieniem płuc, guzem płuc, obecnością zrostów opłucnej i cumowaniem.

Tępy dźwięk obserwuje się w pneumokokowym zapaleniu płuc, zespole opłucnej (nagromadzenie płynu w jamie opłucnej), zespole obturacyjnego atelektazy, w obecności guza o znacznych rozmiarach, z wyraźnym pogrubieniem opłucnej opłucnej i rozwojem silnego procesu zrostów, z ropniem płuc lub jamy gruźlicy przed opróżnieniem.

Sygnał tępo-bębenkowy określa się w przypadkach, gdy niewielka ilość powietrza pozostaje na tle niewielkiego zagęszczenia tkanki płucnej, jednocześnie zmniejszając elastyczność pęcherzyków płucnych. Występuje w pneumosklerozie, zapaleniu płata lobarskiego w stadiach 1 i 3, niedokrwistości kompresyjnej (ton Skoda), obrzęku płuc w początkowej fazie. Dźwięk tympaniczny określa się, gdy: zespół odmy opłucnowej (nagromadzenie powietrza w jamie opłucnej), obecność jamy, komunikowanie się z oskrzelami, jamą gruźlicy i ropniem płuc w stadium opróżniania, duże rozstrzenie oskrzeli.

W obecności dużej powierzchni o gładkich ścianach (6-8 cm) położonej powierzchownie, dźwięk bębenkowy ma „metaliczny” odcień. Jest niższy i przypomina metalowe uderzenie. Jeśli powierzchownie zlokalizowana duża wnęka komunikuje się z oskrzelem przez wąski otwór, to kiedy perkusja nad nią, dźwięk bębenkowy przypomina dźwięk „pękniętego naczynia”.

Dźwięk pudełkowy występuje w zespołach obturacji oskrzeli i rozedmy płuc: przy rozproszonym wzroście przewiewności tkanki płuc przy jednoczesnym zmniejszeniu elastyczności pęcherzyków płucnych. Symuluje dźwięk, który pojawia się po uderzeniu w pudełko zapałek lub poduszkę.

Perkusja topograficzna Celem uderzeń topograficznych jest określenie górnych i dolnych granic płuc, a także wychylenie dolnych krawędzi płuc wzdłuż głównych linii topograficznych.

- spędzić cichą perkusję;

- uderzenia są wykonywane na żebrach i przestrzeniach międzyżebrowych;

- palec palca powinien poruszać się równolegle do zdefiniowanej granicy od dźwięku płucnego w kierunku tępego prawego i lewego;

- granica płuc jest określona przez stronę palca zwróconą w kierunku wyraźnego dźwięku płuc;

- stosowane jest uderzenie uderzeniowe.

Praktyczne znaczenie ma określenie dolnej granicy płuc na głównych liniach topograficznych po prawej i lewej stronie. Palec-plezimetr ma 2 przestrzenie międzyżebrowe i zsunięty równolegle do żeber. Perkusja na środkowej falangi przez przestrzeń międzyżebrową z cichą perkusją, aby stłumić dźwięk płuc. Granica jest zaznaczona na boku palca plesometru, w kierunku wyraźnego dźwięku płuc.

Osłuchiwanie (auscultatio) to metoda badania zjawisk dźwiękowych, które występują, gdy są słyszane. Ta metoda jest znana od bardzo dawna i została opisana około 1800 pne. Był także znany Hipokratesowi, który używał bezpośredniego, bezpośredniego osłuchiwania ucha. Później tę metodę wspomniał Leonardo Da Vinci, William Garvey.

Po raz pierwszy opisałem bardziej szczegółowo metodę osłuchiwania w 1819 roku w 2-tomowej pracy René Laennec, który jako pierwszy zaproponował stetoskop (przetłumaczony z greckiego - inspektor klatki piersiowej). Później w 1854 r. W Nowym Jorku został ulepszony przez Kalmana i w Rosji N.F. Filatov w obustronne. Laennek po raz pierwszy wprowadził do terminologii takie słowa jak osłuchiwanie, świszczący oddech, drżenie głosu, bronchofonia, osłabienie oddechu i inne. Fonendoskop, który różni się od stetoskopu obecnością membrany, która z jednej strony wzmacnia dźwięk, az drugiej strony może go zniekształcić z powodu naturalnych oscylacji, został wymyślony i zbadany przez Skodę, A. A. Ostroumov, V.P. Przykładowy i inni.

Rozwój osłuchiwania w Rosji został również wniesiony przez znanych lekarzy M. Ya Mudrov, S.P. Botkin, N.D. Strazhesko. Osłuchiwanie za pomocą stetoskopu i fonendoskopu odnosi się do pośrednich, mediowanych metod i, w przeciwieństwie do metody bezpośredniej, ma kilka zalet: metoda ma kilka zalet:

1. Głośniejszy dźwięk podczas osłuchiwania.

2. Metoda jest bardziej higieniczna.

3. Pozwala słuchać w różnych punktach klatki piersiowej.

Podczas osłuchiwania płuc, najpierw cichy wdech i wydech, słuchaj podstawowych dźwięków oddechowych, a następnie dodatkowych lub dźwięków pobocznych; Aby wyjaśnić odgłosy boczne, możesz użyć następujących technik: poproś pacjenta, aby wziął głęboki oddech lub wydech, wstrzymał oddech, kaszel, zmień pozycję ciała.

Główne dźwięki oddechowe obejmują pęcherzykowe i krtaniowo-tchawicze.

Oddychanie krtani i tchawicy (oskrzeli). Jest to głośny, wysokiej częstotliwości i zgrubny szum, który występuje, gdy powietrze przechodzi przez krtań, głośnię i górną część tchawicy, tworząc w ten sposób turbulentny przepływ. Przypomina dźwięk „X”, jeśli wypowiesz tę literę z otwartymi ustami. Oddech krtani jest najlepiej słyszalny powyżej krtani i tchawicy: z przodu w dole szyjnym, z powrotem na poziomie VII kręgu szyjnego i przesunięty w dół do kręgów piersiowych III-IV. Stosunek faz wdechu i wydechu wynosi 4: 5.

Występujący w tchawicy i oskrzeli hałas rozprzestrzenia się w górę iw dół. Rozprzestrzenia się w górę, zawiera cały zakres częstotliwości i dlatego jest słyszany głośno (osłuchiwanie szyi). Rozprzestrzeniając się przez płuca do klatki piersiowej, jego intensywność maleje, ponieważ powietrze zawarte w pęcherzykach płucnych działa jak filtr wysokiej częstotliwości i usuwa szumy z częstotliwością ponad 200 Hz, która głównie odbiera ludzkie ucho. W związku z tym, podczas zagęszczania płuc, tworzone są warunki dla lepszego przenoszenia hałasu, zwiększając jednocześnie przewiewność (zmniejszając właściwości sprężyste pęcherzyków płucnych), głośność hałasu zmniejsza się.

Oddychanie pęcherzykowe (pęcherzykowe, normalny hałas oddechowy). Jest to wyraźny szum, przypominający dźwięk w wymowie litery „F” i związany z wibracjami ścian pęcherzyków, które zapewniają pewną przewiewność tkanki płucnej. Hałas jest słyszalny podczas wdechu i w pierwszej trzeciej wydechu. W ostatnich dwóch trzecich wydechu hałas znika, ponieważ jest znacznie zmniejszany przez drgania pęcherzyków płucnych i prawie nie jest słyszalny. Nie ma przerwy między inhalacją a wydechem. Stosunek inhalacji do wydechu wynosi 5: 3. Hałas najlepiej słychać na obszarach, gdzie największa liczba pęcherzyków jest pachowa, podobojczykowa i podskórna.

Główne zmiany w oddychaniu pęcherzykowym. Osłabienie oddychania pęcherzykowego, które jest związane ze zmniejszeniem czasu trwania i intensywności fazy wdechowej i wydechowej. Przyczynami osłabienia oddychania pęcherzykowego są:

- nadmierny rozwój masy mięśniowej i tłuszczu podskórnego w klatce piersiowej;

- powyżej górnej części płuc, ponieważ w tym obszarze masa pęcherzyków jest mniejsza.

a) powstawanie przeszkód w górnych drogach oddechowych podczas zwężenia krtani, tchawicy, kontaktu z ciałem obcym, nowotworów złośliwych;

b) zmniejszenie ruchomości klatki piersiowej, wysoka pozycja przepony z otyłością, ból w nerwobólach międzyżebrowych, urazy i złamania żeber, zmniejszające funkcjonalną aktywność mięśni oddechowych.

a) zespół opłucnej (nagromadzenie zapalnej i niezapalnej cieczy w jamie opłucnej lub krwi - hemothorax);

b) zespół odmy opłucnowej (nagromadzenie powietrza w jamie opłucnej);

c) pogrubienie opłucnej i rozwój zrostów między ich liśćmi;

d) suche zapalenie opłucnej, w którym oddychanie jest ograniczone ze względu na występowanie bólu.

a) zespół obturacyjnego zwężenia - spadek segmentu lub płata płuca w wyniku zamknięcia światła odpowiedniego oskrzela za pomocą ciała obcego, guza;

b) zespół obturacji oskrzeli, w którym zwiększa się przewiewność tkanki płucnej i zmniejszają się oscylacje o wysokiej częstotliwości ścian pęcherzyków, co prowadzi do zmniejszenia intensywności hałasu oddechowego.

a) zespół rozedmy płuc, w którym zwiększa się przewiewność tkanki płucnej ze względu na zmniejszenie właściwości sprężystych pęcherzyków płucnych;

b) w przypadku pogrubienia ścian pęcherzyków płucnych w wyniku zapalenia (początkowy etap pneumokokowego zapalenia płuc) lub z naruszeniem hemodynamiki (początkowy obrzęk płuc);

c) zmniejszenie masy pęcherzyków z powodu rozwoju guza, proces pneumosklerotyczny.

Stosunek faz inhalacji i wydechu z osłabionym oddychaniem pęcherzykowym odpowiada 2: 1. Wzmocnienie oddychania pęcherzykowego charakteryzuje się zwiększoną inhalacją i wydechem bez zmiany ich stosunku.

Fizjologicznymi przyczynami pęcherzykowego wzmocnienia oddechowego są:

a) cienka skrzynia;

b) znaczna aktywność fizyczna, przyczyniająca się do hiperwentylacji i wzrostu amplitudy drgań ścian pęcherzyków płucnych.

- Przyczyną patologii są:

b) hiperwentylacja, rozwijająca się w części płuc przeciwnej do procesu patologicznego w przypadku pneumokokowego zapalenia płuc, odmy opłucnowej, wysiękowego zapalenia opłucnej.

Odmiany wzmocnionego oddychania pęcherzykowego obejmują: pueryl, święty, sztywny.

Oddech Puerino po raz pierwszy opisał Rene Laennec, który zauważył, że natężenie hałasu u dzieci jest wyższe. To jest głośniejszy, ale delikatny oddech. Stosunek faz inhalacji i wydechu wynosi 5: 5. Powody wzrostu oddychania są następujące:

a) właściwości rezonansowe „małej” skrzyni;

b) mniejszy promień dróg oddechowych, wzrost prędkości przepływu powietrza, co prowadzi do większej objętości.

Ciężkie oddychanie występuje z powodu pojawienia się wirowego przepływu powietrza, ze względu na zwężenie światła oskrzeli w wyniku nagromadzenia wydzielin, pogrubienia ścian i skurczu oskrzeli. Intensywność i dźwięczność obu faz oddychania wzrasta wraz z niewielkim wydłużeniem wydechu. Stosunek faz inhalacji i wydechu wynosi 5: 4.

Obwodowe (przerywane) oddychanie. Charakteryzuje się sporadycznym wdychaniem przez tę samą pauzę wdech z niezmienionym wydechem. Przyczynami są choroby mięśni oddechowych, hipotermia, upośledzenie drożności oskrzeli i nierównomierne rozszerzanie się pęcherzyków w procesach zapalnych i gruźlicy.

Patologiczne oddychanie oskrzelowe Wraz z tworzeniem warunków dla poprawy wydolności oddechowej hałasu z tchawicy i oskrzeli oraz z nienaruszoną drożnością oskrzeli, w obszarze, gdzie zwykle słychać oddychanie pęcherzykowe, można słuchać oddechu oskrzelowego. Ten oddech nazywany jest patologicznym oskrzelem.

Przyczyny patologicznego oddychania oskrzelowego są następujące:

1. Uszczelnianie tkanki płucnej za pomocą: - pneumokokowego zapalenia płuc (z powodu wysięku).

2. Niedotlenienie kompresji zespołu, powodujące zapadnięcie się i zagęszczenie pęcherzyków płucnych z dużą ilością płynu w jamie opłucnej.

Czasami istnieje amfatyczny oddech. Jest głośny ze względu na dobry rezonans i słychać, gdy powietrze przemieszcza się przez ubytki (zespół jamy), komunikując się z oskrzelami. Ten oddech przypomina dźwięk wydmuchiwania powietrza do pustego naczynia z wąską szyjką.

Boczny (dodatkowy) hałas oddechowy. Należą do nich świszczący oddech, trzeszczenie i hałas tarcia opłucnej. Pojawiają się tylko w patologii, gromadząc się jednocześnie na podstawowych dźwiękach oddechowych.

Świszczący oddech (ronchi). Termin ten należy do René Laennecka, który uważał je za odgłosy, nie podobne do oddychania pęcherzykowego i oskrzelowego. Zgodnie z ogólnie przyjętą klasyfikacją w Rosji powszechne jest dzielenie rzęs na mokre i suche, a zgodnie z klasyfikacją międzynarodową (1977) dzieli się je na krótkoterminowe (250 ms).

Mokre rzędy. Mechanizm ich występowania jest związany z przepływem powietrza przez wydzielinę cieczy zawartą w jamie tchawicy, oskrzelach lub płucach, a powstałe pęcherzyki, które pękają, wytwarzają dźwięk przypominający „trzask” lub „trzask”. Mokre rzęsy są słyszalne w obu fazach oddychania, ale bardziej wyraźne w przypadku inspiracji.

W zależności od kalibru oskrzeli lub jamy dzieli się je na:

Duże pęcherzykowe wilgotne rzędy to głośne, „wybuchowe” rzęski o niskiej częstotliwości, występujące w tchawicy, oskrzelach dużego kalibru lub w jamach o średnicy co najmniej 5-6 cm i łączące się z oskrzelami. Są słyszane podczas ropnia w stadium opróżniania, jamy gruźliczej, obrzęku płuc, w obecności dużych rozstrzeni oskrzeli.

Średnio pęcherzykowe wilgotne rzędy powstają w średnio-kalibrujących (segmentowych) oskrzelach, z rozstrzeniami oskrzeli, ostrą niewydolnością lewej komory, przewlekłym zapaleniem oskrzeli.

W małych oskrzelach w przewlekłej niewydolności serca, zapaleniu płuc, nevmofibroze, przewlekłym zapaleniu oskrzeli występują drobne wilgotne rzęsy. Są cichsze, wysokiej częstotliwości i obfite.

Subkreatywne wilgotne rzędy występują w najmniejszych oskrzelach z zapaleniem oskrzelików, częściowym zapaleniem płuc. Trudno je odróżnić od krepitacji, dlatego w wielu literaturach nie rozróżnia się ich oddzielnie.

W obecności zagęszczenia tkanki płucnej wokół oskrzeli, która ma lepszą przewodność lub jamy, które tworzą efekt rezonansu, świszczący oddech staje się głośniejszy, głośniejszy i bardziej spójny. Obserwuje się to w zapaleniu płuc, gruźlicy naciekowej i jamistej. Jeśli tkanka płucna nie straciła powietrzności, to intensywność świszczącego oddechu pojawia się u1074 <в бронхах уменьшается и они становятся более тихие, незвучные, неконсонирующие. Это встречается при отеке легких, бронхитах.

Suche rzędy. Suche rzędy powstają w wyniku porażenia tchawicy i oskrzeli o różnych rozmiarach i dzielą się na gwizdy (ronchi sibilantes) i brzęczenie (ronchi sonori).

Świszczące świszczące oddechy są długie (> 250 ms), wysokie, wysokie i wynikają ze zwężenia światła najmniejszego i najmniejszego oskrzeli w przypadku obrzęku błony śluzowej, skurczu mięśni gładkich lub przekrwienia w świetle oskrzeli. Prowadzi to do przyspieszenia przepływu powietrza przez zwężone drogi oddechowe, powodując wibracje ścian oskrzeli (efekt Bernoulliego) i pojawienie się świszczącego oddechu. Przy znacznym przyspieszeniu ruchu powietrza przez małe oskrzela, na przykład, gdy wymuszony wydech, świszczący oddech jest słyszany znacznie lepiej. Przyczynami suchego świszczącego oddechu są zespół obturacyjny oskrzeli, występujący w astmie oskrzelowej, ostrym i przewlekłym zapaleniu oskrzeli, zapaleniu oskrzelików. Podczas ataku astmy można je usłyszeć z daleka. Suchy świszczący oddech słychać w obu fazach oddychania, ale głównie przy wydechu i osłabiają się lub znikają z kaszlem.

Suche brzęczące rzędy - długi, niski, bas, powstają w wyniku nagromadzenia lepkiej wydzieliny w świetle dużych dróg oddechowych w postaci nici, której oscylacji towarzyszy pojawienie się „brzęczących” dźwięków. Słychać je także podczas wdechu i wydechu oraz zmiany po kaszlu. Brzęczenie można usłyszeć w przypadku zapalenia oskrzeli, rozstrzenia oskrzeli, stwardnienia płuc.

Crepitatio. Jest to zjawisko dźwiękowe, które występuje na wysokości wdechu w obecności małego sekretu w upadłych pęcherzykach płucnych. W wyniku wejścia powietrza do pęcherzyków rozpadają się i dochodzi dźwięk przypominający, jak napisał Laennec, „chrzęst soli na rozgrzanej patelni” lub tarcie włosów o ucho.

Trzustka może wystąpić u zdrowych osób w podeszłym wieku i osłabionych pacjentów w dolnych częściach tylnej powierzchni klatki piersiowej i zanikać po pierwszych głębokich oddechach. W patologii trzeszczenie można usłyszeć w początkowym i końcowym stadium pneumokokowego zapalenia płuc, z zespołem niedokrwistości kompresyjnej i przewlekłą niewydolnością serca. Wielkie znaczenie diagnostyczne ma różnica między trzewiami a wilgotnymi rzęsami:

1. Mokre rzędy są zmienne, ponieważ mogą się zwiększać lub osłabiać podczas kaszlu, ale trzeszczenie nie.

2. Mokre rzęsy są słyszalne w obu fazach oddychania, a trzeszczenie jest tylko na wysokości wdechu.

Hałas tarcia opłucnowego. Jest to zgrubny głośny hałas z przewagą składnika o niskiej częstotliwości wynikającego z tarcia o nierówne (szorstkie) liście opłucnej. Normalnie, z powodu obecności pewnej ilości płynu w jamie opłucnej, tarcie to nie występuje i nie ma hałasu.

W patologii zwykle występuje przy suchych liściach opłucnej (odwodnienie), przy złogach fibryny (suche zapalenie opłucnej, zapalenie płuc), z powstawaniem gruźliczych guzków na powierzchni opłucnej, żużli azotowych (przewlekła niewydolność nerek), z zrostami i chorobami kolagenu.

Właściwości osłuchowe hałasu tarcia opłucnej są następujące:

1. Słyszy się w obu fazach oddychania, ale głównie podczas inhalacji, ponieważ w tej fazie ruch opłucnej jest silniejszy.

2. Nie zmienia się podczas kaszlu.

3. Z reguły słychać to lokalnie, w rejonie dotkniętego obszaru, częściej w regionach niższego tylnego.

4. Głośne, zwykle długotrwałe i niskiej częstotliwości, przypominające „chrupnięcie śniegu” lub „szelest papieru”.

5. Czasami można to wyczuć.

6. Może być nasilony po naciśnięciu stetofonendoskopu ze względu na zbieżność i zwiększone tarcie arkuszy opłucnej.

7. Może towarzyszyć ból.

8. Zmiany dynamiki: gdy płyn pojawia się w jamie opłucnej, znika, gdy tarcie opłucnej zatrzymuje się.

W praktyce bardzo ważne jest odróżnienie hałasu tarcia opłucnej od wilgotnych rzęs i trzeszczenia. Oznaki różnicy od świszczącego oddechu to:

- hałas tarcia opłucnej po kaszlu nie zmienia się, a świszczący oddech może się zmienić lub osłabić;

- hałas tarcia opłucnowego jest dłuższy w czasie;

- głośniej i niżej;

- czuje się na palpacji i nie ma wilgotnych rzęs;

- nasilone po naciśnięciu fonendoskopem i nie ma wilgotnych rzęs;

- przechowywane w próbce z imitacją oddychania: przy zamkniętych jamach ustnych i nosowych pacjent proszony jest o wykonywanie ruchów przednią ścianą brzucha. Słychać tarcie opłucnej i świszczący oddech znika.

Znacznie łatwiej jest odróżnić hałas tarcia opłucnej od suchego świszczącego oddechu o następujące cechy:

- hałas tarcia opłucnej jest lepiej słyszalny podczas wdechu i świszczący oddech podczas wydechu, zwłaszcza wymuszony świszczący oddech;

- nie zmienia się podczas kaszlu, a świszczący oddech jest nietrwały; nasilony - po naciśnięciu fonendoskopem, ale bez sapania;

- hałas tarcia opłucnej jest szorstki i niskiej częstotliwości, a świszczący świszczący oddech ma wysoką częstotliwość;

- słychać w teście naśladowanie oddechu i świszczący oddech - nie.

Różnice w hałasie ciernym opłucnej w przypadku trzeszczenia:

- słucha się go w obu fazach oddychania i trzeszczenia na wysokości wdechu;

- może towarzyszyć ból, ale nie ma trzeszczenia;

- może być wyczuwalny palpacyjnie, ale bez trzeszczenia;

- wzmocnione przez naciskanie stetoskopem, a trzeszczenie nie;

- nie znika w próbce z imitacją oddychania, a trzeszczenie jest nieobecne;

- słucha się go tylko w patologii, a trzeszczenie może i jest normalne.

W rzadkich przypadkach konieczne jest odróżnienie hałasu tarcia opłucnowego od hałasu tarcia osierdziowego. Różnica polega na zniknięciu hałasu tarcia opłucnej podczas wstrzymywania oddechu.

Bronchofonia (szum oskrzelowy tłumaczony z języka greckiego) Badanie to jest ostatnim etapem osłuchiwania. Reprezentuje wibracje dźwięku, które występują w krtani i rozprzestrzeniają się przez oskrzela i tkankę płuc do przedniej, bocznej i tylnej powierzchni klatki piersiowej podczas cichej i szeptanej mowy. Bronchofonia jest diagnozowana przy użyciu endoskopu tła, który jest stosowany do symetrycznych części klatki piersiowej (a także drżenia głosu) w punktach porównawczych perkusji.

Powodem poprawy bronchofonii jest poprawa przewodnictwa dźwięku przez tkankę płucną, gdy:

1. Zagęszczenie zespołu tkanki płucnej (pneumokokowe zapalenie płuc stadium II, naciek gruźlicy). Czasami pojawia się zjawisko „E na A”, opisane przez Shestleya w 1922 r. I wyrażające się w fakcie, że gdy litera E jest wymawiana, litera A jest słyszalna dzięki poprawionej przewodności dźwięku, ale nie wysokiej charakterystyce E.

2. Zespół niedokrwistości kompresyjnej (nad wstępnie załadowanym obszarem płuc).

3. Zespół jamy z powodu efektu rezonansu (ropień w stadium opróżniania, jama gruźlicy, „suchy” i duży rozstrzeń oskrzeli). Należy również zauważyć, że wzmocniona bronchofonia jest połączona ze zwiększonym drżeniem głosu i pojawieniem się oddychania oskrzelowego.

Powodem osłabienia oskrzeli są:

- pogrubienie klatki piersiowej;

- Nadmierny rozwój podskórnej warstwy tłuszczu.

- zespół odmy wodnej i odmy opłucnowej;

- tworzenie masywnych zrostów i lin cumowniczych.

- zespół rozedmy płuc w związku ze zwiększoną przewiewnością tkanki płucnej i występowaniem nieczytelnych dźwięków o niskiej częstotliwości;

- zespół obturacyjnej atelektazy;

- zespół obturacji oskrzeli.

Zapalenie płuc (z greckiego pneumon - płuca) - choroba, która łączy grupę o różnej etiologii, patogenezie i cechach morfologicznych procesów zapalnych, głównego patologicznego substratu, który jest wysiękową, często zakaźną naturą zapalenia tkanki płucnej z pierwotnym uszkodzeniem jego regionów oddechowych.

Zapalenie płuc jako forma nozologiczna obejmuje tylko te przypadki, w których czynnikiem sprawczym jest patogenna lub warunkowo chorobotwórcza flora, a głównym mechanizmem choroby jest przełom naturalnych mechanizmów obronnych. Inne choroby zapalne miąższu płuc wywołane przez różne czynniki środowiskowe (nieinfekcyjne) lub wynikające ze zwiększonej wrażliwości (reakcje alergiczne) są zwykle nazywane zapaleniem płuc lub pęcherzykami płucnymi i są wyłączone z grupy zapalenia płuc.

ETIOLOGIA. Międzynarodowa klasyfikacja chorób określa definicję zapalenia płuc wyłącznie na podstawie zasady etiologicznej. Znalezienie etiologii zapalenia płuc niewątpliwie poprawia leczenie pacjentów, a znaczna liczba niepowodzeń jest spowodowana właśnie przez nieznajomość patogenu.

Praktycznie wszystkie obecnie znane czynniki zakaźne mogą powodować zapalenie płuc. Etiologia zapalenia płuc jest bezpośrednio związana z prawidłową mikroflorą „niesterylnych” części górnych dróg oddechowych (jama ustna, nos, usta i nosogardziel). Jednak w praktyce, w większości przypadków, czynnikami wywołującymi zapalenie płuc jest stosunkowo ograniczona liczba gatunków drobnoustrojów. Typowymi patogenami zapalenia płuc są:

· Streptococcus pneumoniae - ziarniaki Gram-dodatnie, które są wiodącym czynnikiem etiologicznym OP. Proporcja OP pneumokoków wynosi 80-90%. Etiologiczna diagnoza OP patogenu według materiału przekrojowego pokazuje, że w 60% przypadków czynnikiem sprawczym jest pneumokok.

· Haemophilus influenzae - Gram-ujemne pałeczki odpowiedzialne za rozwój zapalenia płuc u 5-18% dorosłych, częściej u palaczy i pacjentów z przewlekłym obturacyjnym zapaleniem oskrzeli.

· Moraxella (Branhamella) catarralis - Gram-ujemne coccobacilli, ma z reguły znaczenie etiologiczne u pacjentów z towarzyszącym przewlekłym obturacyjnym zapaleniem oskrzeli.

· Mycoplasma pneumoniae to mikroorganizm pozbawiony zewnętrznej błony, który określa jego naturalną odporność na antybiotyki beta-laktamowe. Powoduje zapalenie płuc u 20-30% osób poniżej 35 roku życia.

· Chlamidia pneumoniae to mikroorganizm, który jest wyłącznie pasożytem wewnątrzkomórkowym. Powoduje zapalenie płuc w 2-8% przypadków.

· Legionella pneumophila - Zapalenie płuc Legionella zajmuje drugie miejsce (po pneumokokach) w liczbie zgonów.

Wiele mikroorganizmów jest zwykle rzadko spotykanych w składzie mikroflory górnych dróg oddechowych. Częstość ich wykrywania, a co za tym idzie, rola w etiologii zapalenia płuc, jest nieco zwiększona u osób w starszych grupach wiekowych z towarzyszącymi chorobami przewlekłymi i innymi czynnikami ryzyka rozwoju zapalenia płuc. Te mikroorganizmy obejmują:

· Echerichia coli, zapalenie płuc Klebsiella - powodują rozwój zapalenia płuc, z reguły u pacjentów z chorobami współistniejącymi (cukrzyca, zastoinowa niewydolność serca, niewydolność nerek, wątroby).

· Staphylococcus aures - czynnik wywołujący zapalenie płuc u pacjentów ze znanymi czynnikami ryzyka - podeszły wiek, uzależnienie od narkotyków, przewlekła hemodializa, grypa.

Etiologiczne spektrum zapalenia płuc w ciągu ostatnich 15-20 lat znacznie wzrosło. Wraz ze znanymi patogenami pneumotropowymi pojawiły się nowe patogeny, które znacząco zmieniły tradycyjne kliniczne i epidemiologiczne poglądy na temat zapalenia płuc.

Sytuacja epidemiologiczna lat osiemdziesiątych i dziewięćdziesiątych charakteryzuje się zwiększonym znaczeniem etiologicznym takich patogenów, jak mykoplazma, legionella, chlamydia, pneumocystis i znaczny wzrost oporności gronkowców, pneumokoków, paciorkowców, pałeczek hemofilnych, moraxelli na najpowszechniej stosowane antybiotyki.

Częstość występowania mykoplazmy i chlamydiowego zapalenia płuc różni się w zależności od sytuacji epidemiologicznej. Zakażenia mykoplazmą, legionellą i chlamydiami są bardziej podatne na młodych ludzi.

Według A.G. Chuchalina (1991) z 349 etiologicznie określonych przypadków ostrego zapalenia płuc, czynników bakteryjnych i ich markerów stwierdzono u 84,5% pacjentów, mykoplazmy - w 10%, wirusy - w 8%. Spośród czynników bakteryjnych, pneumokoki (60%), paciorkowce (15%), bakterie hemophilus (15%) były bardziej powszechne; rzadziej występowały Legionella (2%), Klebsiella (1,5%), Staphylococcus (0,5%), Enterobacteria (0,3%), Proteus (0,15%).

Istnieje wyraźny związek między wiekiem pacjentów a etiologią zapalenia płuc. U młodych ludzi zapalenie płuc jest częściej powodowane przez monokulturę patogenu (zwykle pneumokoki), a u osób starszych przez związek bakterii, z których przeważają związki pneumokoków z hemofilem Bacillus (do 18%) i paciorkowcami (do 11%). Związki składające się wyłącznie z drobnoustrojów gram-dodatnich występują trzy razy rzadziej niż skojarzenia mikroflory gram-dodatniej i gram-ujemnej

Struktura etiologiczna współczesnego OP jest następująca: 44% to wirusowe bakteryjne zapalenie płuc, 29% to bakterie, wirusowe - 7%, a odsetek wirusowo-mykoplazmicznych - bakteryjnych OP wynosi 8%.

Obecnie większość PO (w 69% przypadków) występuje na tle ARVI. Większość autorów uważa infekcję wirusową za czynnik predysponujący do późniejszego zakażenia bakteryjnego.

Pomimo rosnącej liczby wirusowych bakteryjnych zapaleń płuc, zgodnie z nowoczesnymi badaniami epidemiologicznymi, głównymi patogenami w etiologicznej strukturze zapalenia płuc są pneumokoki, mykoplazma, legionella i chlamydia, które stanowią około 90% wszystkich przypadków zapalenia płuc.

KLASYFIKACJA. Ważne w procesie diagnostycznym są schematy klasyfikacji.

Klasyfikacje OP można podzielić na etiologiczne, patogenetyczne, kliniczne, morfologiczne i syntetyczne.

Zasada etiologiczna budowa klasyfikacji została zaproponowana przez bullowa. Międzynarodowa klasyfikacja chorób X rewizja przedstawia oddzielenie zapalenia płuc w zależności od czynnika etiologicznego, i to właśnie pozwala nam mówić o nosologicznej niezależności zapalenia płuc. Ustalenie rozpoznania OP bez potwierdzenia etiologicznego jest równoważne diagnozie syndromowej. Diagnoza nosologiczna staje się po ustanowieniu patogenu.

Trudności interpretacji etiologicznej wynikają przede wszystkim z dużej różnorodności drobnoustrojów, które mogą powodować zapalenie płuc.

Bakterie, grzyby, chlamydie, mykoplazmy, riketsje, wirusy, pierwotniaki - wszystkie one wymagają różnych metod identyfikacji.

Duże znaczenie ma wybór materiału do poszukiwania patogenu.

Aby ustalić patogen, tradycyjnie należy przeprowadzić badanie bakteriologiczne plwociny. Ocenę ilościową mikroflory uważa się za konieczną, ponieważ stężenia ponad 1 miliona ciał drobnoustrojów w 1 ml plwociny mają znaczenie diagnostyczne, a ponad 10 000 dla grzybów. Wiarygodność badań mikrobiologicznych wzrasta, jeśli nie minęły więcej niż 2 godziny od otrzymania plwociny przed siewem w środę. wstępnie płukane usta 2% roztwór sody.

Jednocześnie nie wolno nam zapominać, że mikroorganizmy znajdujące się w plwocinie nie zawsze są prawdziwymi czynnikami sprawczymi choroby. Wykazano, że 35-70% zdrowych osób ma pneumokoki w części ustnej gardła, 5-50% ma Staphylococcus aureus, 25-85% ma prątki grypy. Dlatego też stosuje się specjalne metody uzyskiwania „czystej” plwociny (na przykład tylko po wielokrotnym „głębokim” kaszlu lub za pomocą nakłucia przez transtracheal z wprowadzeniem cewnika do oskrzeli).

Wyniki badania bakteriologicznego mogą być zniekształcone przez wcześniejsze leczenie przeciwbakteryjne. Niestety najczęściej badanie prowadzone jest na tle leczenia lub po nieudanej antybiotykoterapii, a mikroorganizmy niezwiązane z etiologią zapalenia płuc są izolowane z plwociny.

Badania płynu płukania oskrzeli uzyskane podczas badania bronchoskopowego i specjalnie chronione przed skażeniem bakteryjnym są szeroko stosowane w praktyce klinicznej. Mikroflora wydzielin oskrzelowych uzyskana podczas bronchoskopii najdokładniej odzwierciedla etiologię choroby.

W celu ustalenia czynnika etiologicznego zapalenia płuc można badać posiew krwi, który jest najważniejszym dowodem, ale można go uzyskać tylko przy zapaleniu płuc, które występuje z bakteriemią. Częstotliwość uzyskiwania posiewów krwi, gdy hodowle krwi dla sterylności są wyższe, jeśli pobieranie próbek krwi jest przeprowadzane podczas dreszczy i uprawy są przeprowadzane wielokrotnie. Terapia przeciwbakteryjna przed pobraniem krwi zmniejsza prawdopodobieństwo pozytywnej odpowiedzi.

Główną wadą tej metody jest czas trwania badania - wynik jest gotowy tylko na 10 dni.

Nie należy zaniedbywać metody orientacji dostępnej dla każdej placówki medycznej - mikroskopii wymazu plwociny zabarwionego Gramem. Oczywiście tę metodę należy zastosować przed rozpoczęciem terapii antybiotykowej. Z bakteriokopią w rozmazie plwociny można odróżnić pneumokoki, paciorkowce, gronkowce, hemofilne pałeczki i, co najmniej, określić przewagę flory Gram-dodatniej lub Gram-ujemnej w plwocinie, która w rzeczywistości jest ważna dla wyboru antybiotyku pierwszego rzutu.

Zatem optymalnym schematem bakteriologicznego rozpoznania zapalenia płuc powinno być wysiew wydzieliny oskrzelowej i krwi pacjenta, zastosowanie badania plwociny ze wstępną bakterioskopią barwników Grama (ryc. 1).

Plwocina w ciągu pierwszych 3 dni Krew.

Rys.1. Schemat badania bakteriologicznego zapalenia płuc.

Przeprowadzone leczenie prawie nie wpływa na wyniki tzw. Niekulturowych metod identyfikacji czynnika etiologicznego zapalenia płuc. W metodach niekulturowych rozumiemy definicję w surowicy antygenów patogenów i swoistych przeciwciał do nich, stosując reakcję immunofluorescencji pośredniej (RNIF) lub reakcję dopełniacza wiążącego (RAC). Wykrywanie antygenem jest uważane za jedną z najdokładniejszych metod diagnozy etiologicznej.

Przy ocenie miana swoistych przeciwciał, 4-krotna serokonwersja jest dowodem na to, że wzrost miana przeciwciał o 4 razy w parach surowic pobranych w odstępach 10-14 dni. Dlatego też serotypowanie ma również istotną wadę, ponieważ pozwala na ustalenie diagnozy etiologicznej tylko retrospektywnie.

Szybkie metody obejmują oznaczanie antygenów w plwocinie, rozmazywanie z błon śluzowych przez bezpośrednią immunofluorescencję.

Zastosowanie reakcji łańcuchowej polimerazy do etiologicznej interpretacji zapalenia płuc wydaje się obiecujące w przyszłości.

Zatem ocena etiologiczna OP powinna być przeprowadzona kompleksowo przy użyciu różnych metod badawczych, wśród których powinny być nie tylko dowody na obecność czynnika mikrobiologicznego, ale także dane charakteryzujące reakcję organizmu na czynnik mikrobiologiczny.

Zastosowanie klasyfikacji etiologicznej w klinice jest również utrudnione przez fakt, że diagnoza etiologiczna oparta na danych mikrobiologicznych i serologicznych jest retrospektywną diagnozą już przerwanego procesu zakaźnego.

Podstawa klasyfikacji patogenetycznych leży podział zapalenia płuc

pierwotne i wtórne z dalszym podziałem:

a) na syndromach, które służyły jako tło dla rozwoju zapalenia płuc;

b) szlaki mikrobów w płucach.

Podstawowe zasady klasyfikacji klinicznej, morfologicznej lub anatomicznej PO:

1) na długości - lobar, ogniskowy, segmentowy, zrazikowy

2) przez przeważającą zmianę chorobową jednego lub drugiego oddziału aparatu oskrzelowo-płucnego - zapalenia płuc, zapalenia oskrzeli i płuc, miąższowego i śródmiąższowego zapalenia płuc.

3) o charakterystyce procesu zapalnego - lobara, katar.

Zatem najbardziej obiecujące syntetyczne klasyfikacje OP, które powinny odzwierciedlać następujące cechy procesu zapalnego;

· Forma kliniczna i morfologiczna, która jest ustalana zgodnie ze specyfiką objawów fizycznych i radiologicznych.

I taka klasyfikacja w naszym kraju została stworzona przez N.S. Molchanov (1962), a następnie uzupełniony i udoskonalony O.V. Korovina (1978) (Tabela 1).

Zmiana w obrazie klinicznym zapalenia płuc w naszych czasach naturalnie doprowadziła do zmiany ogólnie przyjętych klasyfikacji lat 70-80.

Należy jednak pamiętać, że etiologiczna zasada podziału zapalenia płuc, leżąca u podstaw klasyfikacji międzynarodowej, jest zasadniczo najbardziej poprawna, ale należy uznać, że nawet na początku XXI wieku interpretacja etiologiczna zapalenia płuc podczas pierwszego kontaktu z pacjentem jest niemożliwa ze względu na brak informacji i czas trwania tradycyjnego badania mikrobiologiczne.

Zgodnie z tą alternatywą jest klasyfikacja, która uwzględnia warunki, w których choroba się rozwinęła, niektóre cechy infekcji tkanki płucnej.

Klasyfikacja ostrego zapalenia płuc według OV Korovina (1978)