Kto jest czynnikiem sprawczym gruźlicy i jaki jest jej opór?

Mykobakteria lub czynnik wywołujący gruźlicę jest mikroorganizmem odpornym na różne warunki, charakteryzującym się odpornością na większość leków. Choroba ta rozwija się dość długo, w niektórych przypadkach okres inkubacji trwa jeden rok, co jest wynikiem pewnych cech prątków. Ponadto bardzo trudno jest leczyć gruźlicę, co jest szczególnie ważne z uwagi na fakt, że około jedna trzecia mieszkańców świata jest zarażona pałeczkami Kocha, które można aktywować w dowolnym momencie.

Opis patogenu gruźliczego

Jak opisano wcześniej, czynnikiem sprawczym gruźlicy jest prątek zwany różdżką Kocha. Źródłem tej choroby jest osoba, ale czasami mogą to być zwierzęta domowe, na przykład bydło, w którym patogeny są w stanie osiedlić się i rozpocząć rozmnażanie w płucach, wątrobie i innych narządach. U ludzi różdżka Kocha często znajduje się w płucach, co przyczynia się do pojawienia się postaci gruźlicy płucnej. Ponadto istnieją inne formy choroby, w których prątki znajdują się w kościach, nerkach lub sercu.

Warto wiedzieć, że ludzie często nie mają specjalnych objawów choroby, co oznacza, że ​​są po prostu nosicielami prątka gruźlicy. W tym przypadku patogen jest wykrywany przypadkowo podczas badania jamy płucnej - fluorografii lub prześwietlenia rentgenowskiego.

Aby choroba mogła rozpocząć aktywną dystrybucję w organizmie, wymagany jest czynnik prowokujący, który jest osłabieniem układu odpornościowego.

Jego przyczyną może być:

• Zakażenie HIV;
• nadużywanie alkoholu;
• palenie;
• choroby przewlekłe.

Odporność na patogeny

Ponieważ czynnik wywołujący tę chorobę jest szczególnie oporny na leki i zmienność, do leczenia tej choroby stosuje się obecnie 2-4 rodzaje leków z danej kategorii.

Najbardziej skuteczne leki przeciwgruźlicze to:

• Ryfampicyna;
• Izoniazyd;
• Streptomycyna;
• Cyprofloksacyna;
• Ftivazid.

Aby leczenie choroby było skuteczne, leki muszą być przeprowadzane zgodnie z określonym schematem opracowanym indywidualnie. Jeśli przestaniesz przedwcześnie przyjmować leki, mykobakterie mogą wznowić swoją aktywność i rozwiną odporność na wcześniej stosowane leki.

Nie mniej ważna jest odporność prątków na czynniki środowiskowe, co wyjaśnia wysokie ryzyko zakażenia gruźlicą:

1. W wodzie kij Kocha może żyć przez około 5 miesięcy.
2. W domu na artykuły gospodarstwa domowego mykobakterie mogą żyć przez kilka miesięcy.
3. Bezpośrednie promienie słońca mają negatywny wpływ na różdżkę Kocha, pod wpływem której bakterie giną w ciągu 90 sekund.
4. Suche gorące powietrze o temperaturze 100 ° C zabija prątki w ciągu 1 godziny.
5. Gdy woda jest podgrzewana do 60 ° C, różdżka Kocha umiera w ciągu 30 minut, do 70 ° C - prątki umierają po 20 minutach, do 80 ° C - w 5 minut. Jeśli woda zostanie doprowadzona do wrzenia, mykobakterie mogą żyć tylko 1-2 minuty, po czym umierają.
6. Leczenie dezynfekujące lekami na bazie chloru ma wyraźne działanie bakteriobójcze, więc prątki umierają po 5 godzinach.

Mycobacterium tuberculosis w środowisku jest niewrażliwy na niskie temperatury, dzięki czemu może utrzymać swoją żywotność przez kilka lat. Ta właściwość prątków jest używana podczas przechowywania w lodówce materiału diagnostycznego, który jest izolowany podczas badania, jak również podczas transportu do laboratorium w stanie zamrożonym.

Ponieważ czynnik sprawczy gruźlicy jest często spożywany przez chore zwierzę, warto wiedzieć, że produkty mleczne mogą być źródłem tej choroby. Na przykład w surowym mleku chopstick Kocha może żyć prawie 3 tygodnie. Również Mycobacterium tuberculosis od dawna żyje w kwaśnym mleku, ponieważ ma wysoką odporność na kwas. W maśle przechowywanym na zimno różdżka Kocha nie umiera do 10 miesięcy, aw serach do 260 dni.

Forma choroby i metody infekcji

Istnieją 2 formy gruźlicy - zamknięte i otwarte. W pierwszym przypadku osoba jest po prostu nosicielem tej choroby i nie stanowi zagrożenia dla innych. Choroba może zacząć manifestować się w obecności czynników prowokujących, które spowodowały osłabienie układu odpornościowego.

Jeśli pacjent cierpi na otwartą formę choroby, jest niebezpieczny dla innych ludzi i wymaga izolacji. Szczególne niebezpieczeństwo polega na tym, że czasami gruźlica może nie dawać żadnych objawów, podczas gdy osoba zakażona otwartą postacią gruźlicy będzie aktywnie kontaktować się z innymi ludźmi.

Istnieje kilka sposobów zarażenia się gruźlicą:

Najczęstszym źródłem gruźlicy jest M. tuberculosis, która wymaga tylko kilku komórek do wywołania choroby. Wnikają do ludzkich płuc metodą powietrzną, a źródłem tych bakterii jest zwierzę lub zakażona osoba. Mycobacterium tuberculosis jest wydzielana podczas mówienia, kaszlu, kichania i rozprzestrzeniania się w odległości do 5 m od pacjenta. Co więcej, różdżka Kocha może pozostawać w masach powietrza przez długi czas, więc łatwo ją złapać, ponieważ czynnik wywołujący gruźlicę jest odporny na wpływy zewnętrzne.

Najczęściej zakażenie gruźlicą występuje w domu, gdy bliski jest chory z otwartą lub aktywną postacią choroby. Szczególne znaczenie dla szybkiego rozprzestrzeniania się choroby ma zatłoczenie grup, w których duża liczba osób przebywa w tym samym pomieszczeniu przez długi czas. Jest to najbardziej powszechne w więzieniach, szkołach, szpitalach i przedszkolach.

Różdżka Kocha: co to jest i jakie są czynniki sprawcze gruźlicy?

Gruźlica jest raczej ciężką patologią zakaźną, która atakuje głównie płuca, ale może być także zlokalizowana w innych narządach i układach (kości i stawy, narządy moczowe, przewód pokarmowy). I choć dzisiaj medycyna poczyniła wielkie postępy, śmiertelność z powodu gruźlicy jest nadal wysoka.

Głównym winowajcą w rozwoju tej patologii jest różdżka Kocha, która pomimo niewielkich rozmiarów prowadzi do poważnych konsekwencji. Jest również dość stabilny w warunkach zewnętrznych, dlatego ważne jest, aby zwykły człowiek zrozumiał, gdzie iw jakich okolicznościach może napotkać tę bakterię, jaki jest jej czas życia i jakie środki można podjąć, aby ją zwalczyć.

Czym jest różdżka Kocha i jej kształt?

Czynnikiem wywołującym gruźlicę u ludzi w prawie 90% przypadków są Mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis). Należą do rodziny Mycobacteriaceae, rodzaju Mycobacterium, rzędu Actinomycetales i klasy Shisomycetus.

Są to ustalone gram-dodatnie tlenowce. W kształcie przypominają różdżkę, ale czasami mogą tworzyć struktury przypominające nitkę, które przypominają grzybnię grzybową, w wyniku czego ta bakteria zyskuje swoją nazwę.

Bakterie mają wysoką odporność na kwasy, odporność na alkohol, a także odporność na alkalia, co wynika ze znacznej zawartości (do 60%) w ich ściankach komórkowych lipidów, fosfatydów i wosku. Dlatego są słabo zabarwione aniliną lub innymi konwencjonalnymi barwnikami i ujawniają je tylko przez malowanie według Ziehla-Nielsena.

Poprzez patogeniczność dla ludzkiego ciała i niektórych gatunków zwierząt, mykobakterie (MB) są podzielone na trzy grupy:

• patogenny (powoduje rozwój gruźlicy): M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum;
• warunkowo patogenny (M. fortinatum, M. avium). W niektórych sytuacjach (na przykład, gdy mechanizmy obronne organizmu są osłabione), mogą rozwinąć się prątki, przypominające gruźlicę;
• niepatogenne saprofity.

Mycobacterium tuberculosis jest rodzajem prątków wywołujących gruźlicę u ludzi. W niektórych sytuacjach bydlęcy gatunek (M. bovis), który powoduje chorobę u bydła, i pośredni gatunek (M. africanum) mogą powodować tę patologię zakaźną. Rzadko patogenami są M. microti i M. canetti.

Mycobacterium tuberculosis jest typowym przedstawicielem MB. W barwionych rozmazach są cienkie, lekko zakrzywione, jednorodne lub przeplatane prętami o długości od 1 do 5 μm i szerokości od 0,2 do 0,5 μm.

MBT mnoży się powoli przez normalny podział komórek. Jeden podział komórek w czasie zajmuje od 14 do 18 godzin. Mogą się rozmnażać zarówno w makrofagach, jak i zewnątrzkomórkowo. Optymalna temperatura dla wzrostu M. tuberculosis wynosi + 37... + 38 ° C. W warunkach klinicznych bakterie rosną od około czterech do sześciu tygodni. Na wzbogaconych podłożach odżywczych ich kolonie rosną do około jednego dnia.

Charakterystyczną cechą M. tuberculosis jest to, że są one zdolne do wytwarzania znacznych ilości kwasu nikotynowego (niacyny). Test niacyny jest ważną metodą różnicowania prątków. Ponadto istnieją również różne postacie Mycobacterium tuberculosis. Bakterie mają znaczący polimorfizm, co objawia się tworzeniem różnych form: nitkowatych, aktynomycotycznych, ziarnistych, kokosowych, kwasoodpornych itp.

Zwykłe bakterie, o zwykłej strukturze, pod wpływem niekorzystnych czynników (na przykład przyjmujących leki przeciwgruźlicze lub aktywujące mechanizmy obronne organizmu) mogą tworzyć tak zwane formy L. Różnią się one od zwykłych form obecnością pewnych wad lub niedoborem ściany komórkowej.

Mają także zmniejszony metabolizm, mają niską wirulencję, gdy są uwalniane do środowiska, umierają szybko, aw makroorganizmie mogą przetrwać przez długi czas. Oprócz form L, emitują one również formy filtrujące (małe fragmenty MBT), ale ich znaczenie kliniczne w mechanizmach rozwoju tej patologicznej zakaźności nie zostało jeszcze zbadane. Różnorodność form mikrobiologicznych wskazuje na jego adaptacyjną plastyczność.

Właściwości czynnika wywołującego gruźlicę

Czynniki wywołujące gruźlicę - prątki - posiadają takie właściwości jak patogenność, zjadliwość i immunogenność:

• patogenność - właściwość bakterii jako gatunku, która objawia się zdolnością wywoływania choroby. Główną przyczyną patogeniczności jest czynnik pępowinowy. Są to membrany glikolipidowe, które zapewniają zdolność do gromadzenia się bakterii, jak również hamują migrację limfocytów polimorfonuklearnych;
• zjadliwość jest miarą patogenności. Charakteryzuje zdolność bakterii do wzrostu i namnażania się w danym organizmie i powoduje specyficzne nieprawidłowości patologiczne w narządach. Dla zjadliwego szczepu przyjmuje się taką dawkę, która wynosi 0,1-0,01 mg i która następnie wywołuje rozwój gruźlicy i śmierć doświadczalnej świnki morskiej (ważącej do 300 g) w ciągu dwóch miesięcy;

• immunogenność jest własnością MBT, co dowodzi, że w wyniku interakcji z komórkowymi i humoralnymi czynnikami odpornościowymi powstaje swoista odporność na gruźlicę. Immunogenność tych bakterii wynika głównie z kompleksów antygenowych, które znajdują się w błonie komórkowej mykobakterii.

Jak długo żyje prątek gruźlicy i jak umiera?

Mykobakterie są szeroko rozpowszechnione w naturze. Są dość odporne na działanie różnych czynników fizycznych i chemicznych. Ponadto są częścią normalnej mikroflory gleby. Liczba i skład gatunkowy IB w glebie zależy od czynników geologicznych, geograficznych i klimatycznych, a także od natury i składników odżywczych w glebie. Ich częstotliwość zależy od aktywności biologicznej tej gleby. Kultury MB można odróżnić od wszystkich rodzajów gleby, ale przede wszystkim od pól (86-100%), rzadziej z gleb leśnych (40%).

Opór patogenu w środowisku

Trwałość MB zależy od środowiska, w którym się znajdują. Wysokie temperatury niekorzystnie wpływają na wszystkie typy prątków, a zatem częstość występowania tych bakterii w środowisku jest inna. Ale także na współczynnik odporności na temperaturę ma również wpływ grubość zawiesiny prątków.

Niektóre gatunki w odpowiednich warunkach mogą rozmnażać się nie tylko w żywym organizmie, ale także w środowisku. W niektórych przypadkach M. tuberculosis izolowano z wody z kranu, a nawet z bieżącej wody ze stacji oczyszczania. Mykobakterie izolowano z ropuch, kleszczy, dżdżownic i wielu innych żywych obiektów.

Latem na otwartym powietrzu M. tuberculosis w wodzie przeżywa przez 12 dni w świetle, aw ciemności w temperaturze pokojowej przez dwa lata. Latem w glebie MBT tracą swoje zjadliwe właściwości po 4-5 miesiącach, czas ich przeżycia wynosi 7-8 miesięcy. Jesienią w glebie mykobakterie mogą zachowywać wirulencję przez okres do 7 miesięcy, a czas przeżycia wynosi 21 miesięcy.

Opór różdżki Koh

W glebach mrożonych bakteria zachowuje swoją żywotność i patogeniczność na powierzchni do 12 miesięcy i na głębokości 10–20 cm - do 36 miesięcy. W miejskim kurzu MB może utrzymywać się przez 10 dni.

W kanalizacjach ILT pozostało 11–15 miesięcy, w rzekach - 2,5 miesiąca, w wodach wodociągu miejskiego - pół roku, aw wodzie bieżącej - ponad rok.

Ważne jest, aby wiedzieć, w jakiej temperaturze umiera różdżka Kocha. Podczas ogrzewania do +60 ° C M. tuberculosis umiera w ciągu 30-50 minut, do + 80 ° C - po 5 minutach. M. avium wytrzymuje ogrzewanie do +65 ° C, M. bovis - do +75 ° C M. tuberculosis, która pozostaje w płynnej plwocinie, umiera przez gotowanie przez 5 minut, w wysuszonej plwocinie - dopiero po 45 minutach.

W suchym gorącym powietrzu (100 ° C) czynniki powodujące gruźlicę umierają dopiero po godzinie. Suszenie, gnicie i niskie temperatury są dobrze tolerowane przez MB. W temperaturze + 23 ° C ich żywotność utrzymuje się do 7 lat. Po zamrożeniu do -76 ° C, prątki pozostają żywe do 180 dni.

Bezpośrednie światło słoneczne neutralizuje MBT gatunku ludzkiego po 60 minutach ekspozycji, Mycobacterium tuberculosis gatunków ptaków - po 40-50 minutach rozproszone światło słoneczne zabija Mycobacterium tuberculosis po 40-80 dniach. Letnie promienie słońca neutralizują M. tuberculosis po 30 minutach, wiosną i jesienią - po 1 godzinie, a zimą - po 2 godzinach. Promienie ultrafioletowe zabijają biuro po 2-3 minutach.

W domu

W warunkach pokoju (w tym odzieży, mebli i innych przedmiotów gospodarstwa domowego) biuro może przetrwać do 6 tygodni. Na stronach książek mykobakterie mogą żyć dłużej niż trzy miesiące.

Odporność drobnoustroju w pomieszczeniu

M. tuberculosis przez długi czas może przetrwać w produktach mlecznych. W maśle przechowywanym w lodówce pozostają one żywe nawet do 300 dni, w serze - do 260 dni, w mleku - 14-18 dni. M. avium jest dobrze zachowany w jajach. W jajach o wysokim ugotowaniu M. avium pozostaje żywotny i nie traci swojej zjadliwości. W mrożonym mięsie bakterie utrzymują się do 1 roku.

W mleku i śmietanie, zamrożone do -8 ° C, prątki umierają po 120 dniach. Aby zniszczyć prątek gruźlicy w mleku, należy doprowadzić go do temperatury + 65 ° C i przechowywać przez co najmniej 30 minut lub gotować przez 5 minut.

Czego obawia się gruźlica i jak zabić prątek gruźlicy?

Pomimo wysokiej odporności M. tuberculosis istnieją okoliczności, w których szybko umiera.

Bakterie są bardzo wrażliwe na krótkofalowe promieniowanie ultrafioletowe, w którym 92,3% prątków umiera w ciągu 30 minut. Drążki Koch umierają i ogrzewają elektrycznie w podczerwieni w temperaturze +75 ° C przez 60 sekund.

Szybko neutralizuje prątki i 50-70% alkoholu. Bakteriobójczy dla MBT jest 1% roztwór chloraminy, zmieszany z 1% roztworem chlorku amonu. 5% roztwór kwasu karbolowego niszczy MBT po 5 godzinach, a 3% roztwór Lysolu - w ciągu 12 godzin.

Dezynfekcja gruźlicą

Jeśli dana osoba miała kontakt z pacjentem z gruźlicą lub jest członkiem rodziny, ważne jest, aby wiedzieć i zrozumieć, jak szybko zneutralizować bakterię. W krótkim czasie czynnik wywołujący gruźlicę umiera pod wpływem:

• ultrafiolet (w ciągu dwóch do trzech minut);
• promieniowanie słoneczne (w ciągu 1-1,5 godziny);
• gotowanie (co najmniej 15 minut);
• roztwory do dezynfekcji (artykuły gospodarstwa domowego, naczynia, plwociny) chloru (przez co najmniej pięć godzin).

Jeśli dana osoba jest nadal zainfekowana, antybiotyki (izoniazyd, ryfampicyna, etambutol, pirazynamid) mają kluczowe znaczenie w walce z różdżką Kocha. Mają na celu spowolnienie wzrostu i zaprzestania rozmnażania się drobnoustrojów, a tym samym zahamowanie procesu zapalnego. Konieczne jest jednak długotrwałe stosowanie antybiotykoterapii zgodnie z zaleceniami lekarza, w przeciwnym razie nie nastąpi pełna poprawa kliniczna.

Ale to nie znaczy, że gruźlica może być tak łatwo zainfekowana, jak się wydaje na pierwszy rzut oka. W końcu, aby mogła wystąpić infekcja, konieczne jest wprowadzenie do organizmu pewnej ilości prątków, które mogą spowodować chorobę. Pojedynczy kontakt z pacjentem z gruźlicą również nie gwarantuje zakażenia. W przypadku infekcji konieczne jest występowanie u pacjenta z otwartą postacią gruźlicy w jednym pokoju co najmniej jeden dzień, a ponadto osoba podatna musi mieć osłabiony układ odpornościowy.

A jeśli istnieje ryzyko infekcji, ważne jest, aby pamiętać, że przede wszystkim należy przestrzegać zasad higieny osobistej. Podczas przebywania blisko pacjenta nie można używać tych samych naczyń, produktów higienicznych. Konieczne jest codzienne wietrzenie pomieszczenia i czyszczenie na mokro za pomocą środków dezynfekujących.

Oporność gruźlicy Mycobacterium w środowisku

Mycobacterium tuberculosis ma znaczącą odporność w środowisku. Po podgrzaniu do 60 ° C prątki umierają po 30 minutach, do 70 ° C - po 20 minutach i w 80 ° C - po 5 minutach. Gotowanie zabija ją w ciągu kilku minut.

Suche gorące powietrze o temperaturze 100 ° C działa na prątki mniej aktywne i zabija je dopiero po 1 godzinie.

Kropelki aerozolu zawierające MW gromadzą się z powietrza na powierzchni stołu, podłogi, ścian i mieszają się z pyłem. Takie cząstki są znacznie większe niż jądra zakaźne, ale mogą wznieść się w powietrze na konwencję i rozprzestrzeniać infekcję. W wysuszonej kropli plwociny pacjenta z prątkami mogą trwać do 10 miesięcy, aw tej samej kropli, która jest w ciemności, zachowują swoją żywotność od 1 do 3 lat. MW wpływa na światło słoneczne. Pod wpływem bezpośredniego światła słonecznego bakterie giną w ciągu kilku godzin, a rozproszone światło w ciągu kilku dni. W suchej plwocinie pacjenta MW gruźlicy może utrzymywać się do 10 miesięcy, aw tej samej plwocinie, ale przechowywanej w ciemności, zachowuje się 1-3 lata. Sprawdź swoją wiedzę, zdaj testy na choroby zakaźne.

Mycobacterium tuberculosis w paszczy muchy domowej przeżywa 16 dni, w kale przez 13 dni.

Mycobacterium tuberculosis nie jest bardzo wrażliwa na niskie temperatury, w temperaturze -6 ° C, -10 ° C, pozostają żywe przez kilka tygodni, w temperaturze -23 ° C - do 7 lat. MBT może wytrzymać nawet temperaturę ciekłego powietrza - 190 ° C

Właściwość prątków do utrzymania żywotności w niskich temperaturach jest stosowana w praktyce podczas przechowywania materiału diagnostycznego w lodówce i wysyłania go do laboratorium w stanie zamrożonym.

Zakażenie Mycobacterium tuberculosis jest możliwe i pokarmowe, ich głównym źródłem są produkty mleczne z gruźlicy bydła. W surowym mleku MBT przetrwa do 14-18 dni. Podczas zakwaszania mleka prątki nie umierają, ponieważ mają znaczną odporność na kwas. W oleju przechowywanym na zimno nie umierają do 10 miesięcy, aw serze - do 260 dni.

Subskrybuj nowe materiały

Odnotowano również wysoką odporność MBT w odniesieniu do wielu środków dezynfekujących. Pozostają żywe w 5-10% roztworze kwasu siarkowego i chlorowodorowego przez 24 dni. 3% roztwór chlorku rtęci zabija MBT w ciągu 6-10 godzin, 10% roztwór lizolu - 12 godzin, 5% roztwór fenolu - 24 godziny.

Leki zawierające chlor są znacznie bardziej aktywne w stosunku do MBT. Tak więc 1% roztwór chloraminy z dodatkiem 1% roztworu chlorku amonu (aktywowanej chloraminy) zabija mykobakterie w ciągu 2 godzin Po chlorowaniu wody zakażonej prątkami gruźlicy, 100% działanie bakteriobójcze osiąga się przy dawce 8 mg / l przy kontakcie przez 1 godzinę i pozostałość chlor 7 mg / l. Do bieżącej i końcowej dezynfekcji przy użyciu 5% roztworu chloraminy lub 1% aktywowanej chloraminy.

Wszystko to należy wziąć pod uwagę przy organizacji bieżącej i ostatecznej dezynfekcji w krajowych ogniskach gruźlicy oraz w organizacji środków sanitarnych i epidemicznych w szkołach zawodowych.

Jaki jest czynnik wywołujący gruźlicę

Przez wiele dziesięcioleci ludzie nie wiedzieli, co powoduje chorobę i jak zachodzi infekcja.

Pierwszym postępem w badaniu gruźlicy było odkrycie zakaźnego charakteru choroby. Odkrycie nastąpiło w wyniku eksperymentów Wilmana. Naukowiec zainfekował królika phthisis po podskórnym wstrzyknięciu surowicy z tkanki pacjentów.

Czynnik wywołujący gruźlicę został odkryty w 1882 roku przez niemieckiego mikrobiologa Roberta Kocha w wyniku licznych eksperymentów. Zostanie naukowcem, którego nazwisko wkroczyło do historii mikrobiologii.

Pałeczki Kocha należą do rodzaju prątków. Przedstawicieli taksonów łączy saprofityczność, szerokie siedlisko i podobna morfologia.

Czynnikiem powodującym taką chorobę jak gruźlica jest organizm beztlenowy, dlatego dolegliwość najczęściej atakuje płuco, jako najbardziej utleniony narząd. Są to stabilne i nieruchome bakterie Gram-dodatnie w kształcie pręcików, które mogą mieć zarówno prosty, jak i zakrzywiony kształt.

Gatunki Mycobacterium

Istnieją dwa typy prątków, które powodują choroby ludzkie: człowiek (Mycobacterium tuberculosis), bydło i inne zwierzęta (M. bovis).

Pierwszy powoduje rozwój chorób w 92% przypadków.

Rozmnażanie Mycobacterium tuberculosis

Głównie różdżka Kocha jest mnożona bezpłciowo, to znaczy dzieląc ją na pół. W rezultacie uzyskuje się dwie nowe identyczne komórki potomne z komórki macierzystej.

Mikroorganizm jest dzielony co 15-18 godzin w sprzyjających warunkach. Chociaż gronkowce zajmują trochę mniej niż 30 minut. To komplikuje proces badania patogenu. Bakterie mnożą się zarówno wewnątrz, jak i na zewnątrz komórek.

Charakterystyka prątków

Ściana czynnika wywołującego gruźlicę jest pokryta gęstą powłoką woskową. Dlatego różdżka Kocha jest trudna do odróżnienia klasycznych barwników, które są używane w mikrobiologii.

Zastosuj określoną metodę zgodnie z Ziehl-Nielsen. Ta metoda wizualizacji opiera się na właściwości odporności na kwas patogenu. Lek jest zabarwiony błękitem metylenowym na czerwony. To sprawia, że ​​pałeczki są szczególnie widoczne na tle niebieskawego zabarwienia głównych tkanek.

Cechy struktury ściany komórkowej przyczyniają się do wysokiej odporności mikroorganizmu w środowisku.

Bakterie mogą istnieć bez wody i z ostrymi wahaniami temperatury, ponieważ po wystawieniu na działanie niekorzystnych warunków, komórka pogrąża się w stanie anabiozy.

Czynnik chorobotwórczy jest odporny na kwasy, zasady i alkohol. Z tego powodu kije Kocha mają wysoką przeżywalność w środowisku zewnętrznym: 3-4 obiekty są zachowywane na obiektach, ponad tydzień w kurzu, około 150 dni w wodzie.

Mycobacterium tuberculosis jest zabijany przez promieniowanie ultrafioletowe lub gotowanie przez 30 minut. Co najważniejsze, komórki są niszczone przez światło słoneczne przez 6-8 godzin. Należy o tym pamiętać podczas wykonywania prac dezynfekcyjnych.

Sposoby infekcji

Mechanizm jest aerogenny, a głównym sposobem jego podniesienia jest unoszenie się w powietrzu - kropelka i kurz, podobnie jak w przypadku błonicy. Ale istnieje również infekcja pokarmowa (z rozprzestrzenianiem się M. bovis), kontakt i wewnątrzmaciczne zakażenie gruźlicą.

Źródłem patogenu są chorzy z konsumpcją lub nosicielami. Korzystne warunki dla rozwoju epidemii powodują ogromne tłumy ludzi, dlatego w naszym kraju największe znaczenie mają więzienia, duże grupy robocze, szkoły i przedszkola. Ponieważ ta kategoria mieszkańców jest najtrudniejsza do kontrolowania na obecność gruźlicy.

Choroba często rozwija się u pacjentów zakażonych HIV.

Koncentracja zakażenia gruźlicą może być szczególnie niebezpieczna w przypadkach, gdy osoba cierpi na otwartą formę, w której mikroorganizmy mogą rozprzestrzeniać się do środowiska.

Znaczenie zakażenia chorobą ma długi kontakt z nosicielem prątków u zdrowych ludzi.

Bramą wejściową dla zakażenia jest błona śluzowa jamy ustnej, pierścień gardła limfatycznego i inne układy narządów. W zależności od miejsca inwazji patogenu, główny nacisk zależy od lokalizacji choroby.

Diagnoza wykrywania prątków

Pierwszym etapem oznaczania prątków jest wykrycie pacjentów z gruźlicą w wywiadzie w wywiadzie. Pacjent ma osłabienie i temperaturę podgorączkową. Wraz z dalszym postępem patologii obserwuje się suchy kaszel i plwocinę.

Oznaki ujawnione przez lekarza ogólnego po przyjęciu do szpitala. Przeprowadza także analizę różnicową z innymi chorobami płuc.

Rozpoznanie gruźlicy pomoże w fluorografii. Metoda, która jest głównym testem przesiewowym w celu wykrycia choroby wśród populacji. Jest przeprowadzany dla wszystkich obywateli raz na dwa lata.

Jeśli istnieje podejrzenie rozwoju choroby, przeprowadza się badanie rentgenowskie narządów klatki piersiowej w celu wyjaśnienia diagnozy. Konieczna jest diagnostyka różnicowa gruźlicy od nowotworów płuc.

Ale tego typu badania są niewrażliwe na zamkniętą formę choroby.

Metody wykrywania gruźlicy obejmują analizę plwociny dla patogenu. Biologiczne zabarwienie płynu występuje zgodnie z Zil-Nielsen. Jeśli badany rozmaz zawiera więcej niż 5 prątków w jednym polu widzenia, ryzyko rozwoju choroby jest bardzo wysokie.

W końcowej diagnozie badanie powinno wykazać pozytywny wynik co najmniej 3 razy. Wraz z analizą mikroskopową plwociny w krajach rozwiniętych, wysiew odchodów pacjenta przeprowadza się na mediach planowych. Jednak kolonie rosną bardzo powoli - pierwsze wystąpienie obserwuje się po 4-8 tygodniach.

Do diagnozy wykorzystuje się badanie krwi, chociaż nie ma żadnych konkretnych zmian. Wyniki mogą być widoczne oznaki reakcji zapalnej, która objawia się leukocytozą, wzrostem liczby limfocytów, przesunięciem plazmatyczno-jądrowym, ESR, monocytozą.

Test Mantoux. Do tego testu używa się tuberkuliny. Substancja, którą Robert Koch wyizolował z odpadów pałeczek. Powoduje odpowiedź tylko u osób uprzednio uczulonych prątkami lub zaszczepionych.

Przynależność do jednej z tych grup może być określona przez stopień rozwoju specyficznej reakcji alergicznej typu opóźnionego. Roztwór wstrzykuje się śródskórnie. Za dzień lub dwa powstaje centrum infiltracji i szacuje się stan miejsca wstrzyknięcia tuberkuliny na ramię dla trzeciego, a opis wielkości reakcji skóry przeprowadza się za pomocą linijki.

Jedna z nowych metod wykrywania patogenu opiera się na selektywnej amplifikacji kwasów nukleinowych przy użyciu reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR). Najczęściej stosowany do pozapłucnych postaci choroby.

Badanie ma charakter informacyjny przy wyborze terapii pacjenta, ponieważ pozwala określić szczep bakteryjny i jego odporność na różne rodzaje antybiotyków.

Leczenie gruźlicy

Jest to długi proces, który trwa od 6 miesięcy do 2 lat. Czas trwania leczenia zależy od lekooporności szczepu. Leczenie odbywa się przez cały czas i przy użyciu leków przeciwgruźliczych o innym spektrum ekspozycji.

Brak kompetentnego leczenia w następstwie może prowadzić do śmierci.

Oznaki powrotu do zdrowia pacjenta to gojenie zmian gruźliczych, brak objawów i przywrócenie zdolności do pracy. Dlatego niewłaściwe leczenie może prowadzić do niepełnosprawności pacjenta.

Główne metody leczenia choroby to:

1) Chemioterapia.

Metoda leczenia odczynnikami chemicznymi. Chemioterapia ma na celu zmniejszenie stopnia podziału Mycobacterium tuberculosis (działanie bakteriostatyczne) lub ich zniszczenie w ciele pacjenta (działanie bakteriobójcze).

2) System sanatoryjny i higieniczny oraz zdrowa żywność. Bycie w sanatorium jest konieczne, aby zapobiec rozwojowi powikłań, a także powtarzającym się zaostrzeniom.

3) Akceptacja leków hormonalnych.

Glukokortykoidy mają działanie przeciwzapalne i działanie przeciwzakrzepowe ze względu na działanie przeciwfibrolastyczne i zniszczenie utworzonej fibryny. A także zmniejszyć stopień rozwoju reakcji alergicznej.

4) terapia przeciwgruźlicza;

Używane są dwie grupy produktów:

• Leki pierwszego rzutu: izoniazyd, pirazynamid, streptomycyna, ryfampicyna, ethambutol, ftivazid;
• Leki drugiego rzutu (przy braku efektu przyjmowania leków pierwszego rzutu): amikacyna, kanomycyna, aminosalicylan sodu (PAS), dapson, cykloseryna i inne.

5) Leczenie chirurgiczne.

Wskazania do operacji.

• Gruźlica włóknista - jamista.
• Niska skuteczność terapii lekowej przez 4-6 miesięcy.
• Krwotok, rozwój krwiaków lub krwawień.
• Gruźlica płuc.
• Do dużych powierzchni kalcynowanych.

Główne metody leczenia można uzupełnić środkami ludowymi. Wykorzystanie wszystkich zaleceń lekarza prowadzi do szybkiej remisji choroby i korzystnego rokowania.

Zapobieganie gruźlicy

1. Wcześniejsza identyfikacja źródła patogenu poprzez przeprowadzenie badania przesiewowego wśród populacji. Lekarz ma obowiązek wskazać w raporcie liczbę zakażonych osób. Izolacja zakaźnych ludzi ze społeczeństwa.
2. Prowadzenie w centrum rozwoju procesu zakaźnego prądu i końcowej dezynfekcji, które stanowią czyszczenie za pomocą środków dezynfekujących.
3. Szczególna profilaktyka ze szczepieniem (BCG). Osłabione bakterie wstrzykuje się śródskórnie w pierwszym tygodniu życia dziecka. Po tej procedurze blizna keloidu pozostaje na ramieniu.

Również w wieku 7 i 14 lat wydaje się ponowne szczepienie. Ta szczepionka ma dobre recenzje i stała się skutecznym środkiem zapobiegawczym.

Czynniki wywołujące gruźlicę.

Tuberculumlate - guzek. Gruźlica jest chorobą zakaźną wywoływaną przez prątki i charakteryzuje się zmianami w płucach, przewodzie pokarmowym, skórze, kościach i układzie moczowo-płciowym.

Czynnikami wywołującymi gruźlicę są rodzaje Mycobacterium (myces-fungus), rodzina Mycobacteriaceae, sekcja Firmicutes. Na ogół gruźlica jest spowodowana przez 3 typy: Mycobacteriumtuberculosis jest prątkiem typu ludzkiego, powoduje chorobę w 90% przypadków, pałeczki typu M. bovis-bacillus i M.africanum. Różnią się one właściwościami morfologicznymi, kulturowymi, biochemicznymi i patogennością.

Morfologia: M. tuberculosis - cienkie długie kije, lekko zakrzywione, M. bovis krótki gruby, M. africanum - cienkie długie polimorficzne patyczki. Nie tworzyć zarodników, wici, kapsułek.

Właściwości Tinctorial: Gram „+”, ale malowane z trudem. Są bardzo odporne na kwasy, alkohole. zasady, więc nazywane są kwasoodporne, ponieważ zawierają do 40% tłuszczu - to wosk, mikol, kwas stearynowy. Nie są malowane prostymi metodami, dlatego są malowane specjalną metodą metodą Ziehla-Nielsena (są pomalowane na czerwono).

Właściwości kulturowe: pręty typu ludzkiego są obligatoryjnymi tlenowcami, wymagającymi pożywki odżywczej, rosnącymi na podłożach z dodatkiem białka jaja i gliceryny (podłoże Levenshtein-Iensev). W bulionie glicerynowym rosną w postaci luźnego filmu, a na gęstym podłożu dają żółtawe, brodawkowate kolonie w formie R, rosną powoli przez 2-3 tygodnie. Zjadliwe szczepy M. tuberculosis, hodowane na szklankach w płynnym podłożu, tworzą kolonie w postaci „warkoczy” i „wiązek”, ponieważ mieć współczynnik sznurka. Inne 2 gatunki rosną na prostych pożywkach w temperaturze 40-42 ° C. Właściwości biochemiczne: rozkładają azotany, mocznik, nikotynoamidy, struktura antygenowa: mają duży zestaw antygenów białkowych i lipopolisacharydowych, które biorą udział w HTZ i mają działanie ochronne. W 1890 r. Koch wyizolował substancję białkową z prątków gruźlicy, którą nazwano tuberkuliną. Ma właściwości alergenowe. Zjadliwość prątków gruźlicy jest związana z zawartością kwasu mikolowego i nazywana jest czynnikiem sznurowym - czynnikiem werbalnym. Odporność: pręciki gruźlicy są stabilne w środowisku zewnętrznym, 10 dni pozostaje w pyle, plwocina wynosi do 10 miesięcy. Po gotowaniu umrzeć po 5 minutach. Umierają pod działaniem aktywowanego roztworu chloraminy i kwasu nadchlorowego.

Epidemiologia choroby. Gruźlica jest znana ludzkości od czasów starożytnych. Ta przewlekła choroba zakaźna jest powszechna. Według WHO około 10 milionów ludzi choruje na gruźlicę. Około 3 milionów umiera. Gruźlica jest chorobą społeczną. Częściej ludzie żyjący w złych warunkach są chorzy.

Źródłem zakażenia jest chory. Pacjenci z otwartą postacią gruźlicy, którzy emitują patogen do środowiska, stanowią zagrożenie epidemiologiczne.

1) w powietrzu - główna droga przesyłu;

2) kontakt i gospodarstwo domowe - rzadziej (zainfekowane naczynia).

Możesz zostać zarażony przez pokarm (mleko chorych krów), przez łożysko od chorej matki z postępującą postacią gruźlicy.

Zasadniczo dzieci, młodzież, młodzi ludzie chorują na gruźlicę, a starsi ludzie czasami chorują.

Patogeneza i klinika. Zarażone kroplami unoszącymi się w powietrzu łatwiej wpadają w prawe płuco. Przenikanie mykobakterii do organizmu nie oznacza obligatoryjnego rozwoju choroby, ponieważ człowiek ma naturalną odporność na tę infekcję. Najczęściej pierwsze spotkanie z prątkami gruźlicy kończy się bezpiecznie. Około 80% ludzi jest zarażonych prątkami gruźlicy, ale nie chorują, głównie mają mniej niż 20 lat. Ale 5-15% zakażonych może zachorować, co ma miejsce, gdy siły ochronne mikroorganizmu są zmniejszone.

Najczęściej rozwija się gruźlica płucna. W miejscu penetracji i rozmnażania prątków w płucach występuje wysiękowe zapalenie, a następnie martwica. To miejsce zapalne nazywane jest kompleksem pierwotnej gruźlicy (pierwotne ognisko afektu lub genu hearth). Co więcej, proces rozciąga się na opłucną, naczynia limfatyczne, regionalne węzły chłonne (guzowate zapalenie węzłów chłonnych). Rozwój pierwotnego kompleksu zależy od stanu organizmu, można zaobserwować gojenie pierwotnego kompleksu lub jego postęp i przewlekły przebieg. W niekorzystnych warunkach pracy i życia główny nacisk może się rozprzestrzeniać (uogólnienie procesu) na inne narządy (narządy układu moczowo-płciowego, kości, stawy, żołądek, błony mózgowe, oczy), w których powstają nowe ogniska gruźlicze podatne na próchnicę. Gruźlica występuje w różnych formach - od łagodnych do ciężkich postaci septycznych.

Okres inkubacji: 3-8 tygodni. Początkowy etap choroby charakteryzuje się wzrostem temperatury do 37С. dreszcze, pocenie się w nocy, pojawia się suchy kaszel, zmniejsza się apetyt, wydajność, przy znacznym uszkodzeniu płuc występuje krwioplucie (w jamach tworzą się płuca) i krwotoki płucne. Jeśli nie jest leczony, następuje śmierć. Podczas leczenia obszar zapalny w płucach może całkowicie się rozpuścić lub powstaje w tym miejscu gruźlica nasączona solami wapnia, w której gruźlicze łapy mogą utrzymywać się w stanie żywym przez wiele lat, a nawet przez całe życie. Tacy ludzie z jednej strony są odporni. Z drugiej strony takie skupienie jest źródłem nowej infekcji gruźliczej. Choroby takie jak grypa, odra, cukrzyca, uzależnienie od narkotyków, alkoholizm, AIDS, jak również hipotermia, głód, urazy psychiczne i fizyczne mogą prowadzić do aktywacji starych ognisk i rozwoju wtórnej gruźlicy.

Odporność na gruźlicę jest niesterylna lub zakaźna, tj. wiąże się z obecnością żywych prątków w organizmie. Odporność na gruźlicę jest niestabilna i zachowuje się tylko wtedy, gdy w organizmie znajdują się prątki. Podstawą tej odporności jest nadwrażliwość typu opóźnionego (HRT), w której główną rolę odgrywają limfocyty T o specyficznej wrażliwości na Mycobacterium tuberculosis, a także makrofagi wykonujące fagocytozę. Fagocytoza jest często niedokończona. Czynniki ochrony humoralnej (tj. Przeciwciała) są istotne tylko u noworodków. Wykrywanie HHV jest stosowane w diagnostyce gruźlicy.

Materiał badany: plwocina, popłuczyny oskrzelowe, mocz, płyn mózgowo-rdzeniowy Metody badawcze: 1) Bakterioskopowe rozmazy przygotowuje się i barwi zgodnie z Tsil-Nielsenem; ta metoda jest skuteczna tylko przy wysokich stężeniach prątków w badanym materiale; W celu zwiększenia stężenia stosuje się różne metody „wzbogacania”: metodę odśrodkową, metodę flotacji, 2) bakteriologiczne: wysiew na podłożu Levenshteina-Jensena i izolację czystej hodowli prątków; Ta metoda wymaga 3-4 tygodni, ponieważ prątki rosną powoli; Jako metodę przyspieszoną stosuje się metodę Price - rosnącą na szkiełku w osoczu cytrynianowym: mikrokolonie rosną na szkle po 5-7 dniach, barwiąc według Ziehla-Nielsena; jeśli prątki są wysoce zjadliwe (to znaczy mają czynnik sznurka), kolonie mają postać „warkocza” lub „wiązek”; 3) biologiczne - zakażenie świnek morskich, 4) alergiczne testy skórne Pirke lub Mantoux z tuberkuliną (oczyszczony produkt białkowy РPD z mycobacterium tuberculosis) do ujawnienia GST: tuberkulinę podaje się śródskórnie, jeśli organizm ma żywe prątki (u pacjenta lub osoby zaszczepionej), w miejscu wstrzyknięcia tuberkuliny po 48 godzinach rozwija się miejscowa reakcja zapalna (zaczerwienienie, zagęszczenie); infiltracja (grudka) jest mierzona linijką w mm; średnia wielkość nacieku u osób z alergią po szczepieniu (osoby zaszczepione) wynosi 7–9 mm, a u osób z alergią pozakaźną (zakażoną prawdziwymi prątkami) - 11–13 mm; testy po szczepieniu stopniowo słabną, ale po zakażeniu - nie; osoby z ujemnymi próbkami są niezainfekowane i muszą zostać zaszczepione szczepionką BCG. Metoda wczesnego wykrywania gruźlicy jest metodą fluorograficzną.

Leczenie. Chemioterapia; Leki pierwszego rzędu - izoniazyd, jedenasty rząd - streptomycyna. Używaj także leków, które stymulują naturalne mechanizmy obronne organizmu. Leczenie 6-8 miesięcy, średnio 1 rok.

Zapobieganie. Profilaktyka ogólna: wczesne wykrycie choroby (terminowa fluorografia, rejestracja rodzin) i leczenie, w razie potrzeby, badanie lekarskie; wdrożenie środków sanitarnych i higienicznych Szczególna profilaktyka: szczepienie noworodków żywą szczepionką BCG (przez 5-7 dni życia). Szczepienie przypominające wykonuje się w ciągu 5-7 lat do 30 lat (w wieku 7, 1 2, 1 7 itd.). Szczepionki Mycobacterium zakorzeniają się w organizmie, tworząc nieszkodliwe ogniska i wytwarzając odporność niesterylną. Przed ponownym szczepieniem wykonuje się test Mantoux. Ponowne szczepienie przeprowadza się wyłącznie osobom z negatywnym rozkładem. Jeśli po 5–7 latach test tuberkulinowy jest pozytywny, oznacza to, że osoba została zarażona „prawdziwymi” prątkami gruźlicy i nie musi być szczepiona BCG. Szczepienie 80% chroni ludzi przed chorobą. Jeśli osoba zostanie zarażona, ma łagodną gruźlicę.

Czynnik wywołujący gruźlicę

Występowanie i przebieg gruźlicy zależy od charakterystyki jej patogenu, reaktywności organizmu i warunków sanitarnych. Obecna nazwa patogenu to Mycobacterium tuberculosis. Stara nazwa to bakteria Koch (BK). 24 marca 1882 r. R. Koch zademonstrował czystą kulturę patogenu pod mikroskopem, a także udowodnił swoją zaraźliwą naturę infekując zwierzęta. Dlatego mikrob nazywa się jego imieniem. Należy zauważyć, że 18 marca 1882 r. Baumgarten, również niemiecki naukowiec, wykazał prątek gruźlicy wyizolowany z narządów królika dotkniętego gruźlicą, ale tylko pod mikroskopem.

Czynnik wywołujący gruźlicę należy do rodzaju prątków, rodziny promieniowców i klasy schizomiketycznej. Czynnik trądu i grupa saprofitów występują również w rodzaju prątków. d.

Podział prątków przez patogenność

Przez patogeniczność dla ludzi i dla niektórych typów prątków są podzielone na 2 grupy. Pierwsza grupa to rzeczywiste patogenne prątki gruźlicy, wśród których są trzy typy. Druga grupa - nietypowe mykobakterie, wśród których znajdują się saprofity - niepatogenne dla ludzi i zwierząt oraz warunkowo chorobotwórcze mykobakterie - w pewnych warunkach może powodować mykobakteriozę, która przypomina gruźlicę.

Atypowe mykobakterie

Zgodnie z jedną z klasyfikacji są one podzielone na cztery grupy (w zależności od tempa wzrostu i tworzenia pigmentu).

• Grupa I - fotochromogenne mykobakterie - tworzy cytrynowożółty pigment podczas ekspozycji na światło, kolonie rosną w ciągu 2-3 tygodni. Źródłem zakażenia może być bydło, mleko i inne produkty mleczne.
• Grupa II - tajemnicze prątki prątków, które tworzą ciemnożółty pigment w ciemności. Ukazuje się w wodzie i glebie.
• Grupa III - nie fotochromogenne prątki. Kultury są lekko pigmentowane lub bez pigmentu, widoczny wzrost następuje już po 5-10 dniach. Różna w zjadliwości i optymalnej temperaturze wzrostu. Występują w glebie, wodzie, różnych zwierzętach (świnie, owce).
• Grupa IV - prątki, które szybko rosną na pożywkach. Wzrost daje w ciągu 2-5 dni.

Atypowe mykobakterie określa się w 0,3-3% kultur, najczęściej z powodu zanieczyszczenia środowiska. Ich etiologiczną rolę uznaje się za udowodnioną, jeśli są one przesadzane z materiału patologicznego, a ich wzrost charakteryzuje się dużą liczbą kolonii i nie ma innych patogenów.

Choroba wywoływana przez nietypowe szczepy prątków gruźlicy nazywana jest mykobakteriozą. Ze szczepów nietypowych mykobakterii uzyskano produkt ich żywotnej aktywności, sensytyny. Po śródskórnym podaniu sensytyny u pacjentów z mykobakteriozą występuje reakcja dodatnia. Według przebiegu klinicznego mykobakterioza przypomina gruźlicę, czasem towarzyszy krwioplucie, postępuje szybko.

Rodzaje mykobakteriozy

Istnieją trzy rodzaje mykobakteriozy, które zależą od rodzaju prątków i stanu odporności organizmu:

1. Uogólnione zakażenie rozwojem zmian patologicznych widocznych gołym okiem przypomina gruźlicę zewnętrznie, ale różni się histologicznie od nich. W płucach występują rozproszone zmiany śródmiąższowe bez ziarniniaków i ubytków próchnicy. Głównymi objawami są gorączka, dwustronne rozsiewanie w środkowej i dolnej części płuc, niedokrwistość, neutropenia, przewlekła biegunka i ból brzucha. Rozpoznanie potwierdza obecność patogenu w plwocinie, kale lub biopsji. Skuteczność leczenia jest niska, śmiertelność jest wysoka i sięga 20%. Skuteczna w leczeniu mykobakteriozy jest cykloseryna, etambutol, kanamycyna, ryfampicyna i częściowo streptomycyna.

2. Zlokalizowane zakażenie - charakteryzujące się obecnością makro - i mikroskopowych zmian wykrytych w pewnych obszarach ciała.

3. Zakażenie, które występuje bez rozwoju widocznych zmian; patogen znajduje się w węzłach chłonnych.

Gruźlica u ludzi jest głównie (95–97%) spowodowana infekcją u ludzi, rzadziej (3–5%) u bydła i kazuistycznych gatunków ptaków mycobacterium tuberculosis. M. africanum powoduje gruźlicę u ludzi w krajach tropikalnej Afryki.

Mycobacterium tuberculosis ma postać cienkich, długich lub krótkich, prostych lub zakrzywionych prętów o długości 1,0-4,0 μm i średnicy 0,3-0,6 μm; utrwalone, zarodniki i kapsułki nie tworzą się, gram-dodatnie, mają duży polimorfizm.

Mycobacterium tuberculosis gatunku ludzkiego jest cieńsza i dłuższa niż bydlęca. Mycobacterium bovine species jest mniej patogenny dla ludzi, a wywoływana przez nie choroba jest znacznie mniej powszechna. Aby określić MBT gatunku ludzkiego, stosuje się test niacyny. Opiera się na fakcie, że MBT tego gatunku wydziela więcej niacyny (kwasu nikotynowego).

Młode bakterie są jednorodne, w procesie ich starzenia się powstaje ziarnistość (ziarno muchowe), która jest badana bardziej szczegółowo za pomocą mikroskopii elektronowej. Forma ziarnista mycobacterium tuberculosis powstaje również pod wpływem leków przeciwgrzybiczych. Po wprowadzeniu ziaren u zwierząt rozwija się kacheksja, limfadenopatia lub gruźlica wraz z rozwojem typowych szczepów Mycobacterium tuberculosis. Opisano rozdrobnione formy prątków gruźlicy. Czynnik wywołujący gruźlicę może również występować w postaci form filtrowalnych.

Pod wpływem leków przeciwgruźliczych zmieniają się morfologiczne i fizykochemiczne właściwości Mycobacterium tuberculosis. Mykobakterie stają się krótkie, zbliżając się do cocobacilus, ich odporność na kwas maleje, dlatego po zabarwieniu Tsil-Nielsena stają się odbarwione i nie są wykrywane.

Rozmnażanie Mycobacterium tuberculosis

Mycobacterium tuberculosis mnożyć przez podział poprzeczny, rozgałęzienie lub pączkowanie poszczególnych ziaren. Mycobacterium tuberculosis rośnie na pożywkach w obecności tlenu. Ale są to opcjonalne tlenowce, tj. rosną i kiedy powietrze nie ma dostępu - otrzymują tlen z węglowodanów. Dlatego hodowla prątków wymaga pożywki bogatej w węglowodany.

Skuteczne gęste podłoże, które obejmuje jaja, mleko, ziemniaki, glicerynę. Często używane środowisko Levenstein-Jensen, Helberg, Finn-2, Middlebrook, Ogawa.
Mycobacterium tuberculosis rośnie powoli. Pierwsze kolonie pojawiają się 12-30 dnia, a czasami po 2 miesiącach. Aby zapewnić wzrost mycobacterium tuberculosis do pożywek, dodaj 3-6% glicerolu. Mykobakterie rosną lepiej w słabo alkalicznym podłożu, chociaż mogą rosnąć w neutralnym.

Dodanie żółci do pożywki spowalnia ich wzrost. Tę okoliczność wykorzystali Calmette i Guerin podczas opracowywania szczepionki. Na pożywkach płynnych z dodatkiem gliceryny mycobacterium tuberculosis rośnie w postaci filmu. Kolonie mykobakterii mogą być szorstkie (warianty K.) i rzadziej - gładkie, łączące się między sobą (8 wariantów). Warianty K. prątków są zjadliwe dla ludzi i zwierząt, a 8 wariantów jest częściej niezjadliwych.

Skład prątków

Mykobakteria składa się ze ściany komórkowej i cytoplazmy. Błona komórkowa jest trójwarstwowa i składa się z warstwy zewnętrznej, środkowej i wewnętrznej. W zjadliwych prątkach ma grubość 230-250 nm.

Zewnętrzna warstwa otaczająca komórkę nazywana jest mikrokapsułką. Tworzą go polisacharydy i zawierają fibryle. Mikrokapsułka może otaczać całą populację mykobakterii i może być również zlokalizowana w miejscach przylegania prątków do siebie. Nieobecność lub obecność wzrostu, jego intensywność i skład mikrokapsułek zależą od tego, ile czynnika pępowinowego wyekstrahowano z cytoplazmy do ściany komórkowej. Im bardziej ekstrahuje się czynnik pępowinowy, tym lepiej wyraża się mikrokapsułka mycobacterium tuberculosis.

Błona komórkowa bierze udział w regulacji procesów metabolicznych. Zawiera antygeny specyficzne dla gatunku, dzięki czemu ściana komórkowa jest miejscem, w którym występują reakcje nadwrażliwości o powolnej odpowiedzi i powstawanie przeciwciał, ponieważ jako rzeczywista struktura powierzchni komórki bakteryjnej jest pierwszym, który wchodzi w kontakt z tkankami mikroorganizmu.

Pod błoną komórkową znajduje się trójwarstwowa błona cytoplazmatyczna, ściśle przylegająca do cytoplazmy. Składa się z kompleksów lipoproteinowych. W nim występują procesy, które określają specyfikę reakcji prątków na czynniki środowiskowe.

Błona cytoplazmatyczna mycobacterium tuberculosis poprzez swoją dośrodkową inwazję tworzy w cytoplazmie system błony wewnątrzkomórkowej - mesos. Mesosomy są strukturami półfunkcjonalnymi. Zawierają wiele układów enzymatycznych. Są one zaangażowane w syntezę i tworzenie ściany komórkowej i działają jako pośrednik między jądrem a cytoplazmą komórki bakteryjnej.

Cytoplazma mykobakterii składa się z granulek i wtrąceń. U młodych prątków gruźlicy cytoplazma jest bardziej jednorodna i zwarta niż w starych, które mają więcej wakuoli i ubytków w cytoplazmie. Główna masa wtrąceń ziarnistych składa się z rybosomów, które znajdują się w wolnym stanie cytoplazmy lub tworzą polisomy - akumulację rybosomów. Rybosomy składają się z RNA i białka i syntetyzują specyficzne białko.

Immunogenność mycobacterium tuberculosis wynika głównie z kompleksów antygenowych zawartych w błonach komórek mykobakteryjnych. Rybosomy, białko rybosomalne i cytoplazma prątków mają aktywność antygenową w reakcjach typu opóźnionego.

Skład chemiczny prątków gruźlicy

Skład chemiczny mycobacterium tuberculosis jest badany dość dobrze. Zawierają 80% wody i 2-3% popiołu. Sucha pozostałość składa się z połowy białek, głównie białek gruźlicy, lipidów - od 8 do 40%, tej samej ilości polisacharydów. Zakłada się, że tuberkuloproteiny są pełnoprawnymi antygenami i mogą powodować anafilaksję u zwierząt. Frakcja lipidowa prowadzi do oporności czynnika wywołującego gruźlicę, a polisacharyd bierze udział w immunogenezie.

Tuberkuloproteiny i frakcje lipidowe określają toksyczność mycobacterium tuberculosis, która jest nieodłączna nie tylko dla życia, ale także dla zabitych mikroorganizmów. Wykryto trzy frakcje lipidów: fosfatydowe, tłuszczowe i woskowe. Wysoka zawartość lipidów odróżnia Mycobacterium tuberculosis od innych rodzajów mikroorganizmów i daje następujące właściwości:

1. Odporność na kwasy, zasady i alkohole (głównie z powodu obecności kwasu mikolowego).

2. Odporność na konwencjonalne środki dezynfekujące.

3. Patogeniczność prątków gruźliczych.

Egzotoksyny nie są identyfikowane, ale komórki mykobakteryjne są toksyczne - prowadzą do częściowego lub całkowitego rozpadu leukocytów. W pozostałości nieorganicznej Mycobacterium tuberculosis określa się sole żelaza, magnezu, manganu, potasu, sodu, kobaltu. Antygenowa struktura prątków jest złożona i nie została jeszcze dokładnie zbadana.

Antygeny

Mykobakterie mają specyficzne gatunki i międzygatunkowe, a nawet międzypokoleniowe wiązania antygenowe. Różne antygeny wykryto w poszczególnych szczepach. Jednakże wszystkie prątki bez wyjątku zawierają substancje odporne na ciepło i działanie enzymów proteolitycznych - polisacharydów, które są powszechnym antygenem.

Ponadto różne typy prątków mają swoje specyficzne antygeny. A. P. Lysenko (1987) udowodnił, że wszystkie szczepy M. bovis mają identyczne widmo antygenowe z 8 antygenami, z których 5-6 było powszechnych i reagowało z surowicami odpornościowymi przeciwko prątkom innych typów: 6 z M. tuberculosis, 3-5 - M. kansasii itp.

Patogenność mycobacterium tuberculosis

Patogenność jest specyficzną właściwością Mycobacterium tuberculosis, okazuje się być okazją do wywołania choroby. Głównym czynnikiem chorobotwórczym są toksyczne glikolipidy - czynnik pępowinowy. Jest to substancja, która klei wirulentne prątki, tak że rosną na pożywkach, w postaci wiązek. Czynnik pępowinowy działa toksycznie na tkanki i chroni prątki gruźlicy przed fagocytozą, blokując utleniającą fosforylację w mitochondriach makrofagów. Dlatego wchłaniane przez fagocyty mnożą się w nich i powodują ich śmierć. Odporne na kwas saprofity nie tworzą czynnika pępowinowego.

Wirulencja - stopień patogeniczności; możliwość wzrostu i rozmnażania się prątków w określonym makroorganizmie i zdolność do wywoływania specyficznych zmian patologicznych w narządach. Szczep Mycobacterium jest uważany za zjadliwy, gdy powoduje gruźlicę w dawce 0,1-0,01 mg, a po 2 miesiącach - śmierć świnki morskiej o masie 250-300 g. Gdy po wprowadzeniu tej dawki zwierzę umiera po 5-6 miesiącach, ten szczep jest uważany za słabo zjadliwy. Wirulencja nie jest niezmienną własnością prątków. Zmniejsza się wraz ze starzeniem się kultury lub rośnie na sztucznych pożywkach i w procesie leczenia pacjentów. Podczas przechodzenia przez zwierzęta lub w przypadkach zaostrzenia procesu gruźliczego wzrasta zjadliwość.

Genetyka i zmienność prątków

Nosicielami informacji genetycznej Mycobacterium tuberculosis są chromosomy i elementy pozachromosomalne - plazmidy. Główną różnicą między chromosomami a plazmidami jest ich wielkość. Plazmid w porównaniu z chromosomem jest znacznie mniejszy i dlatego niesie mniejszą ilość informacji genetycznej. Ze względu na mały rozmiar plazmid jest dobrze przystosowany do przekazywania informacji genetycznej z jednej komórki mykobakteryjnej do drugiej.

Plazmidy mogą oddziaływać z chromosomem. Geny oporności na Mycobacterium tuberculosis przeciwko lekom chemioterapeutycznym są zlokalizowane zarówno w chromosomach, jak i plazmidach.

Mykobakteria ma DNA, który działa jako główny nośnik informacji genetycznej. Sekwencja nukleotydów w cząsteczce DNA jest genem. Informacja genetyczna, którą nosi DNA, nie jest stabilna ani niezmienna. Jest zmienny i ewoluuje, poprawia się. Pojedynczym mutacjom zazwyczaj nie towarzyszą duże zmiany w informacjach osadzonych w genomie. Kilka różnych fenotypów (lub znaków wynikających z działania genów w określonych warunkach), które są oporne na konkretny lek przeciwgrzybiczy, może powstać z pojedynczego szczepu.

Mutacja może również objawiać się zmianą morfologii kolonii. Jeśli więc wirulencja mycobacterium tuberculosis ulegnie zmianie, morfologia zmutowanych kolonii może się również zmienić.

Transdukcja to transfer materiału genetycznego (cząsteczek DNA) z jednego prątka (dawcy) do innego (biorcy), co prowadzi do zmiany genotypu mykobakterii biorcy.

Transformacja polega na wprowadzeniu fragmentu DNA innego prątka (dawcy) do chromosomu lub plazmidu mykobakterii (biorcy) w wyniku przeniesienia wyizolowanego DNA.

Koniugacja to kontakt komórek Mycobacterium tuberculosis, podczas którego zachodzi transfer materiału genetycznego (DNA) z jednej komórki do drugiej.

Transfekcja jest reprodukcją wirusowej formy mycobacterium tuberculosis w komórce zakażonej izolowanym wirusowym kwasem nukleinowym.

Opisane hipotetyczne sposoby przekazywania informacji genetycznej nie zostały jeszcze zbadane. Nie ma jednak wątpliwości, że te procesy genetyczne są podstawą do pojawienia się oporności na leki zarówno u poszczególnych mykobakterii, jak iw całej populacji bakterii obecnych w ciele pacjenta.

Zmienność prątków

Zmienność prątków jest ich własnością w celu zdobycia nowych lub utraty starych znaków. Ze względu na to, że mycobacterium tuberculosis ma krótki okres generacji, dużą częstość mutacji i rekombinacji, wymianę informacji genetycznej, zmienność w nich jest bardzo wysoka i częsta (N. A. Vasiliev i in., 1990).

Istnieje zmienność fenotypowa i genotypowa. Mutacja fenotypowa nazywana jest również modyfikacją, która charakteryzuje się wysoką częstotliwością zmian i ich częstym powrotem do pierwotnej postaci, adaptacją do zmian w środowisku zewnętrznym, brakiem zmian w kodzie genetycznym. To nie jest dziedziczne przekazywane.

Mutacja genotypowa występuje z powodu mutacji i rekombinacji.

Mutacje to stabilne odziedziczone zmiany w składzie nukleotydowym genomu mykobacterium, w tym plazmidów. Są spontaniczne i wywołane. Spontaniczne mutacje występują z określoną szybkością dla danego genu. Większość z nich wynika z błędów w replikacji i naprawie DNA. Indukowane mutacje są możliwe w wyniku ekspozycji na mutageny (ultrafiolet, promieniowanie jonizujące, chemikalia itp.). Mutacje często prowadzą do pojawienia się fenotypu nowej cechy lub utraty starej cechy (w porównaniu do formy macierzystej).

Rekombinacja genetyczna jest procesem powstawania potomstwa, zawierającym cechy dawcy; i odbiorca.

Jednym z rodzajów zmienności mycobacterium tuberculosis jest powstawanie form filtracyjnych. Są to bardzo małe formy, które są niewidoczne w konwencjonalnej mikroskopii i mają bardzo niską wirulencję, mogą być wykryte tylko podczas rewersji, przy użyciu powtarzających się pasaży na świnkach morskich. W takich przypadkach czasami występują pręty odporne na kwasy o bardzo niskiej zjadliwości.

Filtry są małymi fragmentami Mycobacterium tuberculosis, które powstają w niekorzystnych warunkach istnienia i są zdolne do odwrócenia. Charakter tych form, ich struktura, a także ich znaczenie w patogenezie gruźlicy, nie zostały jeszcze w pełni ustalone.

Formy L Mycobacterium tuberculosis

Postacie L mycobacterium tuberculosis mają defekty lub brak ściany komórkowej. Charakteryzują się ostro zmienioną morfologią komórki bakteryjnej i zmniejszonym metabolizmem. Mają niską wirulencję i są szybko niszczone w środowisku. Ze względu na brak lub uszkodzenie błony prątkowej gruźlicy formy L są barwione zwykłymi barwnikami, dlatego nie można ich wykryć bakteriobójczo w rozmazach. Transformacja mycobacterium tuberculosis w formy L zachodzi pod wpływem leków przeciwgruźliczych pod wpływem sił ochronnych mikroorganizmu i innych czynników.

Formy L mycobacterium tuberculosis mogą znajdować się w makroorganizmach w stabilnym i niestabilnym stanie, to znaczy odwracać się do pierwotnej formy mikrobiologicznej wraz z przywróceniem zjadliwości. Zjadliwe właściwości stabilnych form L prątków są dramatycznie zmniejszone w porównaniu z wirulencją niestabilnych postaci.

Niestabilne formy L Mycobacterium tuberculosis powodują uogólnioną gruźlicę u świnek morskich, a stabilne formy L powodują jedynie zmiany morfologiczne w pobliżu procesu szczepienia. Stabilne formy L prątków są przeważnie zawarte w nieaktywnych gruźliczych ogniskach. Ogniska te przyczyniają się do powstania odporności na gruźlicę u zdrowych zakażonych ludzi.

W celu skutecznego leczenia pacjentów z gruźlicą konieczne jest określenie czułości patogenu, ponieważ oporność na leki przeciwmikobakteryjne utrudnia leczenie. Zwykle w ciele pacjenta oporność prątków na leki może być przechowywana przez 1-2 lata po ich odstawieniu.

Oporność na leki Mycobacterium tuberculosis to oporność MBT na inny lek przeciwgrzybiczy lub więcej.

Rodzaje lekooporności

Podstawową opornością na lek jest oporność u nowo zdiagnozowanych pacjentów, którzy nigdy nie przyjmowali leków przeciwgruźliczych.

Początkowa oporność na leki to odporność Urzędu zidentyfikowana u nowo zdiagnozowanych pacjentów leczonych lekami przeciw TB przez nie więcej niż 4 tygodnie lub u pacjentów bez wcześniejszych danych dotyczących leczenia. Wtórną (nabytą) oporność na leki - oporność na MBT stwierdzono u pacjentów, którym przepisywano leki przeciwgruźlicze przez ponad 4 tygodnie. Monorezystancja to oporność MBT na 1 z 5 leków z pierwszej serii (izoniazyd streptomycyny, ryfampicyna, etambutol, pirazynamid).

Na Ukrainie częstość występowania pierwotnej odporności czynnika wywołującego gruźlicę na leki z pierwszej serii odnotowuje się w 23-25%, a wtórną - w 55-56% przypadków. Wielokrotna oporność na leki - odporność MBT na dwa lub więcej leków. Wielooporność jest rodzajem oporności wielolekowej i jest to oporność patogenu tylko na połączenie izoniazydu + ryfampicyna lub w pobliżu: innych leków.

Wynik określenia wrażliwości mycobacterium tuberculosis na leki przeciwgruźlicze nazywa się antybiogramem.

Przyczyny lekooporności:

1. Biologiczne - niewystarczające stężenie leku, indywidualne cechy ciała pacjenta (szybkość inaktywacji leków)

2. Przyczyny spowodowane przez pacjenta - kontakt z pacjentami z gruźlicą oporną na chemioterapię, nieregularnymi lekami, przedwczesnym przerwaniem leczenia, słabą tolerancją leków, nieodpowiednim leczeniem.

3. Czynniki związane z chorobą - przy zmianie dawek leków, z dużą liczbą MBT w obszarach dotkniętego chorobą, może wystąpić pewne pH, które uniemożliwia aktywne działanie leków, leczenie jednym lekiem, niedostateczna dawka lub czas trwania leczenia.

Genom Mycobacterium tuberculosis

W ostatnich latach intensywnie prowadzone są badania genetyczne szczepu M. tuberculosis. Ilość zasad guaninowo-cytozynowych, które są rozmieszczone na helisie kwasu dezoksyrybonukleinowego (DNA), wynosi 65,5%. Genom zawiera wiele wstawionych sekwencji, rodzin wielogenowych, amplifikowanych (podwójnych) miejsc własnego metabolizmu.

Cząsteczki RNA kodują około 50 genów, w szczególności:

• trzy rodzaje rybosomalnego RNA, które są syntetyzowane z unikalnego operonu rybosomalnego;
• geny kodujące 108-RNA są włączone w proces niszczenia białek (ujawniono, że te 108-RNA są kodowane przez tak zwane przekaźniki nienormalne i RNA);
• geny kodujące składnik RNA RNase P;
• transport genów RNA.

M. tuberculosis ma 11 zależnych od receptorów kinaz histydynowych, kilka kinaz cytoplazmatycznych i niewiele genów zaangażowanych w kaskady regulacyjne. W M. tuberculosis jest grupa eukariotycznych kinaz białkowych serinthireoniny odpowiedzialnych za fosforylację w komórce bakteryjnej.

W celu wdrożenia metabolizmu lipidów w M. tuberculosis syntetyzowanych jest około 250 enzymów. Utlenianie kwasów tłuszczowych zapewnia następujący układ enzymów:

1. Kompleksy oksydazy Slave / RabV-P.

2. Trzydzieści sześć syntetaz acylo-CoA i grupa trzydziestu sześciu białek związanych z syntetazą acylo-CoA.

3. Pięć enzymów, zakończ cykl utleniania (reakcja tiolizy 3 ketoestrów).

4. Cztery dehydrogenazy hydroksyacylo-CoA.

5. Dwadzieścia jeden rodzajów białek grupy hydratazy enoilo-CoA izomerazy.

Patogenność M. tuberculosis jest również spowodowana przez takie czynniki, jak:
1) układ antyoksydaza-katalaza-peroksydaza;

3) operon ITU kodujący białka inwazji wewnątrzkomórkowej;

4) fosfolipaza C;

5) enzymy wytwarzające składniki ściany komórkowej;

6) hematoglobinopodobne białka wiążące Re, które zapewniają długotrwałe beztlenowe występowanie prątków;

7) esterazy i lipazy;

8) znacząca labilność antygenowa;

9) obecność różnych sposobów zapewnienia odporności na antybiotyki;

10) obecność aktoriocyn o działaniu cytotoksycznym (niektóre polyketyny).

Oporność czynnika wywołującego gruźlicę w środowisku zewnętrznym

Czynnik wywołujący gruźlicę jest odporny na czynniki środowiskowe. Na stronach książki prątki są przechowywane przez 2-3 miesiące, w kurzu ulicznym - przez około 2 tygodnie, w serze i oleju - od 200 do 250 dni, w surowym mleku - 18 dni (zakwaszenie mleka nie powoduje śmierci prątków), w pokoju z rozproszonym przy świetle dziennym - od 1 do 5 miesięcy, w wilgotnych piwnicach i szambach - do 6 miesięcy.

Optymalna temperatura wzrostu patogenu wynosi 37-38 ° C, w temperaturze 42-43 ° C i poniżej 22 ° C, jego wzrost i rozmnażanie ustają. Dla gatunku ptaka Mycobacterium tuberculosis optymalna temperatura wzrostu wynosi 42 ° C. W temperaturze 50 ° C Mycobacterium tuberculosis umiera po 12 godzinach, 70 ° C - po 1 minucie. W pożywce białkowej ich stabilność jest znacznie zwiększona. Zatem mycobacterium tuberculosis w mleku może wytrzymać temperaturę 55 ° C przez 4 godziny, 60 ° C - 1 godzinę, 70 ° C - 30 minut, 90 95 ° C - od 3 do 5 minut.

Szczególnie zwiększa odporność prątków gruźlicy w wysuszonej plwocinie. Aby zneutralizować płynną plwocinę, muszą gotować się przez 5 minut. W wysuszonej plwocinie mycobacterium tuberculosis umiera w 100 ° C po 45 minutach. W cienkiej warstwie płynnej plwociny pod wpływem promieni ultrafioletowych Mycobacterium tuberculosis umiera po 2-3 minutach, aw suszonej plwocinie i w ciemnym miejscu mogą pozostać żywe przez 6-12 miesięcy. Jednak pod wpływem bezpośredniego lub rozproszonego promieniowania słonecznego przez 4 godziny, wysuszona plwocina traci zdolność do wywoływania zakażenia zwierząt gruźlicą. Mycobacterium tuberculosis nie jest wykrywana w suszonej na słońcu plwocinie.

Jeśli plwocina dostanie się do ścieków lub pól irygacyjnych, Mycobacterium tuberculosis zachowa swoją zjadliwość przez ponad 30 dni. W odległości 100 m od miejsca odprowadzania ścieków z sanatorium przeciwgruźliczego nie znaleziono Mycobacterium tuberculosis.

Mycobacterium tuberculosis nie jest jednakowo odporny na działanie różnych środków dezynfekujących. Zatem podwójna ilość 5% roztworu chloraminy zabija prątki w plwocinie po 6 godzinach, 2% roztwór wybielacza w ciągu 24-48 godzin.