Astmie oskrzelowej towarzyszą ataki astmy. Rozwijają się z powodu obturacji oskrzeli spowodowanej skurczem i są niebezpieczne dla zdrowia. Długotrwałe zadławienie zagraża życiu.
Niedrożność astmy
Niedrożność oskrzeli wynika z następujących patologii i stanów:
- Alergie (astma alergiczna lub egzogenna).
- Zakażenia, głównie wirusowe (wariant zależny od zakaźności).
- Skutki zagrożeń zawodowych (mieszane).
- Zaburzenia reaktywności oskrzeli (astma aspirynowa, niedrożność fizyczna).
Pod wpływem czynników zakaźnych, alergicznych lub innych, oskrzela są ściśnięte (skurczone), zwężenie światła dróg oddechowych - rozwija się obturacja.
Klinicznie objawia się to następującymi objawami:
- Świszczący oddech, słyszany nawet z daleka.
- Świszczący oddech.
- Kaszel z lepkim wydzielaniem plwociny.
- Trudny, przedłużony wydech, duszność.
W astmie oskrzelowej przedłużony atak prowadzi do rozwoju stanu astmatycznego, w którym oddech pacjenta jest znacznie upośledzony. Bez odpowiedniej opieki medycznej może dojść do śmierci.
Ale uduszenie niekoniecznie jest objawem astmy oskrzelowej. Występuje także w innych chorobach - mechanicznej niedrożności dróg oddechowych (typowej dla małych dzieci), przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc (POChP). Ta patologia występuje u dorosłych - zwykle w średnim i podeszłym wieku, u palaczy, którzy pracują w niebezpiecznych zawodach.
POChP była wcześniej nazywana przewlekłym obturacyjnym zapaleniem oskrzeli. Do tej choroby należą także ataki duszności, kaszlu, świszczącego oddechu. Są obserwowane podczas zaostrzenia choroby. Pacjenci czują się dobrze podczas remisji, zwłaszcza we wczesnych stadiach choroby. W miarę postępu procesu patologicznego, nawet z zaostrzenia, duszności, słabej tolerancji wysiłku, notuje się nieproduktywny kaszel.
Główną różnicą między niedrożnością astmy oskrzelowej a POChP jest jej odwracalność. Po zatrzymaniu ataku drogi oddechowe zostają całkowicie przywrócone.
W przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc obturacja jest tylko częściowo wyeliminowana. Im dłużej pacjent jest chory, tym bardziej upośledzona jest drożność oskrzeli.
POChP rozwija się powoli, wyraźne upośledzenie funkcji oddechowych obserwuje się tylko w następujących sytuacjach:
- Nieodpowiednie leczenie zaostrzeń.
- Złośliwe palenie.
- Ciągłe działanie szkodliwych czynników.
Ale rokowanie dla tej choroby jest bardziej niekorzystne niż dla astmy, szczególnie przy braku odpowiedniej terapii.
Ulga w ataku
Aby wyeliminować niedrożność, należy stosować leki rozszerzające oskrzela. Jest to zwykle beta-adrenergiczny krótkodziałający (Salbutamol, Ventolin). Są one stosowane w objawowym leczeniu chorób z zespołem obturacyjnym oskrzeli.
Z nieskutecznością leków rozszerzających oskrzela zaleca się stosowanie glikokortykosteroidów wziewnych lub leków złożonych - Berodual, Symbicort, Pulmicort.
W przypadku umiarkowanej lub ciężkiej astmy oskrzelowej zaleca się ciągłe leczenie wziewnymi glukokortykoidami, ponieważ choroba ta jest spowodowana uporczywym procesem zapalnym w oskrzelach.
W POChP ważniejsze jest terminowe leczenie zaostrzeń i ich zapobieganie, eliminacja szkodliwych czynników. Stałe leki hormonalne dla tej patologii nie zawsze są skuteczne.
Niedrożność oskrzeli w astmie i innych chorobach układu oddechowego jest niebezpiecznym stanem. Konieczne jest terminowe i odpowiednie leczenie choroby, aby zapobiec rozwojowi powikłań.
Niedrożność astmy oskrzelowej
Zadanie było dość trudne: konieczne było zbadanie dość dużej liczby pacjentów z astmą, oceniając status każdego pacjenta zgodnie z szeregiem parametrów: stan funkcji oddechowej, wyniki testów farmakologicznych, stopień zaburzenia ekspozycji, wyniki badań plwociny, dane immunologiczne i alergologiczne i wszystkie postawy wobec chorób płuc, takich jak palenie. W związku z tym, oprócz rzeczywistej ankiety, przeanalizowano karty ambulatoryjne i dane pacjentów, aby zidentyfikować w nich maksimum obiektywnych informacji.
Przeanalizowano przypadki i przebadano 396 chorych na astmę oskrzelową w wieku od 16 do 69 lat: 278 kobiet i 118 mężczyzn, których średni wiek wynosił (X ± m): 43,2 ± 0,67 i 41,1 ± 1, Odpowiednio 22 lata.
W CIARAWARE zainstalowano BRONCHIALNĄ DIAGNOZĘ Z RÓŻNYMI FORMULACJAMI: ATOPIKALNIE, ZAKAŻENIOWO-ALERGICZNE, ASPIRENOUS itp., Odwiedzając OmegaWorld CLEAR.
Należy to podkreślić w związku z istniejącymi próbami ponownego zbadania klasyfikacji astmy, która nie emituje żadnych szczególnych postaci choroby, ale oddziela ją tylko w zależności od stopnia nasilenia.
U 42 pacjentów uprzednio wykryto nadwrażliwość na kurz domowy i alergie na sierść zwierząt. W związku z tym w instytucjach, w których były obserwowane, specyficzne odczulanie było przeprowadzane przez „winnych” alergenów. Jednak nie zaobserwowano pozytywnego wyniku leczenia alergenami, a ponadto efekt był całkowicie nieobecny przy próbie wyeliminowania „winnego” alergenu. U 52 pacjentów ujawniono nietolerancję na aspirynę i inne niesteroidowe leki przeciwzapalne (NSPP), 24 pacjentów było palących, a 74 - palono wcześniej od 1 do 30 lat. 109 pacjentów przyjmowało sterydy: 70 osób - tabletki (od 5 do 20 mg prednizonu) i 39 pacjentów - inhalację (od 600 do 800 μg dipropionianu beklometazonu). Charakterystykę badanych pacjentów podano w tabeli.
Tabela Charakterystyka badanych pacjentów
(X ± m)
* Grupa porównawcza: niepalący, bez steroidów i nietolerancji na NSPP.
Jak wynika z danych w tabeli, badana populacja pacjentów jako całość była dość niejednorodna: reprezentuje mężczyzn i kobiety; palacze, niepalący i byli palacze; przyjmowanie hormonów kortykosteroidowych (w tabletkach lub aerozolu) i nie przyjmowanie ich; non-aspiryna i inne NLPZ; jak również osoby z nadwrażliwością na wiele alergenów i bez nich. Ale właśnie w tym celu głównym celem i celem przeprowadzenia badania pacjentów i analizy ich historii było:
RÓŻNE W PIERWSZYM WIDOCZENIU ASTMATYCZNYCH POPULACJI, ABY ODKRYĆ OGÓLNE WZORY PROGRESJI ZABURZEŃ BRONCHALNEJ TRWAŁOŚCI W ZALEŻNOŚCI OD CZASU CHOROBY I PRÓBY ROZUMIENIA PRAWA EWOLUCYJNEGO.
Dla całego badanego kontyngentu zdefiniowano obowiązkowy - standardowy program egzaminacyjny, który obejmował: a) badanie funkcji oddechowej (ERF); b) prowadzenie farmakologicznych testów spirometrycznych z użyciem berotek (Ber), adrenaliny (Adr) i atrovent (Atr); c) określenie czasu wydalania śluzu z dróg oddechowych (czas ekspozycji - Texp); g) ocena czasu trwania choroby (Tzab) oraz e) odwracalność obturacji oskrzeli (OBO).
Badanie czynności oddechowej przeprowadzono, jak zwykle w praktyce, na pusty żołądek. Sympatykomimetyki i środki przeciwcholinergiczne anulowano 8 godzin przed badaniem, a preparaty teofiliny anulowano na 12 godzin. Określenie funkcji oddechowej przeprowadzono za pomocą spirometru komputerowego jako procent wartości należnych. Ponieważ badania przeprowadzono na różnych spiroanalizatorach, wyniki bezwzględne dały takie same wartości prawidłowe i wyrażono je w procentach (Morris JF, Koski A., Breese JD). Amer. Rev. Resp. Dis. 1975, 111 : 755-762).
Schemat testów farmakologicznych różnił się od zwykłego, akceptowanego w praktyce klinicznej. Główna różnica polegała, po pierwsze, na kolejności testów, a po drugie na stosowaniu leków farmakologicznych.
W praktyce medycznej w ostatnich latach testy farmakologiczne prowadzone są głównie z selektywnymi stymulantami beta-2 (berotek, ventolin itp.), Które łagodzą skurcz mięśni gładkich i tym samym mają działanie rozszerzające oskrzela. Jest oczywiste, że badanie spirometryczne tych leków pozwala ocenić tylko stopień skurczu mięśni oskrzelowych.
Jak obliczyć nasilenie obrzęku zapalnego błony śluzowej oskrzeli? Jest absolutnie oczywiste, że w tym celu konieczne jest przeprowadzenie badań spirometrycznych z produktem leczniczym, który usuwa nie tylko skurcz, ale także obrzęk zapalny. W tym celu możesz użyć adrenaliny, która ma, jak wiesz, lek rozszerzający oskrzela i efekt przeciwobrzękowy. I powinno być stosowane zgodnie z pewnym schematem, którego znaczenie jest następujące: po pierwsze, konieczne jest usunięcie skurczu i napięcia mięśni oskrzelowych, w pełni łącząc wszystkie receptory beta-2 za pomocą berotecu, a następnie wstrzyknięcie aerozolu o działaniu przeciwobrzękowym, w tym przypadku adrenaliny. Schemat testowy był następujący:
Ideą takiej sekwencji farmakologicznych badań spirometrycznych, jak już wspomniano, było najpierw oszacowanie stopnia skurczu mięśni oskrzeli i połączenie wszystkich receptorów beta-2 z maksymalną (najwyższą) dawką berotecu, a następnie określenie nasilenia obrzęku zapalnego, który jest łagodzony przez adrenalinę, która stymuluje alfa receptory śluzówki mikronaczyniowej. To właśnie ta sekwencja testowa umożliwia selektywną ocenę działania adrenaliny przeciw obrzękom.
Ponadto szczególnie interesujące było oddziaływanie adrenaliny i jej syntetycznej pochodnej - berotek w drzewie oskrzelowym pacjentów z astmą.
Zmiany w wydajności w odpowiedzi na inhalację berotek i adrenalinę: „+” - wzrost, „-” - spadek obliczono jako odsetek odpowiednich wartości, ponieważ pozwala to na bardziej wiarygodną ocenę stopnia odwracalności obturacji oskrzeli (Brown RD, Grattan G. Odwracalność niedrożności przepływu powietrza). Lancet 1988, 1: 586–587). Uznano za znaczące zmiany przekraczające 10% odpowiednich wartości.
Może pojawić się naturalne pytanie: dlaczego wartość 10% właściwych wartości została wybrana jako istotne zmiany? Możesz na nią odpowiedzieć w następujący sposób. Jeśli przetestujesz grupę zdrowych osób (co zresztą zostało zrobione w poprzednich badaniach (Solopov V.N., Lunichkina I.V., 1990), okazuje się, że odpowiedź oskrzeli na leki rozszerzające oskrzela osiągnęła 10% wymaganej ( Wyjaśnia się to w prosty sposób - usuwając ton mięśni oskrzelowych. Dlatego w przypadku jakichkolwiek farmakologicznych testów spirometrycznych należy o tym pamiętać: mięśnie oskrzelowe, jak każde, nie są rozluźnione, ale do pewnego stopnia, kurczą się, co jest jak estno, ton fizjologicznych.
Odwracalność obturacji oskrzeli (OBO) - wskaźnik odzwierciedlający zdolność przywrócenia funkcji wentylacji do normalnych (prawidłowych) wartości - obliczono za pomocą następującego wzoru:
OBO = FEV1iskh + ReOFV1ber + ReOFV1adr, gdzie
Tak więc badania farmakologiczne miały na celu ocenę ciężkości skurczu oskrzeli i obrzęku błony śluzowej zapalnej. Brak odpowiedzi na lek rozszerzający oskrzela lub lek zmniejszający przekrwienie, co powinno być dość jasne, wynika albo z mechanicznej niedrożności światła oskrzeli przez zatyczki śluzowe z powodu naruszenia ekspozycji, albo z powodu nieodwracalnej niedrożności.
Stopień naruszenia ekspozycji określono przez wskaźnik Texp - czas ekspozycji, jak opisano powyżej, przy użyciu własnej hemoglobiny u pacjentów badanych u 75 pacjentów.
Czas trwania choroby (Tzab) oceniano od momentu pojawienia się pierwszych objawów astmatycznych: uporczywego kaszlu, trudności w oddychaniu i ataków astmy, a także aktualizowano zgodnie z udokumentowanymi historiami przypadków.
Retrospektywna analiza historii przypadków badanych pacjentów obejmowała również ocenę ogólnego poziomu immunoglobuliny E w surowicy i wyniki analizy bakteriologicznej plwociny.
Przetwarzanie danych przeprowadzono metodami statystyki zmienności i analizy korelacji. W przypadku normalnego rozkładu cech w grupach zastosowano kryterium Studenta i obliczono korelację liniową. W przypadku nieprawidłowego rozkładu zastosowano metody nieparametryczne: obliczono kryterium Wilcoxona i korelację Spearmana (Glantz S. Biomedical statistics. Transl. From English. M.: Praktika, 1999).
Astma oskrzelowa
Astma oskrzelowa (BA) pozostaje jedną z najczęstszych chorób przewlekłych. Astma oskrzelowa dotyka około 5% dorosłej populacji. W Rosji liczby wynoszą 1-3%.
Częstość występowania astmy w różnych krajach jest różna.
W krajach rozwiniętych BA choruje od 3 do 7% dorosłej populacji. Mężczyźni i kobiety chorują równie często. Występowanie rasy nie ma wpływu. Wśród przyczyn prowadzących do niepełnosprawności w przewlekłych niespecyficznych chorobach płuc, astma zajmuje czołowe miejsce. BA jako przyczyna niepełnosprawności stanowi około 40-45% wszystkich przewlekłych nieswoistych chorób płuc. Udział astmy oskrzelowej odpowiada za 100-550 tys. Dni niepełnosprawności, z czego 35-40 tys. Dni, pacjenci pozostają w spoczynku.
Charakteryzuje się wysokim poziomem śmiertelności i potrzebą długotrwałego (często stałego) i kosztownego leczenia. Roczny wskaźnik śmiertelności z powodu astmy wynosi 2 miliony osób, podczas gdy ostatnio istnieje tendencja do zwiększania tego wskaźnika.
Kluczowym stanowiskiem międzynarodowego konsensusu jest uznanie, że przewlekłe, uporczywe zapalenie dróg oddechowych powinno być uważane za wiodące ogniwo w patogenezie astmy oskrzelowej. Astma charakteryzuje się z reguły odwracalnymi objawami oddechowymi: napadowym kaszlem, świszczącym oddechem, dusznością, uciskiem klatki piersiowej, jak również klasycznym atakiem duszności wydechowej. Koncepcja zapalenia jest główną istotą definicji astmy oskrzelowej.
Astma oskrzelowa jest chorobą opartą na przewlekłym zapaleniu dróg oddechowych obejmującym różne elementy komórkowe, zwłaszcza komórki tuczne i eozynofile, któremu towarzyszą zmiany w czułości i reaktywności oskrzeli i objawiające się atakiem astmy, stanem astmatycznym lub, jeśli nie są, objawami dyskomfortu oddechowego ( napadowy kaszel, sapanie odległe i duszność), któremu towarzyszy odwracalna obturacja oskrzeli na tle predyspozycji dziedzicznych Propozycja chorób alergicznych, objawów alergii pozapłucna eozynofilii we krwi i (lub) plwociny.
Diagnozowanie astmy zawodowej ma pewną złożoność. Wiele związków chemicznych występujących w produkcji powoduje astmę w środowisku. Są one reprezentowane zarówno przez wysoce aktywne niskocząsteczkowe związki (izocyjaniany), jak i immunogeny (sole platyny, kompleksy roślinne i produkty pochodzenia zwierzęcego). Zimne i gorące powietrze, wahania ciśnienia barometrycznego, pole magnetyczne, zmiany temperatury otoczenia mają wpływ.
BA ma znany przebieg przewlekłej i przedłużonej fazy. Istnieje jednak prawdopodobieństwo wystąpienia spontanicznych, w tym uporczywych, remisji obserwowanych u niektórych pacjentów w dzieciństwie w okresie dojrzewania, aw niektórych przypadkach w grupie dorosłych. W przypadku niekorzystnych warunków choroba może się ponownie pogorszyć. Astma oskrzelowa charakteryzuje się niemal ciągłym, uporczywym kursem.
Nawet przy remisji zewnętrznej pacjenta i przy braku objawów choroby układu oddechowego w drogach oddechowych pozostaje procesem zapalnym. Dlatego w czasie ekspozycji na bodźce egzogenne lub endogenne manifestują się objawy kliniczne.
Główne postanowienia definicji astmy oskrzelowej:
1) astma oskrzelowa jest przewlekłą uporczywą chorobą zapalną dróg oddechowych, niezależnie od ciężkości przebiegu;
2) proces zapalny prowadzi do nadreaktywności oskrzeli, niedrożności i pojawienia się objawów ze strony układu oddechowego;
3) niedrożność dróg oddechowych ma postać ostrego skurczu oskrzeli z powodu skurczu mięśni gładkich; postać podostra z powodu obrzęku błony śluzowej dróg oddechowych; forma obturacyjna z powodu tworzenia się śluzowych zatyczek; jak również stwardnienie w wyniku stwardnienia ściany oskrzeli z długim i ciężkim przebiegiem choroby;
4) atopia, genetyczna predyspozycja do wytwarzania immunoglobulin klasy E (IgE).
Anatomia patologiczna
Kluczową rolę w procesie zapalnym zarówno alergicznych, jak i niealergicznych, w tym profesjonalnych, postaci astmy odgrywają komórki tuczne i eozynofile. Nasilenie odpowiedzi zapalnej jest określane przez udział limfocytów T, fibroblastów, komórek nabłonkowych, śródbłonkowych itp.
Astma oskrzelowa występuje u osób predysponowanych do tej choroby. Ta predyspozycja objawia się dziedziczną hiperprodukcją immunoglobulin klasy E pod wpływem alergenów. Ryzyko astmy w obecności historii astmy rodzinnej jest 2-3 razy większe w przypadkach, gdy ta ostatnia jest uzupełniona atopowym zapaleniem skóry. Prowokującą rolę w występowaniu astmy oskrzelowej odgrywają egzogenne specyficzne czynniki powodujące zapalenie dróg oddechowych. Należą do nich wdychane alergeny, kleszcze, kurz domowy, pyłki roślin, sierść zwierząt i sierść, alergeny grzybowe i leki. Szczególną uwagę należy zwrócić na profesjonalne sensybilizatory występujące w produkcji i rzadko spotykane w warunkach środowiskowych. Mogą to być różne wysokocząsteczkowe i niskocząsteczkowe substancje organiczne i nieorganiczne: chlor i jego związki, związki siarki, azotu, fluoru, chromu itp.
Należy zwrócić uwagę na czynniki, które zwiększają prawdopodobieństwo rozwoju astmy pod wpływem induktorów: częste infekcje wirusowe dróg oddechowych, czynniki drażniące, aktywne i bierne palenie, nieprzestrzeganie zasad higieny pracy, zaniedbywanie środków ochrony indywidualnej dróg oddechowych.
Czynniki prowokacyjne, różne u różnych pacjentów, są często łączone lub zastępowane w przebiegu choroby u tego samego pacjenta. W uwrażliwionym organizmie rolę wyzwalającą mogą odgrywać wymienione powyżej alergeny lub profesjonalne środki, infekcje wirusowe dróg oddechowych, artykuły spożywcze, substancje konserwujące i leki. Zaostrzenie przebiegu astmy i przyczynienie się do pojawienia się objawów obturacyjnych może powodować wysiłek fizyczny i hiperwentylację, czynniki meteorologiczne, zwiększony stres emocjonalny, refluks żołądkowo-przełykowy, ciążę, zaostrzenie zapalenia zatok.
Należy zauważyć, że należy zdiagnozować pacjentów z 4 objawami choroby predastmicznej, takimi jak dyskomfort oddechowy z objawami odwracalnej niedrożności oskrzeli, pozapłucne objawy alergii, eozynofilia krwi i (lub) plwocina, dziedziczna predyspozycja do chorób dziedzicznych, które uprzednio zdiagnozowano z astmatycznym zapaleniem oskrzeli astma oskrzelowa.
Proces zapalny w oskrzelach stymuluje nadreaktywność oskrzeli, co objawia się wzrostem odpowiedzi zwężającej oskrzela na różne bodźce egzogenne i endogenne.
Jednakże ciężkości astmy nie można w pełni ocenić pod względem nadreaktywności, ale możliwe jest jedynie dodatkowe określenie charakteru przebiegu i ciężkości choroby. Nasilenie objawów ze strony układu oddechowego i zmiany czynności oddechowej determinowane są głównie stopniem i charakterem zespołu obturacyjnego. Nasilenie objawów astmy jest w dużej mierze związane z ciężkością mechanizmów obturacji oskrzeli.
Mechanizmy obturacji oskrzeli:
1) ostry skurcz oskrzeli;
2) podostry obrzęk;
3) przewlekłe tworzenie zatyczek śluzówki;
4) nieodwracalna rekonstrukcja ściany oskrzeli.
Typową cechą niedrożności astmy oskrzelowej jest jej uogólniona i głównie odwracalna natura.
Naruszenie drożności oskrzeli jest odwracalne w przypadku, gdy szczytowa prędkość objętościowa (PIC) lub wymuszona objętość wydechowa w 1 s (FEV1), która charakteryzuje intensywność niedrożności, wzrasta o 20% lub więcej lub spontanicznie, lub po zastosowaniu środków terapeutycznych. Trudny odwracalny składnik niedrożności charakteryzuje się szczególnie ciężkim i długotrwałym przebiegiem choroby, a także ciężkim stanem astmatycznym.
W niektórych przypadkach, astma niedrożność trudno odwracalny i w leczeniu przedwczesnej lub niekompletne, nawet nieodwracalnej obturacji spowodowany zwężeniem światła oskrzeli lepkiego wysięku i śluzu, zmiany w konstrukcji elastycznych oskrzeli ściany zgrubienie ścianek oskrzeli spowodowane utrzymującym się obrzęku, nacieku komórkowego, przerost mięśni gładkich, śródmiąższowe złogi kolagenu.
Klasyfikacja
Podział BA według zasady etiologicznej przewiduje podział pacjentów na grupę o znanych egzogennych czynnikach etiologicznych - astmie egzogennej i grupie z niejasnymi czynnikami endogennymi - astmie endogennej.
Wszystkie formy astmy, w tym profesjonalne, są związane z reakcją zapalną błony śluzowej na antygeny otaczającego lub wewnętrznego środowiska. Identyfikacja etiologicznego czynnika zewnętrznego u pacjenta z pierwszej grupy pozwala na jego eliminację i ukierunkowaną swoistą immunoterapię.
Ważne jest, aby określić czynnik zewnętrzny w kategoriach oceny jego „induktora” lub „wyzwalającej” roli w procesie patologicznym. Jak już wspomniano, egzogenne induktory powodują zapalenie dróg oddechowych i związaną z nimi niedrożność i nadreaktywność oskrzeli. Wyzwalacze wywołują zaostrzenia astmy i rozwój ostrego skurczu oskrzeli, takiego jak ataki astmy.
1. Etapy rozwoju BA:
1) wady biologiczne u osób zdrowych;
2) stan predastmy;
3) klinicznie ciężka astma.
2. Opcje kliniczne i patogenetyczne:
4) hormonalna (zależna od hormonów);
6) wyraźne zaburzenie równowagi adrenergicznej;
10) pierwotna zmodyfikowana reaktywność oskrzeli.
3. Nasilenie choroby:
1) łatwy przepływ;
2) umiarkowany kurs;
3) ciężki przebieg.
4. Fazy BA:
2) niestabilna remisja;
4) stabilna remisja (ponad 2 lata).
1) płucne: niedodma, odma opłucnowa, niewydolność płucna;
2) pozapłucne: serce płucne, niewydolność serca itp.
Pierwszy etap rozwoju choroby jest wykrywany przez przeprowadzenie prowokacyjnych testów w celu określenia zmienionej (często zwiększonej) czułości i reaktywności oskrzeli w odniesieniu do substancji zwężających naczynia, ćwiczeń i zimnego powietrza. Zmiany w czułości i reaktywności oskrzeli można łączyć z zaburzeniami układu hormonalnego, immunologicznego i nerwowego, które również nie mają objawów klinicznych i są wykrywane metodami laboratoryjnymi, często przez przeprowadzanie testów stresowych.
Drugi etap tworzenia BA odbywa się nie u wszystkich pacjentów i poprzedza klinicznie ciężki BA u 20–40% pacjentów. Stan drapieżny to zespół objawów wskazujących na realne zagrożenie wystąpienia klinicznie istotnej astmy. Charakteryzuje się obecnością ostrych, nawracających lub przewlekłych nieswoistych chorób oskrzeli i płuc z dyskomfortem oddechowym i objawami odwracalnej obturacji oskrzeli w połączeniu z jednym lub dwoma takimi objawami jak: dziedziczna predyspozycja do chorób alergicznych i astmy, pozapłucne objawy zmian alergicznych w organizmie, eozynofilia krwi i / lub plwocina. Obecność wszystkich 4 objawów można uznać za obecność u pacjenta nieprzerwanego przebiegu BA.
Zespół oskrzelowo-obturacyjny u pacjentów w stanie predastmy objawia się silnym, napadowym kaszlem, nasilonym przez różne zapachy, ze spadkiem temperatury wdychanego powietrza, w nocy i rano, gdy wstajesz z łóżka, z grypą, ostrym katarem górnych dróg oddechowych, wysiłkiem fizycznym, napięciem nerwowym i innymi powodów. Kaszel ustępuje lub staje się mniej intensywny po spożyciu lub inhalacji leków rozszerzających oskrzela. W niektórych przypadkach atak kończy się rzadką, lepką plwociną.
Innym objawem obturacji oskrzeli u pacjentów z predastmy jest pojawienie się duszności wydechowej, któremu towarzyszy uczucie przekrwienia oskrzeli i świszczącego oddechu w klatce piersiowej, które może usłyszeć sam pacjent. Często duszność jest wywołana wysiłkiem fizycznym, silnymi zapachami, ale trudność w oddychaniu nie osiąga intensywności ataku duszności i przechodzi sama. Powyższe skargi pacjentów z narządami oddechowymi nazywane są dyskomfortem oddechowym. Pozapłucne objawy alergii: naczynioruchowy nieżyt nosa, pokrzywka, neurodermit, obrzęk naczynioruchowy, migrena.
Diagnoza astmy
Zastosowanie obiektywnych metod badania funkcji oddechowej w celu zdiagnozowania i kontrolowania ciężkości astmy leży u podstaw rozpoznania choroby.
Diagnoza wymaga jasnej historii: brak objawów przed pracą, potwierdzony związek między rozwojem objawów astmy w miejscu pracy a ich zniknięciem po opuszczeniu tego miejsca pracy. Możliwe jest potwierdzenie diagnozy astmy oskrzelowej za pomocą badania wskaźników funkcji oddechowej: pomiar PSV w pracy i poza miejscem pracy, przeprowadzanie określonych testów prowokacyjnych. Należy pamiętać, że nawet po ustaniu narażenia na działanie szkodliwego czynnika objawy astmy oskrzelowej mogą się utrzymywać. Dlatego wczesna diagnoza astmy zawodowej, zaprzestanie kontaktu ze środkiem uszkadzającym, a także racjonalna farmakoterapia są bardzo ważne.
W niektórych przypadkach, zwłaszcza u osób z łagodną chorobą, astma nie jest w ogóle rozpoznawana, a zatem pacjenci nie otrzymują odpowiedniego leczenia. Wielu pacjentów cierpi na epizody początkowych objawów płucnych (dyskomfort oddechowy), nie prosząc o pomoc lekarza. Często pacjenci z astmą bez typowych ataków astmatycznych są uważani za cierpiących na różne formy zapalenia oskrzeli i są leczeni nieodpowiednio, w tym przy użyciu szkodliwych dla nich antybiotyków.
Astma charakteryzuje się epizodycznym występowaniem lub nasilaniem się objawów, dlatego szczególnie ważne jest staranne badanie historii i dynamiczna obserwacja pacjentów. Zidentyfikowany zespół atopowy, charakterystyczne cechy zaburzeń obturacyjnych, nadreaktywność oskrzeli i dziedziczny ciężar astmy i chorób atopowych mają największą wartość diagnostyczną.
Ustalone epizody kliniczne duszności, świszczącego oddechu, dyskomfortu oddechowego, kaszlu, występujące częściej w nocy lub wcześnie rano, nie są wiarygodnymi objawami choroby.
Objawy te stają się ważniejsze w diagnozowaniu astmy, jeśli można je skojarzyć z prowokującymi alergenami, substancjami drażniącymi, lekami, ćwiczeniami, miejscem pracy lub infekcją wirusową. Odwracalność tych objawów (samoistnie lub pod wpływem leku rozszerzającego oskrzela lub przeciwzapalnego), jak również ich zmienność dzienna i sezonowa, mają również znaczenie diagnostyczne. Pojawienie się ataków astmy w sposób najbardziej wiarygodny charakteryzuje obraz kliniczny astmy.
Ze względu na labilność obturacji oskrzeli w ciągu dnia badanie fizykalne układu oddechowego może nie ujawnić żadnych nieprawidłowości. W innych przypadkach występują oznaki niedrożności oskrzeli (przedłużony wydech, suchość, głównie rzęsy wydechowe), duszność, jeśli pacjent jest badany podczas ataku lub rano przed wyznaczeniem leków rozszerzających oskrzela. W ciężkim zaostrzeniu choroby mogą nie występować klasyczne osłuchowe objawy obturacji oskrzeli, ale w tym przypadku pojawiają się inne objawy wskazujące na zwiększenie niewydolności oddechowej: obszary osłabionego oddechu - „ciche” płuca, sinica, wyraźna duszność z udziałem mięśni oddechowych, senność, tachykardia, puls paradoksalny. U pacjentów obserwuje się hipoksemię, a później rozwija się hiperkapnia i zdekompensowana kwasica.
Ponadto rozpoznanie astmy można potwierdzić obecnością eozynofilii we krwi, a także obecnością eozynofili w plwocinie.
Zespół atopowy charakteryzuje się klinicznie zaostrzeniami choroby z wpływem niektórych alergenów: domowych (alergeny roztoczy, kurz domowy, zwierzęta, karaluchy, drożdże, pleśń), alergeny, które są szeroko rozpowszechnione w środowisku poza mieszkaniami (pyłki roślin kwitnących, grzyby pleśniowe, drożdże), a także leki, żywność i profesjonalne.
Częstą cechą charakterystyczną jest połączenie objawów ze strony układu oddechowego z pozapłucnymi objawami atopii (takimi jak naczynioruchowy nieżyt nosa, zapalenie spojówek, atopowe zapalenie skóry) i dodatni wywiad rodzinny.
Subiektywne metody badawcze
Obejmują one dokładny przegląd skarg i wywiadów. Skargi pacjentów z chorobami układu oddechowego mogą być dwojakie: niektóre z nich są specyficzne, tj. odzwierciedlają zmiany w narządach oddechowych, a następnie mają wartość diagnostyczną; inne są niespecyficzne, tj. odzwierciedlają ogólną reakcję organizmu na proces patologiczny, nasilenie choroby i mają znaczenie prognostyczne.
Specyficzne dolegliwości dla pacjentów z chorobami płuc to kaszel (suchy lub mokry), krwioplucie, ból w klatce piersiowej, zwłaszcza związany z oddychaniem lub kaszlem, duszność, ataki astmy.
Każda główna skarga pacjenta poprzez szczegółowe przesłuchanie jest badana według następującego algorytmu:
1) indywidualne cechy reklamacji (ich szczegółowy opis);
2) czas jego pojawienia się, czas trwania, charakter rozwoju w czasie, częstotliwość, sezonowość itp.;
3) możliwe przyczyny lub czynniki wywołujące pojawienie się skarg i (lub) ich wzmocnienie; na bóle w klatce piersiowej - ich lokalizacja i napromieniowanie;
4) przyczyny spadku lub zaniku skarg, tj. niż są zatrzymane i skuteczność środków terapeutycznych.
Kaszel (kaszel) - złożony odruch, który występuje w wyniku podrażnienia błony śluzowej dróg oddechowych, jako częsty objaw zmian w układzie oddechowym może być również związany z ostrym zakażeniem dróg oddechowych górnych dróg oddechowych lub innych narządów (na przykład odruchowy kaszel u pacjenta z zastawką mitralną serce, refluksowe zapalenie przełyku, podrażnienie zewnętrznego przewodu słuchowego.
Kaszel może być nieobecny nawet przy oczywistym uszkodzeniu narządów oddechowych, na przykład przy płytkim oddychaniu u starszych pacjentów osłabionych. Konieczne jest rozróżnienie między kaszlem suchym (nieprodukcyjnym) a mokrym (produktywnym), uporczywym i napadowym, porannym i nocnym. Suchość jest charakterystyczna dla wczesnych stadiów ostrego zapalenia oskrzeli i zapalenia płuc, zapalenia krtani, suchego zapalenia opłucnej, zawału płuc, kompresji głównych oskrzeli przez powiększone rozwidlenie węzłów chłonnych (dla gruźlicy, limfogranulomatozy, przerzutów raka, itp.). Trwały kaszel jest charakterystyczny dla przewlekłych zmian zapalnych dróg oddechowych (przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozstrzenie oskrzeli, itp.). Nagły napadowy kaszel może być spowodowany dostaniem się ciała obcego do dróg oddechowych. Nocny napadowy kaszel niepokoi pacjentów z zastoinową niewydolnością serca. W przypadku zapalenia oskrzeli i zapalenia płuc kaszel może występować w ciągu dnia, ale wieczorem pogarsza się („kaszel wieczorny”). Kaszel nocny występuje z gruźlicą, chorobą Hodgkina lub nowotworami złośliwymi.
Kaszel staje się mokry z nadmiarem wydzieliny oskrzelowej (ponad 120 ml) i musisz dowiedzieć się, jaka ilość plwociny została oddzielona od niego w ciągu dnia i w ciągu dnia, o której porze i w jakiej pozycji pacjenta odchodzi, rodzaj plwociny, jej kolor i zapach.
Wartość diagnostyczna to rodzaj wykrytej plwociny. Śluzówkę plwociny obserwuje się w każdej chorobie płuc, w tym w alergii. Plwocina śluzowo-ropna jest charakterystyczna dla pacjentów z zapaleniem oskrzeli, zapaleniem płuc, ropną cechą oskrzeli, ropniem płuc. Wielkość wypływu plwociny ma wartość diagnostyczną: odkrztuszanie jej „pełnymi ustami” zwykle oznacza opróżnianie masy brzusznej w płucach (ropień). Obfita poranna plwocina jest klasycznym objawem rozstrzenia oskrzeli. Jednocześnie, 3-warstwowa plwocina (dolna warstwa - ropa, średni - surowiczy płyn, górny - śluz) jest charakterystyczna dla rozstrzeni oskrzeli, ropnia i zgniłego zapachu - dla gangreny płucnej.
W wielu chorobach kaszel ma pewne cechy szczególne. Tak więc, przy zapaleniu płata płata, kaszel jest początkowo suchy, a później „zardzewiała” plwocina zaczyna się rozdzielać. Przewlekłe zapalenie oskrzeli charakteryzuje się przedłużającym się kaszlem z błonami śluzowymi plwociny, który w okresie ostrej choroby staje się śluzowo-ropny. W obecności oskrzeli kaszlowi towarzyszy uwolnienie obfitej, obraźliwej, ropnej plwociny (często zabarwionej krwią), która tworzy warstwy po sedymentacji. Pacjenci z gruźlicą skarżą się na uporczywy kaszel z plwociną, często z krwią. Suchy, niestały kaszel obserwowany przy włóknieniu pęcherzyków płucnych. W przeciwieństwie do oskrzelowego raka płuc, któremu towarzyszy sucha, kaszlowa nakłucie, duża ilość pienistej wodnistej plwociny jest wydalana w przypadku raka komórek pęcherzykowych i kaszlu. Guzom śródpiersia wyciskającym tchawicę i oskrzela towarzyszy kaszel, który zamienia się w uduszenie.
W tętniaku aorty obserwuje się głośny kaszel z „metalicznym zabarwieniem”. Kaszel z niewydolnością lewej komory wzrasta w pozycji leżącego pacjenta.
Krwioplucie to wydzielanie (kaszel) plwociny z krwią w postaci smug i wtrętowatych wtrąceń z powodu diapedezy erytrocytów o zwiększonej przepuszczalności ścian naczyń lub pęknięcia naczyń włosowatych.
Krwotok płucny - wydzielina (kaszel) w wyniku pęknięcia ścian naczyniowych czystej, szkarłatnej, pienistej krwi w ilości 5-50 ml lub większej. Istnieją małe (do 100 ml), średnie (do 500 ml) i duże, obfite (ponad 500 ml) krwotoki płucne. W przypadku krwotoku płucnego krew jest uwalniana z kaszlem, może być mieszana z plwociną, zwykle pienista, o jaskrawoczerwonym zabarwieniu, nie skrzepnięta przez długi czas, ma odczyn zasadowy. Krwioplucie występuje w przewlekłym zapaleniu oskrzeli, rozstrzeniach oskrzeli, zawale lub ropniu płuc, oskrzelowo-płucnym raku płuc i łagodnych guzach oskrzeli, gruźlicy płuc, zapaleniu płata płucnego, zakrzepicy zatorowej płuc. Uszkodzenie płuc, obce ciała oskrzelowe, wady serca, hemofilia i zapalenie naczyń mogą również powodować krwioplucie. Krwioplucie i krwotok płucny są strasznymi powikłaniami chorób oskrzeli, płuc i serca.
Ból w klatce piersiowej może być powierzchowny i głęboki. Powierzchowne bóle (torakalgia) są zwykle związane z uszkodzeniem nerwów międzyżebrowych i tkanki klatki piersiowej. Ból związany z uszkodzeniem płuc, o głębszej naturze, jest wywoływany przez oddychanie i kaszel, ponieważ jest to podrażnienie opłucnej ciemieniowej, zwłaszcza arkuszy żebrowych i przeponowych. Bóle nagromadzone w jamie opłucnej wysięku zwykle ustępują. Bóle opłucnowe często pojawiają się podczas inhalacji, mogą rozprzestrzeniać się na obszar nadbrzusza i podbrzusze oraz podczas podrażnienia opłucnej przepony - na szyję i ramię. Jeśli zmniejszysz ruchliwość oddechową klatki piersiowej, ściskając ją, ból opłucnowy słabnie (objaw Janowskiego). Bóle neuralgii międzyżebrowej pogarszają się, zginając się do chorej strony i opłucnej - zginając się w stronę zdrową.
Ból w klatce piersiowej występuje w przypadku zmian opłucnowych (zapalenie opłucnej, odma opłucnowa), przepony (przepuklina przeponowa), klatki piersiowej (zapalenie stawów kręgosłupa, osteochondroza, złamania żeber), głównych dróg oddechowych (zapalenie tchawicy, zapalenie tchawicy i oskrzeli), zakończeń nerwów międzyżebrowych (zapalenie nerwów).
Skrócenie oddechu (duszność) - uczucie braku powietrza podczas wysiłku fizycznego lub spoczynku, któremu może towarzyszyć wzrost liczby ruchów oddechowych na minutę.
Najczęściej duszność występuje, gdy:
1) choroby układu oddechowego - zmiany w oskrzelach (POChP), płucach (stwardnienie płuc), opłucnej (zapalenie opłucnej, odma wodno-płucna);
2) naruszenie wyskoku klatki piersiowej i przepony - z porażką mięśni zaangażowanych w czynność oddechową (zapalenie skórno-mięśniowe, polio), nerwy międzyżebrowe i przeponowe, klatka piersiowa (kifoskolioza, uraz);
3) choroby serca.
Duszność występuje również w przypadku zatrucia lekami, po udarach, z niedokrwistością, nadczynnością tarczycy i otyłością. Wyróżnia się również psychogenną duszność, charakteryzującą się subiektywnym odczuciem dyskomfortu oddechowego, zawrotów głowy, parestezji, omdlenia. [NEXT_PAGE]
Duszność może być wydechowa (trudności w wydechu), wdechowa (trudności w oddychaniu) lub mieszana. Skrócenie oddechu w spoczynku iz różnym wysiłkiem fizycznym charakteryzuje nasilenie niewydolności oddechowej pacjenta. Aby ustalić przyczynę duszności, należy znać warunki jej występowania, czas trwania i czas trwania. Tak więc, w chorobach serca i płuc, zadyszka pojawia się najpierw podczas wysiłku fizycznego, a z czasem zmniejsza się jej tolerancja. Duszność spowodowana niewydolnością lewej komory zmniejsza się, jeśli pacjent jest w pozycji pionowej i zwiększa się w poziomie. Nagła duszność w spoczynku może być konsekwencją TEL, odmy opłucnowej.
Duszenie jest skrajnym stopniem duszności (według B.P. Kushelevsky'ego), któremu towarzyszy uczucie kompresji, zwężenia za mostkiem. Dławią się charaktery wydechowe, wdechowe i mieszane. Uduszenie charakteryzuje się wystąpieniem napadowym, nagle, bez wyraźnego powodu. Zadławienie jest najczęściej objawem astmy oskrzelowej lub sercowej.
Dodatkowe skargi od pacjentów z chorobami układu oddechowego obejmują gorączkę, pocenie się, ogólne osłabienie, zmęczenie, drażliwość, utratę apetytu itp. Ogólne dolegliwości najczęściej odzwierciedlają procesy infekcyjno-zapalne i zatrucia.
Zbieranie wywiadu jest również subiektywną metodą badania pacjentów z płucami.
Historia choroby w celu ujednolicenia wskazane jest przeprowadzenie schematu, który w razie potrzeby może zostać uzupełniony i rozszerzony, biorąc pod uwagę informacje:
1) występowanie i dynamika choroby lub jej zaostrzenie;
2) o przeprowadzonych badaniach laboratoryjnych i instrumentalnych, ich wynikach (w tym celu konieczne jest wykorzystanie dokumentacji medycznej pacjenta);
3) na temat wykorzystania działań terapeutycznych i rekreacyjnych, ich skuteczności.
Ważna informacja o wcześniej przekazanych ostrych lub przewlekłych chorobach aparatu oskrzelowo-płucnego. Konieczne jest ustalenie, na jakim tle wystąpiła choroba.
Anamneza życia pacjenta jest przeprowadzana zgodnie ze znormalizowanym schematem, który może być uzupełniony, pogłębiony i rozszerzony w razie potrzeby:
1) informacje na temat fizycznego i intelektualnego rozwoju pacjenta, w tym wcześniejszych chorób, urazów, operacji; dla mężczyzn - o służbie wojskowej i uczestnictwie w wydarzeniach wojskowych, dla kobiet - o ciążach i porodzie; złe nawyki (np. palenie, nadużywanie alkoholu) itp.;
2) informacje o warunkach materialnych i życiowych, w tym odżywianiu, bogactwie materialnym itp.;
3) informacje o zdolności do pracy, obecności zagrożenia zawodowego;
4) informacje o cechach konstytucyjnych i dziedziczności pacjenta;
5) historia alergii.
Dane wywiadu powinny być analizowane z uwzględnieniem specyfiki osobowości pacjenta, a ich wiarygodność jest oceniana w porównaniu ze wskaźnikami fizycznymi, laboratoryjnymi i instrumentalnymi oraz z dokumentacją medyczną.
Pomiar instrumentalny wskaźników funkcjonalnych
Należy zauważyć, że jeśli objawy astmy występują rzadko, a powyższe kryteria nie pozwalają na zdiagnozowanie, tacy pacjenci wymagają systematycznej obserwacji z okresową oceną objawów.
1. Badanie funkcji układu oddechowego znacznie ułatwia diagnozę. Pomiar funkcji oddechowej zapewnia obiektywną ocenę obturacji oskrzeli, a pomiar jej wahań zapewnia pośrednią ocenę nadreaktywności oskrzeli. Istnieje szeroki zakres różnych metod oceny stopnia obturacji oskrzeli, ale najczęściej stosowany pomiar wymuszonej objętości wydechowej w 1 s (FEV1, l / s) i związany z tym pomiar wymuszonej pojemności życiowej (FVC), a także pomiar siły wymuszonej (piku) natężenie przepływu wydechowego (PSV). Ważnym kryterium diagnostycznym jest znaczny wzrost FEV (ponad 12%) i PEF (ponad 15%) po inhalacji a-3 krótko działających agonistów. Wymagane urządzenia: spirometry, które pozwalają określić wymuszoną pojemność życiową płuc i wymuszoną objętość wydechową w 1 s. Urządzenia te są używane głównie w klinikach i szpitalach.
2. Pomiar przepływu kolorów jest najważniejszą innowacją w diagnostyce i kontroli astmy oskrzelowej. Monitorowanie astmy przy użyciu przepływomierza szczytowego pozwala lekarzowi określić odwracalność obturacji oskrzeli, ocenić ciężkość choroby, ocenić nadreaktywność oskrzeli, przewidzieć nasilenie astmy, określić astmę zawodową, ocenić skuteczność leczenia.
3. Test Tiffno ujawnia stosunek FEV1 / VC (pojemność płuc). Zazwyczaj liczba ta przekracza 75%. Mniejsze liczby wskazują na naruszenie drożności oskrzeli: im niższa ta liczba, tym cięższa obturacja oskrzeli.
4. Badanie dynamiki dziennych wahań natężenia przepływu wydechowego. Zaostrzenie astmy oskrzelowej charakteryzuje się wahaniami POS. w ciągu dnia z różnicą do 20% lub więcej w stosunku do wartości nocnych lub porannych.
5. Test rozszerzania oskrzeli odzwierciedla wielkość nadreaktywności oskrzeli: wzrost FEV1 lub POS. ponad 20% w ciągu 10-30 minut po inhalacji a-3-agonisty (berotek, salbutamol) wskazuje na zwiększone napięcie oskrzeli i nadreaktywność. Test może być stosowany tylko w przypadkach, gdy początkowe wartości FEV1 lub POSYD. stanowią 80% lub mniej należnej kwoty.
6. Test prowokacji oskrzeli z histaminą, acetylocholiną lub metacholiną. Za pomocą tego testu określ minimalne stężenie progowe wdychanej substancji, które jest w stanie zmniejszyć FEV1 o 20% lub więcej od wartości początkowej (PC20 lub PD20). Ten test ocenia nasilenie nadreaktywności oskrzeli poza fazą ostrą.
7. Testy prowokacji oskrzelowej z podejrzanymi środkami uczulającymi. Testy te służą do wyjaśnienia czynnika prowokującego, ale wiąże się to z pewnym ryzykiem.
8. Pomiar pH, gazów krwi PaO2, PaCO2 i HbO2. Ta seria badań stosowanych w ciężkim zaostrzeniu astmy, stan astmatyczny, gdy testy spirograficzne tracą wartość diagnostyczną.
9. Fibrobronchoskopia ze skrobaniem, płukaniem i biopsją błony śluzowej. Ta seria testów jest stosowana tylko w wyjątkowych przypadkach lub podczas przeprowadzania specjalnych badań.
10. Badanie cytologiczne plwociny i wymywania oskrzeli.
11. Do celów diagnostyki różnicowej konieczne jest wykonanie radiografii płuc, EKG, analizy klinicznej krwi, plwociny.
Cechy astmy zawodowej
Przypadki zawodowe to przypadki astmy, gdy głównym czynnikiem sprawczym jest jej czynnik środowiskowy. Choroba może objawiać się jako pogorszenie przebiegu wcześniejszej astmy lub może wystąpić po raz pierwszy. Przyczynowe czynniki zawodowe dzielą się na 3 główne grupy: substancje wysokocząsteczkowe, substancje niskocząsteczkowe i wysokie stężenia substancji drażniących, gazów i par. Substancje te mogą być alergenami, powodować uwalnianie mediatorów w sposób nieimmunologiczny lub działać drażniąco.
Aby zidentyfikować astmę o pochodzeniu zawodowym, konieczne jest dokładne zbadanie związku między początkiem i dalszym przebiegiem astmy a zawodem pacjenta. Najbardziej narażeni są pracownicy w rolnictwie, przemyśle drzewnym, chemicznym, tekstylnym i spożywczym, a także ci, których praca dotyczy kosmetyków lub kontaktu ze zwierzętami.
Istniejąca wcześniej astma lub obecność objawów atopii, palenie tytoniu zwiększa ryzyko astmy zawodowej.
Diagnoza astmy zawodowej opiera się na następujących objawach:
1) pojawienie się objawów choroby podczas lub wkrótce po ekspozycji na działanie oparów, oparów, gazów i pyłu;
2) częstość występowania objawów ze strony układu oddechowego z poprawą stanu w weekendy lub podczas świąt (efekt eliminacji);
3) częstość występowania w obrazie klinicznym kaszlu, świszczącego oddechu i duszności, które są odwracalne.
Istotną wartością może być ocena porównawcza wskaźników wydanego PIC. Mierzona w pracy iw domu. W tym przypadku należy pamiętać, że czasami zmniejszenie kwestii PIC czasu charakterystycznego dla czasu pracy. może być opóźniony i występuje po godzinach, a nawet kilku dniach po ustaniu kontaktu z czynnikiem zawodowym. W niektórych przypadkach, stosując wszystkie środki ostrożności, diagnozę można wykonać za pomocą prowokacyjnych testów inhalacyjnych z zamierzonym czynnikiem sprawczym. Ponieważ proces zapalny w drogach oddechowych jest główną i integralną częścią patogenezy wszelkich objawów astmy, leczenie astmy zawodowej musi również obejmować stosowanie leków przeciwzapalnych zgodnie z powyższym schematem etapowym.
Ponadto przy określaniu taktyki leczenia określonych pacjentów konieczne jest uwzględnienie indywidualnych cech choroby. U pacjentów z astmą zawodową racjonalne zatrudnienie ma ogromne znaczenie, co pozwala wyeliminować kontakt z czynnikiem zaostrzającym, chociaż nie zawsze to powstrzymuje dalszy rozwój choroby.
Ważne jest przestrzeganie środków higieny i stosowanie środków ochrony osobistej. Właściwy wybór zawodu może odgrywać rolę prewencyjną, co jest szczególnie ważne dla osób z przewlekłymi chorobami układu oddechowego, objawami atopii i dziedziczną predyspozycją do astmy.
Astma fizyczna
U większości pacjentów z astmą wysiłek fizyczny prowadzi do nasilenia objawów choroby, a także innych przyczyn prowokacyjnych. Jednak u niektórych pacjentów jest to jedyny czynnik wyzwalający. Jeśli w tym samym czasie 30–45 minut po wysiłku następuje spontaniczne zanikanie niedrożności, zwykle określa się tę astmę jako astmę wywołaną wysiłkiem fizycznym.
W badaniu FEV1 można stwierdzić, że po ustaniu obciążenia, które trwa 6–8 minut, parametr ten zmniejsza się u pacjentów z astmą oskrzelową, osiągając maksimum po 2-3 minutach u dzieci i po 5–10 minutach u dorosłych. Astma wywołana wysiłkiem fizycznym charakteryzuje się zmniejszeniem FEV1 o 10% lub więcej w porównaniu z wartością początkową.
Najczęściej ataki astmy mogą wystąpić podczas biegu i podczas wdychania suchego, zimnego powietrza. Uważa się, że astma wywołuje
Immunity.info
Niedrożność dróg oddechowych jest najbardziej charakterystycznym objawem astmy oskrzelowej. Zmiany patologiczne wpływają na błonę śluzową dróg oddechowych, warstwę podśluzówkową i warstwę mięśniową oskrzeli i rozprzestrzeniają się z tchawicy, dużych oskrzeli do oskrzelików.
Następujące czynniki prowadzą do niedrożności dróg oddechowych:
· Tworzenie zatyczek śluzu,
· Skurcz mięśni gładkich
· Obrzęk błony śluzowej oskrzeli,
Izolacja gęstego i lepkiego śluzu w astmie oskrzelowej prowadzi do powstawania śluzu zawierającego eozynofile, oderwany nabłonek oskrzeli, kryształy Charcota-Leidena. Im trudniejszy i dłuższy atak, tym bardziej lepki staje się śluz z powodu jego odwodnienia.
Z niedrożnością małych oskrzeli charakterystyczne są duszność i kaszel.
Z niedrożnością dużych oskrzeli obserwuje się głośny i świszczący oddech.
W astmie oskrzelowej wzrasta liczba komórek kubkowych wydzielających śluz, zmniejsza się liczba nabłonka rzęskowego w błonie śluzowej oskrzeli, obserwuje się naciekanie eozynofilami i obrzęk błony podstawnej. W warstwie podśluzówkowej obserwuje się naciekanie limfocytami, neutrofilami, eozynofilami, makrofagami, przerostem gruczołów, obrzękiem.
Płaszcz mięśniowy oskrzeli jest przerośnięty.
Podczas ataku astmy oskrzelowej obturacja oskrzeli zwiększa całkowitą pojemność płuc, zmniejsza pojemność życiową płuc (VC) i zwiększa objętość resztkową, która podczas ataku może przekroczyć całkowitą pojemność płuc pomiędzy atakami.
Podczas ataku obturacja oskrzeli jest nierówna, a zatem niektóre obszary płuc są lepiej wentylowane niż inne. W astmie oskrzelowej zaburzona jest równowaga między wentylacją płuc a ich perfuzją, co prowadzi do zmniejszenia ciśnienia cząstkowego tlenu. Często, w łagodnych przypadkach astmy, jest to jedyna zmiana składu gazu we krwi.
Poziom ciśnienia cząstkowego dwutlenku węgla zależy od wentylacji pęcherzyków płucnych. W przypadkach łagodnej astmy dochodzi do hiperwentylacji prowadzącej do zmniejszenia ciśnienia cząstkowego dwutlenku węgla i zasadowicy oddechowej. W ciężkich atakach występuje hipowentylacja, prowadząca do wzrostu ciśnienia cząstkowego dwutlenku węgla i kwasicy oddechowej.
W astmie oskrzelowej naczynia włosowate pęcherzyków są zwężone, a ciśnienie w tętnicy płucnej wzrasta. Im trudniejszy atak, tym wyraźniejsze nadciśnienie płucne.
Adelman D. - „Immunologia kliniczna i alergologia”.
Drannik G.K. - „Immunologia kliniczna i alergologia”.
Niedrożność astmy oskrzelowej
Mechanizm niedrożności dróg oddechowych
Najważniejsze mediatory powodujące niedrożność oskrzeli
Skurcz komórek mięśni gładkich oskrzeli
Histamina, serotonina, leukotrieny, PAF, prostaglandyny D, E, F, tromboksan A2
Nadmierne wydzielanie śluzu i zwiększona przepuszczalność naczyń
Histamina, serotonina, leukotrieny, PAF, prostaglandyny D, E, F, bradykinina, tlenek azotu, siarczan heparanu i siarczan dermatanu, metaloproteinazy macierzy, składniki dopełniacza
Zapalenie i przebudowa drzewa oskrzelowego
Powyżsi mediatorzy; chemokiny; cytokiny; czynniki wzrostu, składniki dopełniacza
Ważną rolę w patogenezie skurczu oskrzeli w astmie oskrzelowej należy również zwiększenie wpływu nerwu wędrującego, z końców, których uwalniana jest acetylocholina. Pod wpływem acetylocholiny komórki mięśni gładkich dróg oddechowych są zmniejszone.
Rozważmy jeden z najczęstszych typów astmy astmatycznej endogennej (idiosynkratycznej) astmy oskrzelowej, w której skurcz oskrzeli wywołuje stosowanie aspiryny lub innych niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Substancje te hamują cyklooksygenazę, a metabolizm kwasu arachidonowego przebiega głównie wzdłuż szlaku lipooksygenazy z tworzeniem leukotrienów. „Aspiryna” astma oskrzelowa jest często łączona z polipowatością nosa i przewlekłym zapaleniem zatok.
W czasie ataku astmy oskrzelowej zmiany w mechanice oddychania i wymiany gazowej są podobne do opisanych wcześniej w POChP. Przy powtarzających się i słabo łagodzących atakach astmy oskrzelowej może rozwinąć się jej poważne powikłanie - stan astmatyczny. Charakteryzuje się zaburzeniem relacji wentylacja-perfuzja w płucach i rozwojem ciężkiej niewydolności oddechowej z początkiem hipoksemii i / lub hiperkapnii i ostrej kwasicy oddechowej. W przypadku braku odpowiedniego leczenia stan astmatyczny może prowadzić do śmierci pacjenta.
Patofizjologiczne uzasadnienie podejść do leczenia astmy oskrzelowej
Aby osiągnąć główne cele leczenia astmy oskrzelowej - zapobieganie lub szybkie złagodzenie napadów, a także kontrola stanu zapalnego i zapobieganie przebudowie dróg oddechowych, stosuje się następujące główne grupy leków:
A. agoniści β2-receptory adrenergiczne
B. Leki przeciwcholinergiczne
B. Pochodne metyloksantyny
G. Preparaty zakłócające procesy metaboliczne lub mechanizmy działania leukotrienów.
Leki, które tłumią intensywność stanu zapalnego w drogach oddechowych
B. Stabilizatory membrany z komórek tucznych
B. Leki stosowane w immunoterapii.
Niezbędny mechanizm działania agonistów β2-receptory adrenergiczne, które są głównie stosowane w postaci aerozoli (albuterol, formoterol, salmeterol) w celu łagodzenia ataku skurczu oskrzeli, polegają na aktywacji cyklazy adenylanowej komórek mięśni gładkich oskrzeli, gromadzeniu w nich cAMP i zmniejszeniu zawartości zjonizowanego Ca 2+ w tych komórkach za pomocą rozluźnienie mięśni oskrzeli. Leki anicholinergiczne (Ipratropium, Oxitropium) są selektywnymi antagonistami M1 i M3 receptory cholinergiczne, ostrzegające przed skurczem oskrzeli za pośrednictwem histaminy, powodują rozluźnienie komórek mięśni gładkich dróg oddechowych. Leki te są również stosowane inhalacyjnie w postaci aerozoli. Pochodne metyloksantyn (teofilina) hamują fosfodiesterazę komórek mięśni gładkich oskrzeli. W rezultacie degradacja cAMP jest spowolniona, wzrasta jej stężenie w komórkach mięśni gładkich oskrzeli i następuje rozszerzenie oskrzeli za pośrednictwem cAMP. Głównymi grupami leków, które wpływają na powstawanie i działanie leukotrienów, są inhibitory 5-lipoksygenazy (zileuton) i antagoniści receptora leukotrienowego (pranlukast, montelukast, ryc. 3).
Rys. 3. Mechanizmy działania leków wpływających na metabolizm i aktywność leukotrienów
Leki te są stosowane zarówno w postaci aerozoli wziewnych, jak i per os.
Obecnie trwają poszukiwania nowych skutecznych leków rozszerzających oskrzela. W tym celu proponuje się stosowanie peptydu naczynioruchowego, przedsionkowego peptydu natriuretycznego, jak również analogów prostaglandyny E.
Leki, które wpływają na aktywność komórek układu odpornościowego i kontrolują stan zapalny, mają długotrwałe skutki. W zależności od ciężkości astmy oskrzelowej, glikokortykosteroidy podaje się albo w postaci aerozoli wziewnych, albo w leczeniu stanu astmatycznego - pozajelitowo. Glukokortykosteroidy mają zarówno genomowy, jak i szybki niegenomowy wpływ na komórki dróg oddechowych i komórki układu odpornościowego, zmieniając ich właściwości fenotypowe. Stabilizatory błony komórek tucznych (kromoglikan sodu, pod-kromyl sodu) blokują kanały chloru tych komórek, zapobiegają przedostawaniu się do nich jonów Ca2 + i tym samym zapobiegają degranulacji komórek tucznych. Leki te nie są stosowane do łagodzenia ataku astmy oskrzelowej. Zaproponowano ostatnio selektywnych antagonistów receptora adenozynowego do stabilizowania błon komórek tucznych.
W leczeniu atopowej astmy oskrzelowej wskazane jest ustalenie rodzaju alergenu i przeprowadzenie specyficznego odczulania. Jednak nie zawsze jest to możliwe. W związku z tym trwają poszukiwania nowych środków terapii immunokorekcyjnej astmy. W szczególności stworzono leki, które hamują wiązanie immunoglobulin E z odpowiednimi receptorami o wysokim powinowactwie na powierzchni komórek tucznych (przeciwciała monoklonalne przeciw IgE - omalizumab). Bada się skuteczność rozpuszczalnych receptorów dla IL-4. Te „pułapki” wiążą IL-4, która stymuluje wytwarzanie IgE przez limfocyty B. Skuteczność przeciwciał monoklonalnych przeciwko IL-13 i TNF jest również badana. Obiecujące w leczeniu astmy oskrzelowej jest stosowanie antagonistów receptora chemokin CCR. Pozwala to ograniczyć migrację eozynofili i innych komórek biorących udział w zapaleniu w drzewie oskrzelowym i zapobiec aktywacji tych komórek.