Rozedma płuc: przyczyny, objawy i leczenie

Rozedma płuc jest chorobą, która charakteryzuje się patologiczną ekspansją końcowych części płuc - oskrzelików i pęcherzyków płucnych. Według statystyk patologię rozpoznaje się u 4% pacjentów, którzy otrzymują wizytę u pulmonologa.

Co dzieje się z rozedmą płuc?

Ludzkie płuca można porównać do kiści winogron. Gęste gałęzie to oskrzela, łodygi, na których siedzą jagody, są oskrzelikami, a same winogrona są pęcherzykami, w których zachodzi wymiana gazowa. Podczas inhalacji pęcherzyki wypełniają się powietrzem w miarę możliwości i pęcznieją. Tlen, który do nich wchodzi, jest przenoszony do krwi, a dwutlenek węgla jest uwalniany z krwi.

Zwykle, przy wydechu, pęcherzyki muszą oddawać prawie całe powietrze i odpadać, przygotowując się do następnego cyklu oddechowego, ale nie ma to miejsca w przypadku rozedmy płuc. Gaz o wysokiej zawartości dwutlenku węgla jest zatrzymywany w płucach, co utrudnia wchodzenie do nich nowych porcji powietrza. Ściany pęcherzyków i oskrzelików są coraz bardziej rozciągnięte, stopniowo tracąc swoją elastyczność.

Z biegiem czasu przegrody między sąsiednimi workami oddechowymi pękają, co powoduje powstawanie dużych wgłębień (bullae), które nie są zdolne do wymiany gazu. Przepływ krwi w naczyniach włosowatych płuc staje się trudny, oskrzela są zwężone, metabolizm w tkance płucnej jest zaburzony. Wszystko to prowadzi do pogorszenia stanu organizmu i rozwoju niewydolności oddechowej.

Przyczyny choroby

Istnieją dwie formy rozedmy płuc:

• podstawowe (dochodzi jako niezależna choroba),
• wtórne (jest konsekwencją innych patologii układu oskrzelowo-płucnego).

Główna „zasługa” w rozwoju rozedmy pierwotnej należy do palenia. Ustalono, że smoła zawarta w dymie tytoniowym ma bezpośredni niszczący wpływ na przegrody międzymolarne. Zgodnie z obserwacjami lekarzy, choroba jest gwarantowana u osób, które codziennie palą ponad 18 papierosów dziennie.

Ważną rolę odgrywają również niekorzystne czynniki środowiskowe. Odpady przemysłowe, gazy spalinowe i pył, który jest bogaty w powietrze megamiast, podrażniają błony śluzowe dróg oddechowych, prowadząc do osłabienia ich właściwości ochronnych.

W niektórych przypadkach rozedma pierwotna rozwija się z powodu wady genetycznej. Ludzie z dziedzicznym niedoborem enzymu alfa-1-antytrypsyny mają zwiększoną podatność na choroby oskrzelowo-płucne. Częste infekcje dróg oddechowych prowadzą do uszkodzenia pęcherzyków pęcherzykowych i powstawania licznych byków. Choroba uwarunkowana genetycznie jest najpierw manifestowana w młodym lub średnim wieku i z reguły jest diagnozowana u kilku członków rodziny naraz.

Rozedma wtórna może być spowodowana:

Prawdopodobieństwo nabycia choroby wzrasta z wiekiem, gdy tkanka płuc zaczyna tracić elastyczność. Oprócz osób starszych grupa ryzyka obejmuje osoby, których aktywność zawodowa wiąże się z dużym obciążeniem narządów oddechowych: dmuchawami szkła, śpiewakami i muzykami orkiestry dętej.

Symptomatologia

Pacjenci z rozedmą skarżą się na duszność i duszność. We wczesnych stadiach choroby zadyszka występuje dopiero po wysiłku fizycznym, w późniejszych stadiach odczuwana jest stale. Stanowi towarzyszy kaszel ze skąpą plwociną.

Z rozedmą pierwotną charakter zmian oddechowych. Oddech staje się szybki, wydech wydłużony. Wydychając, tacy pacjenci otwierają usta i puchną po policzkach, jakby sapali.

Na średnich i ciężkich etapach występuje znaczna utrata masy ciała z powodu wysokiego zużycia energii do pracy mięśni oddechowych. Skrzynia ma kształt cylindryczny (w kształcie beczki).

W ciężkiej niewydolności oddechowej dodaje się objawy związane z brakiem tlenu w tkankach i narządach:

• sinica skóry i paznokci,
• obrzęk żył szyi,
• opuchlizna twarzy
• drażliwość,
• bezsenność

Z wyraźną porażką płuc obciążenie przepony wzrasta, więc pacjenci z rozedmą płuc są często zmuszeni do spania w pozycji siedzącej.

Diagnostyka

Diagnoza jest dokonywana na podstawie charakterystycznych objawów i badania płuc. Lekarz bada pacjenta, prowadząc osłuchiwanie (słuchanie) i perkusję (stukanie) klatki piersiowej. Aby określić stopień zmian patologicznych, pacjentowi przepisuje się:

• RTG klatki piersiowej. Zdjęcia potwierdzają zwiększoną przewiewność płuc i rozszerzenie przestrzeni zamostkowej. Wykryto obecność byka.
• CT płuc. Wolumetryczna metoda radiologiczna pomaga wyjaśnić lokalizację jam powietrznych.
• Spirometria Określane są funkcjonalne wskaźniki płuc (pojemność życiowa, szybkość wdechu i wydechu). Duże nieprawidłowości wskazują na rozwój niewydolności oddechowej.

Metody terapii

Główne działania mają na celu zwalczanie czynników prowokacyjnych. Bardzo ważne jest rzucenie palenia, w przeciwnym razie, pomimo całego leczenia, choroba będzie nadal postępować. W przypadku rozedmy pierwotnej spowodowanej brakiem alfa-1-antytrypsyny zalecana jest terapia zastępcza. Po wykryciu zapalenia oskrzeli podejmuje się środki w celu wyeliminowania procesu zapalnego w oskrzelach.

W początkowej fazie choroby, aby złagodzić stan, pacjentom przepisuje się leki wykrztuśne (Ambroxol, Bromhexin) i rozszerzające oskrzela (Salbutamol, Berotec). Leki te pomagają oczyścić drogi oddechowe i poprawić wentylację płuc. W razie potrzeby zalecają przyjmowanie hormonów przeciwzapalnych - kortykosteroidów (prednizon).

Przy rozwiniętej niewydolności oddechowej pokazano tlenoterapię. Dzięki niej, pomimo zmniejszonej powierzchni płuc, pacjent otrzymuje niezbędną ilość tlenu.

Na wszystkich etapach choroby przydatne są ćwiczenia gimnastyki oddechowej. Specjalne ćwiczenia mają na celu nauczenie pacjenta właściwej techniki oddychania, wzmocnienie mięśni oddechowych i zwiększenie ruchliwości klatki piersiowej. Kompleks medyczny jest wybierany indywidualnie przez lekarza.

Przy zadowalającym stanie zdrowia, zalecane jest chodzenie na duże odległości, pływanie, jazda na rowerze.

W ciężkich przypadkach leczenie chirurgiczne. Pacjent jest usuwany z segmentu płuc, poddawany tworzeniu się byka. Reszta ciała jest wyprostowana, co prowadzi do poprawy wymiany gazowej.

Rozedma starcza

Należy wspomnieć o tak zwanej rozedmie starczej, która ma miejsce w wyniku starczej atrofii tkanki płucnej z przerzedzeniem tkanki śródmiąższowej i fuzją rozszerzonych pęcherzyków. Często ta postać rozedmy rozwija się równocześnie z tak zwaną rozedmą obturacyjną.

Jeśli wymienione formy rozedmy płuc mają charakter tymczasowy lub przyczyna, która je wywołuje, jest mniej lub bardziej wyraźna, wówczas w głównej grupie rozedmy choroba występuje przewlekle i bez oczywistej etiologii. Jest to obturacyjna rozedma płuc związana ze zmianami zapalnymi oskrzeli (oskrzeli) lub astmy oskrzelowej.

Największe kontrowersje pojawiają się w kwestii wyjaśnienia mechanizmu tego typu rozedmy płuc. W istocie wszystko sprowadza się do tego, że wzrost ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej, wydechu i inhalacji jest utrudniony. Pojawiają się duszności zarówno wydechowe, jak i wdechowe.

Wylew pęcherzykowy z powietrzem prowadzi do ich ekspansji, aw konsekwencji do nacisku na tkankę międzypęcherzykową, gdzie znajdują się naczynia i włókna elastyczne. Długotrwałe ciśnienie powoduje trudności w przepływie krwi przez te naczynia, a następnie ich zatarcie. Wszystko to pociąga za sobą ostre niedożywienie, które z kolei prowadzi do rozwoju atrofii między tkanką zębodołową, głównie jej elastycznymi elementami.

Oczywiste jest, że spadek elastyczności w tkance płucnej powinien wpływać na czynność wydechową, w której zapadnięcie się tkanki elastycznej odgrywa ważną rolę fizjologiczną.

Każdy oddech prowadzi do rozciągnięcia włókien elastycznych, a gdy wydech nie zapada się całkowicie i rozwija nadmierne rozciągnięcie włókien elastycznych. Pęcherzyki rozszerzają się, przegroda; cieńszy, a nawet wybuchowy. W rezultacie sąsiednie pęcherzyki łączą się w większe i mniejsze pęcherzyki.

Te zmiany w pęcherzykach i naczyniach prowadzą do stopniowego zmniejszania się powierzchni oddechowej i jednoczesnej anemizacji płuc z gwałtownym spadkiem w obszarze małego okręgu.

Ta okoliczność stwarza przeszkodę w krążeniu płucnym, zwiększając ciśnienie w tętnicy płucnej, ze wszystkimi następstwami. Zmiany w płucach są odzwierciedlone w akcie oddychania.

„Terapia szpitalna”, A.S. Voronov

Rozedma płuc - co to jest i prognozy życia

Co to jest rozedma płuc? Rozedma płuc jest chorobą charakteryzującą się rozszerzaniem klatki piersiowej. Nazwa choroby pochodzi od greckiego „emphysao”, co oznacza nadmuchiwanie. Choroba prowadzi do zniszczenia przegród przez pęcherzyki płucne i rozszerzenia końcowych gałęzi oskrzeli. Jednocześnie płuca puchną, ich objętość wzrasta, w tkance płucnej pojawiają się puste przestrzenie powietrzne, które z kolei rozszerzają klatkę piersiową, uzyskując określony kształt beczki. W tym artykule omówimy bardziej szczegółowo przyczyny choroby, objawy i metody leczenia.

W jaki sposób uszkodzenie płuc występuje w rozedmie płuc

• Oskrzelice i pęcherzyki płucne są rozciągnięte i podwojone.
• Cienkie ściany naczyń krwionośnych, rozciągają się mięśnie gładkie. W acini występuje niedożywienie z powodu problemów z naczyniami włosowatymi.
• W świetle pęcherzykowym pojawia się nadmiar powietrza, który nie jest tlenem, ale mieszaniną gazów spalinowych z przewagą dwutlenku węgla. Zmniejszenie obszaru wymiany gazowej pomiędzy powietrzem a tlenem prowadzi do niedoboru tlenu.
• Rozszerzone obszary nacisku tkanki płucnej na zdrową tkankę i wentylacja płuc pogarszają się, pojawia się duszność i inne objawy choroby.
• Ciśnienie śródpłucne wzrasta, co prowadzi do ucisku tętnic płucnych. Aby przezwyciężyć ciśnienie, prawe części serca stale pracują przy zwiększonym obciążeniu, co z kolei prowadzi do restrukturyzacji mięśnia sercowego.
• Tkanki doświadczają głodu tlenowego, odczuwa się objawy niewydolności oddechowej.

Patogenezę rozedmy płuc można uprościć w następujący sposób: przepływ powietrza z pęcherzyków płucnych jest zaburzony, tj. powietrze dostaje się do pęcherzyków, ale nie może powrócić do tego samego stopnia. W późnym stadium choroby wpływa to na funkcje inhalacji i wydechu.

Przyczyny rozedmy płuc

Istnieje kilka przyczyn prowadzących do rozedmy płuc.

• Naruszenie siły i elastyczności tkanki płucnej.
• Wrodzona cecha w strukturze tkanek płuc, w wyniku tego ciśnienie pęcherzyków wzrasta z powodu zapadania się oskrzelików.
• Zmiany związane z wiekiem. Krążenie krwi pogarsza się, zwiększając wrażliwość na toksyny powietrza. Tkanka płucna u osób starszych z powodu zapalenia płuc powraca wolniej.
• Równowaga hormonalna jest zaburzona.
• Zakażenie dróg oddechowych. Wraz z pojawieniem się zapalenia oskrzeli lub zapalenia płuc, ochronne komórki odpornościowe (limfocyty i makrofagi) działają ze zwiększoną aktywnością. Efektem ubocznym tego procesu jest rozpuszczanie się białka w ścianach pęcherzyków. Dodatkowym czynnikiem jest fakt, że skrzepy plwociny zapobiegają przedostawaniu się powietrza do wylotu pęcherzyków płucnych, w wyniku czego tkanki się rozciągają i wylewają się pęcherzyki pęcherzykowe.
• Zwiększone ciśnienie w płucach.
• Szkodliwy dla zdrowia. Koszt zawodu dmuchaczy szkła, muzyków instrumentów dętych to wzrost ciśnienia powietrza w płucach. Przy dłuższej ekspozycji na upośledzony przepływ krwi w ścianach oskrzeli. Słabość mięśni gładkich prowadzi do tego, że nie całe powietrze opuszcza oskrzela, a ponadto dodaje się następną porcję podczas inhalacji. W rezultacie pojawiają się ubytki.
• Światła oskrzelowe są blokowane przez ciało obce, co prowadzi do ostrej postaci rozedmy płuc, ponieważ powietrze nie może wydostać się z tych luk.

Dokładna przyczyna tej patologii nie została jeszcze zidentyfikowana. Naukowcy uważają, że rozedma płuc jest spowodowana kilkoma czynnikami.

Rozedma płuc - objawy i objawy

• Sinica - czubek płatków uszu, nos i paznokcie mają niebieskawy odcień. W miarę rozwoju choroby błony śluzowe i skóra bledną, a powodem jest to, że naczynia włosowate przestają wypełniać się krwią i głodem tlenowym. Sinica jest również charakterystyczna dla wyprysku w płucach.
• Mięśnie oddechowe zaczynają pracować intensywniej. Aby płuca mogły pracować podczas wdechu, mięśnie, które podnoszą żebra i obniżają pracę przepony, pracują intensywniej. Podczas wydechu mięśnie brzucha zaciskają się, co podnosi przeponę.
• Żyły szyjne puchną z powodu wzrostu ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej podczas kaszlu i wydechu. W przypadku rozedmy płuc i inhalacji następuje ich obrzęk.
• Cera staje się różowawa podczas kaszlu. Pacjenci z rozedmą płuc, z powodu tego objawu, zostali nazwani „różowymi panterami”. Podczas kaszlu ilość wyładowania jest niewielka.
• Powiększona wątroba i jej wypadnięcie.
• Utrata masy ciała spowodowana nadmierną aktywnością mięśni wymaganą do zapewnienia oddychania.
• Zmiana wyglądu. Charakterystyka pacjentów z przewlekłą rozedmą płuc. Spośród znaków wyróżnia się: krótka szyja, lufa w klatce piersiowej z powodu zwiewności w płucach, obwisły brzuch, przestrzenie międzyżebrowe, wciągnięte podczas inhalacji.

Jakie rodzaje rozedmy płuc

Istnieje kilka kategorii klasyfikacji rozedmy płuc.

Z natury przepływu:

• Ostry Może wystąpić z powodu znacznego wysiłku fizycznego, wniknięcia ciała obcego do oskrzeli, ataków astmy. Ostra postać rozedmy płuc jest odwracalna, ale wymaga to leczenia w nagłych wypadkach.
• Przewlekła - charakteryzuje się stopniowymi zmianami w płucach. Możesz w pełni odzyskać siły na wczesnym etapie. Bez leczenia grozi niepełnosprawnością.

Według pochodzenia:

• Rozedma pierwotna, wynikająca z wrodzonych cech organizmu. Jest to choroba niezależna, diagnozowana u noworodków i niemowląt. Trudno jest leczyć i postępuje szybko.
• Rozedma wtórna jest produktem przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Choroba może wydawać się niezauważona, a wzrost objawów prowadzi do niepełnosprawności.

Według rozpowszechnienia:

Z powodu:

• Rozedma lobara - wrodzona u noworodków, pojawia się z powodu niedrożności jednego z oskrzeli.
• Rozedma starcza - jest nieodłączna u osób starszych ze względu na związane z wiekiem zmiany naczyń krwionośnych i naruszenia elastyczności ścian pęcherzyków płucnych.

Leczenie rozedmy płuc

Istnieje kilka obszarów leczenia:

• Walka z dalszym rozwojem choroby;
• Zapobieganie ciężkim powikłaniom (niewydolność serca i układu oddechowego);
• Poprawa jakości życia pacjentów.

Wśród obowiązkowych środków terapeutycznych wyróżnić:

• Zaprzestanie palenia;
• W celu ułatwienia oddychania i poprawy funkcjonowania nerek stosuje się leczenie zachowawcze;
• Kompleks ćwiczeń terapeutycznych do wentylacji;
• Leczenie przyczyn choroby.

Leki stosowane w leczeniu rozedmy płuc

• Prolastyna. Białko to zmniejsza zawartość enzymów niszczących tkankę płuc. Wprowadzono dożylnie 1 raz w tygodniu w dawce 60 mg na kg masy ciała.
• Acetylocysteina (ACC). Dzięki ACC śluz opuszcza oskrzela szybciej. Lek ma właściwości przeciwutleniające, które zmniejszają produkcję wolnych rodników. Zapobiega infekcji bakteryjnej w płucach. Zaakceptuj w środku 200-300 mg dwa razy dziennie.
• Lasolvan. Poprawia usuwanie śluzu z oskrzeli i zmniejsza kaszel. Jest wdychany lub spożywany. Jako inhalacja na nebulizatorze, 15-22,5 mg 1-2 razy dziennie. Weź z posiłkami 30 mg 2-3 razy dziennie.
• Witamina E. Pomaga poprawić metabolizm i odżywianie w tkankach płuc. Spowalnia zniszczenie ścian pęcherzyków. Reguluje syntezę elastycznych włókien i białek. Przyjmuj doustnie jedną kapsułkę dziennie. Pij kursy przez 2-4 tygodnie.
• Teopek. Przyczynia się do rozluźnienia mięśni gładkich oskrzeli i zwiększenia odstępu między nimi. Zmniejsza obrzęk błony śluzowej oskrzeli. Pierwsze 2 dni piją pół stołu 1-2 razy dziennie. Następnie zwiększa się dawkę - jedna tabletka dwa razy dziennie co 12 godzin. Pij po posiłkach. Kurs trwa 2-3 miesiące.
• Teofilina to gra długo. Ma działanie rozszerzające oskrzela, zmniejsza nadciśnienie płucne i zwiększa diurezę. Mięśnie oddechowe mniej zmęczone z powodu teofiliny. 400mg / d - dawka początkowa. Co trzy dni dawkę można zwiększyć o 100 mg, aby uzyskać pożądany efekt terapeutyczny. 900 mg / dzień - maksymalna dawka.
• Prednizolon pochodzi z grupy glikokortykosteroidów. Ma silne działanie przeciwzapalne na płuca. Rozszerza oskrzela. Jest stosowany ze słabą skutecznością terapii rozszerzającej oskrzela. Weź 15-20 mg dziennie. Czas trwania kursu wynosi 3-4 dni.

Zastosowanie środków terapeutycznych do rozedmy płuc

• Wdychanie tlenu. Procedura jest dość długa - musisz oddychać do 18 godzin z rzędu przez maskę tlenową. W nagłych przypadkach należy użyć mieszaniny tlen-hel.
• Elektrostymulacja przez skórę przepony i mięśnie międzyżebrowe. Stosowane są prądy impulsowe o częstotliwości 5-150 Hz - dobierane są indywidualnie dla każdego pacjenta. Procedura ma na celu złagodzenie wydechu, poprawę krążenia i dostarczenie mięśniom energii. Stymulacja elektryczna jest skuteczna w zapobieganiu zmęczeniu mięśni i niewydolności oddechowej. Gdy elektrostymulacja charakteryzuje się najmniejszymi skurczami mięśni, którym nie towarzyszy ból. Kurs trwa 10-15 sesji.
• Gimnastyka oddechowa - specjalnie dobrane ćwiczenia wzmacniające mięśnie oddechowe. 15 minut 4 razy dziennie.
• Leczenie chirurgiczne jest przepisywane tylko z nieskutecznością leków i znacznym uszkodzeniem płuc.

Rozedma: przewidywanie

Choroba wynika z powikłań chorób oskrzelowo-płucnych, tj. zmiany w tkance płucnej wynikające z rozedmy płuc są nieodwracalne. Pozostaje tylko spowolnić postęp choroby i poprawić drożność oskrzeli, aby zmniejszyć niewydolność oddechową.

Tak więc na prognozę rozedmy płuc mają wpływ:

• Adekwatność i terminowość leczenia choroby podstawowej;
• Prawidłowe i wczesne podejście terapeutyczne w leczeniu rozedmy płuc;
• Zgodność ze wszystkimi zaleceniami medycznymi pacjenta i zalecenie zachowania właściwego stylu życia

Czas trwania choroby

W każdym razie nie będzie możliwe całkowite pozbycie się rozedmy płuc, ale może to wpłynąć na jej rozwój. Jeśli choroba zasadnicza, która powoduje rozedmę płuc jest względnie stabilna, rokowanie jest korzystne dla utrzymania choroby rozedmy płuc jako minimum. Jeśli wszystkie zalecenia specjalistów zostaną zaobserwowane, objawy niewydolności oddechowej będą nieznaczne, a osoba będzie żyła w normalnym rytmie.

Jeśli istnieją zdekompensowane choroby oskrzeli z ciężką rozedmą płuc, rokowanie jest zawsze złe. Ludzie z taką chorobą są zmuszeni do przyjmowania drogich leków na całe życie, które mogą jedynie wspierać podstawowe parametry życiowe oddychania. Poważna poprawa jakości życia jest niezwykle rzadka. Oczekiwana długość życia zależy od zaniedbania choroby, zasobów regeneracyjnych i wieku organizmu.

Konsekwencje choroby

Powikłania rozedmy płuc mogą być śmiertelne. Jeśli jakiekolwiek objawy wskazują na powikłania, natychmiast skontaktuj się z lekarzem.

• Rozwój zakażeń bakteryjnych. Zmniejszona odporność miejscowa prowadzi do słabej odporności płuc na zakażenie. Zapalenie płuc, a także ciężkie zapalenie oskrzeli staje się przewlekłe. Główne objawy: osłabienie, hipertermia, kaszel z ropnymi wydzielinami.
• Odma opłucnowa. Charakteryzuje się pęknięciem chroniącym płuca opłucnej, powodując przedostawanie się powietrza do jamy opłucnej, co prowadzi do zapadnięcia się płuc i niemożności odwrotnej ekspansji. Głównymi objawami odmy opłucnowej są uczucie paniki, silny ból w klatce piersiowej, który nasila się podczas inhalacji, tachykardii.
• Niewydolność serca prawej komory. Z powodu zniszczenia małych naczyń włosowatych powstaje nadciśnienie płucne - wzrost ciśnienia krwi. Zwiększenie obciążenia prawego serca prowadzi do ich szybkiego starzenia się i zużycia. W przypadku wystąpienia objawów, takich jak obrzęk, ból wątroby i serca oraz obrzęk żył na szyi, należy natychmiast zwrócić się o pomoc.

W przypadku rozedmy płuc, podobnie jak w przypadku egzemy, podaje się korzystne rokowanie, jeśli spełnione są następujące warunki:

• Zaprzestanie palenia;
• Zapobieganie zakażeniom płuc;
• Życie na niezanieczyszczonym obszarze;
• Zrównoważone odżywianie;
• Wrażliwość na leki rozszerzające oskrzela.

Rozedma płuc

Rozedma płuc Rozedma płuc jest przewlekłą, postępującą chorobą, która stosunkowo często prowadzi do niepełnosprawności. Uważa się, że ponad 4% pacjentów z objawami rozedmy płuc znajduje się w populacji ogólnej. Według sekcji zwłok jest ponownie

Rozedma płuc jest przewlekłą, postępującą chorobą, która stosunkowo często prowadzi do niepełnosprawności. Uważa się, że ponad 4% pacjentów z objawami rozedmy płuc znajduje się w populacji ogólnej. Według autopsji odnotowano to u zmarłych mężczyzn w 60%, a kobiet w 30% przypadków. Ta forma patologii płucnej staje się szczególnie niebezpieczna z wiekiem i po 60 latach staje się jednym z głównych wiodących problemów klinicznych.

Rozedma odnosi się do grupy chorób ludzkich, które są zdefiniowane jako przewlekłe obturacyjne choroby płuc; Oprócz rozedmy płuc, astmy oskrzelowej, przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli, mukowiscydozy i rozstrzenia oskrzeli należą do tej grupy patologii płuc. W praktyce klinicznej często występują trudności w diagnostyce różnicowej przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli i rozedmy płuc, dlatego przewlekła obturacyjna choroba płuc jest czasami interpretowana jako wariant rozedmy lub zapalenia oskrzeli. W przeciwieństwie do klinicznej i funkcjonalnej definicji zapalenia oskrzeli, rozedma płuc, zgodnie z zaleceniami Europejskiego Towarzystwa Oddechowego, jest uznawana z pozycji pośmiertnej jako destrukcyjny proces elastycznej struktury tkanki płucnej. Należy jednak podkreślić, że to podejście do określania rozedmy płuc nie zastępuje etiologicznych, klinicznych i radiologicznych cech tej patologii płucnej. Wielu autorów podkreśla niedoskonałość tej definicji rozedmy płuc, zawsze towarzyszą jej wyjaśnienia dotyczące znaczenia patologicznego niszczenia elastycznych włókien tkanki płucnej. Wiadomo, że drogi oddechowe są zasadniczo podzielone na dwie kategorie: oskrzela i oskrzeliki. Dystalny układ oddechowy jest reprezentowany przez końcowe oskrzeliki, które są częścią mięśnia sercowego, na powierzchni pęcherzyków, w których zachodzi wymiana gazowa. Rozedma definiowana jest jako nienormalny wzrost lub wszystkie składniki acini lub pewna jej część anatomiczna. Nieprawidłowy wzrost acini występuje z powodu zniszczenia tkanki oddechowej. Nadciśnienie w drogach oddechowych może wystąpić u osoby z energiczną rozmową, intensywnym wysiłkiem fizycznym, zimną ekspozycją na drogi oddechowe, jednak zwiększenie przestrzeni powietrznej nie jest uważane za rozedmę płuc. Odwracalny charakter hiper-powietrza ma także atak astmy oskrzelowej, ustępuje, gdy tylko zanikną objawy zaostrzenia astmy. Lekarze, opisując obraz kliniczny płuc z nadciśnieniem, czasami używają terminu „wikariusz rozedma”.

Zatem destrukcyjny proces włókien elastycznych tkanki płucnej i nieodwracalność tych zmian anatomicznych są charakterystyczne dla rozedmy płuc.

Specjalna literatura często rodzi pytanie o rolę wieku i płci w rozwoju rozedmy płuc. Rzeczywiście, w starszych grupach wiekowych, zwłaszcza po 60 latach, rozedma płuc jest znacznie częstsza niż u osób młodszych. Należy jednak zauważyć, że najbardziej agresywnymi czynnikami ryzyka, które wywołują rozwój rozedmy płuc, są palenie długotrwałe, zagrożenia zawodowe, choroby zakaźne dróg oddechowych przenoszone przez człowieka i długotrwałe stosowanie niektórych leków (steroidowych leków hormonalnych itp.). Jeśli porównamy i porównamy wartość każdego z czynników ryzyka w rozwoju rozedmy płuc u osoby, to wiek i płeć będą tu na ostatnim miejscu. Wyróżnia się pewną formę rozedmy starczej, łącząc ją z bardzo podeszłym wiekiem i szeregiem powiązanych chorób.

Przez ostatnie trzy dekady aktywnie omawiano problem genetycznej podatności na rozedmę płuc. W 1965 roku Erickson opisał niedobór alfa-jednej antytrypsyny, a to zjawisko genetyczne było przedmiotem intensywnych badań, których celem było ustalenie jego roli w występowaniu i przebiegu rozedmy płuc. Współczesna koncepcja biologii molekularnej opiera się na braku równowagi w systemie proteolizy - antyproteolizie. Alfa-jedna-antytrypsyna jest głównym inhibitorem proteaz serynowych, które obejmują trypsynę, chymotrypsynę, elastazę neutrofilową, kalikreinę tkankową, czynnik Xa i plazminogen. Gen PI (inhibitor proteinazy) znajduje się na długim ramieniu chromosomu 14 (14q31-32), a glikoproteina alfa-jedna antyprinina jest produktem tego genu. Dwa typy komórek wyrażają gen PI, makrofagi i hepatocyty, a swoistość inhibitora jest związana z funkcją tego drugiego. Centralnym miejscem w patogenezie rozedmy płuc jest migracja neutrofili do przestrzeni pęcherzykowej, ich naciekanie ściany oskrzeli i wysokie stężenie elastazy neutrofilowej w płynie z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego.

Najwyższe stężenie alfa-jednej-antytrypsyny występuje w surowicy, a około 10% jej poziomu w surowicy określa się na powierzchni komórek nabłonkowych dróg oddechowych. Niedobór inhibitora jest związany z intensywnością procesu zapalnego w drogach oddechowych lub ma charakter genetyczny. Głównymi objawami klinicznymi niedoboru alfa-one-antytrypsyny są rozedma płuc i młodzieńcza marskość wątroby. Przedstawione przypadki genetyczne rozedmy płuc - czasami określane jako istotne - występują w młodym wieku; ta postać jest często łączona z marskością wątroby.

Wskazano już wcześniej, że zanieczyszczenia środowiska, zagrożenia zawodowe, palenie i powtarzające się choroby zakaźne układu oddechowego są najbardziej agresywnymi czynnikami ryzyka rozedmy płuc.

Rozedma płuc do pewnego stopnia jest chorobą związaną ze środowiskiem. Zgromadzono dużą ilość materiału eksperymentalnego i kliniczno-epidemiologicznego, co wskazuje na znaczącą rolę zanieczyszczeń w uszkodzeniu struktur płucnych, w tworzeniu przewlekłego procesu zapalnego dróg oddechowych i pojawieniu się nierównowagi w układzie proteolizy i antyproteolizy. Wśród zanieczyszczeń najważniejsze są siarka i dwutlenek azotu (SO2 i NO2), których głównymi producentami są stacje termiczne i transport. Gdy siarka i dwutlenek azotu przenikają przez inhalację, błony części wierzchołkowej komórek nabłonkowych są uszkodzone. Biologiczne sygnały tego uszkodzenia prowadzą do uwolnienia mediatorów zapalnych, leukotrienów, występuje zaburzenie w systemie utleniaczy - przeciwutleniaczy. Zmniejszenie systemu antyoksydacyjnego odgrywa również ważną rolę patogenetyczną w ciągłym zapaleniu błony śluzowej dróg oddechowych. Do czynników, które prowadzą do rozwoju rozedmy płuc, należą także czarny dym i ozon. Zwiększenie stężenia ozonu wiąże się ze stosowaniem freonu w życiu codziennym (lodówki, aerozole domowe, leki dozujące aerozole, perfumy). W czasie upałów w atmosferze następuje reakcja fotochemiczna dwutlenku azotu (produkt spalania paliw transportowych) ze strumieniem ultrafioletowym; Wytworzony ozon wywołuje reakcje zapalne błon śluzowych dróg oddechowych. Wraz ze wzrostem stężenia ozonu w dużych miastach, gdzie występuje dużo transportu, towarzyszy zaostrzenie chorób płuc i układu krążenia. Należy zauważyć, że osoby starsze są bardziej wrażliwe na skutki zanieczyszczeń i cierpią z powodu zaostrzenia chorób przewlekłych. Literatura opisuje wzrost śmiertelności spowodowanej wysokim stężeniem dwutlenków w zbiorniku powietrza w mieście. Takie przypadki zaobserwowano w Anglii (Londyn, 1948 i 1952), a następnie ponad 4000 osób zmarło w ciągu dwóch tygodni; w Belgii (1928 r.) w latach 50. XX wieku w wielu krajach Europy Zachodniej obserwowano wybuchy chorób płuc z powodu wysokich stężeń zanieczyszczeń w środowisku. Ze wszystkimi opisanymi środowiskowymi epidemiami płuc najbardziej wrażliwe były starsze i małe dzieci.

Wśród osób starszych odnotowano wysoki wskaźnik zgonów. Powodów wysokiej wrażliwości narządów oddechowych osób starszych na czynniki środowiskowe należy szukać w długotrwałym narażeniu na niekorzystne warunki środowiskowe, wyczerpywaniu się systemów ochrony przed szkodliwym działaniem zanieczyszczeń - a wszystko to na tle nabytych przewlekłych chorób płuc.

Palenie jest prawdopodobnie jednym z najbardziej agresywnych czynników w rozwoju przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Rozwój rozedmy płuc wynika z faktu, że dym tytoniowy powoduje migrację neutrofili, w tym końcowej części dróg oddechowych. Przeprowadzono bezpośrednie badania i obliczono liczbę neutrofili przed paleniem i po nim, stosując płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe. Liczba neutrofili wzrasta o kilka rzędów wielkości i jednocześnie zwiększa stężenie elastazy neutrofilowej. Inny mechanizm uszkadzający w przewlekłym paleniu jest związany z gromadzeniem się smolistych składników dymu tytoniowego w makrofagach pęcherzykowych. Makrofagi pęcherzykowe nabierają koloru piaskowego, co pozwala cytologom odróżnić makrofagi osoby palącej od wielu różnych procesów patologicznych u ludzi. Eliminacja żywicy z makrofagów jest trudna, ponieważ nie jest trawiona, nie eliminowana i utrzymuje się tylko ze starego i umierającego makrofaga do młodej komórki fagocytarnej.

Przeprowadzono wiele badań epidemiologicznych, na podstawie których ustalono, że po 15–20 latach palenia zmiany płucne występują jako lek rozszerzający oskrzela i rozedmowy. Wprowadzono pojęcie indeksu palaczy. Wyprowadza się go z arytmetycznego liczenia liczby papierosów, które dana osoba pali dziennie, pomnożonej przez 12 (liczba miesięcy w roku). Jeśli wskaźnik przekroczy 200, to znaczy osoba pali więcej niż 18 papierosów dziennie, wówczas z pewnością pojawią się objawy płucne. Uważa się, że średnia długość życia palacza jest średnio o 10–15 lat krótsza niż osoby niepalącej.

Palenie w Rosji jest bardzo powszechne. Przeprowadzono badania epidemiologiczne, które wykazały, że mężczyźni w wieku 20–50 lat palą więcej niż 70%, kobiety w granicach 5–8%. Należy zauważyć, że na obszarach wiejskich palenie jest jeszcze bardziej powszechne, zwłaszcza wśród mężczyzn. Największy niekorzystny efekt uzyskuje się przez połączenie czynników chłodniczych i przemysłowych z paleniem. W jednym z badań Instytutu Pulmonologii, przeprowadzonym wśród hutników w Moskiewskim Zakładzie Motoryzacyjnym, objawy rozedmy płuc i zapalenia oskrzeli stwierdzono u ponad 30% pracowników. Wiek mężczyzn nie przekraczał 45 lat. Jednak w czasie badania prawie żaden z nich nie skarżył się na narządy oddechowe. Jest to jedna z trudności we wczesnej diagnostyce rozedmy płuc. Osoba przez długi czas subiektywnie nie odczuwa jego rozedrganej choroby. W polu widzenia lekarzy pacjenci ci zaczynają spadać, gdy choroba nabiera przeszkody, a rozedma płuc jest połączona z objawami przewlekłej niewydolności oddechowej.

Inne czynniki ryzyka obejmują spożywanie alkoholu, ważne są powtarzające się epizody wirusowego zakażenia dróg oddechowych.

Starsze osoby, u których często rozwija się rozedma płuc, są dotknięte kumulacyjnym działaniem kilku czynników ryzyka przez całe życie. Choroba może rozwijać się szybko i objawiać się postępującą dusznością, zwłaszcza w takiej postaci patologii płucnej, jak zarostowe zapalenie oskrzelików.

Thurlbeck i Churg (1995) szczegółowo analizują stare i nowe dane dotyczące patologicznego obrazu charakterystycznego dla rozedmy płuc. Badania morfometryczne wielkości wejścia do pęcherzyków wskazują, że w 94% przypadków ich rozmiar nie przekraczał 10 mm, podczas gdy w rozedmie płucnej pory przekraczały rozmiar 20 mm. Ściana pęcherzyków jest reprezentowana przez mięśnie gładkie naczyń, cienkie i puste naczynia włosowate. Elastyczne włókna znajdują się w fazie degeneracji.

Opisane zmiany morfologiczne wzrastają z wiekiem i według Thurlbecka mogą służyć jako cecha wieku ludzkiego. Zwyrodnienie włókien elastycznych, zubożenie kapilar, szerokie wejście do pęcherzyków prowadzi do zmniejszenia powierzchni aktywnie działających pęcherzyków. Morfologicznie niezmienione pęcherzyki płucne można skompresować zmodyfikowanym empirycznie, co ostatecznie odgrywa ważną rolę w zaburzeniach wentylacji płuc. We współczesnej literaturze wprowadzono pojęcie indeksu destrukcyjnego. Jest on określony przez trzy parametry: obecność pewnej liczby pęcherzyków ze zniszczoną ścianą; nabłonek prostopadłościenny wyścieła pęcherzyki; Istnieją klasyczne, niszczące procesy rozedmowe wpływające na włókna elastyczne. Dla osób niepalących wskaźnik ten waha się od 7 do 26%, podczas gdy dla palaczy przekracza 90%. Niszczący wskaźnik ma duże wartości w ciężkich postaciach rozedmy płuc i zmniejsza się z umiarkowanymi i łagodnymi objawami rozedmowego procesu.

Anatomiczna klasyfikacja rozedmy płuc opiera się na zaangażowaniu acini w proces patologiczny; wytwarzają proksymalną rozedmę zrazikową, panacynarną, dystalną i nieregularną (nieregularną)

W proksymalnej rozedmie płucnej oskrzelik oddechowy, który jest bliższą częścią trądziku, jest nieprawidłowo powiększony i zniszczony. Opisano dwie formy proksymalnej rozedmy płucnej: centrilobular i górników z pylicą płuc. W przypadku środkowej części gałki ocznej proksymalnej rozedmy płucnej charakterystyczne są zmiany w oskrzeliku oddechowym proksymalnym w stosunku do zrazu, co powoduje efekt centralnego położenia w płacie płucnym. Należy podkreślić, że dystalna tkanka płuc jest nienaruszona, jeśli proces zwyrodnieniowy nie zaszedł daleko. Centrilobularne płaty rozedmowe są zwykle zlokalizowane głównie w górnym płacie; segmenty przednie i tylne dotknięte silniej.

Pylica płuc u górników charakteryzuje się kombinacją śródmiąższowego zwłóknienia płuc z rozwojem ogniskowych płatów rozedmowych. Izolacja tej formy rozedmy płuc opiera się na atypowym procesie włóknistym i jego związku z wejściem pyłu mineralnego do dróg oddechowych.

Rozedma Panacinara została opisana pod różnymi nazwami: rozedma rozedmy płuc, uogólniona rozedma płuc, rozedma pęcherzykowa lub pęcherzykowa; charakteryzuje się zaangażowaniem w proces acini; proces patologiczny jest stosunkowo jednolity.

Uważa się, że kanały pęcherzykowe i worki są najpierw zaangażowane w proces, a następnie zwiększają rozmiar i stają się płaskie, linia między kanałem pęcherzykowym a woreczkiem pęcherzykowym jest usuwana. Anatomiczna lokalizacja rozedmy płucnej najczęściej spada na dolne płaty płuc, szczególnie w ciężkim przebiegu rozedmy płuc.

Dystalną rozedmę zrazikową charakteryzuje zaangażowanie w proces patologiczny przeważnie pęcherzyków płucnych. Ostatnia odmiana anatomiczna rozedmy określana jest jako nieregularna (nieregularna) i charakteryzuje się wielorakim wzrostem akini i ich zniszczeniem. Często łączy się to z wyraźnym procesem bliznowatym w tkance płucnej, z którym kojarzy się nieregulacyjny charakter rozedmy. Podobny proces patologiczny obserwuje się w ziarniniakowych chorobach płuc (gruźlica, sarkoidoza, pylica płuc, histoplazmoza i ziarniniak eozynofilowy).

Należy podkreślić szczególną formę rozedmy płuc, znaną jako forma pęcherzowa. Byk jest rozumiany jako część rozedmy płuc, o średnicy przekraczającej 1 cm. Reid identyfikuje trzy typy byka. Pierwszy rodzaj byka występuje niezależnie od występowania rozedmy płuc. Znajduje się on pod spodem w górnych płatach płuc, a tkanka modyfikowana włóknami wchodzi do byka. Drugi i trzeci typ buhajów spotyka się z rozległą rozedmą płuc. Drugi typ charakteryzuje się lokalizacją podpajęczynówkową, podczas gdy trzeci typ charakteryzuje się dowolną lokalizacją.

Laennec znakomicie opisał specyficzną formę rozedmy płuc, która jest obecnie znana jako rozedma płucna śródmiąższowa; Historycznie używano innych terminów: rozedma podskórna, śródpiersie, odma opłucnowa i inne. Ta postać rozedmy płuc może wystąpić u pacjentów z astmą oskrzelową i skomplikować przebieg stanu astmatycznego podczas sztucznej i wspomaganej wentylacji, bronchoskopii, barotraumy, założenia cewnika podobojczykowego.

Obraz kliniczny rozedmy nie ma jasnych objawów patognomonicznych. W szczególności był to jeden z powodów włączenia koncepcji tej patologii do grupy przewlekłych obturacyjnych chorób płuc, łączących takie bliskie choroby jak obturacyjne zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa i rozedma płuc.

Obraz kliniczny w obturacyjnym zapaleniu oskrzeli jest szczególnie podobny do rozedmy płuc. Istnieją jednak pewne różnice, na których można zbudować diagnostykę różnicową; ma pewien wpływ na programy leczenia i prognozowanie choroby.

Głównymi kryteriami procesu diagnostyki różnicowej są objawy kliniczne i dane uzyskane podczas testów funkcjonalnych. Obraz kliniczny jest zdominowany przez duszność, kaszel, odpinaną plwocinę, zmianę masy ciała.

Duszność u pacjentów z rozedmą płuc rozwija się stopniowo iz reguły zaczyna przeszkadzać osobie w szóstej lub siódmej dekadzie życia.

Pacjenci rzadko zgłaszają przedłużający się kaszel i plwocinę, częściej te informacje pochodzą od członków rodziny. Rozedmiana duszność jest pewnego rodzaju, aw okresie zaostrzenia choroby, gdy łączy się kaszel, twarz staje się różowa. W literaturze anglojęzycznej używa się terminu różowe puffery, podkreślając w ten sposób cechy niewydolności oddechowej u pacjentów z rozedmą płuc, w przeciwieństwie do pacjentów z przewlekłym zapaleniem oskrzeli - niebieskie rozdęcia (co oznacza rozproszoną niebieską sinicę, dosłowne tłumaczenie - „niebieski wędzony śledź”). Wszyscy autorzy, którzy zajmują się tematem duszności u pacjentów z rozedmą płuc, podkreślają jej perfidię: przez długi czas bez widocznej manifestacji, stopniowo postępującej, zamienia się ona w prawdziwe zagrożenie dla życia ludzkiego.

Skrócenie oddechu, które powstaje w obturacyjnym zapaleniu oskrzeli, wiąże się głównie z przenośną infekcją dróg oddechowych. Wiadomo, że zapalenie oskrzeli jest funkcjonalnie definiowane jako kaszel, który w ciągu ostatnich dwóch lat życia pacjenta przeszkadzał mu przez trzy miesiące w roku; podkreślając w ten sposób ścisły związek objawów związanych z zapaleniem oskrzeli, takich jak kaszel i duszność.

U pacjentów z rozedmą płuc plwocina jest zawsze słabo oddzielona i ma śluzowaty charakter. Należy pamiętać, że w przypadku rozedmy płuc proces patologiczny dotyka końcowej części dróg oddechowych, dlatego plwocina jest zawsze mało rozdzielona. A drugi - dotyczy to śluzowatej plwociny - z rozedmą, bakteryjny proces zapalny nie dominuje. Zaostrzeniu zapalenia oskrzeli zawsze towarzyszy zwiększony kaszel, obfita plwocina i jest on ropny. Oczywiście patogen i stopień jego kolonizacji w błonach śluzowych dróg oddechowych odgrywają ważną rolę w występowaniu kaszlu i powstawaniu charakteru plwociny. Ze względów praktycznych konieczne jest zwrócenie uwagi na pojawienie się nieproduktywnego kaszlu i ustanie wydzielania plwociny. Objawy te wskazują na ciężkie zaostrzenie obturacyjnej choroby płuc: z jednej strony, proces zakaźny układu oddechowego, z drugiej - powstawanie zespołu zmęczenia mięśni oddechowych. Współczesne wytyczne stale podkreślają zalecenie, aby unikać podawania środków uspokajających i leków przeciwkaszlowych, które mogą również przyczyniać się do zastoju plwociny w świetle dróg oddechowych, bez jakiejkolwiek skrajnej potrzeby, pomagając tym samym w rozprzestrzenianiu zakaźnego procesu w drogach oddechowych.

U pacjentów z rozedmą płuc występuje znaczna utrata masy ciała; Z reguły są smukłe i zwracają na siebie uwagę wielkim brakiem wagi. Tacy pacjenci często unikają rozbierania się w obecności osób z zewnątrz, a nawet lekarzy. Czasami pacjenci przypominają ludzi cachety, a wykonanie perkusji i osłuchiwania jest niewielkie. Zmiana masy ciała u pacjentów z rozedmą płuc jest związana z ciężką pracą mięśni oddechowych, która ma na celu przezwyciężenie wysokiej odporności końcowych dróg oddechowych. W prognozowaniu choroby dużą wagę przywiązuje się do stanu funkcjonalnego mięśni oddechowych - wraz z pojawieniem się syndromu zmęczenia choroba zawsze postępuje, co natychmiast wpływa na pogorszenie objawów niewydolności oddechowej. W nowoczesnych wytycznych dotyczących leczenia pacjentów z płucami zwraca się uwagę na ocenę grupy mięśni zaangażowanych w oddychanie, pojawienie się objawów paradoksalnego oddychania, jednoczesny udział w cyklu oddechowym przepony i mięśnie brzucha (najlepiej wykonywane podczas siedzenia i leżenia). U pacjentów z rozedmą płuc i wyraźnymi zmianami w klatce piersiowej, a także zmęczeniem mięśni oddechowych w pozycji poziomej, dochodzi do intensywnej pracy przepony - pacjenci czasami muszą spać w pozycji siedzącej.

Pacjenci z obturacyjnym zapaleniem oskrzeli mają w przybliżeniu takie same problemy, zwłaszcza w okresie postępującej niewydolności oddechowej. Nie charakteryzują się one jednak wysokim deficytem masy ciała, jak u pacjentów z rozedmą płuc.

Badanie zewnętrzne, perkusja i osłuchiwanie dają lekarzowi możliwość zidentyfikowania wielu znaków diagnostyki różnicowej. Klatka piersiowa u pacjentów z rozedmą cylindryczną, dźwiękiem płuc na całej powierzchni jest zapakowana. Dolne granice płuc są obniżane na jednym lub dwóch żebrach, wierzchołki płuc wystają ponad obojczyki; z osłuchiwaniem oddech jest gwałtownie osłabiony; świszczący oddech nie jest charakterystyczny dla rozedmy płuc, a ich skromna ilość może pojawić się podczas testu na kaszel lub jako dźwięk tchawicy na wymuszonej wysokości wydechowej. U pacjentów z przewlekłym obturacyjnym zapaleniem oskrzeli obraz kliniczny jako całość przypomina powyższe.

Jednak pojawienie się świszczącego oddechu, ich narastanie w pozycji poziomej, różnorodność kolorów podczas wymuszonego wydechu i podczas testu na kaszel - wszystko to pozwala nam odróżnić jedną formę obturacyjnej patologii płuc od innej.

Ze strony układu sercowo-naczyniowego istnieją również pewne różnice. Tak więc, tworzenie się płucnego serca jest bardziej typowe dla pacjentów z przewlekłym obturacyjnym zapaleniem oskrzeli, podczas gdy u pacjentów z rozedmą płuc, te zmiany, jeśli tak, to już w końcowej fazie choroby. Należy podkreślić złożoność osłuchiwania serca u pacjentów z obturacyjnymi chorobami płuc; dźwięki serca spowodowane rozedmą są trudne do usłyszenia, są tak przytłumione, zalecają osłuchiwanie w narożu nadbrzusza, gdzie wizualnie określa się podekscytowaną pracę przerośniętych obszarów prawego serca.

Badania radiograficzne narządów klatki piersiowej mają ogromne znaczenie w diagnostyce rozedmy płuc, umożliwiając identyfikację jej charakterystycznych objawów. Zawsze należy zwrócić uwagę na niskie położenie kopuły przepony i jej spłaszczenie. Podczas przeprowadzania testów funkcjonalnych można stwierdzić, że skok membrany jest znacznie zmniejszony. Zmiany te odpowiadają zwiększonej powietrzności pól płucnych i zwiększeniu przestrzeni zastawkowej (znak Sokołowa); cień serca jest zwężony i rozciągnięty (w tym przypadku obrazowe wyrażenie jest „kapiącym sercem”); pola płucne są wyczerpane w naczyniowych cieniach, z korzenia płuc szybko zdobywają postać nitkowatą, a ich cienie znikają na obrzeżach pól płucnych. Wzmocnienie wzorca płucnego jest bardziej typowe dla obszarów rozedmy pęcherzowej. Tomografia komputerowa może znacznie ułatwić diagnozę, potwierdzając hiper-powietrze, zubożenie pól płucnych o wzór naczyniowy, a także wyraźniej identyfikując byka, jego lokalizację i rozmiar. Płucne płuca wskazują na duże naruszenia proporcji wentylacji i perfuzji - takie badania przeprowadza się z zastosowaniem technik radioizotopowych. U pacjentów z przewlekłym obturacyjnym zapaleniem oskrzeli badanie rentgenowskie narządów klatki piersiowej jako całości ujawnia opisane powyżej zmiany. Jednakże zwraca się uwagę na dużą gęstość ściany oskrzeli, naciekanie wzdłuż ich długości - to znaczy szereg objawów charakteryzujących proces zapalny w drzewie oskrzelowym.

W diagnostyce przewlekłej obturacyjnej choroby płuc dużą rolę odgrywa badanie funkcji oddechowych. W przypadku rozedmy płuc najbardziej charakterystycznymi objawami czynnościowymi są zmniejszenie elastycznych właściwości płuc, zapadnięcie dystalnych dróg oddechowych, zwiększenie odporności dróg oddechowych, wykrywane przez ogólną pletyzmografię, wzrost martwej przestrzeni. Wskaźniki krzywej prędkości przepływu - objętość zmienia się, ale są one bardziej charakterystyczne dla obturacyjnego zapalenia oskrzeli. We współczesnej pulmonologii powszechne są testy inhalacyjne z lekami rozszerzającymi oskrzela, pozwalające ocenić odwracalny lub nieodwracalny charakter zaburzeń obturacyjnych. U pacjentów z rozedmą płuc niedrożność jest trwała, nieodwracalna, podczas gdy u pacjentów z obturacyjnym zapaleniem oskrzeli obserwuje się częściową odpowiedź rozszerzającą oskrzela. W tych dwóch grupach wykazano różnicę w zdolności dyfuzyjnej płuc, która jest w dużym stopniu zaburzona u pacjentów z rozedmą płuc. Zmiany te mogą wyjaśnić, dlaczego zaburzenia hipoksyczne występują wcześniej u pacjentów z rozedmą płuc. U pacjentów z obturacyjnym zapaleniem oskrzeli występuje wczesny i trwały wzrost ciśnienia w układzie tętnicy płucnej, co wpływa na pojawienie się charakterystycznej niebieskiej sinicy w tej grupie pacjentów, podczas gdy u pacjentów z rozedmą płuc ciśnienie w tętnicy płucnej pozostaje przez długi czas na normalnym poziomie lub wzrasta podczas wysiłku.

Wraz z rozwojem hipoksemii pacjenci z obturacyjnymi chorobami płuc tworzą zespół policytemiczny, który charakteryzuje się wzrostem liczby erytrocytów, wysoką hemoglobiną, niskim tempem sedymentacji erytrocytów i zwiększoną lepkością krwi. Erytrocytoza i nadmierna lepkość krwi nasilają zaburzenia hipoksemiczne, a wraz z ich objawami pojawienia się niewydolności oddechowej zwiększają się. W tym okresie sinica nabiera charakterystycznego purpurowego odcienia błon śluzowych, czubka nosa i kończyn. Opisane zmiany są bardziej typowe dla pacjentów cierpiących na przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli.

W tych grupach pacjentów konieczne jest zmierzenie ciśnienia tlenu we krwi tętniczej. Powinien być przydzielony do specjalnej grupy pacjentów, których ciśnienie tlenu w tętnicy wynosi poniżej 60 mm Hg. Art. - Jest to oznaka końcowej niewydolności oddechowej, a tacy pacjenci są wskazani do długotrwałej (ponad 12–15 godzin) tlenoterapii dziennie. Konieczne jest również wybranie pacjentów, którzy mają zwiększony stres CO2 w krwi tętniczej, jest to grupa pacjentów z hiperkapnią, nie wymagają pilnych środków medycznych. Z hiperkapnią wiąże się pogorszenie niewydolności oddechowej i pojawienie się zespołu zmęczenia mięśni oddechowych. Konieczne jest monitorowanie gazów krwi w celu prawidłowego zbudowania programu leczenia i określenia prognozy.

We współczesnej praktyce medycznej pojęcie biomarkerów chorób staje się coraz powszechniejsze. Oczywiście pojawienie się pewnych objawów powoduje, że pacjenci dzielą się na różne grupy: rozedma pęcherzowa, rozedma śródmiąższowa, rozedma genetyczna i wreszcie choroba płuc osoby palącej, zawodowe choroby płuc. W praktyce klinicznej znaczna grupa pacjentów pozostaje leczona jako pacjenci z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc. W tej kategorii trudno jest odróżnić wiodące procesy patologiczne związane z obturacyjnym zapaleniem oskrzeli lub rozwojem rozedmy płuc, w związku z tym pacjenci z zacierającym zapaleniem oskrzelików są szczególnie trudni.

Nie ma specjalnych programów leczenia rozedmy płuc i nie różnią się one znacząco od tych zalecanych w grupie pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą układu oddechowego. Jednak ponad 10 lat temu podjęto próby wprowadzenia ludzkiej terapii zastępczej alfa-antytrypsyną. Ale to podejście pozostało na poziomie przedklinicznych programów leczenia i nie jest obecnie szeroko stosowane w praktyce klinicznej. Manipulacje w systemie proteolizy - antyproteoliza sprowadza się do powołania środków sekretolitycznych, przeciwutleniających i witamin. Żadna z tych recept nie ma bezpośredniego wpływu na system proteolizy. Wiele uwagi poświęca się długoterminowej recepturze acetylocysteiny, ponieważ zmniejsza ona produkcję wolnych rodników, reguluje powstawanie wydzieliny i ma właściwości kompleksujące.

W kompleksowym leczeniu pacjentów z rozedmą płuc należy przede wszystkim zwrócić uwagę na ogólne środki poprawiające jakość życia pacjentów. Duże znaczenie przywiązuje się do rzucenia palenia. Współczesne badania nad chorobami palacza ujawniły niezwykle niską aktywność lekarzy, jeśli chodzi o pomoc palaczom; formalne pytanie dotyczy tego, czy pacjent pali, czy nie, lekarze pytają w mniej niż 50% przypadków, programy leczenia oferowane są na ogół w 5-8% przypadków. Sukces w leczeniu rozedmy płuc zależy wyłącznie od pozycji lekarza. Leczenie pacjentów i ich aktywne wykrywanie konfrontuje się z faktem, że programy profilaktyczne nie odgrywają tak skutecznej roli, jak mogłyby grać kilka lat temu.

Program leków obejmuje mianowanie leków rozszerzających oskrzela, leków przeciwcholinergicznych, teofiliny i kortykosteroidów. Cel dwóch pierwszych grup (agonistów beta-2 i leków antycholinergicznych) jest bardziej wskazany w leczeniu pacjentów z obturacyjnym zapaleniem oskrzeli niż u pacjentów z rozedmą płuc. W praktyce klinicznej leki te, zwłaszcza agoniści beta-2, są często przepisywane ze względu na towarzyszącą naturę choroby płuc. W ostatnich latach położono nacisk na przedłużonych agonistów beta-2 (salmeterol, formoterol) i połączonych beta-2 agonistów w połączeniu z lekiem antycholinergicznym (feneterol + bromek ipratropium). Należy wziąć to pod uwagę, gdy chodzi o starszych pacjentów, ponieważ są one mniej wyraźne w przypadku carditoxic (naturalnie, działanie niepożądane).

Preferowane są teofiliny. Jednak podczas leczenia osób starszych właściwości arytmii teofiliny mogą pojawić się wcześnie. Efekt teofiliny jest niski, gdy FEV spada o jedną sekundę poniżej 1,5 l. Preferowane są teofiliny o przedłużonym działaniu, które umożliwiają uzyskanie stężenia we krwi nie wyższego niż 15 g / l. Wskazaniem do powołania teofiliny jest naruszenie wentylacji i perfuzji, co jest charakterystyczne dla pacjentów z rozedmą płuc.

Wskazania do stosowania kortykosteroidów są dość sprzeczne; ponad 20% pacjentów z obturacyjnymi chorobami płuc nie reaguje pozytywnie na terapię. Należy wziąć pod uwagę miopatyczne działanie kortykosteroidów, które jest wysoce niepożądane u pacjentów z rozedmą płuc. Wskazaniem jest szybki postęp choroby, którego nie można zatrzymać za pomocą innych programów medycznych. Zazwyczaj zaleca się przepisywanie prednizonu w dawce 15-20 mg, oceniając skuteczność następnych trzech do czterech dni. W rozedmie płuc u pacjenta rozwija się osteoporoza, która może się nasilić po wyznaczeniu kortykosteroidów. W leczeniu osteoporozy zaleca się preparaty witaminowe, zwłaszcza witaminę D3, w cięższych przypadkach wskazane jest leczenie kalcytoniną. Programy fizyczne są pokazywane wszystkim pacjentom z rozedmą płuc, zwłaszcza masażem klatki piersiowej, ćwiczeniami oddechowymi i kinezyterapią pacjenta.

U pacjentów z rozedmą płuc mogą wystąpić powikłania, które wymagają specjalnych środków terapeutycznych. Odma opłucnowa jest jednym z najpoważniejszych powikłań zagrażających życiu pacjenta.

Wraz z rozwojem odmy opłucnowej pokazano przeciwkaszlowe środki odurzające, instalację rurki drenażowej i jej połączenie z butlą z wodą, w której powstaje podciśnienie 30 cm słupa wody. Rozwój nowoczesnej technologii torokoskopowej umożliwia częstsze uciekanie się do leczenia rozedmy pęcherzowej metodami endochirurgicznymi.

Literatura: 1. Bennet C. i Plum F. Text book of medicine, 1996.
2. Thurlbeck W., Churg A. Patologia płuc, 1995.
3. Emelchuk EI Rola czynników dziedzicznych w występowaniu przewlekłych chorób płuc. Doc. dis. M., 1997.
4. Heck L. W. i in. Bennet: Izolacja, charakterystyka, analiza aminokwasowej sekwencji aminokwasowej ludzkiej elastazy neutrofilowej od zdrowych dawców. Anal. Biochem. 1985, 149, 153–62.
5. Timens W. i in. Macierz pozakomórkowa i zapalenie patogenezy rozedmy płuc? Eur. Respir. Rev., 1997, 7, 43, 119–123.
6. Sandford A.J., Weir T.D., Dp Pare P. Genetyczne czynniki ryzyka przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Eur. Respir., J., 1997, 10, 1380–1391.
7. Samelchuk E. I., Chuchalin A. G. Mutacja mutacji alfa-1-antychymotrypsyny i POChP. Lancet, 1993, 342: 624.