WYKŁAD № 28. Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP)

WYKŁAD № 28. Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP)

Przewlekła obturacyjna choroba płuc jest heterogenną grupą chorób płuc, które są połączone przez zaburzenie oddechowe typu obturacyjnego.

Są diagnozowane w późniejszych etapach, gdy progresja staje się nieunikniona, pomimo stosowania nowoczesnych programów leczenia.

POChP obejmuje przewlekłe choroby układu oddechowego: przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli (88–90%), ciężką astmę oskrzelową (8–10%), rozedmę płuc (1%).

W USA i Wielkiej Brytanii zwłóknienie torbielowate, zarostowe zapalenie oskrzeli i rozstrzenie oskrzeli są również włączone do grupy POChP. W przypadku uogólnionej niedrożności przeprowadzana jest diagnostyka różnicowa.

Patogeneza, klinika, diagnoza i leczenie poszczególnych form nozologicznych POChP są opisane niezależnie.

Działania rehabilitacyjne. W przypadku POChP o dowolnym nasileniu zaleca się łagodny schemat, terapię wysiłkową, fizjoterapię, leczenie uzdrowiskowe. Przedstawiono leczenie patologii układu sercowo-naczyniowego: inhibitory konwertazy angiotensyny, blokery kanału wapniowego, diuretyki, środki dezagregujące, digoksynę (w ciężkich postaciach POChP, serce płuc).

Utrzymanie warunków polikliniki ambulatoryjnej.

Wczesne wykrycie pacjentów jest konieczne (w przypadku łagodnego i umiarkowanego przebiegu choroby), wczesne podanie odpowiedniej terapii podstawowej (w przypadku łagodnej POChP wymagana jest 3-tygodniowa terapia atroventem z możliwym leczeniem mukolitycznym, dalsze zalecanie leku rozszerzającego oskrzela zgodnie ze wskazaniami (warunki pogodowe, charakter pracy, szkodliwe nawyki), Średnio-ciężka i ciężka POChP wymaga przedłużonego (ciągłego) podawania leków rozszerzających oskrzela (atrovent, berodual, 2 dawki, 3-4 razy dziennie), jeśli to konieczne, saltos, theopec, theodur i wsp., ze śluzowicą, środkami mukolitycznymi, leki rozszerzające oskrzela można odstawić ze stabilizacją stanu subiektywnego i stabilną stabilizacją szczytowego natężenia przepływu wydechowego przez 3 miesiące). Pacjenci są monitorowani po ARVI lub grypie z uporczywym kaszlem, który jest nieproduktywny, ma charakter spastyczny i nie jest zatrzymywany przez stosowanie leków przeciwkaszlowych (przepisywanie atroventu przez 3 tygodnie).

Historia Khobl wydziału terapii

Historia Khobl wydziału terapii

POChP jest powszechną patologią aparatu oskrzelowo-płucnego, objawiającą się nieodwracalnymi zmianami obturacyjnymi w dystalnych drogach oddechowych, wynikającymi z przedłużonej ekspozycji na czynniki etiopatogenetyczne o charakterze niezapalnym.

POChP w praktyce medycznej to kompleks patologii płuc, w tym przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli i rozedma płuc. Z powodu pogorszenia globalnej sytuacji środowiskowej roczna rejestracja statystyczna częstości występowania POChP wzrasta. Smutny jest fakt, że wskaźnik śmiertelności dla tej patologii pozostaje wysoki, pomimo dość dobrego rozwoju przemysłu farmakologicznego i diagnostycznego.

Kilka lat temu POChP była częstsza wśród mężczyzn, ale obecnie choroba jest równie często dotknięta przez obie płcie, a to ze względu na wzrost liczby palących.

Przyczyny POChP

Główną grupą ryzyka wystąpienia POChP są ludzie, którzy mają zły nawyk palenia tytoniu, a nasilenie przebiegu choroby zależy bezpośrednio od czasu trwania i liczby „paczkolat”. Osoby ze zwiększoną wrażliwością dróg oddechowych, nawet przy całkowitym braku objawów klinicznych astmy oskrzelowej, są bardziej podatne na rozwój POChP.

Ponadto modyfikowalne czynniki ryzyka mają ogromne znaczenie w patogenezie rozwoju POChP. Ta kategoria czynników etiologicznych powinna obejmować: zmniejszenie masy ciała, częste epizody chorób układu oddechowego w dzieciństwie, bierne palenie tytoniu, długotrwałe narażenie na zanieczyszczoną atmosferę (zawodowa grupa patologii układu oddechowego).

Występowanie POChP u osoby niepalącej jest możliwe tylko wtedy, gdy ma on predyspozycje genetyczne, a mianowicie niedobór trypsyny alfa, w wyniku czego zachodzi nierównowaga między aktywnością proteazy i antyproteazy tkanki płucnej. W normalnych warunkach, w wyniku działania aktywności proteazy w postaci elastazy neutrofilowej, niszczona jest metaloproteinaza tkankowa, elastyna i tkanka łączna, a struktura miąższu płucnego zostaje przywrócona. Aktywność antyproteazy alfa-antytrypsyny i inhibitora proteinazy wydzielniczej ma na celu regulację procesów niszczenia elastyny, a zatem pacjenci z POChP zawsze wykazują oznaki spadku aktywności antyproteazy, co powoduje destrukcyjne zmiany w tkance płucnej. W wyniku aktywacji neutrofili występują objawy skurczu oskrzeli, nadmierne wytwarzanie śluzu wewnątrzoskrzelowego i wyraźny obrzęk błon śluzowych dróg oddechowych.

Ciężkiej POChP zawsze towarzyszy wtórne zakażenie dróg oddechowych, spowodowane wyraźnym zmniejszeniem klirensu śluzu w projekcji dystalnych dróg oddechowych. Zaostrzenie POChP występuje, gdy drzewo oskrzelowe jest ponownie zainfekowane i nasila przebieg choroby podstawowej.

Tak więc patogenetyczny łańcuch reakcji prowokujących rozwój POChP u osób z predyspozycją polega na występowaniu zmian obturacyjnych w kanałach oskrzelowych, głównie w dystalnych regionach, z powodu gwałtownego wzrostu wytwarzania śluzu i skurczu oskrzeli.

Objawy POChP

Przebieg POChP jest zwykle postępujący, ale u większości pacjentów pojawiają się objawy kliniczne przez kilka lat, a nawet dekad.

Pierwszym specyficznym objawem rozwoju POChP u pacjenta jest pojawienie się kaszlu. W debiucie choroby kaszel niepokoi pacjenta tylko rano i trwa krótko, jednak z czasem dochodzi do pogorszenia stanu pacjenta i pojawienia się bolesnego kaszlu z wydzieleniem dużej ilości śluzu śluzowego. Wyładowanie lepkiej żółtej plwociny wskazuje na ropną naturę zapalnego wydzielania natury.

Długiemu okresowi POChP nieuchronnie towarzyszy rozwój rozedmy płuc w obustronnej lokalizacji, o czym świadczy pojawienie się duszności wydechowej, czyli trudności w oddychaniu w fazie „wydechowej”. Charakterystyczną cechą duszności w POChP jest jej trwały charakter z tendencją do progresji, pod warunkiem, że nie ma żadnych środków terapeutycznych.

Występowanie trwałych bólów głowy u pacjenta bez wyraźnej lokalizacji, zawrotów głowy, zmniejszenia zdolności do pracy i senności świadczy o rozwoju niedotlenienia i hiperkapnii uszkodzeń struktur mózgu.

Obiektywnemu badaniu pacjenta z przedłużonym przebiegiem choroby towarzyszy wykrycie typowych objawów charakteryzujących nieodwracalne zmiany w drogach oddechowych. Tak więc kontrola wzrokowa oznacza tworzenie się hipersterycznego typu klatki piersiowej i trudny ograniczony ruch płuc. Skóra pacjenta nabiera sinicowego odcienia z dominującą lokalizacją w dystalnych częściach ciała i górnej połowie klatki piersiowej.

Podczas prowadzenia udaru płuc obserwuje się pudełkowy odcień dźwięku płucnego, który jest symetryczny po obu stronach, a osłuchowe objawy POChP polegają na słuchaniu wielu rozproszonych suchych świszczących oddechów, które nie znikają nawet po odkrztuszaniu plwociny.

Stopnie i stadia POChP

Biorąc pod uwagę kombinację klinicznych i instrumentalnych wskaźników funkcjonowania układu oddechowego pacjenta z POChP, głównym zadaniem pulmonologa jest określenie stopnia zaawansowania choroby i ciężkości stanu zdrowia pacjenta. W tym celu opracowano ujednoliconą ogólnoświatową klasyfikację POChP z uwzględnieniem najważniejszych niuansów obrazu klinicznego i danych instrumentalnych metod diagnostycznych. Takie podejście do diagnozy POChP pozwala skutecznie rozwijać indywidualną terapię podstawową, która jest niezbędna do przestrzegania pacjenta.

Zatem pierwszy etap POChP charakteryzuje się objawami klinicznymi łagodnej manifestacji w postaci okresowych epizodów suchego kaszlu i wydzielania niewielkiej ilości śluzu śluzowego. Podczas prowadzenia funkcjonalnej metody badania funkcji oddechowej (spirometria) w tym stadium POChP odnotowuje się wymuszony wskaźnik objętości wydechowej większy niż 80%.

W sytuacji, gdy objawy POChP stają się bardziej wyraźne, a mianowicie duszność występuje podczas aktywności fizycznej pacjenta, należy podejrzewać drugi etap choroby. Spirometryczny wskaźnik umiarkowanej POChP to zmniejszenie wymuszonej objętości wydechowej do 80% właściwej.

Trzeci etap POChP towarzyszą znaczącym zmianom stanu zdrowia pacjenta, ponieważ narastające zaburzenia oddechowe uniemożliwiają normalną aktywność fizyczną, a także okresy zaostrzenia POChP z dodatkiem zmiany zakaźnej aparatu płucnego. Ustanowienie trzeciego etapu choroby i jej poważny stopień objawów klinicznych należy potwierdzić wskaźnikami spirometrycznymi (objętość wymuszonego wydechu nie przekracza 50% należnej kwoty).

Czwarty etap POChP jest niczym innym jak skrajnie ciężką niewydolnością płuc, objawiającą się poważnymi zaburzeniami hemodynamicznymi i oddechowymi. Rozpoznanie POChP, która jest w tak skrajnym stopniu, nie jest trudne, biorąc pod uwagę wyraźne specyficzne objawy, aw większości przypadków niemożliwe jest wykonanie spirometrii ze względu na poważny stan pacjenta.

Historia przypadku POChP

Głównym dokumentem pacjenta podczas pobytu w szpitalu przez całą dobę jest „historia medyczna”, która jest wypełniana przy początkowym leczeniu pacjenta. Z reguły pacjenci cierpiący na POChP mają długi okres obserwacji ambulatoryjnej, podczas którego terapeuta odzwierciedla wszystkie zmiany stanu zdrowia pacjenta na karcie ambulatoryjnej pacjenta. W związku z tym, w celu ułatwienia rejestracji pacjenta w izbie przyjęć szpitala szpitalnego, pacjent musi przedłożyć rejestratorowi medycznemu skierowanie na hospitalizację, wydane przez lekarza rodzinnego, dokument identyfikujący tożsamość pacjenta i kartę pacjenta ambulatoryjnego. W przypadku, gdy pacjent jest w ciężkim stanie, jego dostawa odbywa się karetką, a pacjent jest zarejestrowany w trybie uproszczonym.

Wstępne badanie pacjenta polega na dokładnym zebraniu skarg, historii rozwoju objawów i obecności chorób współistniejących z obowiązkową rejestracją danych w historii choroby w kolumnie „badanie wstępne”, którą przeprowadza terapeuta przyjmujący. Dane obiektywnego badania powinny być również odzwierciedlone na piśmie, ponieważ stan pacjenta w momencie dostawy do szpitala ma ogromne znaczenie dla dalszej oceny dynamiki rozwoju choroby.

W sytuacji, gdy terapeuta ma trudności z diagnozą, wskazane jest wskazanie w kolumnie „dodatkowe metody badania” ilości zalecanych pomiarów diagnostycznych, po czym „wstępna diagnoza” lub diagnostyka różnicowa serii chorób musi zostać zarejestrowana przez lekarza przyjmującego. Po dokonaniu oceny ciężkości stanu pacjenta z POChP lekarz podejmuje decyzję o tym, który oddział powinien zostać hospitalizowany w celu dalszego leczenia, jednak terapeuta musi najpierw zawrzeć w historii zalecenia dotyczące leczenia pacjenta.

W przyszłości pacjent ze zdiagnozowaną POChP powinien być leczony przez specjalistę z profilu pulmologicznego, którego zadaniem jest dynamiczne monitorowanie stanu zdrowia pacjenta poprzez codzienne wypełnianie „dziennika obserwacji” w historii choroby i korygowanie leczenia farmakologicznego w „liście recept”. W sytuacji, gdy pacjent wymaga pomiarów diagnostycznych lub konsultacji z wąskimi specjalistami, lekarz prowadzący musi jedynie wpisać się do historii choroby z uzasadnieniem przepisanego badania instrumentalnego lub laboratoryjnego (spirografia kontrolna, aby wybrać minimalną dawkę terapeutyczną leku rozszerzającego oskrzela).

Określenie pacjenta z POChP może być określone wyłącznie przez lekarza prowadzącego, a po wypisaniu ze szpitala pacjent otrzymuje wypis z wyładowania odzwierciedlający wszystkie etapy pobytu pacjenta w szpitalu oraz krótkie zalecenia dotyczące dalszego leczenia choroby podstawowej.

Diagnoza POChP

Niestety, wczesna diagnoza POChP jest niezwykle trudna, ponieważ ta patologia charakteryzuje się powolnym postępem i długim okresem bezobjawowym. W sytuacji, w której rozwija się typowy obraz kliniczny, wskazujący, że pacjent ma nieodwracalne zmiany w aparacie oskrzelowo-płucnym, rozpoznanie POChP ogranicza się do określenia zmian w funkcji oddychania zewnętrznego, obecności lub braku składnika zapalnego, a także przeprowadzenia testów stresowych.

W rzeczywistości nawet pojawienie się u osoby takiego objawu jak „kaszel”, nawet jeśli ma charakter krótkoterminowy, powinno być podstawą do pełnego zbadania pacjenta przez pulmonologa. W takiej sytuacji badanie pacjenta rozpoczyna się od podstawowych standardowych testów krwi i plwociny.

Występowaniu POChP u pacjenta w prawie 80% przypadków towarzyszy reakcja zapalna krwi, co wskazuje na początek zaostrzenia choroby podstawowej. Podczas okresu interwencyjnego badanie krwi nie zmienia się. Pojawienie się we krwi zespołu policytemicznego w postaci zwiększenia liczby czerwonych krwinek, hemoglobiny i niskiego ESR wskazuje na poważny stopień hipoksemii, który obserwuje się w skrajnie ciężkiej POChP.

Badanie pacjenta z podejrzeniem POChP ma duże znaczenie diagnostyczne, ponieważ wykrycie w nim elementów zapalnych pozwala stwierdzić, że „zaostrzenie POChP”, a definicja komórek atypowych pozwala wykluczyć onkologiczny charakter zaburzeń oddechowych pacjenta. W sytuacji, gdy w analizie plwociny występują oznaki reakcji zapalnej, wskazane jest przeprowadzenie badania mikrobiologicznego hodowli z określeniem rodzaju patogenu i jego wrażliwości na leki przeciwbakteryjne jednej lub innej grupy farmakologicznej.

Ocena działania układu oddechowego w postaci spirometrii i pikofluometrii ma miejsce, gdy konieczne jest oszacowanie ciężkości POChP w celu określenia dalszej taktyki pacjenta, a także metody kontrolnej badań, która pozwala ocenić skuteczność leczenia.

Test rozszerzania oskrzeli jest „wskaźnikiem” możliwej odwracalności zmian obturacyjnych w aparacie oskrzelowym pacjenta, co ma ogromne znaczenie w diagnostyce różnicowej astmy oskrzelowej i POChP. W celu przeprowadzenia tego testu lekowego stosuje się dowolny lek z grupy beta-agonitów typu krótkiego (Salbutamol w dawce 400 µg), a następnie wyznacza wskaźniki spirometryczne nie wcześniej niż 15 minut później. W sytuacji, gdy po zastosowaniu leku u pacjenta obserwuje się wzrost wymuszonej objętości wydechowej o ponad 15%, istnieją wszelkie powody, aby stwierdzić odwracalny proces obturacji oskrzeli, co jest sprzeczne z diagnozą POChP.

Znacząca rola w ustalaniu zmian w drzewie oskrzelowym u pacjentów z POChP ma instrumentalne metody diagnostyczne oparte na stosowaniu promieniowania jonizującego. Tak więc tomografia komputerowa, przeprowadzona już w początkowej fazie choroby, pozwala na określenie deformacji wzorca płucnego, ze względu na zwiększony wzrost śródmiąższu płucnego. Ciężkiej POChP towarzyszą istotne zmiany radiologiczne w postaci ograniczonego lub rozległego wzrostu pneumatyzacji płuc, spłaszczenia przepony i rozszerzenia granic dolnej części śródpiersia poprzez zwiększenie parametrów prawego przedsionka serca.

Określenie składu gazowego krwi jest również zawarte w algorytmie obowiązkowych pomiarów diagnostycznych u pacjentów z długim przebiegiem POChP. Metoda ta pozwala ocenić stopień niewydolności oddechowej i towarzyszącą hipoksemię, a następnie wybrać odpowiedni schemat terapii tlenowej.

W trudnych sytuacjach, kiedy dolegliwości pacjenta i dane z obiektywnego badania odpowiadają ciężkiej ciężkości POChP, a dane wskaźników spirograficznych nie pokrywają się z objawami klinicznymi, zaleca się wykonanie testu z ćwiczeniami.

Niezwykle rzadko stosuje się badanie bronchoskopowe jako środek diagnostyczny w POChP, co pozwala wykluczyć obecność nowotworu objętościowego w świetle oskrzeli, co ma podobny obraz kliniczny, jak POChP.

Leczenie POChP

Po ustaleniu wiarygodnej diagnozy, potwierdzonej instrumentalnymi metodami wizualizacji, pulmonolog musi określić odpowiednią ilość środków terapeutycznych, uwzględniając podstawowe zasady leczenia POChP. Terapia powinna być uzasadniona patogenetycznie i mieć na celu nie tylko poprawę jakości życia pacjenta, ale także zapobieganie możliwym powikłaniom choroby podstawowej.

Wszystkie stosowane metody leczenia zachowawczego i chirurgicznego należy podzielić na kilka kategorii: miary orientacji etiopatogenetycznej, leczenie zachowawcze pacjenta w stabilnym stanie, terapia zaostrzenia POChP i środki rehabilitacyjne.

Leczenie etiopatogenetyczne pacjentów z POChP musi rozpoczynać się całkowitą eliminacją pierwotnej przyczyny zmian w aparacie oskrzelowym, czyli modyfikacją stylu życia pacjenta. Kluczem do skutecznego leczenia nawet ciężkich postaci POChP jest całkowite zaprzestanie palenia. W sytuacji, gdy POChP jest wynikiem wpływu niebezpiecznych warunków pracy, pojawienie się jej objawów u osoby powinno być powodem zakończenia pracy w szkodliwych warunkach narażenia na zanieczyszczenia atmosferyczne.

W sytuacji, gdy pacjent ma okres stabilnej POChP, konieczne jest maksymalne wykorzystanie środków terapeutycznych leczenia zachowawczego, polegających na doborze odpowiedniego leku rozszerzającego oskrzela należącego do określonej grupy farmakologicznej i doborze jego skutecznej dawki terapeutycznej.

Wybór metody dostępu leku i dawki leku zależy od stadium choroby i objawów niedrożności u pacjenta. Zatem pacjenci z pierwszym stadium POChP nie powinni systematycznie przyjmować leku rozszerzającego oskrzela, aw przypadku pogorszenia zaleca się stosowanie leków krótko działających.

Drugi etap POChP charakteryzuje się umiarkowanym nasileniem objawów klinicznych, które występują o każdej porze dnia i nie zależy od aktywności fizycznej pacjenta, dlatego też tej kategorii pacjentów należy zalecić przyjmowanie długoterminowych, długo działających leków rozszerzających oskrzela w preferencyjnej postaci inhalacyjnej.

Trzeci etap POChP obejmuje zastosowanie całej grupy leków mających na celu wyeliminowanie obturacji oskrzeli za pomocą kombinacji doustnych i pozajelitowych dróg dostępu substancji czynnej.

Czwartemu etapowi POChP towarzyszą ciężkie zaburzenia oddechowe, dlatego leczenie tej kategorii pacjentów powinno być prowadzone na oddziale intensywnej opieki medycznej przy użyciu pełnego zakresu pilnych środków.

Obecnie ogromna liczba leków jest stosowana jako leki rozszerzające oskrzela, które mają różne sposoby dostarczania substancji czynnej i czas działania farmakologicznego, z których każdy ma wiele zalet, a jednocześnie, jak każdy związek chemiczny, nie jest pozbawiony wad.

Atrovent ma więc dobre działanie rozszerzające oskrzela, należące do grupy farmakologicznej leków przeciwcholinergicznych. Niestety, ten lek, podobnie jak inni członkowie tej grupy, nie ma szybkiego wpływu na poprawę stanu pacjenta i potrzebuje długiego przyjmowania, aby osiągnąć pozytywny wynik, ale jednocześnie leki te nie powodują praktycznie niepożądanych reakcji ze strony układu sercowo-naczyniowego. systemy, które są z powodzeniem stosowane w leczeniu POChP u pacjentów w podeszłym wieku. Początkowa dawka nasycająca leku powinna wynosić 80 mcg dziennie, a następnie przejść do dawki podtrzymującej 40 mcg.

Większość pulmonologów w leczeniu łagodnej POChP preferuje leki wziewne należące do grupy agonistów B2, które są reprezentowane przez leki o krótkotrwałym i przedłużonym działaniu farmaceutycznym. Salbutamol, który należy do kategorii krótko działających agonistów B2, jest ogólnie dobrze tolerowany przez pacjentów, ponieważ eliminacja objawów niedrożności występuje już po kilku minutach od jego zastosowania, a czas działania farmakologicznego osiąga kilka godzin. Jednak przepisując ten lek, należy przeprowadzić wywiad z pacjentami z POChP na temat możliwego wystąpienia działań niepożądanych podczas przedawkowania leku (przejściowe drżenie, tendencja do nadciśnienia tętniczego, zwiększona pobudliwość struktur ośrodkowego układu nerwowego), a zatem systematyczne niekontrolowane stosowanie leków tego leku uważa się za wyjątkowo niekorzystne. kategorie W takim przypadku należy preferować leki długotrwałe (Salmetorol), których ważność pozwala na ich stosowanie raz dziennie.

W przypadku ciężkiej postępującej POChP zaleca się stosowanie leczenia skojarzonego, które polega na przepisywaniu leków rozszerzających oskrzela różnych grup farmaceutycznych z dodatkowym zaleceniem stosowania teofilin o przedłużonym działaniu (Teopek 0,3 g na dobę), które mają nie tylko skuteczność w eliminacji rozkurczu oskrzeli, ale także korzystne efekty do pracy mięśni oddechowych.

Leki glukokortykoidowe w leczeniu POChP są stosowane tylko w bardzo ciężkich przypadkach jako leki z „drugiego rzędu”, uzupełniając główny schemat leczenia lekami rozszerzającymi oskrzela. Wskazanie do długotrwałego przedłużonego leczenia kortykosteroidami wziewnymi ma pozytywny wpływ na poprawę spirometrii, a monoterapia lekami z tej grupy jest wysoce odradzana, preferowane powinny być leki łączone (inhalacje Seretid 2 2 razy dziennie).

Pacjenci cierpiący na ciężką POChP, pulmonolodzy zalecają rutynowe szczepienia, których celem jest zapobieganie możliwym zakażeniom narządów układu oddechowego podczas epidemii grypy. Randomizowane badanie wpływu szczepienia na oczekiwaną długość życia pacjentów z POChP udowodniło skuteczność tego środka zapobiegawczego. Jednocześnie należy pamiętać, że w celach profilaktycznych w żadnym przypadku nie należy stosować leków przeciwbakteryjnych.

Jako terapię objawową wykazano, że pacjenci z POChP stosują leki mukolityczne, których działanie polega na rozcieńczeniu lepkiej struktury plwociny i jej późniejszej eliminacji (Ambrothard 1 kapsułka 1 raz dziennie).

Należy szczególnie uważać na obserwowanie i leczenie pacjentów z POChP, którzy znajdują się w ostrej fazie choroby, ponieważ sytuacja ta będzie wymagać intensywniejszej i intensywniejszej terapii medycznej. Dlatego konieczne jest zwiększenie dawki leków rozszerzających oskrzela i preferowanie sposobu podawania substancji czynnej za pomocą nebulizatora (Ventolin 5 mg na 1 sesję inhalacyjną).

W przypadku zaostrzenia POChP za właściwe uważa się przepisywanie leków kortykosteroidowych, ponieważ poprawiają one wydajność oddychania zewnętrznego, poprawiają natlenienie krwi tętniczej, skracają pobyt pacjenta w szpitalu i zmniejszają potrzebę intubacji. Cel stosowania leku jest zalecany w szpitalnym oddziale resuscytacji z przeważającą pozajelitową metodą podawania substancji czynnej (Prednizolon 40 mg dożylnie w sprayu).

Obecność objawów zaostrzenia POChP u pacjenta jest wskazaniem do pełnej antybiotykoterapii (Amoxiclav 1 g 2 razy dziennie, doustnie Medakson 1 milion 2 razy dziennie domięśniowo), którego czas zależy od szybkości normalizacji badania krwi i wskaźników plwociny.

Warunki oddziału intensywnej terapii umożliwiają odpowiednią terapię tlenową przez cewnik nosowy lub maskę, aby osiągnąć normalny poziom utleniania krwi. W sytuacji całkowitego braku pozytywnego efektu w ciągu 45 minut od rozpoczęcia biernej terapii tlenowej konieczne jest podjęcie decyzji o zastosowaniu wentylacji inwazyjnej.

Przewlekłe zapalenie oskrzeli i przewlekła obturacyjna choroba płuc Kierownik Katedry Wydziału Terapii Lekarza Medycyny, profesor July Galina. - prezentacja

Prezentacja została opublikowana 4 lata temu przez użytkownika Oxana Esperova

Powiązane prezentacje

Prezentacja na temat: „Przewlekłe zapalenie oskrzeli i przewlekła obturacyjna choroba płuc Kierownik Katedry Wydziału Lekarskiego Terapii Medycznej, profesor July Galina.” - Zapis:

1 Przewlekłe zapalenie oskrzeli i przewlekła obturacyjna choroba płuc Kierownik wydziału terapii lekarskiej doktor nauk medycznych, profesor Julay Galina Semenovna

2 POChP: liczby i fakty W Rosji ponad 11 milionów osób cierpi na POChP (dane z badań epidemiologicznych). Tylko w okresie od 1990 do 1999 r. częstość występowania POChP wzrosła o 25% u mężczyzn i 69% u kobiet POChP zajmuje 6 miejsce wśród wiodących przyczyn zgonów na świecie; 5. w rozwiniętych krajach Europy, 4. w USA Według danych WHO z 2000 r. POChP powoduje śmierć ponad 2,75 mln osób rocznie POChP jest jedyną wiodącą przyczyną śmierci, której częstość występowania zwiększa palenie jest główną przyczyną POChP

3 POChP jest zbiorowym terminem łączącym grupę przewlekłych chorób układu oddechowego, charakteryzujących się objawami postępującej nieodwracalnej obturacji oskrzeli z narastającymi objawami niewydolności oddechowej: przewlekłym obturacyjnym zapaleniem oskrzeli, przewlekłym obturacyjnym zapaleniem oskrzeli rozedmy płuc, rozedmą płuc, nieatopową postacią nieatopowej astmy oskrzelowej i nieatopowym zapaleniem oskrzeli. choroba obejmująca kaszel z plwociną przez 3 kolejne miesiące co najmniej 2 lata z rzędu, chyba że kaszel jest spowodowany innymi przyczynami. Definicje

4 Charakterystyka morfologiczna przewlekłego zapalenia oskrzeli Objawy przewlekłego zapalenia oskrzeli

5 Objawy rozedmy płuc u pacjentów z COPD Alveoli w normalnych pęcherzykach płucnych z rozedmą płuc

6 Objawy niedrożności oskrzeli w POChP Klirens pęcherzyków płucnych i jego ściany jest prawidłowy Klirens pęcherzyków płucnych i jego ściany w POChP

7 Objawy przebudowy oskrzeli, wzrost warstwy podśluzówkowej i przydankowej (obrzęk, odkładanie się proteoglikanów, kolagenu), zwiększenie rozmiaru i liczby komórek kubkowych, zwiększenie sieci mikrokrążenia oskrzelowego, przerost i rozrost mięśni gładkich oskrzeli

8 Czynniki ryzyka POChP Prawdopodobieństwo czynników Czynniki zewnętrzne Czynniki wewnętrzne Ustalone palenie Zagrożenia zawodowe (kadm, krzem) Niedobór α 1 antytrypsyny Wysoki Zanieczyszczenie powietrza atmosferycznego (zwłaszcza SO 2, NO 2, O 3) Inne zagrożenia zawodowe Ubóstwo, niski status społeczno-ekonomiczny Bierne palenie w dzieciństwie Wcześniactwo Wysokie poziomy IgE Nadreaktywność oskrzeli Rodzinny charakter choroby Możliwa infekcja adenowirusowa Niedobór VitS Predyspozycje genetyczne l (grupa krwi A (II), brak IgA) Palenie niedoboru α 1 antytrypsyny Zawód Otoczenie zewnętrzne

9 Głównym czynnikiem ryzyka POChP jest palenie Czynność płuc (FEV,% prawidłowych wartości po 25 latach) Śmierć Niepełnosprawność Rzuć palenie przed ukończeniem 65 lat Rzuć palenie przed 45 rokiem życia Nigdy nie pal papierosów i nie jest wrażliwy na działanie dymu tytoniowego Terapia tlenowa Osoby regularnie palące i wrażliwe na narażenie na dym tytoniowy Wiek (lata) 0% 25% 100% 50% 75%

10 CZYNNIKI TOKSYKOLOGICZNE CZYNNIKI TOKSYKOCHEMICZNE palenie tytoniu palenie tytoniu niedobór alfa 1-antytrypsyny niedobór alfa 1-antytrypsyny szkodliwe czynniki zawodowe (kadm, krzem) szkodliwe czynniki zawodowe (kadm, krzem) zanieczyszczenie środowiska zanieczyszczeniem (CO 2 i)) czynniki klimatyczne (SO 2, NO 2, O 3) w powietrzu atmosferycznym (wilgotna i zimna pogoda) czynnik klimatyczny (wilgotna i zimna pogoda) mikroklimat i ekologia mieszkania (wysoka wilgotność, brak odpowiedniej wentylacji mikroklimat i ekologia mieszkania (wysoka wilgotność, brak odpowiedniej wentylacji) WZORY BRONCHOPULARNE infekcje wirusowe (adenowirusy, syncytium oddechowe i infekcje mykoplazmą) zaostrzenia wirusowe (adenowirusowe, syncytialne oddechowe i mykoplazmy) spowodowane infekcjami pneumokokowymi hemofiliczne pałeczki Czynniki etiologiczne POChP

11 Patogeneza POChP Przewlekły proces zapalny Przebudowa oskrzeli Zakażenie wydzieliny oskrzelowej z zapoczątkowaniem stresu oksydacyjnego Zakłócenie drożności oskrzeli i powstawanie rozedmy płuc Skurcz płuc tętniczki Erytrocytoza wyrównawcza Zmęczenie mięśni oddechowych Tworzenie nieodwracalnej niedrożności oskrzeli Rozwój przewlekłego serca płuc

12 PROTEASY inhibitory proteazy Hipersekrecja śluzu (przewlekłe zapalenie oskrzeli) CD8 + limfocyty Mechanizmy rozwoju komórek Palenie POChP i inne czynniki drażniące komórki nabłonkowe pęcherzykowe makrofagi neutrofile Zmiany w ścianach pęcherzyków płucnych (rozedma) elastaza neutrofilowa katepsyny czynniki metaloproteazy czynniki chemotoksyczne, chemotexis, limfaksyna, martwica ) TNF α

13 wydzielanie śluzu NF-B IL-8 TNF-osocze odparowanie osocza izoprostany skurczu oskrzeli Stres oksydacyjny w POChP O 2 -, H OH -, ONOO - aktywacja anty-proteaza SLPI 1 -AT proteoliza odporność na steroid ANTYOKSYDANTY witamina E i N analogi cysteiny nitronów glutationu

14 SP komórka kubkowa rozrost śluz cholinergiczny nerw acetylocholina elastaza neutrofilowa nabłonek neutrofilowy cytokina TGF-α ROS Hiperprodukcja śluzu w ZABURZENIU POChP wrażliwy rozrost nerwów gruczołów śluzowych

15 Kluczowe wskaźniki diagnozy przewlekłej POChP przewlekłego kaszlu wytwarzanie plwociny ostre zapalenie oskrzeli: powtarzanie duszności: powtarzane (pogarsza się z czasem); stały (objawiający się codziennie), pogorszenie podczas wysiłku, zwiększa się w czasie zakażeń dróg oddechowych, wywiad wskazuje czynniki ryzyka: palenie tytoniu (w tym popularne lokalne wyroby tytoniowe), kurz i chemikalia w miejscu pracy, dym z gotowania i ogrzewanie mieszkań

16 Wygląd pacjentów z POChP, Rozedmowy typ pacjenta z POChP, Typ zapalenia oskrzeli u pacjentów z POChP, „Różowe puffery” „Nie odpowiadające cyjanoty”

17 Metody badań u pacjentów z POChP Prześwietlenie płuc - zwiększona przezroczystość tkanki płucnej, niskie kopuły przepony, ograniczona ruchliwość, zwiększona przestrzeń zamostkowa Badania krwi - leukocytoza neutrofilowa, zwiększony OB, zespół policytemiczny (zwiększony hematokryt ponad 47% u kobiet i 52% u mężczyźni, liczba krwinek czerwonych, poziom hemoglobiny, lepkość krwi) Badanie plwociny - charakter procesu zapalnego, jego nasilenie, celowe badanie mikrobiologiczne w przypadku racjonalnej antybiotykoterapii EKG - objawy przerostu prawego serca Badanie bronchologiczne - wizualne objawy zapalenia błony śluzowej oskrzeli, kultura zawartości oskrzeli, popłuczyny oskrzelowo-pęcherzykowe i biopsja śluzówki z określeniem składu komórkowego

18 Diagnozowanie OBJAWÓW POChP Duszność plwociny kaszlowej NARAŻENIE NA CZYNNIKI RYZYKA Palenie Zawód Zanieczyszczenie środowiska SPYROMETRY

19 Rozpoznanie POChP musi być potwierdzone przez spirometrię FVC (FVC) - wymuszona pojemność życiowa FEV 1 (FEV 1) - wymuszona objętość wydechowa w jednej sekundzie Indeks Tiffno: FEV 1 / FVC Główne parametry do oceny: W przypadku POChP jest to charakterystyczne: niepowodzenie postdronarmowe DEF): konstytuujący

20 Testy funkcjonalne z lekami rozszerzającymi oskrzela (testy prowokacyjne) Odwracalna obturacja oskrzeli odpowiada zwiększeniu FEV 1 o ponad 15% wartości wyjściowych: 15 minut po 2 agonistach (fenoterol, salbutamol) minuty po podaniu leków antycholinergicznych (bromek ipratropium)

21 Klasyfikacja kliniczna POChP stadium IV: bardzo ciężka POChP - ciężka obturacja oskrzeli lub przewlekła niewydolność oddechowa Etap III: ciężka POChP - progresja duszności i częste zaostrzenia pogarszające jakość życia pacjenta podczas wysiłku fizycznego Etap II: umiarkowana POChP - postępująca bronchodynamika, duszność podczas wysiłku Etap I: Łagodna POChP - niewyrównana niedrożność oskrzeli; zwykle mają kaszel i plwocinę. Pacjent może nie być świadomy, że czynność płuc nie jest normalna.

0,7> 80 Łatwa COPD 80 Średnia COPD "title =" Faza FEV 1 / VEF OFV 1% należnego ryzyka rozwoju> 0,7> 80 Easy COPD 80 Average COPD "class =" link_thumb "> 22 Stage FEV 1 / ZHEL OFV 1% off Due Risk rozwój> 0,7> 80 Łatwa POChP 80 Średnia POChP 0,7> 80 Łatwa POChP 80 Średnia POChP "> 0,7> 80 Łatwa COPD 80 Średnia POChP"> 0,7> 80 Łatwa COPD 80 Średnia COPD "title =" Stopień FEV 1 / FEV FEV 1% ryzyka rozwojowego > 0,7> 80 Easy COPD 80 Median COPD ”>

23 Cele leczenia pacjentów z POChP Zapobieganie postępowi choroby Łagodzenie objawów choroby Zwiększenie odporności na wysiłek fizyczny Poprawa ogólnego stanu pacjenta Zapobieganie i leczenie powikłań Zapobieganie i leczenie zaostrzeń Zmniejszenie śmiertelności Zapobieganie lub minimalizowanie skutków ubocznych leczenia

24 Cztery elementy postępowania z chorym na POChP 1. Ocena i monitorowanie choroby 2. Zmniejszenie czynników ryzyka 3. Leczenie stabilnej POChP (z zaostrzeń) Edukacja pacjentów Leczenie lekami Leczenie nielekowe 4. Postępowanie w zaostrzeniach POChP

25 zasad dyskryminacji w chorobach leczniczych, nitrofurany, fluorochinolony, sulfonamidy) Środki śluzotwórcze (acetylocysteina, bromheksyna). Korekta niewydolności oddechowej (terapia tlenowa). Trening mięśni oddechowych: ćwiczenia oddechowe Przezskórna elektrostymulacja przepony Korekcja nadmiernej objętości: krwawienie z erytrocyteperezy

26 Ogólne zasady leczenia POChP Stopień 0, ryzyko rozwoju POChP Etap I, łagodna POChP Etap II, umiarkowana POChP Etap III, ciężka POChP Etap IV, bardzo ciężka POChP Eliminacja czynników ryzyka, szczepienie przeciwko grypie Dodaj krótko działające leki rozszerzające oskrzela w celu „potrzeby »Dodaj długo działające leki rozszerzające oskrzela, zastosuj rehabilitację, dodaj wziewne GCS (dla powtarzających się zaostrzeń) Terapia tlenowa, leczenie chirurgiczne (?)

27 Dziękujemy za uwagę! Oddychaj głęboko!

ROZDZIAŁ 21. PRZEWLEKŁA CHOROBA PRZESZKODY

• Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) jest przede wszystkim przewlekłą chorobą zapalną z przeważającym uszkodzeniem dystalnych dróg oddechowych i miąższu płuc, powstawaniem rozedmy płuc, naruszeniem przepuszczalności oskrzeli z rozwojem częściowo lub całkowicie nieodwracalnej niedrożności oskrzeli spowodowanej reakcją zapalną.

EPIDEMIOLOGIA

• POChP jest bardzo częstą chorobą. Według oficjalnych statystyk w Federacji Rosyjskiej jest około 1 miliona pacjentów z POChP, jednak sądząc po danych z badań epidemiologicznych, ich liczba może przekroczyć 11 milionów osób. Częstość występowania POChP w populacji ogólnej wynosi 9,34 na 1000 ludności w przypadku mężczyzn i 7,33 na 1000 w przypadku kobiet (dane WHO). Wśród pacjentów z przewagą osób powyżej 40 lat.

KLASYFIKACJA

• Klasyfikacja POChP opiera się na nasileniu choroby (Tabela 21-1).

Tabela 21-1. Klasyfikacja POChP *

I. Łatwy przepływ

Przewlekłe objawy (kaszel, plwocina) są obecne, ale nie zawsze

Ii. Średnio ciężki

Przewlekłe objawy (kaszel, plwocina) są obecne, ale nie zawsze

Iii. Ciężki prąd

Przewlekłe objawy (kaszel, plwocina) są obecne, ale nie zawsze

IV. Niezwykle ciężki

FEV₁ ‹30% należnych wartości lub FEV₁ ‹50% prawidłowych wartości w połączeniu z przewlekłą niewydolnością oddechową lub prawą komorą

Uwaga * Wszystkie wartości FEV₁ w klasyfikacji POChP odnoszą się do rozszerzania oskrzeli. W klasyfikacji przedstawionej w globalnej strategii globalnej strategii przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (GOLD) wyróżnia się etap 0, ale w praktyce krajowej uważa się ją za grupę wysokiego ryzyka (stan przed chorobą, który nie zawsze jest realizowany w POChP).

ETIOLOGIA

• Najważniejszym czynnikiem ryzyka rozwoju POChP jest aktywność, aw mniejszym stopniu bierne palenie: dym tytoniowy ma bezpośredni szkodliwy wpływ na tkankę płuc i zdolność do wywoływania zmian zapalnych. W 10% przypadków przyczyną POChP mogą być inne czynniki zewnętrzne: narażenie na zagrożenia zawodowe i zanieczyszczenia przemysłowe, zanieczyszczenie powietrza i powietrza atmosferycznego. Częste ciężkie choroby układu oddechowego we wczesnym dzieciństwie, niska masa urodzeniowa predysponują do rozwoju POChP przez całe życie. Wśród czynników genetycznych rozwój POChP α₁-antytrypsyna (* 107400, mutacje genów PI, AAT, 14q32.1, ℜ) i porażka α₂-makroglobulina. (* 103950, 12p13.3-p12.3, ℜ).

Patogeneza

• Na pierwszym etapie rozwoju choroby naruszenie klirensu śluzowo-rzęskowego ma pierwszorzędne znaczenie patogenetyczne, co prowadzi do stagnacji śluzu w świetle oskrzeli i przyczynia się do ich kolonizacji przez mikroorganizmy. Przewlekły proces zapalny rozwija się z naciekiem oskrzeli i pęcherzyków płucnych za pomocą neutrofili, makrofagów i limfocytów. Aktywowane komórki zapalne wydzielają dużą liczbę mediatorów zapalnych (mieloperoksydaza, elastaza neutrofilowa, metaloproteinazy, IL, TNF-αα i inne), które mogą uszkodzić strukturę płuc i utrzymać stan zapalny. W rezultacie równowaga systemów „proteoliza-antyproteoliza” i „utleniacz-przeciwutleniacze” jest zaburzona w drogach oddechowych. Stres oksydacyjny rozwija się wraz z uwalnianiem dużej liczby wolnych rodników, które wraz z proteazami neutrofilowymi w warunkach niedoboru lokalnych inhibitorów prowadzą do zniszczenia elastycznego zrębu pęcherzyków. Ostatecznie rozwijają się dwa procesy charakterystyczne dla POChP: upośledzenie drożności oskrzeli i rozedma centrilobularna lub panlobularna.

• Naruszenie drożności oskrzeli polega na odwracalnym (skurcz mięśni gładkich, obrzęku błony śluzowej, nadmiernym wydzielaniu śluzu) i nieodwracalnym (zwłóknienie okołoskrzelowe, rozedma płuc ze zmianami w biomechanice oddychania i tworzeniu zapaści wydechowej oskrzeli).

• Rozwojowi rozedmy towarzyszy redukcja sieci naczyniowej, w wyniku której występują znaczące zaburzenia wentylacji i perfuzji. Warunki są tworzone w celu zwiększenia ciśnienia w basenie tętnicy płucnej - rozwija się nadciśnienie płucne, a następnie powstaje serce płucne.

OBRAZ KLINICZNY I DIAGNOSTYKA

• POChP powinna być podejrzewana u wszystkich pacjentów z przewlekłym produktywnym kaszlem trwającym dłużej niż 3 miesiące w ciągu roku przez 2 lata lub dłużej i / lub duszność z czynnikami ryzyka. U pacjentów palących wskazane jest obliczenie wskaźnika palenia („opakowanie / rok”): liczba wypalanych papierosów dziennie × doświadczenie palenia (lata) / 20. Wskaźnik palenia 10 paczek rocznie jest wiarygodnym czynnikiem ryzyka rozwoju POChP.

• Kaszel - najwcześniejszy objaw, który pojawia się w wieku 40-50 lat, może być codzienny lub przerywany, najczęściej występuje w ciągu dnia.

• Flegma, z reguły, jest wydalana w niewielkiej ilości (rzadko więcej niż 50 ml / dzień) rano, ma charakter śluzowaty. Ropna plwocina i wzrost jej ilości są oznakami zaostrzenia choroby. Pojawienie się krwi w plwocinie daje powód do podejrzenia innej przyczyny kaszlu (rak płuc, gruźlica lub rozstrzenie oskrzeli), chociaż smugi krwi w plwocinie są możliwe u pacjenta z POChP z przewlekłym kaszlem.

• Duszność jest głównym objawem POChP i często służy jako główny powód wizyty u lekarza. Duszność występująca podczas wysiłku zwykle pojawia się 10 lat po kaszlu, w miarę postępu choroby i upośledzenia funkcji płuc.

• Wyniki obiektywnego badania pacjenta zależą od ciężkości obturacji oskrzeli i rozedmy płuc, obecności takich powikłań jak niewydolność oddechowa i serce płucne. W typowych przypadkach można znaleźć dźwięk uderzenia w pudło, zejście dolnych granic płuc, ostre lub osłabione pęcherzykowe oddychanie i suche gwizdy, pogarszane przez wymuszone wydechy. Centralna sinica zwykle pojawia się w obecności hipoksemii; akrocyjanoza - z niewydolnością serca. Objawy pozapłucne POChP obejmują utratę masy ciała, wynik niedotlenienia i hiperkapnia może być bólem głowy rano, senność w ciągu dnia i bezsenność w nocy.

• U pacjentów z umiarkowaną i ciężką chorobą wyróżnia się dwie postacie kliniczne POChP, rozedmowe i zapalenia oskrzeli, chociaż podział ten jest raczej warunkowy iw praktyce częściej obserwuje się mieszane warianty z przewagą jednej z form.

• W przypadku postaci rozedmowej w obrazie klinicznym dominuje postępująca duszność podczas wysiłku fizycznego, utrata masy ciała. Kaszel i plwocina są nieznaczne lub nieobecne, hipoksemia, nadciśnienie płucne i niewydolność prawej komory rozwijają się w późnych stadiach. Pacjenci tego typu nazywani są „różowymi kłębieniami”, ponieważ w ciężkiej duszności nie ma sinicy.

• W przypadku zapalenia oskrzeli przeważa kaszel produktywny, wcześnie rozwinięta hipoksja, rozwija się nadciśnienie płucne i serce płucne. Duszność jest stosunkowo słaba. Pacjenci tego typu są nazywani „puffy niebieskimi” ze względu na wyraźną sinicę w połączeniu z objawami niewydolności prawej komory, w tym obrzęku.

• Podkreśl główne fazy przebiegu POChP: stabilne i zaostrzone (pogorszenie stanu pacjenta, objawiające się wzrostem objawów i zaburzeń czynnościowych, występujące nagle lub stopniowo i trwające co najmniej 5 dni).

• Powikłania: ostra lub przewlekła niewydolność oddechowa, nadciśnienie płucne, serce płucne, wtórna policytemia, niewydolność serca, zapalenie płuc, spontaniczna odma opłucnowa, odma płucna.

BADANIA NARZĘDZI

BADANIA FUNKCJI ODDECHOWEJ ZEWNĘTRZNEJ

• Badanie czynności oddechowej jest najważniejszym etapem w diagnostyce POChP. Konieczne jest postawienie diagnozy, określenie ciężkości choroby, wybranie indywidualnej terapii, ocena jej skuteczności, wyjaśnienie rokowania choroby i przeprowadzenie badania zdolności do pracy.

• Najważniejsze w diagnostyce wskaźników spirograficznych POChP - FEV₁, współczynnik wymuszonej pojemności życiowej płuc (FVC) i FEV₁/ FVC (wskaźnik Tiffno). Ten ostatni w POChP, niezależnie od stadium choroby, jest zawsze poniżej 70%, nawet przy zachowaniu FEV₁ ponad 80% właściwej wartości. Niedrożność jest uważana za przewlekłą, jeśli jest rejestrowana co najmniej 3 razy w ciągu roku, pomimo trwającej terapii.

• W początkowym badaniu przeprowadzany jest test z lekami rozszerzającymi oskrzela w celu określenia maksymalnej możliwej wartości FEV u tego pacjenta.₁ (wskaźnik prognostyczny), a także w celu wykluczenia astmy oskrzelowej. Ponadto wielkość FEV₁ w teście z lekami rozszerzającymi oskrzela odzwierciedla nasilenie choroby (patrz tabela 21-1). Zastosuj inhalację β-adrenomimetyki (salbutamol 400 mcg lub fenoterol 400 mcg), m-antycholinergiki (bromek ipratropium 80 mcg) lub leki złożone (fenoterol 50 mcg + bromek ipratropium 20 mcg). Podczas używania β-reakcja adrenomimetyczna oceniana po 20-30 minutach po inhalacji, m-antycholinergikach i lekach złożonych - po 40-45 minutach. Test uznaje się za pozytywny ze wzrostem FEV₁ ponad 15% (lub więcej niż 200 ml), co wskazuje na odwracalność obturacji oskrzeli.

• Pomiar przepływu koloru (definicja PSV) jest najprostszą i najszybszą metodą oceny drożności oskrzeli, która jednak ma niską czułość i specyficzność. Przepływność szczytowa może być wykorzystana do oceny skuteczności terapii, jest także pokazana w diagnostyce różnicowej z astmą oskrzelową [ta ostatnia charakteryzuje się dużą (ponad 20%) zmiennością parametrów]. Ponadto pomiar przepływu szczytowego jest wykorzystywany jako metoda przesiewowa w celu określenia ryzyka rozwoju POChP i ustalenia negatywnego wpływu różnych zanieczyszczeń.

X-RAY KOMÓREKI PIERSI

• Pierwotne badanie rentgenowskie wykonuje się w celu wykluczenia innych chorób (rak płuc, gruźlica itp.), Którym towarzyszą podobne objawy kliniczne z POChP. Przy ustalonym rozpoznaniu POChP konieczne jest wykonanie radiografii klatki piersiowej w okresie zaostrzenia choroby - w celu wykluczenia zapalenia płuc, spontanicznej odmy opłucnowej, wysięku opłucnowego itp.

KOMPUTEROWA TOMOGRAFIA KOMÓREK PIERSIOWYCH

• CT pozwala zidentyfikować specyficzny typ anatomiczny rozedmy płuc: panacinal, centroacinar lub paraseptal, jak również w celu zdiagnozowania rozstrzenia oskrzeli i wyraźnego określenia ich lokalizacji.

BRONCHOSKOPIA

• Badanie obejmuje badanie błony śluzowej oskrzeli, gromadzenie zawartości oskrzeli do dalszych badań (mikrobiologicznych, cytologicznych). W razie potrzeby możliwa jest biopsja błony śluzowej oskrzeli i płukania oskrzelowo-pęcherzykowego, a następnie określenie składu komórkowego i mikrobiologicznego w celu wyjaśnienia natury zapalenia. Bronchoskopia pomaga w diagnostyce różnicowej POChP i innych chorób, głównie raka oskrzeli.

ELEKTROKARDIOGRAFIA

• EKG ujawnia oznaki przeciążenia lub przerostu prawego serca, zaburzenia przewodzenia w prawej nodze pęczka Heatha (często obserwowane w POChP).

Echokardiografia

• EchoCG pomaga zidentyfikować i ocenić oznaki nadciśnienia płucnego, dysfunkcję prawej (a jeśli występują zmiany lewej) części serca.

TEST ŁADOWANIA FIZYCZNEGO

• Przeprowadzone w przypadkach, gdy nasilenie duszności nie odpowiada stopniowi redukcji stałych₁, do monitorowania skuteczności terapii i doboru pacjentów do programów rehabilitacyjnych. Pierwszeństwo ma wykonanie testu krokowego (test z 6-minutowym spacerem).

BADANIA LABORATORYJNE

• Całkowita liczba krwinek: w przypadku zaostrzenia choroby wykrywa się leukocytozę neutrofilową z przesunięciem w lewo i wzrostem ESR; w miarę rozwoju hipoksemii rozwija się zespół policytemiczny (wzrost liczby czerwonych krwinek, wysokie stężenie hemoglobiny, niski ESR, wzrost hematokrytu o ponad 47% u kobiet i 52% u mężczyzn).

• Przeprowadzono badanie składu gazowego krwi tętniczej, aby potwierdzić obecność niewydolności oddechowej i określić jej stopień. Badanie wykazano wraz ze wzrostem duszności, zmniejszeniem wartości FEV.₁ mniej niż 50% należnej lub w obecności objawów klinicznych niewydolności oddechowej lub prawej komory. Pulsoksymetria może być jednak stosowana jako rutynowa metoda alternatywna, gdy nasycenie krwi tętniczej jest zmniejszone przez tlen (S_aO₂) mniej niż 94% pokazuje badanie składu gazu krwi.

• Elektroforeza białek surowicy jest wykonywana, gdy podejrzewa się niedobór. α₁-antytrypsyna (pozwala wykryć brak α₁-pik globuliny).

• Analiza cytologiczna plwociny pozwala uzyskać informacje o naturze procesu zapalnego i jego nasileniu, w celu wykrycia komórek atypowych (diagnostyka różnicowa z rakiem). Badanie bakteriologiczne plwociny przeprowadza się w obecności produktywnego kaszlu w celu identyfikacji patogenu i oceny jego wrażliwości na antybiotyki.

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

• Najczęściej POChP musi być odróżniona od astmy oskrzelowej. Głównym różnicowym znakiem diagnostycznym jest odwracalność obturacji oskrzeli: u pacjentów z POChP po przyjęciu leku rozszerzającego oskrzela wzrost FEV₁ wynosi mniej niż 15% (lub mniej niż 200 ml) od oryginału, podczas gdy w przypadku astmy oskrzelowej zwykle przekracza 15% (lub 200 ml). Około 10% pacjentów z POChP w połączeniu z astmą oskrzelową. Podczas zaostrzenia POChP konieczne jest rozróżnienie z niewydolnością lewej komory (obrzęk płuc), zatorowość płucną, niedrożność górnych dróg oddechowych, odma opłucnowa, zapalenie płuc.

LECZENIE

• Leczenie POChP ma na celu zapobieganie postępowi choroby, zwiększenie tolerancji na wysiłek fizyczny, poprawę jakości życia i zmniejszenie śmiertelności.

OGÓLNE WYDARZENIA

• Pierwszym i najważniejszym krokiem w programie leczenia jest zaprzestanie palenia. Jest to jedyna i jak dotąd najskuteczniejsza metoda zmniejszenia ryzyka rozwoju i postępu POChP. Opracowano specjalne programy leczenia uzależnienia od tytoniu. Ponadto konieczne są środki zapobiegawcze w celu zmniejszenia negatywnych skutków zanieczyszczeń atmosferycznych, przemysłowych i domowych.

LECZENIE STABILNEJ CHOROBY

LECZENIE MEDYCZNE

• Wiodącym miejscem w kompleksowej terapii pacjentów z POChP są leki rozszerzające oskrzela. Wykazano, że wszystkie kategorie leków rozszerzających oskrzela zwiększają tolerancję wysiłku nawet przy braku zmian FEV.₁. Preferowane jest leczenie wziewne. W przypadku łagodnej POChP stosuje się w razie potrzeby leki krótko działające; przy umiarkowanym, ciężkim i skrajnie ciężkim przebiegu konieczne jest długotrwałe regularne leczenie lekami rozszerzającymi oskrzela (Tabela 21-2). Najbardziej skuteczna kombinacja leków rozszerzających oskrzela.

Tabela 21-2. Wybór leków rozszerzających oskrzela w zależności od ciężkości POChP