Etiologia pozaszpitalnego zapalenia płuc jest bezpośrednio związana z prawidłową mikroflorą, zasiedlającą górne drogi oddechowe. Spośród wielu mikroorganizmów tylko kilka ze zwiększoną wirulencją jest zdolnych do wywołania odpowiedzi zapalnej po uwolnieniu do dolnych dróg oddechowych. Takimi typowymi patogenami pozaszpitalnego zapalenia płuc są:
- Streptococcus pneumoniae (30-50% przypadków)
- Haemophilus influenzae (10-20%).
Nietypowe mikroorganizmy mają pewne znaczenie w etiologii pozaszpitalnego zapalenia płuc, które łącznie stanowią 8 do 25% przypadków, chociaż trudno jest ustalić ich znaczenie etiologiczne w chwili obecnej:
- Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae
- Mycoplasma pneumoniae
- Legionella pneumophila.
Typowe, ale rzadkie (3-5%) patogeny pozaszpitalnego zapalenia płuc obejmują:
- Staphylococcus aureus
- Klebsiella pneumoniae, rzadziej - inne enterobakterie.
W bardzo rzadkich przypadkach Pseudomonas aeruginosa (u pacjentów z mukowiscydozą, rozstrzeniami oskrzeli), Pneumocystis carinii (u pacjentów zakażonych HIV z innymi postaciami niedoboru odporności) może być czynnikami etiologicznymi pozaszpitalnego zapalenia płuc.
Poniżej znajduje się krótki opis najważniejszych patogenów pozaszpitalnego zapalenia płuc. Aktywność przeciwbakteryjną leków przeciwbakteryjnych przeciwko patogenom pozaszpitalnego zapalenia płuc przedstawiono w tabeli 1.
Streptococcus pneumoniae jest najczęstszym czynnikiem wywołującym pozaszpitalne zapalenie płuc u osób we wszystkich grupach wiekowych. Ważnym problemem w dzisiejszych czasach jest rozkład szczepów o zmniejszonej wrażliwości na penicylinę wśród pneumokoków. W niektórych krajach częstość pneumokokowej oporności na penicylinę może osiągnąć 60%.
Tabela 1. Naturalna aktywność leków przeciwbakteryjnych in vitro i nabyta oporność patogenów pozaszpitalnego zapalenia płuc
Naturalna aktywność przeciwdrobnoustrojowa:
++ wysoki
+ umiarkowany
Brakuje 0
0 - nieobecny lub nieistotny (
Wielkoskalowe badania nad rozprzestrzenianiem się oporności na pneumokoki na penicylinę w naszym kraju nie zostały przeprowadzone. Według badań przeprowadzonych w Moskwie w latach 2000-2001. (około 200 szczepów klinicznych rocznie) Częstość szczepów o pośredniej wrażliwości na penicylinę (MIC 0,12-1 μg / ml) wynosi 10%. Według wieloośrodkowego badania PeGAS-I, przeprowadzonego w różnych regionach Rosji w latach 2000-2001, oporność S.pneumoniae na penicylinę wynosiła 9% (w tym 7% szczepów umiarkowanie odpornych). Oporność pneumokoków na penicylinę nie jest związana z wytwarzaniem beta-laktamazy, ale z modyfikacją celu działania antybiotyku w komórce drobnoustrojów - białek wiążących penicylinę, dlatego też penicyliny chronione przed inhibitorami w odniesieniu do tych pneumokoków również nie są aktywne.
Oporność pneumokoków na penicylinę jest zwykle związana z opornością na cefalosporyny pokoleń I-II, makrolidów, tetracyklin, ko-trimoksazolu, w tym samym czasie, pokolenia cefalosporyn III-IV, karbapenemów, nowe fluorochinolony pozostają aktywne.
Wczesne fluorochinolony (cyprofloksacyna, ofloksacyna, pefloksacyna, lomefloksacyna) charakteryzują się niską naturalną aktywnością przeciw pneumokokom (ryzyko klinicznego i bakteriologicznego niepowodzenia leczenia); W ostatnich latach zaobserwowano wzrost częstości szczepów opornych (oporność na ofloksacynę wynosi około 10%). Nowe fluorochinolony (lewofloksacyna, moksyfloksacyna) charakteryzują się wyższą naturalną aktywnością przeciwko pneumokokom, nie ma klinicznie istotnej oporności na S. pneumoniae.
Antybiotyki makrolidowe i linkozamidy wykazują wysoką aktywność przeciw pneumokokom i skuteczność kliniczną w pneumokokowym zapaleniu płuc. Oporność na nie jest jednak często związana z opornością na penicylinę. Stabilność S.pneumoniae na makrolidy w naszym kraju nie jest wysoka i wynosi 10%. Między 14- i 15-członowymi makrolidami (erytromycyna, roksytromycyna, klarytromycyna, azytromycyna) obserwuje się całkowitą oporność krzyżową, przy czym niektóre szczepy pneumokoków mogą pozostać wrażliwe na 16-członowe makrolidy (spiramycyna, midekamycyna) i linkozamidy. Nie wykryto szczepów pneumokoków opornych na ketolid (telitromycynę). Jednocześnie odnotowano wyższy poziom oporu pneumokokowego na tetracykliny (27–36%) i ko-trimoksazol (22–32%). Antybiotyki aminoglikozydowe nie są aktywne przeciwko pneumokokom.
Znaczenie kliniczne pneumokokowej oporności na penicylinę nie jest jasne. Większość badań nie wykazała związku między opornością na penicylinę a wynikiem zapalenia płuc. Ponadto, na tle stosowania dożylnie benzylopenicyliny i amoksycyliny w standardowych dawkach, ich stężenia we krwi i tkankach płuc przekraczają 2 μg / ml, co jest wartością wyższą niż wartości BMD dla umiarkowanie odpornych szczepów pneumokoków. Obecnie beta-laktamy zachowują skuteczność kliniczną w przypadku zapalenia płuc wywołanego przez pneumokoki oporne na penicylinę. Jednocześnie istnieją dowody na to, że skuteczność antybiotyków makrolidowych jest zmniejszona, jeśli pneumokoki są odporne na te leki in vitro.
Lekami z wyboru w leczeniu pneumokokowego zapalenia płuc są antybiotyki beta-laktamowe - penicylina benzylowa, aminopenicyliny, w tym chronione, cefalosporyny II-III generacji. Antybiotyki makrolidowe są środkami pomocniczymi dla nietolerancji beta-laktamów. Nowe fluorochinolony (lewofloksacyna, moksyfloksacyna) są również bardzo skuteczne.
Haemophilus influenzae jest klinicznie znaczącym czynnikiem sprawczym zapalenia płuc, zwłaszcza u palaczy i pacjentów z POChP. Aminopenicyliny, amoksycylina / klawulanian, cefalosporyny z pokolenia II-IV, karbapenemy, fluorochinolony wykazują wysoką naturalną aktywność przeciwko hemofilnym pałeczkom. Główny mechanizm oporności na H.influenzae związany jest z wytwarzaniem beta-laktamazy o szerokim spektrum działania, hydrolizującej naturalne i aminopenicyliny. Częstotliwość wytwarzania beta-laktamazy przez pałeczki hemophilus według ograniczonych badań w Moskwie i innych regionach Rosji nie przekracza 10%. Najwyższy poziom oporności hemofilnych pałeczek odnotowano na ko-trimoksazol (> 20%). Makrolidy charakteryzują się umiarkowaną aktywnością in vitro przeciwko H.influenzae, a ich stężenia we krwi i tkankach płuc nie osiągają wartości terapeutycznych dla tego patogenu. Stosowaniu makrolidów w zakażeniach oskrzelowo-płucnych wywołanych przez hemofilne pałeczki towarzyszy efekt kliniczny, ale poziom eradykacji patogenu jest niski.
Lekami z wyboru w leczeniu zapalenia płuc wywołanego przez H.influenzae są aminopenicyliny (amoksycylina do podawania doustnego jest bardziej zalecana niż ampicylina, ponieważ jest znacznie lepiej wchłaniana z przewodu pokarmowego i rzadziej podawana), „chronione” aminopenicyliny - amoksycylina / klawulanian (lek zachowuje aktywność wobec szczepów które wytwarzają beta-laktamazę), cefalosporyny II generacji. Nie ma dowodów na wyższą skuteczność kliniczną cefalosporyn i karbapenemów III-IV generacji w odniesieniu do prątków hemofilnych. Fluorochinolony charakteryzują się również wysoką skutecznością kliniczną, bez rozróżnienia na wczesne leki (cyprofloksacynę, ofloksacynę) i nowe leki (lewofloksacyna, moksyfloksacyna).
Dwa inne atypowe mikroorganizmy charakteryzujące się wyższą patogenicznością i specjalnymi właściwościami biologicznymi, Mycoplasma pneumoniae i Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae, również mają pewne znaczenie w etiologii pozaszpitalnego zapalenia płuc. Dokładny udział tych drobnoustrojów w etiologicznej strukturze pozaszpitalnego zapalenia płuc jest trudny do określenia ze względu na brak odpowiednich metod diagnostycznych, ale według dużych badań epidemiologicznych ich udział wynosi od 8 do 30% przypadków. W odniesieniu do tych drobnoustrojów wszystkie antybiotyki beta-laktamowe nie są skuteczne klinicznie. Makrolidy i tetracykliny mają najwyższą naturalną aktywność, wczesne fluorochinolony są nieco mniej aktywne; nowe fluorochinolony charakteryzują się wysoką aktywnością. Nie uzyskano wiarygodnych danych dotyczących nabytej odporności tych mikroorganizmów na makrolidy, tetracykliny i fluorochinolony.
Mycoplasma pneumoniae to mikroorganizm pozbawiony zewnętrznej błony, który określa jego naturalną odporność na antybiotyki beta-laktamowe. Mikroorganizm ten wywołuje pozaszpitalne zapalenie płuc u 10-30% pacjentów, głównie u osób poniżej 35 roku życia. Biologia mykoplazmy charakteryzuje się ścisłym związkiem z błoną komórek eukariotycznych (patogen błonotropowy), możliwa jest lokalizacja wewnątrzkomórkowa. Mikapolazmenny zapalenie płuc charakteryzuje się zwykle łagodnym przebiegiem.
Czynnikami z wyboru w leczeniu zapalenia płuc wywołanego przez M. pneumoniae są makrolidy i doksycyklina. Być może zastosowanie nowych fluorochinolonów - lewofloksacyny, moksyfloksacyny, gatifloksacyny.
Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae jest mikroorganizmem charakteryzującym się wyłącznie lokalizacją wewnątrzkomórkową i ma strukturę zbliżoną do bakterii Gram-ujemnych; powoduje zapalenie płuc w 2-8% przypadków, co do zasady nie jest ciężkim przebiegiem, chociaż w rzadkich przypadkach, zwłaszcza u osób starszych, może prowadzić do ciężkiego przebiegu choroby. Ostatnio gromadzono dane dotyczące częstego wydzielania tego mikroorganizmu w połączeniu z innymi typowymi patogenami.
Czynnikami z wyboru w leczeniu zapalenia płuc wywołanego przez C. pneumoniae są makrolidy i doksycyklina. Nowe fluorochinolony - lewofloksacyna, moksyfloksacyna, gatifloksacyna są również bardzo skuteczne.
Legionella spp. - Gram-ujemny mikroorganizm o przeważającej lokalizacji wewnątrzkomórkowej, nie rośnie na zwykłych pożywkach. Zapalenie płuc Legionella, najczęściej spowodowane przez L.pneumophila, zwykle charakteryzuje się ciężkim przebiegiem.
Lekiem z wyboru w leczeniu zapalenia płuc Legionella jest erytromycyna. Najprawdopodobniej inne antybiotyki makrolidowe mogą mieć taką samą skuteczność, jednak dane dotyczące ich skuteczności klinicznej są ograniczone, z wyjątkiem klarytromycyny i azytromycyny. Legionella spp. bardzo wrażliwy in vitro na ryfampicynę. Istnieją dowody na poparcie włączenia ryfampicyny w leczeniu zapalenia płuc Legionella w połączeniu z makrolidami.
Wczesne i nowe fluorochinolony są również bardzo skutecznymi lekami w leczeniu zapalenia płuc Legionella.
Staphylococcus aureus jest rzadkim patogenem pozaszpitalnego zapalenia płuc, ale jego znaczenie wzrasta u osób starszych, narkomanów, osób nadużywających alkoholu, po cierpieniu na grypę. Oksacylina jest lekiem z wyboru w przypadku gronkowcowego zapalenia płuc, amoksycyliny / klawulanianu, cefalosporyn, a także fluorochinolony.
Klebsiella pneumoniae i inne Enterobacteriaceae są rzadkimi patogenami pozaszpitalnego zapalenia płuc (mniej niż 5%), mają znaczenie etiologiczne tylko w niektórych kategoriach pacjentów (podeszły wiek, cukrzyca, zastoinowa niewydolność serca, marskość wątroby). Cefalosporyny z pokolenia III-IV, karbapenemy i fluorochinolony mają najwyższą naturalną aktywność przeciwko tym patogenom. Lekami z wyboru w leczeniu pozaszpitalnego zapalenia płuc wywołanego przez enterobakterie są cefalosporyny trzeciej generacji.
Dla niektórych mikroorganizmów rozwój zapalenia oskrzelowo-płucnego jest nietypowy. Najprawdopodobniej ich wydzielanie z plwociny wskazuje na zanieczyszczenie materiału przez florę górnych dróg oddechowych, a nie na etiologiczne znaczenie tych drobnoustrojów. Te mikroorganizmy obejmują:
- Streptococcus viridans
- Staphylococcus epidermidis i inne gronkowce koagulazo-ujemne
- Enterococcus spp.
- Neisseria spp.
- Candida spp.
Struktura etiologiczna pozaszpitalnego zapalenia płuc może się różnić w zależności od wieku pacjentów, ciężkości choroby i obecności towarzyszących patologii. Tabela 2 przedstawia strukturę etiologiczną pozaszpitalnego zapalenia płuc, w zależności od ciężkości choroby (ambulatoryjni, hospitalizowani pacjenci, pacjenci wymagający leczenia na OIOM).
Tabela 2. Etiologia pozaszpitalnego zapalenia płuc w zależności od ciężkości choroby (%)
[Mandell L. i in., 2000]
Pozaszpitalne zapalenie płuc
Opublikowano w czasopiśmie:
Medycyna dla wszystkich Nr 2 (17), 2000 - »» MIKROBIOLOGIA KLINICZNA I TERAPIA ANTYMIKROBIOLOGICZNA
A.I. SYNOPALNIKOV, MD, profesor, Zakład Terapii. TERAPIA PRZECIWBAKTERYJNA
Według współczesnych danych, około 75% wszystkich recept na antybiotyki dotyczy zakażeń górnych (zapalenie ucha, zapalenie zatok, zapalenie gardła) i niższych (zaostrzenie przewlekłego zapalenia oskrzeli, zapalenia płuc) zakażeń dróg oddechowych. W związku z tym niezwykle ważne jest opracowanie podejścia do racjonalnej terapii przeciwbakteryjnej zakażeń układu oddechowego, zwłaszcza zapalenia płuc, jako patologii o największym znaczeniu medycznym i społecznym.
Zapalenie płuc jest ostrą chorobą zakaźną o głównie etiologii bakteryjnej, charakteryzującą się ogniskową zmianą w obrębie dróg oddechowych płuc z wysiękiem pęcherzykowym, wykrywaną przez obiektywne i rentgenowskie badanie, wyrażoną w różnym stopniu przez reakcję gorączkową i zatrucie.
Klasyfikacja
Obecnie, z klinicznego punktu widzenia, klasyfikacja zapalenia płuc jest najkorzystniejsza, biorąc pod uwagę warunki, w których choroba się rozwinęła, cechy zakażenia tkanki płucnej i stan reaktywności immunologicznej pacjenta. Odpowiednie uwzględnienie tych czynników ułatwia orientację etiologiczną lekarza w większości przypadków choroby.
Zgodnie z tą klasyfikacją rozróżnia się następujące rodzaje zapalenia płuc:
- nabyte przez społeczność (nabyte poza szpitalem) zapalenie płuc (synonimy: dom, pacjent ambulatoryjny);
- zapalenie płuc szpitalne (nabyte w szpitalu) (szpitalne zapalenie płuc jest kompleksem objawowym charakteryzującym się pojawieniem się 48 godzin lub więcej po hospitalizacji nowego nacieku płucnego w połączeniu z danymi klinicznymi potwierdzającymi jego zakaźny charakter (nowa fala gorączki, ropna plwocina, leukocytoza itp.) oraz z wyłączeniem zakażeń, które były w okresie inkubacji, kiedy pacjent został przyjęty do szpitala (synonimy: szpital, szpital);
- aspiracyjne zapalenie płuc;
- zapalenie płuc u pacjentów z ciężkimi wadami układu odpornościowego (wrodzony niedobór odporności, zakażenie HIV, jatrogenna immunosupresja).
Główne patogeny pozaszpitalnego zapalenia płuc
Etiologia pozaszpitalnego zapalenia płuc jest związana głównie z prawidłową mikroflorą „niesterylnych” części górnych dróg oddechowych (aspiracja (mikroaspiracja) zawartości jamy ustnej i gardła jest główną drogą zakażenia oddechowych części płuc, a zatem głównego patogenetycznego mechanizmu zapalenia płuc, zarówno nabytego w społeczności, jak i szpitala). rozwój zapalenia płuc - wdychanie aerozolu mikrobiologicznego, krwiotwórcze rozprzestrzenianie się patogenu, bezpośrednie rozprzestrzenianie się infekcji z sąsiadujących chorób te tkaniny są mniej istotne). Spośród wielu gatunków mikroorganizmów zasiedlających górne drogi oddechowe, tylko nieliczne, które mają zwiększoną wirulencję, są zdolne do wywołania odpowiedzi zapalnej podczas penetracji dróg oddechowych płuc, nawet przy minimalnym zakłóceniu mechanizmów ochronnych. Lista typowych bakteryjnych patogenów pozaszpitalnego zapalenia płuc jest przedstawiona w tabeli. 1
Tabela 1 Struktura etiologiczna pozaszpitalnego zapalenia płuc
Pneumokoki (Streptococcus pneumoniae) pozostają najczęstszym czynnikiem sprawczym pozaszpitalnego zapalenia płuc. Dwa inne często wykrywane patogeny - M. pneumoniae i C. pneumoniae - są najbardziej istotne u ludzi młodych i w średnim wieku (do 20-30%); ich etiologiczny „wkład” w starszych grupach wiekowych jest skromniejszy (1-3%). L.pneumophila jest rzadkim patogenem pozaszpitalnego zapalenia płuc, ale zapalenie płuc Legionella zajmuje drugie miejsce po pneumokokach pod względem śmiertelności tej choroby. H.influenzae często powoduje zapalenie płuc u palaczy i pacjentów z przewlekłym zapaleniem oskrzeli / przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Escherichia coli, Klebsielia pneumoniae (rzadko inni członkowie rodziny Enterobacteriaceae) są nieistotnymi patogenami zapalenia płuc, z reguły u pacjentów ze znanymi czynnikami ryzyka (cukrzyca, zastoinowa niewydolność serca, niewydolność nerek, wątroby itp.). S. aureus - najprawdopodobniej kojarzy rozwój pozaszpitalnego zapalenia płuc z tym patogenem u osób starszych, narkomanów, pacjentów cierpiących na grypę itp.
Niezwykle ważne jest nasilenie pozaszpitalnego zapalenia płuc w łagodnym i ciężkim (kryteria ciężkiego zapalenia płuc: ogólny poważny stan pacjenta (sinica, splątanie, majaczenie, temperatura ciała> 39 dg); ostra niewydolność oddechowa (duszność - liczba oddechów> 30 / min, przy oddychaniu spontanicznym - pO2 20 * 10 9 / l lub leukopenii 9 / l, obustronnym lub wielopłatkowym naciekaniu płuc, kawitacji, masywnym wysięku opłucnowym, azocie mocznikowym> 10,7 mmol / l)). Wśród czynników sprawczych nieciężkiego pozaszpitalnego zapalenia płuc dominują S.pneumoniae, M.pneumoniae, C.pneumoniae i H.influenzae, podczas gdy rzeczywistymi czynnikami sprawczymi ciężkiego zapalenia płuc wraz z pneumokokami są L.pneumophila, Enterobacteriaceae, S.aureus.
Racjonalna terapia przeciwbakteryjna pozaszpitalnego zapalenia płuc
1. Aktywność antybiotykowa przeciwko głównym patogenom
Jako leki z wyboru podaje się antybiotyki, przeznaczone zarówno do podawania doustnego, jak i do podawania pozajelitowego. Ich cel zależy od ciężkości pozaszpitalnego zapalenia płuc.
Jeśli leczenie jest możliwe w warunkach ambulatoryjnych (pozaszpitalnego zapalenia płuc), należy preferować przyjmowanie leków przeciwbakteryjnych.
S. pneumoniae. Penicylina benzylowa i aminopenicyliny są standardem w antybiotykoterapii przeciw pneumokokom. Zgodnie z właściwościami farmakokinetycznymi amoksycylina jest korzystniejsza niż ampicylina (2 razy lepiej wchłaniana z przewodu pokarmowego). Antybiotyki beta-laktamowe innych grup nie przekraczają wskazanych leków w zakresie aktywności przeciw pneumokokowej. Wybór antybiotyku w leczeniu zakażenia pneumokokami opornymi na penicylinę nie został jeszcze w pełni rozwiązany. Zgodnie z ograniczonymi dostępnymi danymi, benzylopenicylina i aminopenicyliny zachowują skuteczność kliniczną w zakażeniach wywołanych przez umiarkowanie oporne i oporne na penicyliny pneumokoki, jednak możliwe jest, że stosowanie cefalosporyn trzeciej generacji (cefotaksym, ceftriakson) jest w takich przypadkach preferowane. Zgodnie z wynikami poszczególnych badań oporność pneumokoków na penicylinę i inne beta-laktamy nie stanowi istotnego problemu dla Rosji.
Ostre ogniskowe zmiany w częściach oddechowych płuc o charakterze niezakaźnym, pochodzenia naczyniowego, jak również indywidualne wysoce zakaźne infekcje (dżuma, dur brzuszny, grypa, nosacizna itp.) I gruźlica są wykluczone z zapalenia płuc.
Pozaszpitalne zapalenie płuc, etiologia i leczenie (s. 1 z 2)
Zapalenie płuc jest jedną z najczęstszych ostrych chorób, jest grupą o różnej etiologii, patogenezie, cechach morfologicznych ostrych chorób zakaźnych (głównie bakteryjnych) charakteryzujących się ogniskowymi uszkodzeniami części oddechowych płuc z obowiązkową obecnością wysięku wewnątrzpęcherzykowego.
Pozaszpitalne zapalenie płuc (synonimy: dom, pacjent ambulatoryjny) to ostra choroba, która występuje w warunkach nabytych przez społeczność, której towarzyszą objawy infekcji dolnych dróg oddechowych (gorączka, kaszel, ból w klatce piersiowej, duszność) oraz „świeże” ogniskowe i naciekowe zmiany w płucach przy braku oczywistej diagnostyki alternatywy.
Przyczynami rozwoju reakcji zapalnej w regionach oddechowych płuc może być zmniejszenie skuteczności mechanizmów obronnych organizmu lub duża dawka mikroorganizmów i / lub ich zwiększona wirulencja. Aspiracja zawartości ustnej części gardła jest główną drogą zakażenia regionów oddechowych płuc, a zatem głównym patogenetycznym mechanizmem zapalenia płuc. W normalnych warunkach na przykład wiele mikroorganizmów
Streptococcus pneumoniae może skolonizować część ustną gardła, ale dolne drogi oddechowe pozostają sterylne. Na przykład w przypadku uszkodzenia mechanizmów samooczyszczania drzewa tchawiczo-oskrzelowego, na przykład z wirusowym zakażeniem dróg oddechowych, powstają korzystne warunki dla rozwoju zapalenia płuc. W niektórych przypadkach niezależnym czynnikiem patogenetycznym może być ogromna dawka mikroorganizmów lub przenikanie do części oddechowych płuc, nawet pojedynczych wysoce zjadliwych mikroorganizmów, które są odporne na działanie mechanizmów obronnych organizmu, co również prowadzi do rozwoju zapalenia płuc.
Etiologia pozaszpitalnego zapalenia płuc jest bezpośrednio związana z prawidłową mikroflorą, zasiedlającą górne drogi oddechowe. Spośród wielu mikroorganizmów tylko kilka ze zwiększoną wirulencją jest zdolnych do wywołania odpowiedzi zapalnej po uwolnieniu do dolnych dróg oddechowych.
Takimi typowymi patogenami pozaszpitalnego zapalenia płuc są:
- Streptococcus pneumoniae
- Haemophilus influenzae
Nietypowe mikroorganizmy mają pewne znaczenie w etiologii pozaszpitalnego zapalenia płuc, chociaż trudno jest ustalić ich dokładne znaczenie etiologiczne:
- Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae
- Mykoplazma pneumoniae
- Legionella pneumophila.
Typowe, ale rzadkie czynniki wywołujące pozaszpitalne zapalenie płuc obejmują:
- Staphylococcus aureus
- Klebsiella pneumoniae, rzadziej inne enterobakterie.
- Streptococcus pneumoniae jest najczęstszym czynnikiem wywołującym pozaszpitalne zapalenie płuc u osób we wszystkich grupach wiekowych.
Lekami z wyboru w leczeniu pneumokokowego zapalenia płuc są antybiotyki beta-laktamowe - penicylina benzylowa, aminopenicyliny, w tym te chronione; pokolenie cefalosporyn II-III. Nowe fluorochinolony (lewofloksacyna, moksyfloksacyna) są również bardzo skuteczne. Antybiotyki makrolidowe (erytromycyna, roksytromycyna, klarytromycyna, azytromycyna, spiramycyna, midekamycyna) i linkozamidy mają wystarczająco wysoką aktywność przeciw pneumokokom i skuteczność kliniczną. Niemniej jednak antybiotyki makrolidowe dla tego zapalenia płuc są środkami pomocniczymi dla nietolerancji beta-laktamów.
- Haemophilus influenzae jest klinicznie znaczącym czynnikiem sprawczym zapalenia płuc, zwłaszcza u palaczy i pacjentów z POChP (przewlekłą obturacyjną chorobą płuc). Aminopenicyliny (amoksycylina), aseptyczne aminopenicyliny (amoksycylina / klawulanian), cefalosporyny pokoleń II-IV, karbapenemy, fluorochinolony (wczesne - cyprofloksacyna, newloksacyna, ilefacyna i cefalosporyny mają nową naturalną aktywność;
- Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae i Mycoplazma pneumoniae są zwykle łagodne. Mycoplasma zapalenie płuc - częściej u osób poniżej 40 lat. Środkami do wyboru w leczeniu tego zapalenia płuc są makrolidy i doksycyklina. Nowe fluorochinolony są również bardzo skuteczne.
- Legionella pneumophila - zazwyczaj charakteryzuje się ciężkim przebiegiem. Lekiem z wyboru w leczeniu zapalenia płuc Legionella są antybiotyki makrolidowe (erytromycyna, klarytromycyna, azytromycyna). Wczesne i nowe fluorochinolony są również bardzo skuteczne.
- Staphylococcus aureus jest rzadkim patogenem pozaszpitalnego zapalenia płuc, ale jego znaczenie wzrasta u osób starszych, u osób przyjmujących narkotyki, nadużywających alkoholu, po cierpieniu na grypę. Lekami z wyboru w przypadku gronkowcowego zapalenia płuc są oksacylina, amoksycylina / klawulanian, cefalosporyny, fluorochinolony są również skuteczne.
- Klebsiella pneumoniae i inne enterobakterie są bardzo rzadkimi patogenami pozaszpitalnego zapalenia płuc, mają znaczenie etiologiczne tylko w niektórych kategoriach pacjentów (podeszły wiek, cukrzyca, zastoinowa niewydolność serca, marskość wątroby). Cefalosporyny z pokolenia III-IV, karbapenemy i fluorochinolony mają najwyższą naturalną aktywność przeciwko tym patogenom.
Podejrzenie zapalenia płuc powinno wystąpić, jeśli u pacjenta występuje gorączka w połączeniu z dolegliwościami kaszlu, duszności, plwociny i / lub bólu w klatce piersiowej. Pacjenci często skarżą się na brak motywacji, zmęczenie, silne pocenie się, zwłaszcza w nocy.
Objawy zapalenia płuc, takie jak ostra gorączka, ból w klatce piersiowej itp. może być nieobecny - zwłaszcza u osłabionych pacjentów i osób starszych.
Przy łagodnym zapaleniu płuc leczenie antybiotykami można zakończyć po osiągnięciu stabilnej temperatury ciała w ciągu 3-4 dni. Przy takim podejściu czas trwania leczenia wynosi zazwyczaj 7-10 dni. W przypadku danych klinicznych i / lub epidemiologicznych dotyczących mykoplazmy lub etiologii chlamydii zapalenia płuc czas trwania leczenia powinien wynosić 14 dni. Dłuższe cykle antybiotykoterapii są wskazane w przypadku gronkowcowego zapalenia płuc lub wywoływane przez Gram-ujemne enterobakterie od 14 do 21 dni. W odniesieniu do zapalenia płuc Legionella czas trwania antybiotykoterapii wynosi 21 dni. W pozaszpitalnym zapaleniu płuc niezwykle ważne jest przeprowadzenie szybkiej oceny ciężkości stanu pacjentów w celu identyfikacji pacjentów wymagających intensywnej opieki w nagłych wypadkach. Wybór pacjentów z ciężkim zapaleniem płuc w oddzielnej grupie jest niezwykle ważny, biorąc pod uwagę wysoki poziom śmiertelności, obecność z reguły u pacjentów z ciężką patologią tła, zwłaszcza
etiologia choroby i specjalne wymagania dotyczące terapii antybiotykowej.
Późna diagnoza i opóźniony początek antybiotykoterapii (ponad 8 godzin) prowadzi do gorszego rokowania choroby.
Niestety, zapalenie płuc może mieć różne powikłania, takie jak:
-wysięk opłucnowy
-opłucna ropniakowa (nagromadzenie ropy w jamie opłucnej)
-zniszczenie / ropienie tkanki płucnej (tworzenie ograniczonych ubytków w tkance płucnej)
- ostra niewydolność oddechowa
- zakaźny wstrząs toksyczny
- sepsa
-zapalenie osierdzia, zapalenie mięśnia sercowego (choroba serca)
- zapalenie nerek (choroba nerek) i inne.
Gdy zapalenie płuc jest konieczne do przeprowadzenia diagnostyki różnicowej z chorobami takimi jak:
- gruźlica płuc
- nowotwory (pierwotny rak płuc, przerzuty dooskrzelowe, gruczolak oskrzeli, chłoniak)
-zator płucny i zawał płucny
- choroby immunopatologiczne (idiopatyczne zwłóknienie płuc, eozynofilowe zapalenie płuc, ziarniniak oskrzeli, zarostowe zapalenie oskrzelików ze zorganizowanym zapaleniem płuc, alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna, zapalenie płuc tocznia, układowe zapalenie naczyń)
-inne choroby / stany (zastoinowa niewydolność serca; lek (toksyczna) pneumopatia; aspiracja ciała obcego; sarkoidoza; proteinoza płucna; lipoidowe zapalenie płuc; okrągłe niedodma).
Etiologia zapalenia płuc nabyta przez społeczność
Wysypka skórna. Porażka błon śluzowych.
Obecność lub brak konkretnego znaku, jego nasilenie są z jednej strony określane przez naturę patogenu, az drugiej przez cechy układu odpornościowego organizmu. Obecność ciężkich chorób somatycznych, zaawansowany wiek, wyraźny niedobór odporności przyczyniają się do typowego przebiegu zapalenia płuc, którego cechą może być brak lub nasilenie fizycznych objawów zapalenia płuc, brak gorączki, występowanie objawów pozapłucnych.
Wyniki obiektywnego badania zależą od wielu czynników, w tym ciężkości, częstości nacieku płucnego, wieku, obecności chorób współistniejących, obecności powikłań zapalenia płuc. U 20% pacjentów objawy te różnią się lub są całkowicie nieobecne.
Perkusja charakteryzuje się skróceniem dźwięku perkusji w dotkniętej chorobą części płuc. Wraz z rozwojem wysiękowego zapalenia opłucnej stwierdza się matowość dźwięku perkusyjnego, aż do matowego. Przy suchym zapaleniu opłucnej dane dotyczące perkusji często się nie zmieniają.
Osłuchanie - lokalnie słuchane oddychanie oskrzeli, ognisko dźwięcznego, drobno bulgoczącego świszczącego oddechu lub trzeszczenia. Wzmocniona bronchofonia i drżenie głosu. Przy suchym oparzeniu opłucnowym opłucnej, z wysiękiem opłucnowym gwałtownie osłabiony oddech.
Diagnostyka laboratoryjna i dodatkowe metody badawcze
Minimum diagnostyczne badania u pacjentów ambulatoryjnych powinno obejmować badania, które pozwalają ustalić diagnozę EP i decydują o powadze przebiegu. Obejmują one:
Badanie krwi - leukocytoza ze zmianą leukocytów w lewo lub leukopenią, z ciężkim zapaleniem płuc, pojawieniem się toksycznej ziarnistości leukocytów, spadkiem Hb i wzrostem ESR.
Radiografia klatki piersiowej w dwóch rzutach.
Rysunek 4. Liczby oznaczają liczbę segmentów oskrzelowo-płucnych w rzutach czołowych i bocznych.
Radiologicznym objawem zapalenia płuc jest naciekające ciemnienie tkanki płucnej, które może być ogniskowe, zlewne, segmentalne, płatowe lub całkowite. (Rysunki 4, 5). Badanie rentgenowskie ocenia występowanie nacieku, obecność wysięku opłucnowego, zniszczenie jamy, objawy niewydolności serca.
Promieniowanie rentgenowskie nie tylko ujawnia infiltrację pneumoniczną, ale jest niezbędne do oceny dynamiki procesu patologicznego i pełnego powrotu do zdrowia. Jednak ta metoda nie ma absolutnej czułości w obrazowaniu zmian ogniskowych i naciekowych w płucach.
Ryc. 5. Zdjęcie rentgenowskie zapalenia płatów lobara. Udziały prawego płuca: 1-górne, 2-średnie, 3-dolne. Udziały lewego płuca: 4-top; 5 - niżej. Dodatkowe płaty prawego płuca: 6-tylny, 7-dolny, 8-płatowy żyły nieparzystej.
Tabela 4. Charakter zmian radiologicznych w zależności od etiologii zapalenia płuc.
Etiologia zapalenia płuc nabyta przez społeczność
Spis treści
Pozaszpitalne zapalenie płuc (CAP) jest ostrą chorobą zakaźną, która wystąpiła w warunkach ambulatoryjnych lub wystąpiła w ciągu pierwszych 48 godzin (2 dni) po hospitalizacji i objawiła się objawami zakaźnego uszkodzenia dolnych dróg oddechowych (kaszel, wytwarzanie plwociny, duszność, ból w klatce piersiowej, gorączka) i radiograficzne oznaki „świeżych” ogniskowych i naciekowych zmian w płucach przy braku oczywistej alternatywy diagnostycznej
EPIDEMIOLOGIA
Niestety nadal nie ma „złotego standardu” w diagnostyce i diagnostyce różnicowej pozaszpitalnego zapalenia płuc i innych (nie pneumonicznych) zakażeń nabytych w obrębie dolnych dróg oddechowych (INDP), których nie można zignorować, analizując indywidualne badania epidemiologiczne dotyczące częstości występowania INDP. Ponadto do chwili obecnej mamy ograniczone informacje na temat rozpowszechnienia nieciężkich form klinicznych INDP, ponieważ większość szacunków opiera się na analizie apelu ludności o opiekę medyczną.
Pomimo wielkich postępów we współczesnej medycynie - stosowania skutecznych szczepionek do zapobiegania i środków przeciwbakteryjnych do leczenia, częstość występowania pozaszpitalnego zapalenia płuc pozostaje wysoka w wielu krajach na całym świecie. Na przykład częstość występowania pozaszpitalnego zapalenia płuc w większości krajów wynosi 10–12 na 1000 ludności (najczęściej dotyczy dzieci poniżej 5 roku życia i osób powyżej 65 roku życia), a śmiertelność w przypadku zapalenia płuc wynosi 50–60 na 100 000 ludności USA i wynosi 6 -tym miejscem wśród przyczyn śmierci. Jeśli weźmiemy pod uwagę oficjalne statystyki Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej (Centralny Instytut Badawczy ds. Organizacji i Informatyzacji Opieki Zdrowotnej Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej) w 1999 r. Wśród osób w wieku powyżej 18 lat, odnotowano ponad 440 000 przypadków pozaszpitalnego zapalenia płuc (co stanowi 3,9%0). Oczywiste jest jednak, że liczby te nie odzwierciedlają prawdziwej częstości występowania, która według obliczeń sięga 14–15%0, a całkowita liczba pacjentów rocznie w Rosji przekracza 1 500 000 osób.
1. Narodowe Centrum Statystyki Zdrowia. Zdrowie, Stany Zjednoczone, 2006, z tabelą trendów w zdrowiu Amerykanów. Dostępne pod adresem: www.cdc.gov/nchs/data/hus/hus06/pdf.
2. Woodhead M, Blasi F, Ewig S, i in., Wytyczne dotyczące zakażeń układu oddechowego. Eur Respir J 2005; 26: 1138-1180.
Etiologia i patogeneza pozaszpitalnego zapalenia płuc
Zapalenie płuc jest spowodowane przez różne patogeny. Tak więc z tkanki zmarłego pacjenta z zapaleniem płuc można wybrać do 100 gatunków mikroorganizmów, ale liczba patogenów wywołujących zapalenie płuc jest w rzeczywistości ograniczona.
Lokalna ochrona dróg oddechowych obejmuje czynniki mechaniczne (filtracja aerodynamiczna, rozgałęzienie oskrzeli, nagłośnia, kaszel i kichanie, ruchy oscylacyjne rzęsek nabłonka rzęskowego błony śluzowej oskrzeli), jak również mechanizmy niespecyficznej i swoistej odporności, które z kolei dzielą się na komórkowe i humoralne. Przyczynami namnażania czynnika zakaźnego w regionach oddechowych płuc może być zmniejszenie skuteczności mechanizmów ochronnych mikroorganizmu lub duża dawka mikroorganizmów i / lub ich zwiększona wirulencja.
Można wyróżnić cztery mechanizmy patogenetyczne, z różną częstotliwością powodującą rozwój zapalenia płuc:
• aspiracja wydzieliny z jamy ustnej i gardła. Mechanizm ten jest główną drogą zakażenia dolnych dróg oddechowych. U stosunkowo zdrowej osoby, w normalnych warunkach, część ustna gardła jest najczęściej skolonizowana przez Streptococcus pneumoniae, podczas gdy dolne części dróg oddechowych pozostają sterylne z powodu wielu mechanizmów ochronnych organizmu i układu oddechowego (odruch kaszlu, klirens śluzowo-rzęskowy, aktywność przeciwbakteryjna makrofagów, immunoglobulina wydzielnicza). W przypadku naruszenia systemów ochrony (na przykład w przypadku infekcji wirusowej dotykającej układ oddechowy lub w przypadku masowej reprodukcji Streptococcus pneumoniae) dolne drogi oddechowe są zakażone;
• wdychanie mikroorganizmów zawierających aerozol. Występuje znacznie rzadziej i zasadniczo ten mechanizm infekcji odgrywa ważną rolę, gdy jest zakażony takimi nietypowymi patogenami jak Legionella spp. i C. pneumoniae;
• krwiotwórcze rozprzestrzenianie się mikroorganizmów z pozapłucnego ogniska zakażenia (zapalenie wsierdzia zastawki trójdzielnej, septyczne zakrzepowe zapalenie żył miednicznych);
• bezpośrednie rozprzestrzenianie się infekcji z sąsiednich dotkniętych narządów (na przykład ropień wątroby) lub w wyniku infekcji w penetrujących ranach klatki piersiowej.
Pomimo znacznego postępu w dziedzinie mikrobiologii, możliwe jest ustalenie etiologii pozaszpitalnego zapalenia płuc tylko w 50% przypadków. W tych przypadkach, gdy patogen jest wysiewany (na przykład S. pneumoniae), nie można udowodnić, że był on przyczyną zapalenia płuc, ponieważ ten mikroorganizm może być po prostu „obserwatorem” procesu zakaźnego, a nie jego przyczyną. Z drugiej strony, ostatnio pojawiło się wiele nowych patogenów wywołujących zapalenie płuc (takich jak L. pneumophila, C. pneumoniae, koronawirus związany z SARS, Hantavirus itp.), Więc być może jeszcze nie zidentyfikowaliśmy wielu mikroorganizmów, które odpowiadają dla rozwoju zapalenia płuc.
Najczęstszymi patogenami pozaszpitalnego zapalenia płuc są:
Streptococcus pyogenes, Chlamidia psittaci, Coxiella burnetti, Legionella pneumophila itp. (Rzadko).
Bardzo rzadko przyczyną pozaszpitalnego zapalenia płuc może być Pseudomonas aeruginosa (często u pacjentów z rozstrzeniami oskrzeli, mukowiscydozą).
Możliwe jest także połączenie S. pneumoniae z innymi patogenami, takimi jak M. pneumoniae / C. pneumoniae, które jest wykrywane u 3-40% pacjentów [3].
Etiologia pozaszpitalnego zapalenia płuc zależy w dużej mierze od wieku i obecności chorób współistniejących u pacjenta, a także od szeregu czynników. Tak więc u osób młodych i w średnim wieku dużą rolę odgrywają Mycoplasma pneumoniae i Chlamidia pneumoniae (20–30%), natomiast dla osób starszych ich etiologiczna rola jest nieznaczna. M. pneumoniae i C. pneumoniae charakteryzują się również łagodniejszym przebiegiem zapalenia płuc, podczas gdy wśród pacjentów wymagających leczenia na oddziale intensywnej terapii wzrasta rola patogenów, takich jak Legionella spp. I S. aureus oraz negatywnych enterobakterii.
Dlatego wskazane jest rozdzielenie pacjentów według wieku i obecności chorób współistniejących [1,2]. Tak więc w tabeli 1 przedstawiono grupę pacjentów i najbardziej prawdopodobne patogeny
Tabela 1. Grupy pacjentów z CAP i prawdopodobnymi patogenami
Przyczyny i objawy pozaszpitalnego zapalenia płuc u dorosłych
Pozaszpitalne zapalenie płuc jest ostrym zapaleniem płuc, które rozwija się w domu u ludzi, którzy nie odwiedzili instytucji medycznej. Czynnikiem sprawczym choroby są patogenne bakterie, grzyby lub wirusy. W niektórych przypadkach rozpoznaje się mieszany typ zakażenia. Pacjenci skarżą się na silny kaszel, duszność, hipertermię, ogólne złe samopoczucie.
Czynniki powodujące chorobę
Najczęściej występują w plwocinie pacjentów cierpiących na pozaszpitalne zapalenie płuc, pneumokoki, gronkowce, paciorkowce, chlamydię, mykoplazmę, hemofilię i pseudomonas sutum. Ale nie wszystkie mikroorganizmy mogą powodować rozwój ostrego procesu zapalnego. Ważną rolę odgrywa stan układu odpornościowego pacjenta, wiek i zjadliwość bakterii.
Do najczęstszych grzybiczych patogenów zapalenia płuc należą:
- histoplazmoza;
- kokcydia;
- Blastomycetes;
- parakokcydia.
Kiedy system obronny jest osłabiony, pneumocystis powoduje zapalenie płuc u osób zakażonych HIV. Przyczyna choroby może służyć jako infekcja pasożytnicza u psów, kotów: toksokaroza, dirofilarioza.
W okresie jesienno-zimowym rozpoznaje się pozaszpitalne zapalenie płuc, które wywołuje wirus:
- ospa wietrzna;
- Epstein-Barra;
- Coxsackie;
- koronawirus;
- Hantawirus
Grypa sezonowa może być skomplikowana przez poważne uszkodzenie dróg oddechowych i bakteryjne zapalenie płuc. W 40% przypadków nie można zidentyfikować patogenu.
Etiologia pozaszpitalnego zapalenia płuc
Zapalenie płuc często rozwija się u osób z przewlekłymi chorobami górnych dróg oddechowych. Zagrożeni są palacze, pacjenci z obturacyjnym zapaleniem oskrzeli, rakiem, niewydolnością serca, nerek, ciężkim niedoborem odporności.
Małe dzieci poniżej 5 roku życia, pacjenci w podeszłym wieku, narkomani, alkoholicy, diabetycy są najbardziej podatni na rozwój pozaszpitalnego zapalenia płuc, jest to spowodowane słabym układem odpornościowym, obecnością współistniejących chorób. Proces zapalny w płucach często rozwija się po cierpieniu na patologie grypowe, oddechowe i wirusowe. Zakażenie następuje po inhalacji dużej liczby mikroorganizmów mających kontakt z klimatyzatorem, nawilżaczem powietrza, systemami chłodzenia wodą. W ten sposób najczęściej rozprzestrzenia się zapalenie płuc Legionella i Chlamydophila.
Czynniki wywołanego przez społeczność zapalenia płuc mogą przenikać do dróg oddechowych przez krwiopochodne z ognisk przewlekłej bakteriemii. Na przykład źródłem zakażenia mogą być septyczne zakrzepowe zapalenie żył, zapalenie wsierdzia, próchnica zębów, zapalenie przyzębia.
Patogeny mogą przedostać się do płuc z pobliskich narządów (wątroby, trzustki), z otwartymi obrażeniami klatki piersiowej lub z aspiracji zawartości części ustnej gardła.
Klasyfikacja chorób
W zależności od wagi patologii są klasyfikowane:
- Łatwe - nie ma potrzeby hospitalizacji pacjenta.
- Średni stopień - pacjent powinien zostać umieszczony w szpitalu.
- Gdy zapalenie płuc jest ciężkie, osoba jest pilnie transportowana do szpitala i umieszczana na oddziale intensywnej opieki medycznej.
Biorąc pod uwagę patogenezę, wspólne jest pourazowe, pierwotne i wtórne zapalenie płuc, które rozwija się na tle chorób towarzyszących. Z natury kursu zdiagnozowano ostrą, przewlekłą i długotrwałą postać choroby. W tym drugim przypadku powrót do zdrowia nie następuje, 4 tygodnie po rozpoczęciu terapii antybiotykowej.
Klasyfikacja pozaszpitalnego zapalenia płuc, z uwzględnieniem etiologii:
- bakteryjny;
- grzybicze;
- wirusowy;
- alergiczny, zakaźny i alergiczny;
- mieszane
- niewyjaśniona etiologia.
W zależności od cech klinicznych i morfologicznych rozróżnia się miąższowe i śródmiąższowe zapalenie płuc. Porażka miąższu jest ogniskowa, lobarna lub uogólniona. W formie śródmiąższowej proces patologiczny wpływa na ściany pęcherzyków i tkanki łącznej miąższu, często dochodzi do nagromadzenia wysięku wewnątrz pęcherzyków.
Klasyfikacja według lokalizacji procesu zapalnego i stopnia:
- jednostronne lub obustronne zapalenie płuc;
- segmentowy - wpływa na jeden lub więcej obszarów płuc;
- lobar - oddaje cały udział;
- drenaż - powoduje scalenie małych ognisk w jedną dużą;
- całkowite zapalenie płuc jest zlokalizowane w całym płucu.
Jeśli choroba postępuje z naruszeniem pracy innych narządów wewnętrznych, mówią o skomplikowanym zapaleniu, w zlokalizowanym procesie diagnozują nieskomplikowaną patologię.
Obraz kliniczny
W pozaszpitalnym zapaleniu płuc pacjenci skarżą się na duszność, częsty kaszel, gorączkę, ból w klatce piersiowej, podwyższoną temperaturę ciała. Zespół bólowy jest zlokalizowany w obszarze ogniska zapalnego, czasem w nadbrzuszu pojawiają się nieprzyjemne odczucia. Dzieje się tak, gdy przepona jest podrażniona.
Kaszlowi towarzyszy plwocina, suche popędy przeszkadzają niemowlętom i osobom starszym. Na tle hipertermii często występują objawy zatrucia ogólnego:
- nudności;
- wymioty;
- zdenerwowany stołek;
- bóle mięśni i stawów.
U pacjentów w wieku powyżej 65 lat choroba może przebiegać bez gorączki i gorączki ze słabym kaszlem.
Prawostronne zapalenie płuc występuje częściej niż inne formy choroby, a dolny płat płuc jest dotknięty. Pacjenci nie mogą spać po dotkniętej chorobą stronie, zimny pot jest obficie wyemitowany, na ognisku rentgenowskim wykryto wiele ogniskowych nacieków.
Ciężkie zapalenie płuc powoduje dezorientację, rozwój niewydolności oddechowej, wstrząs septyczny, obniżenie ciśnienia krwi, tachykardię. Taki stan zagraża życiu, może prowadzić do śmierci, jeśli nie, pacjent nie zapewnia szybkiej pomocy.
W przypadku bakteryjnego zapalenia płuc objawy pojawiają się szybko przez 1-2 dni, w plwocinie wykrywane są zanieczyszczenia krwi („zardzewiały” kolor), temperatura wzrasta do 39,5 °. Wirusowemu zapaleniu płuc towarzyszy pojawienie się charakterystycznej wysypki na wargach w okolicy trójkąta nosowo-wargowego. Nietypowe patogeny powodują stopniowy postęp choroby.
Diagnostyka
Główną metodą diagnostyczną jest radiografia klatki piersiowej. Jeśli choroba jest wywoływana przez typowe patogeny, na zdjęciach widać ucisk płuca w płucach, bronchogramy powietrzne. Najczęściej występuje prawostronne lub lewostronne zapalenie płuc.
Gdy atypowa etiologia choroby zostanie zdiagnozowana, obustronne uszkodzenie ciała. W obu przypadkach większość pacjentów ujawnia zapalenie tkanek o niższym płacie. Staphylococci prowokują rozwój ropni, lokalizację wielu procesów patologicznych.
W przypadku zapalenia płuc o niższym płacie odnotowuje się uszkodzenie opłucnej, słychać tępe dźwięki perkusyjne i dźwięk tarcia. Pacjenci skarżą się na ból w klatce piersiowej podczas inhalacji i kaszlu. Wraz z kumulacją wysięku opłucnowego zmniejsza się ból, ale objawy zatrucia nasilają się.
Dodatkowo wymagane testy:
- mocz;
- krew;
- badanie mikrobiologiczne składu plwociny.
Wypuszczenie Bakpoev jest konieczne, aby zidentyfikować rodzaj patogenu nabytego w społeczności i dobór antybiotyków, na które patogeny są najbardziej podatne. Jednak 10–30% nie może zbierać plwociny, ponieważ kaszel jest suchy. Wynik analizy może być niedoinformowany ze względu na rozpoczęte podawanie antybiotyków lub dodanie mikroflory ustno-gardłowej.
Leczenie narkotyków
Niezależnie od etiologii zapalenia płuc, terapia empiryczna jest przeprowadzana na początkowych etapach. Przy wyborze leków lekarz bierze pod uwagę nasilenie choroby, czynniki ryzyka, tolerancję na leki.
Leczenie przeciwbakteryjne chorób nabytych w społeczności rozpoczyna się od cefalosporyn w połączeniu z fluorochinolonami lub makrolidami. Jeśli przypuszczalnie czynnikami są legionella, dodaj kompleks Rifampicin.
W przypadku aspiracyjnego zapalenia płuc przepisano amoksycylinę z kwasem klawulanowym. Zakażenie pneumokokami leczy się β-laktamami (Ceforuksim). Z mieszaną mikroflorą, antybiotyki o szerokim spektrum działania są przepisywane dożylnie i doustnie przeciw pneumokokowemu fluorochinolowi.
Przy łagodnym do umiarkowanego zapaleniu, antybiotyki są przyjmowane przed obniżeniem i normalizacją temperatury ciała, czas trwania leczenia wynosi 7–10 dni. W przypadku wykrycia zakażenia mykoplazmą lub chlamydią terapia jest dłuższa, pacjenci przyjmują leki przez 14 dni.
Gronkowcowe i nabyte przez społeczność dolne zapalenie płuc wywołane przez bakterie Gram-ujemne jest leczone przez 14-21 dni. Ważne jest, aby zidentyfikować i rozpocząć leczenie ciężkiego zapalenia płuc. Pacjenci są umieszczani na oddziale intensywnej opieki medycznej z powodu wysokiego ryzyka powikłań i śmierci.
Prognoza choroby i środki zapobiegawcze
W celu zapobiegania pozaszpitalnemu zapaleniu płuc stosuje się szczepionkę sprzężoną z pneumokokami. Szczepienia są przyznawane dzieciom w wieku od 2 miesięcy do 2 lat, dorosłym od 19 lat. PKV 13 można łączyć z niektórymi przewlekłymi patologiami, niedoborem odporności.
Pneumokokowa szczepionka polisacharydowa jest podawana pacjentom w wieku powyżej 65 lat, palaczom i innym zagrożonym pacjentom. Na prośbę osoby szczepienie można podawać z:
- pałeczki gołębie;
- ospa wietrzna;
- grypa sezonowa.
Powszechne środki zapobiegania obejmują odrzucanie złych nawyków, utrzymywanie zdrowego stylu życia, poprawę ciała, wzmocnienie układu odpornościowego. Zaleca się regularne ćwiczenia, stosowanie zrównoważonej diety, terminowe leczenie chorób układu oddechowego i zakaźnych.
Pozaszpitalne zapalenie płuc o łagodnym i umiarkowanym stopniu zaawansowania ma korzystne rokowanie. Prawdopodobieństwo śmiertelnego wyniku wzrasta wraz z ciężkim i długotrwałym stanem zapalnym. Niekorzystny wynik obserwuje się w 20–45% przypadków z obustronnym zapaleniem płuc. Prawdopodobieństwo rozwoju powikłań zależy od wieku pacjenta, stanu układu odpornościowego, prawidłowo przepisanego leczenia.
10. Zapalenie płuc: etiologia, patogeneza
Zapalenie płuc jest ostrą zakaźną chorobą zapalną płuc z udziałem wszystkich elementów strukturalnych tkanki płucnej z obowiązkowym uszkodzeniem pęcherzyków płucnych i rozwojem wysięku zapalnego w nich.
Epidemiologia: częstość występowania ostrego zapalenia płuc wynosi 10,0–13,8 na 1000 ludności, wśród osób> 50 lat - 17 na 1000.
A) zapalenie płuc nabyte przez społeczność (nabyte przez społeczność):
1. Streptococcus pneumoniae (pneumokoki) - 70-90% wszystkich pacjentów z pozaszpitalnym zapaleniem płuc
2. Haemophilus influenzae (hemophilus bacillus)
3. Mycoplasma pneumonaiae
4. Chlamydia pneumoniae
5. Legionella pneumophila
6. Inne patogeny: Moraxella catarralis, Klebsiella pneumoniae, Esherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus haemoliticus.
B) Zapalenie szpitalne (szpitalne / szpitalne) (tj. Zapalenie płuc, Rozwój 72 godziny po hospitalizacji Z wyłączeniem zakażeń, które były w okresie inkubacji w momencie przyjęcia pacjenta do szpitala I do 72 godzin po wypisaniu):
1. Gram-dodatnia flora: Staphylococcus aureus
2. Florma Gram-ujemna: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Serratia
3. Flora beztlenowa: Gram-dodatnia (Peptostreptococcus itp.) I Gram-ujemna (Fusobacterium, Bacteroides itp.)
Choroba ma wpływ na etiologię i charakter przebiegu szpitalnego zapalenia płuc Specyfika instytucji medycznej.
B) zapalenie płuc w stanach niedoboru odporności (wrodzony niedobór odporności, zakażenie HIV, jatrogenna immunosupresja): pneumocysta, grzyby chorobotwórcze, wirus cytomegalii.
Czynniki predysponujące do rozwoju zapalenia płuc:
1) naruszenie interakcji górnych dróg oddechowych i przełyku (sen alkoholowy, znieczulenie z intubacją, padaczka, urazy, udary, choroby przewodu pokarmowego: rak, zwężenie przełyku itp.)
2) choroby płuc i klatki piersiowej ze zmniejszeniem lokalnej ochrony dróg oddechowych (mukowiscydoza, kifoskolioza)
3) zakażenie zatok (czołowe, szczękowe itp.)
4) ogólne czynniki osłabiające ciało (alkoholizm, mocznica, cukrzyca, hipotermia itp.)
5) stany niedoboru odporności, leczenie lekami immunosupresyjnymi
6) podróż, kontakt z ptakami (zapalenie płuc wywołane chlamydiami), odżywki (zapalenie płuc Legionella)
1. Przenikanie patogenów zapalenia płuc do oddziałów oddechowych płuc z bronchogenem (najczęściej), krwiotwórczym (z posocznicą, zapaleniem wsierdzia zastawki trójdzielnej, septycznym zakrzepowym zapaleniem żył miednicznych, ogólnymi chorobami zakaźnymi), na continuinatem (bezpośrednio z sąsiednich dotkniętych narządów, na przykład z ropniem ropnia, ropniem zmiany szpitalnej). w sposób z późniejszą adhezją na komórkach nabłonkowych układu oskrzelowo-płucnego. Jednocześnie zapalenie płuc rozwija się tylko wtedy, gdy upośledzona jest funkcja lokalnego systemu ochrony oskrzelowo-płucnej, a także gdy ogólna reaktywność organizmu i mechanizmy niespecyficznej ochrony zmniejszają się.
2. Rozwój pod wpływem infekcji miejscowego procesu zapalnego i jego rozprzestrzeniania się przez tkankę płuc.
Część mikroorganizmów (pneumokoki, Klebsiella, E. coli, hemofilne pałeczki) wytwarza substancje, które zwiększają przepuszczalność naczyń, w wyniku zapalenia płuc, począwszy od małego ogniska, a następnie rozprzestrzeniają się przez tkankę płuc w postaci „plamy olejowej” przez pory pęcherzykowe Kohna. Inne mikroorganizmy (Staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa) wytwarzają egzotoksyny, które niszczą tkankę płuc, powodując powstawanie martwicy, która, łącząc się, tworzy ropnie. Główną rolę w rozwoju zapalenia płuc odgrywa produkcja cytokin przez leukocyty (IL-1, 6, 8 itd.), Które stymulują chemotaksję makrofagów i innych komórek efektorowych.
3. Rozwój uczulenia na czynniki zakaźne i reakcje immunozapalne (w przypadku hiperegicznej reakcji organizmu rozwija się płucne zapalenie płuc w przypadku normalnego lub hipergicznego, ogniskowego zapalenia płuc).
4. Aktywacja peroksydacji lipidów i proteolizy w tkance płucnej, które mają bezpośredni szkodliwy wpływ na tkankę płucną i sprzyjają rozwojowi procesu zapalnego.
I. Etiologiczna grupa zapalenia płuc
Ii. Grupy epidemiologiczne zapalenia płuc: pozaszpitalne (nabyte przez społeczność, dom, pacjent ambulatoryjny); szpital (szpitalny, szpitalny); nietypowe (tj. wywołane przez patogeny wewnątrzkomórkowe - legionella, mykoplazmy, chlamydia); zapalenie płuc u pacjentów z niedoborem odporności i na tle neutropenii.
Iii. Według lokalizacji i długości: jednostronne (całkowite, ułamkowe, wielosegmentowe, segmentowe, centralne (root) i dwustronne.
IV. Według wagi: ciężka; umiarkowanie ciężki; łagodny lub nieudany
V. Obecność powikłań (płucnych i pozapłucnych): skomplikowana i nieskomplikowana
Vi. W zależności od fazy choroby: wzrost, rozdzielczość, rekonwalescencja, przedłużony kurs.
Główne objawy kliniczne zapalenia płuc.
Wyróżnia się szereg klinicznych objawów zapalenia płuc: 1) zatrucie; 2) ogólne zmiany zapalne; 3) zmiany zapalne w tkance płucnej; 4) uszkodzenie innych narządów i układów.
1. Płucne objawy zapalenia płuc:
A) kaszel - początkowo suchy, dla wielu pierwszego dnia w postaci częstego kaszlu, w drugim dniu kaszel z trudną do uwolnienia plwociną o śluzoworosnym charakterze; Pacjenci z płucnym zapaleniem płuc często wykazują „rdzawą” plwocinę z powodu pojawienia się w niej dużej liczby czerwonych krwinek.
B) ból w klatce piersiowej - najbardziej charakterystyczne dla zapalenia płata lobarskiego, spowodowane przez udział w procesie opłucnej (pleuropneumonia) i niższych nerwów międzyżebrowych. Ból pojawia się nagle, jest dość intensywny, nasila się przez kaszel, oddychanie; w silnym bólu występuje opóźnienie odpowiadającej połowie klatki piersiowej w akcie oddychania, pacjent „oszczędza ją” i trzyma ją za rękę. W ogniskowym zapaleniu płuc ból może być łagodny lub nieobecny.
C) duszność - jego nasilenie zależy od długości zapalenia płuc; z zapaleniem płata lobarnego, znaczące tachypnea można zaobserwować do 30-40 minut, podczas gdy twarz jest blada, wymizerowana, ze skrzydłami nosa puchnącymi podczas oddychania. Duszność często łączy się z uczuciem „przekrwienia w klatce piersiowej”.
D) fizyczne objawy miejscowego zapalenia płuc.:
1) odpowiednio tłumiący (skracający się) dźwięk perkusyjny, lokalizacja ogniska zapalnego (zawsze wyraźnie określona przez płat i nie zawsze wyrażona ogniskowym zapaleniem płuc)
2) zwiększone drżenie głosu z powodu zagęszczenia tkanki płucnej powyżej ogniska zmiany patologicznej (w przypadku zapalenia płata lobarnego)
3) trzeszczenie, słuchane przez ognisko zapalenia - przypomina małe pęknięcie lub dźwięk, który słychać, gdy pocierasz palcami włosy o ucho; ze względu na rozpad podczas wdychania ścian pęcherzyków płucnych, nasycony wysiękiem zapalnym; słyszalne tylko podczas wdechu i niesłyszalne podczas wydechu
Na początku zapalenia płuc, crepitatio indux jest charakterystyczny, nie jest głośny, słychać na ograniczonym obszarze i jakby pochodziło z daleka; Rozdzielczość zapalenia płuc charakteryzuje się crepitatio redux, jest głośna, dźwięczna, słyszalna na szerszym obszarze i jakby bezpośrednio nad uchem. W środku zapalenia płuc, kiedy pęcherzyki są wypełnione wysiękiem zapalnym, trzeszczenie nie jest podsłuchiwane.
4) delikatne bulgotanie w projekcji ogniska zapalenia - charakterystyczne dla ogniskowego zapalenia płuc, są odzwierciedleniem miejscowego zapalenia oskrzeli związanego z zapaleniem oskrzeli i płuc
5) zmiany w oddychaniu pęcherzykowym - w początkowej fazie i fazie zapalenia płuc, oddychanie pęcherzykowe jest osłabione, aw przypadku płatowego zapalenia płuc nie słychać oddychania pęcherzykowego w fazie wyraźnej konsolidacji tkanki płucnej.
6) bronchofonia - wzmacnianie głosu pacjenta, słuchanie przez klatkę piersiową (pacjent szepcze „jeden, dwa, trzy”) - obserwowane w fazie znacznej konsolidacji tkanki płucnej z zapaleniem płata płucnego
7) oddychanie oskrzelowe - słychać w obecności rozległego obszaru konsolidacji tkanki płucnej i zachowanego przewodzenia oskrzeli.
8) hałas tarcia opłucnej - określany przez zapalenie płuc
2. Pozapłucne objawy zapalenia płuc:
A) gorączka, dreszcze - zapalenie płuc zrazu zaczyna się ostro, nagle pojawia się silny ból w klatce piersiowej, nasilony przez oddech, obserwuje się dreszcze, temperatura wzrasta do 39 ° C i powyżej; ogniskowe zapalenie płuc zaczyna się stopniowo, wzrost temperatury jest stopniowy, z reguły nie wyższy niż 38,0-38,5 ° C, dreszcze nie są spójne.
B) zespół zatrucia - ogólne osłabienie, zmniejszenie wydolności, pocenie się (najczęściej w nocy i przy niewielkim wysiłku), zmniejszenie lub całkowity brak apetytu, bóle mięśniowe, bóle stawów na wysokości gorączki, ból głowy, w ciężkich przypadkach - dezorientacja, majaczenie. W ciężkich przypadkach lobarnego zapalenia płuc możliwa jest żółtaczka (z powodu upośledzenia czynności wątroby z ciężkim zatruciem), krótkotrwała biegunka, białkomocz i cylindruria, opryszczka.
1. Radiografia klatki piersiowej - Najważniejsza metoda diagnozowania zapalenia płuc.
W początkowym stadium zapalenia płuc - zwiększony wzorzec płuc w dotkniętych segmentach.
W fazie zagęszczania intensywne ciemnienie obszarów płuc objętych zapaleniem (obszary nacieku tkanki płuc); z płatowym zapaleniem płuc cień jest jednorodny, jednorodny, w centralnych regionach bardziej intensywny, z ogniskowym zapaleniem płuc, naciekiem zapalnym w postaci pojedynczych ognisk.
W etapie rozdzielania zmniejsza się rozmiar i intensywność nacieku zapalnego, stopniowo zanika, struktura tkanki płucnej zostaje przywrócona, ale korzeń płuc może pozostać wydłużony przez długi czas.
2. Zespół zapalenia laboratoryjnego: leukocytoza, formuła leukocytów svdig po lewej stronie, granulowana toksyczność neutrofili, limfopenia, eozynopenia, zwiększony ESR w UAC, zwiększona a2- i g-globulina, kwasy sialowe, seromucoid, fibryna, haptoglobina, LDH (zwłaszcza trzecia frakcja), C- reaktywne białko w LHC.
Kryteria ciężkości zapalenia płuc.
1-2 segmenty z dwóch stron lub cały udział
Więcej niż 1 akcja, łącznie; polysegmental
Porównawcze cechy lobarnego i ogniskowego zapalenia płuc.
Ostra, nagła, z wysoką temperaturą ciała, dreszczami, bólami w klatce piersiowej
Stopniowe z reguły po lub na tle infekcji wirusowej układu oddechowego
Bolesne, początkowo suche, potem „zardzewiałe” plwociny
Z reguły bezbolesne, z wydzieleniem śluzowo-ropnej plwociny
Ból klatki piersiowej
Charakterystyczny, dość intensywny związany z oddychaniem, kaszlem
Niski charakter i niska intensywność
Pojawienie się oskrzeli, zwiększone drżenie głosu
Nudny dźwięk perkusji na dotkniętym obszarze
Nie zawsze obserwowane (w zależności od głębokości i rozmiaru ogniska zapalnego)
Trzpień na początku stanu zapalnego iw fazie ustępowania, oddychanie oskrzelowe na wysokości choroby, często szum opłucnowy
Na ograniczonym obszarze stwierdza się trzeszczenie, osłabienie oddychania pęcherzykowego, słychać drobne bąbelki
Duszność i sinica
Niewielu było wymawianych lub nieobecnych
Laboratoryjne objawy zapalenia
Intensywne jednorodne ściemnianie płata płuca
Ściemniane ogniskowe o różnym natężeniu (w obszarze jednego lub kilku segmentów)
1. Płucny: a. parapneumoniczne zapalenie opłucnej b. ropień i zgorzel płucna. zespół obturacji oskrzeli, ostra niewydolność oddechowa.
2. Pozapłucny: a. ostre serce płucne b. zakaźny wstrząs toksyczny c. niespecyficzne zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych e. zespół DIC e. psychoza g. niedokrwistość ostre zapalenie kłębuszków nerkowych i. toksyczne zapalenie wątroby
Podstawowe zasady leczenia zapalenia płuc.
1. Leczenie: hospitalizacja (tylko łagodne zapalenie płuc jest leczone ambulatoryjnie przy odpowiedniej opiece nad pacjentem).
Podczas całego okresu gorączkowego i zatrucia, a także aż do eliminacji powikłań - odpoczynek w łóżku, 3 dni po normalizacji temperatury ciała i zanik intoksykacji - pół łóżka, następnie tryb oddziałowy.
Potrzebna jest właściwa opieka nad chorymi: przestronny pokój; dobre oświetlenie; wentylacja; świeże powietrze w komorze; dokładna pielęgnacja jamy ustnej.
2. Odżywianie medyczne: w ostrym okresie gorączkowym pij dużo płynów (sok żurawinowy, soki owocowe) około 2,5-3,0 litrów dziennie; na początku - dieta łatwo przyswajalnych potraw, kompotów, owoców, a następnie tabela numer 10 lub 15; Palenie i alkohol są zabronione.
3. Leczenie etiotropowe: AB - podstawa leczenia ostrego zapalenia płuc.
Zasady leczenia etiotropowego zapalenia płuc:
A) leczenie należy rozpocząć jak najwcześniej, przed izolacją i identyfikacją patogenu
B) leczenie powinno być przeprowadzane pod kontrolą kliniczną i bakteriologiczną z określeniem patogenu i jego wrażliwości na AB
B) AB należy podawać w optymalnych dawkach iw takich odstępach czasu, aby zapewnić wytworzenie terapeutycznych stężeń we krwi i tkance płucnej
D) leczenie AB należy kontynuować aż do zaniku zatrucia, normalizacji temperatury ciała (co najmniej 3-4 dni utrzymującej się normalnej temperatury), danych fizycznych w płucach, resorpcji nacieku zapalnego w płucach zgodnie z badaniem rentgenowskim.
D) przy braku efektu AB w ciągu 2-3 dni ulega zmianie, w przypadku ciężkiego przebiegu zapalenia płuc, AB jest połączone
E) niekontrolowane stosowanie leków AB jest niedopuszczalne, ponieważ zwiększa to wirulencję czynników zakaźnych i form opornych na leki
G) przy długotrwałym stosowaniu AB, niedobór witamin z grupy B może rozwinąć się w wyniku naruszenia ich syntezy w jelicie, co wymaga korekty nierównowagi witaminowej; konieczne jest zdiagnozowanie kandydozy i dysbiozy jelitowej w czasie, które mogą rozwinąć się w leczeniu AB
H) podczas leczenia wskazane jest monitorowanie wskaźników stanu odporności, ponieważ leczenie AB może powodować zahamowanie układu odpornościowego.
Algorytm empirycznej antybiotykoterapii pozaszpitalnego zapalenia płuc (wiek pacjenta do 60 lat): ampicylina (najlepiej amoksycylina) 1,0 g 4 razy dziennie, jeśli występuje efekt - kontynuować leczenie przez 10-14 dni, jeśli nie - przepisać opcje: erytromycyna 0,5 g 4 razy dziennie / doksycyklina 0,1 g 2 raz dziennie / Biseptol 2 tabletki 2 razy dziennie przez 3-5 dni, jeśli występuje efekt - kontynuuj leczenie przez 10-14 dni, jeśli nie - hospitalizacja w szpitalu i racjonalna antybiotykoterapia.
Algorytm empirycznego leczenia antybiotykami wtórnego pozaszpitalnego zapalenia płuc (pacjent ma ponad 60 lat): Cefalosporyny drugiej generacji (cefaklor, cefuroksym) doustnie lub domięśniowo przez 3-5 dni, jeśli występuje efekt - kontynuować leczenie przez 14-21 dni, jeśli nie - przepisać opcje: erytromycyna 0,5 g 4 razy dziennie; sumamed 0,5-1,0 g dziennie przez 3-5 dni; istnieje efekt - kontynuacja terapii 14-21 dni, brak efektu - hospitalizacja i racjonalna antybiotykoterapia.
4. Leczenie patogenetyczne:
A) przywrócenie funkcji drenażu oskrzeli: leki wykrztuśne (bromheksyna, ambroxol / lasolvan, bronchicum, korzeń lukrecji 5-7 dni), środki mukolityczne (acetylocysteina przez 2-3 dni, ale nie od pierwszego dnia); w ciężkich przypadkach choroby bronchoskopia rehabilitacyjna z 1% roztworem dioksydyny lub 1% roztworem furaginy.
B) normalizacja napięcia mięśni oskrzelowych: w obecności skurczu oskrzeli wskazane są leki rozszerzające oskrzela (euphyllinum w / w kroplówce, przedłużona teofilina wewnątrz, aerozol b2-adrenomimetyki).
B) terapia immunomodulująca: Prodigiosan w stopniowo zwiększających się dawkach od 25 do 100 µg domięśniowo w odstępie 3-4 dni, cykl 4-6 wstrzyknięć; T-aktywina 100 µg 1 raz na 3-4 dni nie dotyczy; tymalina 10-20 mg / m 5-7 dni; nukleinian sodu 0,2 g 3-4 razy dziennie po posiłkach; lewamizol (decaris) 150 mg 1 raz dziennie przez 3 dni, a następnie przerwa 4-dniowa; kurs powtarzany jest 3 razy; adaptogeny (ekstrakt z eleutherococcus 1 łyżeczka 2-3 razy dziennie; nalewka z żeń-szenia 20-30 kropli 3 razy dziennie; chińska nalewka z trawy cytrynowej 30-40 kropli 3 razy dziennie; preparaty interferonu (zawartość 1 ampułki rozpuszcza się w 1 ml izotoniczny chlorek sodu, wstrzyknięty w / m przez 1 milion jm 1-2 razy dziennie codziennie lub co drugi dzień przez 10-12 dni).
D) terapia antyoksydacyjna: Kapsułka witaminy E 1 2-3 razy dziennie doustnie przez 2-3 tygodnie; Essentiale 2 kapsułki 3 razy dziennie przez cały okres choroby; emoksypina 4-6 mikronów / kg / dzień dożylnie kroplówka na roztwór soli.
5. Walka z zatruciem: kroplówka dożylna gemodez (400 ml 1 raz dziennie), izotoniczny roztwór chlorku sodu, 5% roztwór glukozy; pij dużo soków z owoców żurawiny, soków owocowych, wody mineralnej; z ciężkim zatruciem - plazmafereza, hemosorpcja.
6. Leczenie objawowe:
A) leki przeciwkaszlowe: przepisywane w pierwszych dniach choroby przy suchym kaszlu (libexin 0,1 g 3-4 razy dziennie, tusuprex 0,01-0,02 g 3 razy dziennie).
B) leki przeciwgorączkowe i przeciwbólowe, leki przeciwzapalne (paracetamol 0,5 g 2-3 razy dziennie; woltaren 0,025 g 2-3 razy dziennie)
7. Fizjoterapia, terapia ruchowa, ćwiczenia oddechowe: terapia inhalacyjna (bioparoks co 4 godziny, 4 oddechy na inhalację; przeciwzapalne wywary z rumianku, hypericum w postaci inhalacji; acetylocysteina); elektroforeza chlorku wapnia, jodku potasu, lidazu, heparyny do obszaru ogniska płucnego; Pole elektryczne UHF w słabo dozowanej dawce, indukcyjność, mikrofala na zapalnym nidusie; zastosowania (parafina, ozoceryt, błoto) i akupunktura w fazie rozpuszczania zapalenia płuc; Terapia wysiłkowa (w ostrym okresie - leczenie pozycji, pacjent powinien leżeć na zdrowej stronie 3-4 razy dziennie, aby poprawić napowietrzanie płuc pacjenta, a także na brzuchu, aby zmniejszyć powstawanie zrostów opłucnowych; statyczne ćwiczenia oddechowe z późniejszym połączeniem ćwiczeń na kończyny i tułów, ćwiczenia oddychanie przeponowe); masaż klatki piersiowej.
8. Leczenie sanatoryjne i rehabilitacja.
W przypadku łagodnego ogniskowego zapalenia płuc rehabilitacja pacjentów ogranicza się do leczenia szpitalnego i obserwacji w klinice. Pacjenci z zaawansowanym powszechnym zapaleniem płuc z ciężkim zatruciem, hipoksemią, a także osobami z powolnym przebiegiem zapalenia płuc i jego powikłaniami są wysyłani do ośrodka rehabilitacji (oddziału). Pacjenci z zapaleniem płuc są wysyłani do lokalnych sanatoriów („Białoruś”, obwód miński, „Bug”, „Alesya”, obwód brzeski) oraz do kurortów klimatycznych o suchym i ciepłym klimacie (Jałta, Gurzuf, południowa Ukraina).
ITU: wstępnie okresy HV w łagodnej postaci ostrego zapalenia płuc 20-21 dni; z umiarkowaną formą 28-29 dni; w ciężkiej postaci, jak również w powikłaniach: 65-70 dni.
Badanie kliniczne: pacjenci, którzy mieli zapalenie płuc i zostali zwolnieni z wyzdrowieniem klinicznym, są obserwowani przez 6 miesięcy z badaniami 1, 3 i 6 miesięcy po wypisie ze szpitala; pacjenci, którzy mieli zapalenie płuc z przedłużającym się kursem, którzy zostali wypisani z resztkowymi objawami klinicznymi choroby, są obserwowani przez 12 miesięcy z badaniami po 1, 3, 6 i 12 miesiącach.