Przyczyna śmierci w hobl

Infekcja dolnych dróg oddechowych

* TELA - zatorowość płucna

U pacjentów z POChP ryzyko zgonu wzrasta wraz ze wzrostem liczby chorób współistniejących i nie zależy od wartości FEV1 (ryc. 4).

Ryc. 4. Zależność chorób współistniejących w POChP a ryzyko śmierci (Mannino DM, 2008)

Wszystkie przyczyny zgonów pacjentów z POChP przedstawiono w tabeli 22.

Tabela 22. Główne przyczyny zgonów pacjentów z POChP

Według dużych badań populacyjnych ryzyko zgonu z powodu chorób sercowo-naczyniowych u pacjentów z POChP wzrasta 2-3-krotnie w porównaniu z pacjentami w tych samych grupach wiekowych i nie ma POChP i stanowi około 50% całkowitej liczby zgonów.

Patologia sercowo-naczyniowa jest główną patologią towarzyszącą POChP i jest prawdopodobnie zarówno najczęstszą, jak i najpoważniejszą grupą chorób współistniejących z POChP. Wśród nich jest CHD, CHF, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, które najwyraźniej jest najczęstszym towarzyszem POChP.

Często leczenie takich pacjentów staje się „kontrowersyjne” - leki (inhibitory ACE, β-AB) stosowane w chorobie wieńcowej i / lub nadciśnieniu mogą pogorszyć POChP (ryzyko kaszlu, skrócenie oddechu, pojawienie się lub nasilenie obturacji oskrzeli) i leki przepisywane na POChP (leki rozszerzające oskrzela, glikokortykosteroidy) mogą niekorzystnie wpływać na przebieg choroby sercowo-naczyniowej (ryzyko wystąpienia zaburzeń rytmu serca, zwiększenie ciśnienia krwi). Leczenie chorób sercowo-naczyniowych u pacjentów z POChP powinno być jednak prowadzone zgodnie ze standardowymi zaleceniami, ponieważ nie ma dowodów na to, że powinni być oni leczeni inaczej w przypadku POChP. Jeśli konieczne jest przypisanie beta-adrenolityków pacjentom z POChP z towarzyszącą patologią sercowo-naczyniową, należy preferować selektywne beta-blokery.

Osteoporoza i depresja są ważnymi chorobami współistniejącymi, które często nie są diagnozowane. Są one jednak związane ze spadkiem wskaźników stanu zdrowia i złym rokowaniem. Należy unikać spotkań z powtarzającymi się cyklami glikokortykosteroidów podawanych ogólnoustrojowo, ponieważ ich stosowanie znacznie zwiększa ryzyko osteoporozy i występowania złamań.

W ostatnich latach coraz częściej zdarzają się przypadki kombinacji zespołu metabolicznego i cukrzycy u pacjentów z POChP. Cukrzyca ma istotny wpływ na przebieg POChP i pogarsza rokowanie choroby. U pacjentów z POChP, w połączeniu z cukrzycą typu 2, DN jest bardziej nasilony, zaostrzenia są częstsze, obserwuje się cięższy przebieg choroby wieńcowej, przewlekłą HF i AH, a nadciśnienie płucne wzrasta z mniejszą hiperinflacją.

U pacjentów z POChP w płucach najczęstszą przyczyną śmierci jest rak płuc. U pacjentów z ciężką postacią POChP zmniejszona czynność płuc znacząco ogranicza możliwość operacji raka płuca.

Przyczyna śmierci w hobl

Podczas zaostrzenia POChP w plwocinie, indukowanej plwociny, oskrzelowo-pęcherzykowym wypłukiwaniu, PMN wzrasta z 3-5% w normie do 80-95% W popłuczynach oskrzelowo-pęcherzykowych cytoza wzrasta jednocześnie, głównie z powodu leukocytów. W badaniu pośmiertnym ostrych zaostrzeń POChP u zmarłych lumeny prawie wszystkich kalibrów oskrzeli są wypełnione dużą ilością plwociny przeważającymi PMN. Mikroskopowo można zobaczyć obszary martwiczego zapalenia oskrzeli. W bronchobiopatiach i badaniu zwłok oskrzeli na wierzchołkowej powierzchni nabłonka, duża liczba PMN, poza tym, ich udział wzrasta w grubości nabłonka iw blaszce właściwej błony śluzowej dużych oskrzeli, ale nie w warstwie podśluzówkowej.

Jednocześnie w oskrzelikach o średnicy mniejszej niż 4 mm można zaobserwować całkowite zamknięcie szczelin za pomocą detrytusu komórkowego, leukocytów, śluzu, wyraźnego naciekania nabłonka leukocytami i całej ściany oskrzelików. Wynika to przede wszystkim z anatomicznej cechy struktury oskrzelików w ścianach, które mają dużą liczbę naczyń, czego nie obserwuje się w dużych oskrzelach chrzęstnych. Ze względu na to, że błona przydechowa jest nieobecna anatomicznie w rurkach oskrzelowych, proces zapalny może płynnie przejść do tkanki płucnej, która podczas jakiegokolwiek zaostrzenia prowadzi do rozwoju mikro-zapalenia płuc otoczonego oskrzelikami, co jest z reguły ujemne w promieniowaniu rentgenowskim. Jednocześnie w ścianach oskrzeli występuje wyraźny nadmiar naczyń krwionośnych, pogłębiający obrzęk śródstopniowy, co prowadzi do zwiększenia oporu oskrzeli.

Niedrożność światła oskrzelików jest przyczyną ekspansji zrazików i zrazików wtórnych (ostre rozdęcie płuc) poza strefą rozedmy płuc. W części pracy opisano pojawienie się w ścianach oskrzeli i oskrzelików pojedynczych niezdegradowanych eozynofili. W okresach zaostrzenia może rozwinąć się ogniskowe lub ogniskowo-konfluentne zapalenie oskrzeli i płuc, które wychwytuje znaczne ilości tkanki płucnej, co prowadzi do poważniejszej niewydolności oddechowej.

Wyniki i przyczyny zgonu w POChP

U 70% pacjentów z POChP rozwija się serce płucne. Istnieje wiele jam opłucnowych szpiegowskich do całkowitego zniszczenia. Dość często u pacjentów z ciężką POChP rozwija się pęcherzowa rozedma płuc w prawie wszystkich częściach płuc, z których odma opłucnowa jest poważnym powikłaniem. W okresach zaostrzenia, z reguły, dochodzi do zapalenia opłucnej włóknisto-ropnej i ropni płucnych w związku z patogenami bakteryjnymi. Dość często w POChP występują różne rodzaje oskrzelików i oskrzelików, które mają charakter lokalny. Niektórzy badacze są zdania, że ​​POChP i rozwój oskrzeli to dwa równoległe procesy u pacjentów, związane z wirusowym charakterem zaostrzenia.

Przyczyny śmierci u pacjentów z POChP jest choroba płuc serce zdekompensowanego serca płucnego lub w połączeniu z patologią lewej komory (wadami przyrządu zaworowego, niedokrwienie mięśnia sercowego i zawał mięśnia sercowego), przewlekła niewydolność oddechowa, ropne zatrucia w ciężkiego zapalenia płuc i opłucnej, zapaść płuc z odmy.

Rozwój POChP wiąże się z upośledzeniem normalnych mechanizmów ochrony płuc i / lub naprawą, działaniem szkodliwych cząstek lub gazów.Najważniejszą rolę w rozwoju POChP odgrywa zapalenie, brak równowagi proteaz i antyproteaz oraz stres oksydacyjny. W POChP zmiany patologiczne są zlokalizowane w centralnych i obwodowych drogach oddechowych, pęcherzykach płucnych i naczyniach płucnych. Największy stopień niedrożności ma miejsce w obwodowych drogach oddechowych. POChP charakteryzuje się nadmiernym wydzielaniem śluzu, dysfunkcją aparatu rzęskowego komórek nabłonkowych, zmianami dysplastycznymi w nabłonku, restrukturyzacją naczyń płucnych, rozwojem rozedmy płuc, co prowadzi do upośledzenia wymiany gazowej, tętniczego nadciśnienia płucnego i powstawania serca płucnego, niewydolności oddechowej.

Śmierć z POChP

POChP - komplikuje się nie tylko skrótem, ale także objawami.

Każde leczenie spowalnia postęp choroby, ponieważ jest nieuleczalna. Możemy poprawić jakość życia, przedłużyć jego czas trwania, ale nie powstrzymać realnego zagrożenia śmiercią z powodu POChP. 90% przyczyn tej choroby to po prostu palenie.

Oczywiście istnieją różne choroby genetyczne, takie jak niedobór alfa 1-antytrypsyny (jest to choroba genetyczna, która prowadzi do zmniejszenia aktywności we krwi i płucach, a to z kolei prowadzi do nieprawidłowej sedymentacji białka A1AT w komórkach wątroby). Chorobę można również uzyskać poprzez niekorzystne czynniki w miejscu pracy, ale głównym powodem jest palenie.

„To jest z palenia - jestem już przyzwyczajony”

Pierwszym objawem choroby jest kaszel, ale najczęściej pacjenci doświadczają duszności. Kaszląc, palacze „z doświadczeniem” przyjmują to za pewnik, mówiąc „to od palenia”. Jednakże, gdy pojawia się duszność, może być późno na zrobienie czegoś, ponieważ jest to kolejny etap choroby, której leczenie jest trudniejsze i bardziej kosztowne. Według samych pacjentów ich jakość życia znacznie się pogarsza, a praca fizyczna staje się raczej trudna. Trudno jest nawet wstać z łóżka, zadbać o siebie i tym podobne.

Liczba ludności z tym złym nawykiem rośnie codziennie, rośnie liczba kobiet i młodych ludzi oraz palenie. Obecnie mamy znacznie więcej mężczyzn cierpiących na POChP, ale w krajach europejskich liczba mężczyzn i kobiet palących jest równa.

Jeśli astma jest chorobą osób w wieku produkcyjnym, POChP jest zasadniczo chorobą osób powyżej 40 roku życia. W szczególności wielu emerytów jest chorych, którzy często nie mogą sobie pozwolić na tak kosztowne leczenie.

Od palenia do niepełnosprawności

Wcześniej występowały 4 stopnie nasilenia choroby, dziś zgodnie z zaleceniami światowymi stosuje się nie tylko wyniki spirometrii, ale także objawy. Istnieją „Zmodyfikowana Skala Duszności” i „Skala Oceny POChP” - punkty są oceniane w odniesieniu do tych badań i obliczana jest liczba zaostrzeń za poprzedni rok. Zgodnie z tymi wskaźnikami pulmonolog przypisuje pacjenta do jednej lub innej grupy klinicznej. Ponadto przepisane jest odpowiednie leczenie. Urządzenia do inhalacji są najczęściej używane do leczenia, ponieważ są najbardziej skuteczne i wchodzą w samo miejsce choroby. W zależności od etapów stosowane są różnego rodzaju inhalatory. Największe problemy pojawiają się podczas zaostrzeń, gdy spadają częstości oddechów, pacjenci najczęściej umierają. Zazwyczaj pacjenci z tą chorobą mają grupę niepełnosprawności, ponieważ jeśli wskaźnik spirometrii jest mniejszy niż 50%, trudno jest ludziom poruszać się, oddychać, mówić...

Jak żyć z POChP: rehabilitacja i szanse

WHO przewiduje, że do 2030 r. Choroba ta stanie się trzecią pod względem umieralności, a obecnie zajmuje czwarte miejsce.

Im szybciej rozpoczyna się leczenie, tym większe są szanse. Powinieneś także regularnie przyjmować leki. Lekarze twierdzą, że nasza populacja nie jest wystarczająco poinformowana, ponieważ ludzie zwracają się o pomoc zbyt późno... Jeśli jednak zmniejszysz liczbę zaostrzeń, możesz przedłużyć jakość życia.

Istnieją programy rehabilitacji oddechowej - nie leczą, ale poprawiają samą funkcję oddechową, uczą, jak żyć z chorobą, pokazują specjalne szkolenie, ponieważ ciężkie ładunki są surowo zabronione.

Zdrowie jest w poważnym niebezpieczeństwie: jak długo możesz żyć z 4. stadium POChP?

Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) jest chorobą, w której osobie oddychanie staje się trudne. Jest to związane z uszkodzeniem i zapaleniem płuc spowodowanym paleniem, wdychaniem szkodliwych substancji, pyłem i zanieczyszczonym powietrzem.

Choroba dzieli się na dwa główne typy: zapalenie oskrzeli, ma ropne procesy zapalne w oskrzelach, sinicę skóry i rozedmę płuc, to jest duszność, wzrost klatki piersiowej.

POChP nie może zachorować nieoczekiwanie, patologia ta rozwija się powoli przez długi czas i powoduje kaszel, plwocinę i duszność. To śmiertelna choroba, której nie można całkowicie wyleczyć.

Jak leczyć POChP

Po zdiagnozowaniu POChP przez pacjenta pulmonolog przepisze leczenie. Jest ściśle indywidualny, a ten, który nadaje się do jednego, inny boli. Chorobie często towarzyszą współistniejące choroby serca i naczyń krwionośnych, może występować historia gruźlicy i cukrzycy. Te choroby tylko pogarszają sytuację, a przepisane leki mogą pogorszyć ich przebieg.

Pacjenci z POChP muszą zaprzestać palenia na stałe, w przeciwnym razie leczenie nie będzie skuteczne. Aby zapobiec zaostrzeniom, złagodzić objawy i poprawić jakość życia, pacjentom przepisuje się następujące leki:

Leki rozszerzające oskrzela: eliminują duszność, rozszerzają oskrzela, pozwalając osobie oddychać. Zaleca się wprowadzenie ich w postaci inhalacji.

Zdjęcie 1. Bronchodilator Berodual N w postaci aerozolu do inhalacji, 10 ml, producent - „Boehringer Ingelheim”.

Glukokortykosteroidy: wykazują wyraźne działanie przeciwzapalne i są stosowane podczas zaostrzeń.

Środki mukolityczne: leki rozrzedzają flegmę, usuwają ją z oskrzeli.

Szczepionki przeciw grypie mogą zmniejszyć śmiertelność w połowie przypadków.

Przeciwutleniacze: pomagają zmniejszyć częstotliwość i czas trwania zaostrzeń.

Terapia tlenowa jest również stosowana w leczeniu przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Konieczne jest podniesienie poziomu tlenu we krwi. Takie leczenie będzie skuteczne tylko przy długim kursie.

W ciężkich przypadkach konieczne jest leczenie chirurgiczne w leczeniu POChP. Stosuje się go do rozedmy pęcherzowej, gdy płuca tworzą jamy w postaci dużych pęcherzyków.

To ważne! Większość pacjentów nie szuka pomocy medycznej na czas. W wyniku późnego leczenia zwiększa się przedwczesna śmiertelność. Przy pierwszych oznakach choroby należy natychmiast udać się do lekarza i przeprowadzić badanie.

Możliwe wyniki leczenia POChP

Terapia skojarzona, zwłaszcza na wczesnym etapie, daje dobry wynik. Oddychanie staje się dużo łatwiejsze, kaszel znika.

Ludzie mogą powrócić do pełnego życia bez żadnych ograniczeń.

W cięższych stadiach odpowiednie leczenie pomoże zmniejszyć liczbę i czas trwania zaostrzeń, przedłużyć życie pacjenta i znacząco poprawić jego jakość.

Jeśli choroba nie jest leczona, najpierw doprowadzi do niepełnosprawności, a później - do śmierci pacjenta.

Czy możliwe jest wyleczenie choroby na zawsze

W tej chwili choroba jest uważana za nieuleczalną. Możesz tylko spowolnić jego rozwój i poprawić jakość życia pacjenta. W obliczu takiej diagnozy osoba będzie ją ratować na zawsze. Płuca nigdy nie wyzdrowieją.

Przewidywanie życia pacjentów

Warunkowo niekorzystny. Choroba rozwija się powoli, ale prowadzi do niepełnosprawności, znacznego pogorszenia jakości życia, a nawet śmierci.

Leczenie we wczesnych stadiach daje najbardziej pozytywny wynik, ale nawet to może tylko wyeliminować objawy, a nie samą patologię.

A jednak nie oznacza to, że osobie z taką chorobą nie można pomóc. Terminowa diagnoza i właściwe leczenie przywróci pacjenta do życia bez ograniczeń, będzie mógł wykonywać codzienne czynności, a nawet uprawiać sport.

Jest to możliwe tylko wtedy, gdy pacjent spełnia zalecenia lekarza i przyjmuje przepisane leki. Jeśli pacjent udał się do lekarza w późniejszych stadiach choroby, leczenie tylko nieznacznie pomoże złagodzić jego stan i nie przyniesie wiele ulgi.

Pomoc! Zgodnie z prognozami Światowej Organizacji Zdrowia, do 2030 r. Ta patologia stanie się trzecią wiodącą przyczyną śmierci na świecie.

Nudności na różnych etapach

Ta choroba jest powolna przez długi okres czasu i dzieli się na kilka etapów przepływu:

Medium: występuje kaszel z lepką plwociną, szczególnie dużo kumuluje się rano. Pacjent zaczyna się mocno gapić, wytrzymałość spada, pojawia się skrócenie oddechu.

Zaostrzenia z napadami kaszlu i plwociny z ropą są charakterystyczne dla tego etapu. Najczęściej pacjent zwraca się do lekarza w tym okresie.

Ciężkie: stan pacjenta gwałtownie się pogarsza, zaostrzenia pojawiają się coraz częściej, powstaje niedrożność oskrzeli. Duszność pojawia się nawet w spoczynku, a przy najmniejszym wysiłku fizycznym ciemnieje w oczach. Oddychanie staje się głośne i ciężkie. Pojawiają się zmiany zewnętrzne: zwiększa się klatka piersiowa, żyły pojawiają się na szyi, skóra może przybrać niebieskawy odcień, drastycznie traci na wadze. W trzecim etapie pacjent często staje się niepełnosprawny.

Bardzo ciężki: rozwija się niewydolność oddechowa. Pacjent cierpi na duszność, kaszel, świszczący oddech w klatce piersiowej, nawet podczas wykonywania prostych czynności, wydech staje się trudny. Ten etap charakteryzuje się rozwojem niewydolności serca, która tylko pogarsza sytuację. Pacjent nie może już samodzielnie oddychać, potrzebuje ciągłego leczenia szpitalnego i otrzymuje 1 grupę osób niepełnosprawnych.

Czy choroba jest całkowicie leczona, jeśli zostanie wykryta na wczesnym etapie?

Terapia patologii we wczesnych stadiach daje najbardziej pozytywny wynik.

Jednak nawet takie leczenie nie jest w stanie całkowicie pozbyć się choroby POChP.

Możesz osiągnąć stabilną remisję choroby, pacjent będzie mógł uprawiać sport, prowadzić aktywny tryb życia, ale całkowicie zdrowa osoba nigdy nie poczuje siebie.

Średnia długość życia

Bezpośrednio zależy od stadium choroby. Na wczesnym etapie można wyeliminować objawy i spowolnić przebieg choroby, co pozwoli osobie żyć do dojrzałego wieku.

Przewidywana długość życia pacjentów z ciężkim stadium nie przekracza 8 lat, a jeśli występują choroby współistniejące i występowanie zaostrzeń, śmiertelność sięga 30%.

To ważne! Zaprzestanie palenia, a nawet odwiedzanie miejsc, w których ludzie palą, pomoże zwiększyć oczekiwaną długość życia. Bierne palenie jest nie mniej niebezpieczne. A także pomoże zająć się specjalną gimnastyką oddechową, lekami i specjalnym jedzeniem.

Jak długo możesz żyć z etapem 4: prawdopodobieństwo śmierci

Jedna czwarta pacjentów z ciężką patologią umiera w ciągu roku.

Ze względu na niezdolność do samodzielnego oddychania muszą stale używać przenośnych butli z tlenem, a współistniejące choroby tylko pogarszają sytuację. Średnia długość życia osoby z POChP w stadium 4 nie przekracza dwóch lat.

Przydatne wideo

Obejrzyj film, który wyjaśnia, dlaczego występuje POChP i jak go zdiagnozować.

Wyniki

Ta choroba ma przewlekły przebieg, objawiający się zmniejszeniem ilości powietrza, które dostaje się do płuc. Rokowanie dla pacjentów nie jest najkorzystniejsze i bez odpowiedniego leczenia ta dolegliwość nieuchronnie doprowadzi do przedwczesnej śmierci. Możliwe jest życie z POChP, jeśli choroba została wykryta we wczesnym stadium. Dlatego pacjent jest bardziej skłonny prowadzić normalne życie bez ograniczeń. Ale nawet w tym przypadku całkowicie zdrowa osoba nigdy nie będzie, diagnoza POChP pozostanie z nim na całe życie.

Wyniki i przyczyny zgonu w POChP

U 70% pacjentów z POChP rozwija się serce płucne. Istnieje wiele zrostów jamy opłucnej do całkowitego zniszczenia. Dość często u pacjentów z ciężką POChP rozwija się pęcherzowa rozedma płuc w prawie wszystkich częściach płuc, z których odma opłucnowa jest poważnym powikłaniem.

Przyczyny śmierci u pacjentów z POChP jest choroba płuc serce zdekompensowanego serca płucnego lub w połączeniu z patologią lewej komory (wadami przyrządu zaworowego, niedokrwienie mięśnia sercowego i zawał mięśnia sercowego), przewlekła niewydolność oddechowa, ropne zatrucia w ciężkiego zapalenia płuc i opłucnej, zapaść płuc z odmy.

POWIKŁANIA POChP

880) Jakie są najcięższe powikłania u pacjentów z POChP z rozwojem ostrej niewydolności oddechowej?

? Najpoważniejszymi powikłaniami obserwowanymi u pacjentów z POChP, u których rozwija się ostra niewydolność oddechowa, są zaburzenia rytmu serca, zatorowość płucna, odma opłucnowa, krwawienie z przewodu pokarmowego i niewydolność nerek.

881) Czy krwawienia z przewodu pokarmowego często występują u pacjentów z POChP i ostrą niewydolnością oddechową?

? Tak Krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego (z żołądka i dwunastnicy) rozwija się u około 20% pacjentów z POChP z ostrą niewydolnością oddechową. Powikłanie to może mieć poważne konsekwencje ze względu na zmniejszenie funkcji transportowej krwi i spadek pojemności minutowej serca spowodowany zmniejszeniem powrotu żylnego (tj. Zmniejszoną objętością krwi krążącej).

882) Jak niebezpieczny jest rozwój ostrej niewydolności nerek u pacjentów z POChP w ostrej niewydolności oddechowej? Jakie są konsekwencje i leczenie tego powikłania?

? W przypadku POChP, powikłanej ostrą niewydolnością oddechową, rozwój ostrej niewydolności nerek znacznie pogarsza rokowanie. Czynniki predysponujące do niewydolności nerek obejmują hipoksemię i hiperkapnię, krwawienie z przewodu pokarmowego, zaburzenia hemodynamiczne i terapię antybiotykową (na przykład nefrotoksyczność aminoglikozydów, alergiczne śródmiąższowe zapalenie nerek). Zwykle obserwuje się przeciążenie płynem i hiperkaliemię, spowodowane zmniejszeniem czynności nerek. Hemodializa może być konieczna do leczenia tych pacjentów.

883) Jaka jest najczęstsza przyczyna odmy opłucnowej w POChP? Jak niebezpieczny jest rozwój odmy opłucnowej jako objawu u pacjentów z POChP?

? Rosnące zniszczenie pęcherzyków płucnych, które rozwija się w POChP, może prowadzić do pojawienia się pęcherzykowych pęcherzyków powietrza (cyst), otoczonych cienką ścianą. Ich pęknięcie prowadzi do odmy opłucnowej, której towarzyszy wyraźne pogorszenie stanu pacjenta z powodu ograniczonej rezerwy płucnej.

884) Jakie czynniki prowadzą do śmierci pacjentów z POChP bezpośrednio podczas rozwoju ostrej niewydolności oddechowej?

? Śmiertelność w bliskim okresie ciężkiego zaostrzenia POChP określa kilka czynników, w tym: 1) nasilenie POChP; 2) szybkość rozwoju powikłań (na przykład, ostrej niewydolności oddechowej, która jest spowodowana przez masywny zator płucny, towarzyszy wyższa śmiertelność niż niewydolność oddechowa spowodowana zaostrzeniem przewlekłego zapalenia oskrzeli); 3) nasilenie ostrej niewydolności oddechowej, która jest określona przez pH krwi tętniczej (na przykład pH

Terapia zaostrzenia przewlekłej obturacyjnej choroby płuc

O artykule

Autor: Avdeev S.N. (FSBI „Instytut Badawczy Pulmonologii” FMBA Rosja, Moskwa)

Cytat: Avdeev S.N. Terapia zaostrzenia przewlekłej obturacyjnej choroby płuc // BC. 2003. №4. S. 182

Instytut Badawczy Pulmonologii, Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Moskwa

Instytut Badawczy Pulmonologii, Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Moskwa

Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) jest jedną z głównych przyczyn zachorowalności i śmiertelności we współczesnym świecie. Śmiertelność z powodu POChP zajmuje 4 miejsce wśród wszystkich przyczyn zgonów w populacji ogólnej, co stanowi około 4% w strukturze całkowitej śmiertelności (GOLD, 2001). Alarmującym faktem jest utrzymująca się tendencja wzrostowa śmiertelności z powodu POChP. W latach 1966-1995 śmiertelność z powodu choroby wieńcowej i udaru zmniejszyła się o 45% i 58%, podczas gdy śmiertelność z powodu POChP wzrosła o 71% (NLHEP, 1998). Główną przyczyną zgonów u pacjentów z POChP jest ciężkie zaostrzenie choroby i / lub ostra niewydolność oddechowa (ARD) (Zielinski i in., 1997).

Zaostrzenie POChP charakteryzuje się nasileniem duszności i kaszlu, wzrostem liczby świszczących oddechów, zwiększeniem produkcji plwociny i wzrostem jej ropienia, pojawieniem się przekrwienia w klatce piersiowej, pojawieniem się obrzęku obwodowego (Georgupolos Anthonisen, 1991). Ostatnio grupa robocza specjalistów z USA i Europy zajmujących się chorobami płuc zaproponowała następującą definicję: zaostrzenie POChP jest stosunkowo długotrwałym (co najmniej 24-godzinnym) pogorszeniem stanu pacjenta, jego nasilenie wykracza poza normalną codzienną zmienność objawów, charakteryzującą się ostrym początkiem i wymagającą zmiany w zwykłym schemacie terapie (Rodriguez - Roisin, 2000). Ciężkie zaostrzenie u pacjentów z POChP w większości przypadków jest związane z rozwojem ARF i wymaga hospitalizacji pacjentów w szpitalu lub na oddziale intensywnej terapii (tabela 1.2). Najczęściej stosowana jest następująca definicja: ostra niewydolność oddechowa (ARF) jest ostrym zespołem patologicznym, w którym częściowe napięcie tlenu we krwi tętniczej (RaO₂) mniej niż 60 mm Hg i częściowe napięcie dwutlenku węgla (PaCO₂) więcej niż 45 mm Hg. (Rochester, 1993).

Śmiertelność wewnątrzszpitalna pacjentów z ARF na tle zaostrzenia POChP waha się od 10 do 29% (Weiss Hudson, 1994; Brochard i in., 1995). Według niedawno opublikowanego, prospektywnego, wieloośrodkowego badania, które objęło 362 pacjentów z ARD w kontekście POChP z 42 oddziałów intensywnej opieki medycznej w USA, śmiertelność szpitalna wynosiła 24%, a wśród pacjentów w wieku powyżej 65, 30% (Seneff i in., 1995 ). Na tle wentylacji mechanicznej śmiertelność takich pacjentów jest jeszcze wyższa - od 32% do 57% (Fuso i in., 1995; Seneff i in., 1995). Po wypisie ze szpitala śmiertelność pacjentów z POChP przez 1 rok i 2 lata wynosi odpowiednio 43% i 49% (Connors i in., 1996).

Przyczyny zaostrzeń POChP

Zakażenia drzewa oskrzelowego są tradycyjnie uważane za główną przyczynę zaostrzenia POChP (Ball, 1995). Jednak w około połowie wszystkich przypadków czynniki niezakaźne mogą być przyczynami zaostrzenia choroby: przekrwienie w małym krążeniu, zakrzepica zatorowa gałęzi tętnicy płucnej, skurcz oskrzeli, przyczyny jatrogenne (nieodpowiednia terapia tlenowa, środki uspokajające) i inne (Tabela 3).

Patogeny bakteryjne są wykrywane u 50–60% pacjentów z zaostrzeniem POChP, trzy mikroorganizmy występują najczęściej: nietypowe Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae i Moraxella catarrhalis. Szczególną uwagę należy zwrócić na dość częste wykrywanie drobnoustrojów gram-ujemnych w drogach oddechowych pacjentów z ODN na tle POChP. W badaniu Fagona i in. (1990) częstość wykrywania drobnoustrojów gram-ujemnych w wydzielinie oskrzelowej u pacjentów z POChP, którzy stosują wentylację mechaniczną (ALV), wynosiła 18%, przy czym Pseudomonas aeruginosa zajęło główne miejsce. W innym badaniu, poświęconym również badaniu mikrobiologicznego wzorca u pacjentów z POChP podczas wentylacji mechanicznej, uzyskano podobne wyniki: Pseudomonas / Sternotrophomonas spp. stwierdzono u 28% pacjentów (Soler i in., 1998).

Zakażenie wirusowe może spowodować 30% wszystkich zaostrzeń POChP (Ball, 1995). W badaniu prospektywnym Seemungal i wsp., 1998 (89 pacjentów z POChP monitorowano przez 2 lata) infekcje wirusowe spowodowały ostre zaostrzenie POChP w 30% przypadków, aw 27% wykryto rinowirusy i tylko 3% miało wirusy grypy. W badaniu przeprowadzonym przez Soler i in., 1998, wirusy grypy wykryto w 13% przypadków ciężkiego zaostrzenia POChP, które wymagały wentylacji mechanicznej, podczas gdy wśród innych wirusów wykryto tylko wirus syncytium nabłonka oddechowego - 3%. Najprawdopodobniej takie różnice są związane z sezonowymi epidemiami infekcji wirusowych.

Choroba zakrzepowo-zatorowa gałęzi tętnicy płucnej jest częstą przyczyną ARF w POChP, ale może być także powikłaniem samego zaostrzenia choroby. W sekcji zwłok objawy zakrzepowo-zatorowe występują w 20–51% przypadków zaostrzenia POChP (Derenne i in., 1988).

Rola dysfunkcji lewej komory w genezie ARF u pacjentów z POChP była słabiej badana. Głównym mechanizmem rozwoju ARF w tym przypadku jest wzrost oporu dróg oddechowych z powodu obrzęku oskrzelowego. Według jednego dużego badania prospektywnego niewydolność serca była przyczyną rozwoju ARF w 25,7% wszystkich przypadków zaostrzeń POChP (Connors i in., 1996).

Podstawą powołania leków przeciwbakteryjnych u pacjentów z POChP jest wiodąca rola czynnika bakteryjnego w powstawaniu zaostrzeń.

Jednym z najbardziej starannie zaplanowanych i przeprowadzonych badań nad rolą antybiotyków w zaostrzaniu POChP pozostaje badanie Anthonisen i in., 1987. W tym kontrolowanym placebo, randomizowanym badaniu z podwójnie ślepą próbą, u 363 pacjentów przez 3,5 roku analizowano 362 zaostrzenia przewlekłego zapalenia oskrzeli.. W grupie pacjentów, którzy otrzymywali antybiotyki, w porównaniu z pacjentami w grupie placebo, występowała większa częstość poprawy w obrazie klinicznym (68% w porównaniu z 55%) i mniej - pogorszenie (10% w porównaniu z 19%), ponadto odnotowano szybsze ustąpienie objawów zaostrzenia ( średnio przez 2 dni). Korzyści z antybiotykoterapii były najbardziej znaczące u pacjentów z zaostrzeniami typu I i II, to znaczy, jeśli istnieją co najmniej dwa z trzech głównych objawów zaostrzenia (zwiększona plwocina, zwiększony stopień ropy i zwiększona duszność), tj. 80% wszystkich pacjentów.

Metaanaliza randomizowanych badań porównujących skuteczność terapii antybiotykowej i placebo w przypadku zaostrzenia przewlekłego zapalenia oskrzeli obejmowała 9 badań z lat 1955–1994. (Saint i in., 1995). Brak przewagi antybiotyków odnotowano tylko w jednym badaniu, w innych wykazano nieznaczną, ale istotną statystycznie poprawę kliniczną w ich stosowaniu. W 6 badaniach wykazano również, że terapia antybiotykowa doprowadziła do szybszego i istotnego wzrostu szczytowego natężenia przepływu wydechowego, średnio o 10,8 l / min.

Ponieważ nie wszystkie zaostrzenia POChP mają charakter bakteryjny, przepisywanie antybiotyków nie zawsze jest wymagane w przypadku łagodnych zaostrzeń. Antybiotyki są przepisywane, gdy występują dwa z trzech kryteriów Anthonisen (zwiększona duszność, zwiększona plwocina i zwiększone ropienie). Jednak dość często w ciężkich zaostrzeniach POChP, zwłaszcza u pacjentów z ARD, nie obserwuje się wzrostu produkcji plwociny, lecz przeciwnie, jej opóźnienie, co uniemożliwia również ocenę stopnia jej ropienia. W badaniu dotyczącym roli zakażenia bakteryjnego u pacjentów z ciężkim zaostrzeniem POChP, którzy są na respiratorze, nie stwierdzono ani jednej różnicy w obrazie klinicznym u pacjentów z dodatnimi i ujemnymi wynikami hodowli zgodnie z chronioną biopsją szczotki. To znaczy Przed uzyskaniem danych z analizy bakteriologicznej wydzielin oskrzelowych niemożliwe było przewidzenie z całkowitą pewnością, że pacjenci z POChP potrzebują terapii antybiotykowej (Fagon i in., 1990). Biorąc pod uwagę bezpośrednie zagrożenie życia w rozwoju ARF na tle POChP, wszyscy pacjenci z ciężkim zaostrzeniem POChP powinni otrzymywać antybiotyki, ponieważ eliminacja czynnika sprawczego ARF może poprawić rokowanie (Huchon Woodhead, 1998).

W przeważającej większości przypadków antybiotykoterapia zaostrzeń POChP jest zalecana empirycznie. Jednym z proponowanych podejść do terapii przeciwdrobnoustrojowej u takich pacjentów jest klasyfikacja zaostrzeń przewlekłego zapalenia oskrzeli Międzynarodowej Grupy Specjalistów Chorób Płuc i Chorób Zakaźnych (Grossman, 1997). Klasyfikacja ta opiera się na czynnikach ryzyka, wieku, cechach funkcjonalnych pacjentów i sugeruje czynnik przyczynowy, zaleca optymalną terapię przeciwdrobnoustrojową i znacząco zmniejsza prawdopodobieństwo niepowodzenia leczenia zaostrzeń POChP (Tabela 4).

Nie ma antybiotyku, który działałby na całe spektrum potencjalnych czynników powodujących zaostrzenie POChP. Lek przeciwbakteryjny, przepisywany pacjentom z ciężkim zaostrzeniem POChP, powinien być aktywny przeciwko typowym patogenom (H.influenzae, M.catarrhalis i S. pneumoniae), a korzystnie, mikroorganizmom gram-ujemnym (K.pneumonia, P.aeruginosa). Należy podkreślić, że odporność niektórych mikroorganizmów (na przykład S. pneumoniae) może mieć znaczące różnice między krajami, regionami, instytucjami medycznymi, a czasami nawet oddziałami tego samego szpitala.

W leczeniu zaostrzeń POChP zaleca się stosowanie amoksycyliny / klawulanianu, cefalosporyn II i III generacji, przeciwzakrzepowych fluorochinolonów (cyprofloksacyny). Fluorochinolony oddechowe (lewofloksacyna, moksyfloksacyna) są uważane za terapię pierwszego rzutu u tych pacjentów (Grossman, 1997). Nawet w warunkach szpitalnych, biorąc pod uwagę koszty i skutki uboczne, można przepisywać leki przeciwbakteryjne. Jednak takie podejście wymaga wystarczającej współpracy z pacjentem i nienaruszonej funkcji przewodu pokarmowego. U pacjentów z wentylacją mechaniczną preferuje się zwykle podawanie dożylne. Czas trwania antybiotykoterapii u pacjentów hospitalizowanych nie jest jasno określony, do tej pory nie ma prawie żadnych prac, które dowiodłyby, że krótsze cykle terapii antybiotykowej (z wyjątkiem azytromycyny) mogą skutecznie zmniejszyć „obciążenie bakteryjne” drzewa oskrzelowego i doprowadzić do poprawy klinicznej. Dlatego czas trwania terapii nie powinien być krótszy niż 7-10 dni.

Pomimo faktu, że POChP, w przeciwieństwie do astmy oskrzelowej, charakteryzuje się „nieodwracalną” obturacją dróg oddechowych, leki rozszerzające oskrzela są lekami pierwszego rzutu w zaostrzaniu POChP (Friedman, 1995). Zadania terapii lekami rozszerzającymi oskrzela w POChP są bardziej „skromne” niż w astmie oskrzelowej. Nawet niewielki wzrost dróg oddechowych u pacjentów z POChP może prowadzić do zmniejszenia oporu dróg oddechowych i zmniejszenia czynności oddechowej, znaczącej poprawy objawów klinicznych, zwłaszcza jeśli rozszerzeniu oskrzeli towarzyszy zmniejszenie wysiłku oddechowego i dynamiczna hiperinflacja płuc („pułapka powietrzna”) (Scorodin, 1993).

Główne leki w leczeniu zaostrzenia POChP - b ₂–Agoniści i leki przeciwcholinergiczne, które są silniejszymi lekami rozszerzającymi oskrzela i mają mniej skutków ubocznych niż teofilina (Siefkin, 1996). Skuteczność tych leków w zaostrzeniu POChP jest prawie taka sama, korzyść b ₂–Agoniści - szybszy początek działania i leki antycholinergiczne - wysokie bezpieczeństwo i dobra tolerancja (Karpel i in., 1990). Optymalnymi technikami inhalacji do dostarczania leku w ciężkich zaostrzeniach POChP są nebulizatory lub (u bardziej kooperatywnych pacjentów), inhalatory z odmierzaną dawką (CI) mogą być stosowane w połączeniu z odstępnikiem (Turner i in., 1997). Stosowanie nebulizatorów ma duże zalety w leczeniu pacjentów z ARF, z ciężką dusznością, ponieważ technika inhalacji nie zależy od wysiłków pacjenta, nie wymaga współpracy pacjenta i kontroli personelu medycznego nad prawidłowym stosowaniem techniki inhalacji.

Według randomizowanych badań kontrolowanych, u pacjentów z zaostrzeniem POChP nie wykazano zalet inhalacyjnego leku antycholinergicznego bromku ipratropium (IB) w porównaniu z salbutamolem lub fenoterolem (Rebuck i in., 1987; Karpel i in., 1990). Tylko w jednym badaniu była niewielka przewaga IB nad b ₂- Agonista metoproterenol - 30 minut po inhalacji, wskaźnik RaO₂ zwiększone u pacjentów z grupy IB i zmniejszone u pacjentów w grupie b ₂- agonista, jednak ta różnica została wyrównana przez 90 minut terapii (Karpel i in., 1990). Tak więc, jako terapia pierwszego wyboru w ciężkich zaostrzeniach POChP, można wybrać IB lub b ₂Agonista.

Nie w pełni rozwiązane pytania dotyczące optymalnej dawki leków rozszerzających oskrzela podczas zaostrzenia POChP. Zazwyczaj dawkowanie przeprowadza się empirycznie, na podstawie odpowiedzi pacjenta na leczenie i rozwoju działań niepożądanych (Siafakas i in., 1995). Gdy przepisywane są leki sympatomimetryczne, zwykle stosuje się salbutamol w dawce 2,5 mg (lub fenoterol w dawce 1,0 mg), stosując nebulizator lub salbutamol 400 μg (fenoterol 200 μg), stosując inhalator z odmierzaną dawką / odstępnik co 4–6 godzin (O ' Driscoll, 1997). Odpowiedź na wdychanie b ₂Agonistę obserwuje się zwykle w ciągu 10–15 minut, ale jeśli nie ma objawów, zaleca się wielokrotne inhalacje. W ciężkich zaostrzeniach POChP częstość podawania sympatykomimetyków może być znacznie zwiększona - leki można podawać co 30–60 minut, aż do uzyskania efektu klinicznego (Siafakas i in., 1995). Takie duże dawki b ₂- Agoniści z zaostrzeniami POChP (w porównaniu z okresem stabilnej progresji choroby) tłumaczy się zwiększonym usuwaniem leków z powodu znacznego wzrostu ogólnego metabolizmu.

Stosowanie wziewnych sympatykomimetyków może być ograniczone przez nasilenie działań niepożądanych, które rozwijają się w wyniku ogólnoustrojowego wchłaniania leków. Najczęstsze powikłania terapii b ₂–Agoniści - triada objawów: tachykardia, hipoksemia i hipokaliemia. Głównym mechanizmem hipoksemii jest b ₂–Wywołane rozszerzenie naczyń płucnych, w tym oraz w regionach o niskim stosunku wentylacji / perfuzji, co prowadzi do dalszego pogorszenia stosunku wentylacji do perfuzji i zwiększenia hipoksemii. Ten niekorzystny efekt zasługuje na uwagę u pacjentów z PaO.₂ 90% (Siafakas i in., 1995). Jednym z dobrze znanych powikłań jest O₂- Terapia to hiperkapnia (tzw. Hiperkapnia indukowana tlenem). Wcześniej, przy braku wyraźnych zaleceń i kontroli terapii tlenowej, ciężka hiperkapnia po przepisaniu O₂ rozwinęło się u 90% pacjentów, aw 30% przypadków towarzyszyło mu osłabienie świadomości. Koncepcja „kontrolowanego” O₂–Terapia (czyli precyzyjna kontrola przepływu, a nawet frakcja O)₂ w wdychanej mieszaninie - FiO₂, znacznie zmniejszyło ryzyko hiperkapnii indukowanej tlenem (Campbell, 1967).

Natura hiperkapnii indukowanej tlenem nie jest w pełni poznana. Zaobserwowano, że znaczny wzrost dwutlenku węgla rozwija się tylko przy JEDNYM i nie obserwuje się go przy długotrwałej terapii tlenowej stabilnych, choć ciężkich, pacjentów z POChP (Rudolph i in., 1977). Ryzyko rozwoju hiperkapnii podczas O₂- Terapia jest znacznie zwiększona u pacjentów z POChP z ciężką hipoksemią (RAO₂ poniżej 49 mm Hg) i kwasicy oddechowej (pH Odniesienia:

1. Avdeev S.N., Tretyakov A.V., Grigoryants R.A., Kutsenko M.A., Chuchalin A.G. Badanie zastosowania nieinwazyjnej wentylacji płuc w ostrej niewydolności oddechowej na tle zaostrzenia przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Anest. i resuscytator - 1998.– № 3.– str. 45–51.

2. Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, Hershfield ES, Harding GK, Nelson NA. Antybiotykoterapia w przewlekłych stanach obturacyjnej choroby płuc. Ann Intern Med. 1987; 106: 196–204.

3. Avdeev, S., Kutsenko, M., Tretyakov, A., Grigoryants, Chuchalin, A. Pacjenci po przetrwaniu POChP po nieinwazyjnej wentylacji nadciśnieniowej (NIPPV). Eur.Respir.J. 1998; 11: 312s.

4. Piłka P. Epidemiologia i leczenie przewlekłego zapalenia oskrzeli i jego zaostrzeń. Klatka piersiowa. 1995; 108: 43S - 52S.

5. Kość RC, Pierce AK, Johnson RL Jr. Kontrolowane podawanie tlenu w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc: ponowna ocena. Am J Med. 1978; 65: 896–902.

6. Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, Lofaso F, Conti G, Rauss A, et al. Nieinwazyjna wentylacja ostre zaostrzenie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. N Engl J Med. 1995; 333: 817–22.

7. Brochard L, Rauss A, Benito S, et al. Odstawienie towarzysza od wspomagania wentylacji podczas odsadzania od wentylacji mechanicznej. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 896–903.

8. Campbell E.J.M. Wykład J.Burns Amberson: zarządzanie niewydolnością oddechową w przewlekłym zapaleniu oskrzeli i rozedmie płuc. Am.Rev.Respir.Dis. 1967; 96: 626–639.

9. Connors AF Jr, Dawson NV, Thomas C, Harrell FE Jr, Desbiens N, Fulkerson WJ, et al. Wyniki następującego ostrego zaostrzenia ciężkiej przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Śledczy z działu WSPARCIA (Studium rozumienia prognoz i preferencji dla wyników i ryzyka leczenia). Am J Respir Crit Care Med. 1996; 154: 959–67.

10. Davies L, Angus RM, Calverley PM. Doustne kortykosteroidy u pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc: prospektywne randomizowane badanie kontrolowane. Lancet. 1999; 354: 456–60.

11. Derenne J.P., Fleury B., Pariente R. Ostra niewydolność oddechowa przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Amer.Rev.Respir.Dis. 1988; 138: 1006–1033.

12. Esteban A, Alia I, Gordo F, et al. Wynik ekstubacji po spontanicznych próbach oddychania z użyciem rurki T lub wentylacji wspomagającej ciśnienie. Hiszpańska grupa współpracy przy niewydolności płuc. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 459–465.

13. Fagon JY, Chastre J, Trouillet JL, Domart Y, Dombret MC, Bornet M, Gibert C. Charakterystyka zniekształconej mikroflory oskrzelowej podczas zaostrzenia przewlekłego zapalenia oskrzeli: Am Rev Respir Dis 1990; 142: 1004–08.

14. Fagon JY, Chastre J, Gibert C. Ostra niewydolność oddechowa w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc. Zakażenie bakteryjne jako czynnik wytrącający: 337–389. W: Derenne J. - P., Whitelaw W.A., Similowski T. (wyd.) Ostra niewydolność oddechowa. Marcel Dekker, Inc. Nowy Jork, 1995.

15. Fernandez A, Munoz J, de la Calle B, et al. Porównanie jednego z dwoma lekami rozszerzającymi oskrzela u pacjentów z przewlekłą POChP. Intensywna opieka medyczna 1994; 20: 199– 202.

16. Friedman M. Zmiana praktyk w POChP. Nowy algorytm leczenia farmakologicznego. Skrzynia 1995; 107 (dodatek 5): 194S - 197S.

17. Fuso L, Incalzi RA, Pistelli R, Muzzolon R, Valente S, Pagliari G, et al. Przewidywanie śmiertelności pacjentów hospitalizowanych z powodu ostrego zaostrzenia przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Am J Med. 1995; 98: 272–7.

18. Georgupolos D, Antonisen NR. Objawy i objawy POChP. W: Cherniak NS, wyd. Przewlekła obturacyjna choroba płuc. Philadelphia: Saunders, 1991: 357-363.

19. Giraut C., Richard J.C., Chevron V., Tamion F., Pasquis P., Leroy J., Bonmarchand G. Porównawcze skutki fizjologiczne niewydolności oddechowej. Skrzynia 1997; 111: 1639–1648.

20. Globalna inicjatywa na rzecz przewlekłych obturacyjnych chorób płuc (GOLD). Globalna strategia diagnostyki, leczenia i przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Raport warsztatowy NHLBI / WHO. Numer publikacji 2701, kwiecień 2001: 1–100.

21. Bromek brutto N. Ipratropium. N Engl J Med 1988; 319: 486–494

22. Grossman R. Wytyczne dotyczące leczenia przewlekłego zapalenia oskrzeli. Skrzynia 1997; 112 (suppl): 310S– 313S.

23. Huchon G., Woodhead M. i European Study na komitecie Pneumoniae nabytym przez społeczność (ESOCAP). Zarządzanie społecznością dorosłych - nabyte infekcje dolnych dróg oddechowych. Eur Respir Rev 1998; 8: 61, 391–426.

24. Hyzy RC. Nieinwazyjna dodatnia niewydolność oddechowa. W: UpToDate, Rose BD (Ed), UpToDate Wellesley, MA 2001.

25. Karpel JP, Pesin J, Greenberg D, Gentry E. Porównanie ostrego zaostrzenia POChP bromku ipratropium i siarczanu metaproterenolu. Klatka piersiowa. 1990; 98: 835–9.

26. Keenan SP, Kernerman PD, Cook DJ, Martin CM, McCormack D, Sibbald WJ. To metaanaliza. Crit Care Med. 1997; 25: 1685–92.

27. Kirsten DK, Wegner RE, Jorres RA, Magnussen H. Skutki odstawienia teofiliny w ciężkiej POChP. Skrzynia 1993; 104: 1101-1105.

28. Kramer N, Meyer TJ, Meharg J, Cece RD, Hill NS. Randomizowane, prospektywne badanie ostrej niewydolności oddechowej nieinwazyjnej wentylacji dodatnim ciśnieniem. Am J Respir Crit Care Med. 1995; 151: 1799–806.

29. Mehta S, Hill NS. Wentylacja nieinwazyjna. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 540-577.

30. Meduri G.U., Conoscenti C.C., Menashe P., Nair S. Nieinwazyjna wentylacja maski fazy u pacjentów z niewydolnością oddechową. Skrzynia 1989; 95: 865–870.

31. Moayyedi P, Congleton J, Page RL, Pearson SB, Muers MF. Porównanie nebulizowanego salbutamolu i bromku ipratropium z samym salbutamolem. Klatka piersiowa. 1995; 50: 834–7.

32. Krajowy program edukacji na temat zdrowia płuc (NLHEP). I związana z tym POChP i powiązane choroby. Klatka piersiowa. 1998; 113: 123S - 163S.

33. Nava S, Ambrosino N, Clini E, et al. Pacjenci z niewydolnością oddechową spowodowaną przewlekłą obturacyjną chorobą płuc. Randomizowane, kontrolowane badanie. Ann Intern Med 1998; 128: 721–728.

34. Niewoehner DE, Erbland ML, Deupree RH, Collins D, Gross NJ, Light RW i in. Wpływ ogólnoustrojowych glikokortykosteroidów na zaostrzenia przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Departament Spraw Weterynaryjnych Współpracująca Grupa Badawcza. N Engl J Med. 1999; 340: 1941–7.

35. O'Driscoll BR, Taylor RJ, Horsley MG, Chambers DK, Bernstein A. Nebulizowany salbutamol zi bez obturacji dróg oddechowych bromkiem ipratropium. Lancet. 1989; 1: 1418–20.

36. O’Driscoll B.R. Rozpylacze do przewlekłych obturacyjnych chorób płuc. Thorax 1997; 52 (Suppl.2): S49– S52.

37. Plant PK, Owen JL, Elliott MW. Wczesne, wielokolorowe randomizowane badanie kontrolowane. Lancet 2000; 355: 1931–1935.

38. Rebuck AS, Chapman KR, Abboud R, Pare PD, Kreisman H, Wolkove N, et al. Nebulizowane leczenie antycholinergiczne i sympatykomimetyczne astmy i przewlekłych obturacyjnych dróg oddechowych w izbie przyjęć. Am J Med. 1987; 82: 59–64.

39. Rice KL, Leatherman JW, Duane PG, Snyder LS, Harmon KR, Abel J i in. Ostre zaostrzenia przewlekłej obsady aminofiliny

Objawy POChP - niebezpieczna choroba, przebrana za normalne zmęczenie

Ta choroba jest chorobą zapalną, która dotyka dystalnych dolnych dróg oddechowych, i która jest przewlekła. Na tle tej patologii modyfikuje się tkankę płuc i naczynia krwionośne, a drożność oskrzeli jest znacznie upośledzona.

Głównym objawem POChP jest występowanie zespołu obturacyjnego, w którym u pacjentów można rozpoznać zapalenie oskrzeli, astmę, wtórną rozedmę płuc itp.

Co to jest POChP - przyczyny i mechanizm przewlekłej obturacyjnej choroby płuc

Według Światowej Organizacji Zdrowia rozważana choroba znajduje się na szczycie 4. miejsca na liście przyczyn śmierci.

Wideo: Przewlekła obturacyjna choroba płuc

• Palenie tytoniu. Ten nawyk jest najczęstszą przyczyną POChP. Interesującym faktem jest to, że wśród mieszkańców wsi przewlekła obturacyjna choroba płuc występuje w cięższych postaciach niż wśród mieszkańców miast. Jedną z przyczyn tego zjawiska jest brak badań przesiewowych płuc u palaczy po 40 roku życia w rosyjskich wioskach.
• Wdychanie szkodliwych mikrocząstek w produkcji. W szczególności dotyczy to kadmu i krzemu, które przedostają się do powietrza podczas przetwarzania konstrukcji metalowych, a także w wyniku spalania paliwa. W strefie podwyższonego ryzyka górnicy, pracownicy kolei, pracownicy budowlani, którzy często wchodzą w kontakt z mieszaninami zawierającymi cement, robotnikami rolnymi i przetwarzają bawełnę i zboża, zostają.
• Niekorzystne warunki środowiskowe.
• Częste infekcje dróg oddechowych w okresie przedszkolnym i szkolnym.
• Powiązane choroby układu oddechowego: astma oskrzelowa, gruźlica itp.
• Wcześniactwo dzieci. Po urodzeniu ich płuca nie są w pełni ujawnione. Znajduje to odzwierciedlenie w ich funkcjonowaniu i może powodować poważne zaostrzenia w przyszłości.
• Wrodzony niedobór białka wytwarzany w wątrobie ma na celu ochronę tkanki płuc przed niszczącym działaniem elastazy.

Na tle aspektów genetycznych, a także niekorzystnych czynników naturalnych, w wewnętrznej wyściółce oskrzeli zachodzą zjawiska zapalne, które stają się przewlekłe.

Określony stan patologiczny prowadzi do modyfikacji śluzu oskrzelowego: staje się większy, zmienia się jego konsystencja. Powoduje to zaburzenia drożności oskrzeli i prowokuje rozwój procesów zwyrodnieniowych w pęcherzykach płucnych. Ogólny obraz może się pogorszyć przez dodanie zaostrzeń bakteryjnych, które powodują powtarzające się zakażenia płuc.

Oznaki i objawy przewlekłej obturacyjnej choroby płuc - jak zauważyć na czas?

Na początkowych etapach rozwoju omawiana patologia często się nie ujawnia. Typowy obraz objawowy przejawia się w umiarkowanych stadiach.

Wideo: Co to jest POChP i jak ją wykryć na czas?

W tej chorobie płuc wyróżnia się dwa typowe objawy:

1. Kaszel Czuje się najczęściej po przebudzeniu. W procesie kaszlu pewna ilość plwociny jest lepka w konsystencji. Gdy czynniki bakteryjne biorą udział w procesie patologicznym, plwocina staje się ropna i obfita. Pacjenci często kojarzą podobne zjawisko z paleniem tytoniu lub warunkami pracy - dlatego instytucja medyczna nie jest często konsultowana.
2. Zadyszka. Na początku rozwoju choroby podobny objaw pojawia się podczas szybkiego chodzenia lub wspinania się na górę. W miarę rozwoju POChP osoba dusi się nawet, gdy mija sto metrów. Taki stan patologiczny powoduje, że pacjent porusza się wolniej niż ludzie zdrowi. W niektórych przypadkach pacjenci skarżą się na duszność podczas rozbierania / ubierania się.

Zgodnie z objawami klinicznymi ta patologia płuc jest podzielona na 2 typy:

• Zapalenie oskrzeli. Obraz objawowy jest tutaj wyraźnie widoczny. Wynika to z ropnych zjawisk zapalnych w oskrzelach, które objawiają się silnym kaszlem, obfitym wydzielaniem śluzu z oskrzeli. Temperatura ciała pacjenta wzrasta, ciągle narzeka na zmęczenie i brak apetytu. Skóra jednocześnie nabiera niebieskawego odcienia.
• Rozgoryczony. Charakteryzuje się bardziej korzystnym przebiegiem, - pacjenci z tego typu POChP często żyją do 50 roku życia. Typowym objawem rozedmowego typu choroby są trudności w oddychaniu. Mostek ma kształt beczki, skóra staje się różowo-szara.

Przewlekła obturacyjna choroba płuc wpływa nie tylko na pracę narządów układu oddechowego - cierpi prawie całe ciało.

1. Zjawiska zwyrodnieniowe w ścianach naczyń krwionośnych, które wywołują powstawanie blaszek miażdżycowych - i zwiększa ryzyko zakrzepów krwi.
2. Błędy w sercu. U pacjentów z POChP często stwierdza się systematyczny wzrost ciśnienia krwi, choroby wieńcowej serca. Prawdopodobieństwo ostrego zawału mięśnia sercowego nie jest wykluczone.
3. Atroficzne procesy w mięśniach biorących udział w czynności oddechowej.
4. Poważne zaburzenia w funkcjonowaniu nerek.
5. Osteoporoza Kość staje się cienka, co zwiększa ryzyko złamań.
6. Zaburzenia psychiczne, których charakter zależy od stadium rozwoju POChP. Takie naruszenia mogą być reprezentowane przez bezdech senny, zły sen, trudności w zapamiętywaniu zdarzeń, trudności w myśleniu. Ponadto pacjenci często czują się smutni i zaniepokojeni, często mają depresję.
7. Zmniejszenie reakcji ochronnych organizmu.

Etapy POChP - klasyfikacja przewlekłej obturacyjnej choroby płuc

Według międzynarodowej klasyfikacji medycznej rozważana dolegliwość w jej rozwoju przechodzi przez 4 etapy.

Wideo: POChP. Dlaczego łatwo?

Jednocześnie, w trakcie dzielenia choroby na konkretne formy, brane są pod uwagę dwa główne wskaźniki:

• Wymuszona objętość wydechowa - FEV.
• Wymuszona pojemność życiowa płuc - FVC - po zażyciu leków, które hamują objawy ostrej astmy oskrzelowej. Zwykle FVC nie powinien przekraczać 70%.

Rozważmy bardziej szczegółowe etapy rozwoju tej patologii płucnej:

1. Etap zerowy. Standardowe objawy na tym etapie to regularny kaszel z lekkim wydzielaniem plwociny. Światło, gdy wszystko działa bez naruszenia. Nie zawsze określony stan patologiczny rozwija się w POChP, ale nadal istnieje ryzyko.
2. Pierwszy (łatwy) etap. Kaszel staje się przewlekły, plwocina jest produkowana regularnie. Środki diagnostyczne mogą ujawnić niewielkie błędy obturacyjne.
3. Drugi (umiarkowany) etap. Wzrastają zaburzenia obturacyjne. Objawowy obraz staje się bardziej wyraźny podczas ćwiczeń. Trudności w oddychaniu.
4. Trzeci (ciężki) etap. Przepływ powietrza podczas wydechu jest ograniczony objętościowo. Zaostrzenia stają się regularne.
5. Czwarty (niezwykle trudny) etap. Istnieje poważne ryzyko dla życia pacjenta. Typowe komplikacje na tym etapie rozwoju POChP to niewydolność oddechowa, poważne zaburzenia funkcjonowania serca, które wpływają na jakość krążenia krwi.

Powikłania POChP - jakie są przyczyny przewlekłej obturacyjnej choroby płuc?

Ta patologia płuc rozwija się stopniowo w miarę upływu czasu.

• Zapalenie płuc.
• Pęknięcie opłucnej trzewnej, które powoduje przenikanie powietrza do jamy opłucnej.
• Niewydolność oddechowa (ostra / przewlekła).
• Przemieszczenie miąższu płucnego przez tkankę łączną, co wpływa na jakość wymiany gazowej i ogranicza mobilność dotkniętego odcinka.
• Zastoinowa niewydolność serca.
• Choroba vacaise, w której następuje wzrost liczby krwinek czerwonych, płytek krwi i leukocytów w układzie krążenia.
• Zaburzenia rytmu serca.
• Zwiększone ciśnienie w tętnicy płucnej. Występuje w zaawansowanych stadiach POChP - i może powodować śmierć.
• Serce płucne.