Problemy z płucami u noworodków

Narodziny to przejście od egzystencji wewnątrzmacicznej do samodzielnego życia. W tym momencie płuca dziecka powinny być wypełnione powietrzem po raz pierwszy. Dla niektórych z nich to fizjologiczne przejście może nie być łatwym testem.

Po urodzeniu dziecko opuszcza stabilne środowisko łona matki, gdzie łożysko zapewnia dotlenienie i usuwanie odpadów. Od teraz, aby żyć, płuca dziecka muszą być wypełnione powietrzem i pochłaniać z niego tlen, a krew musi dostarczać ten tlen do tkanek i odprowadzać dwutlenek węgla.

Dlatego po urodzeniu zmiany zachodzą w ciele dziecka, co pozwoli mu poradzić sobie z tym trudnym zadaniem. Płuca, które do tej pory były wypełnione płynem owodniowym, są wypełnione powietrzem. Serce zaczyna bić mocniej, aby zapewnić odpowiednią podaż tlenu do tkanek. W końcu zmiany te prowadzą do powstania „dorosłego” krążenia krwi.

Jak nauczyć się oddychać

Wiadomo, że dzieci „trenują” ruchy oddechowe jeszcze w macicy. Ale tylko stres doświadczany przez płód podczas skurczów powoduje, że zaczyna on oddychać naprawdę. Jednym z bodźców zmuszających dziecko do oddychania po urodzeniu jest zimne powietrze, które wchodzi w kontakt ze skórą. Większość noworodków bierze pierwszy oddech przez kilka sekund po urodzeniu.

U wcześniaków aktywność ośrodka oddechowego może być niewystarczająca, szczególnie w przypadku cięcia cesarskiego, w którym matka (a tym samym dziecko) otrzymuje znieczulenie ogólne. Proste środki, takie jak strumień tlenu skierowany na twarz dziecka, są zwykle wystarczające do ustalenia oddychania. Jednakże może być wymagana dalsza wentylacja przy masce oddechowej lub nawet intubacji dotchawiczej.

Chociaż problemy z oddychaniem są powszechne u noworodków, lekarze powinni zawsze pamiętać, że te same objawy, jak już wspomniano, mogą oznaczać choroby serca.

Objawy powikłań w płucach w ciągu pierwszych kilku godzin

Przyczyny problemów płucnych u noworodków

Układ sercowo-płucny może być bardzo słaby po urodzeniu i istnieje wiele komplikacji, które mogą powodować długotrwałe uszkodzenia zdrowia lub nawet spowodować śmierć, jeśli nie zostaną natychmiast zidentyfikowane i wyleczone.

Aspiracja mekonium

Meconium jest substancją żywiczną o ciemnozielonym kolorze, składającą się z produktów rozpadu komórek. To są pierwsze odchody nienarodzonego dziecka, które są w jego jelitach. Ich przenikanie do płynu owodniowego jest oznaką stanu patologicznego płodu.

Obecność smółki w płynie owodniowym powoduje, że położnicy przyspieszają poród. Powodem tego jest fakt, że płyn zawierający smółkę może znajdować się w płucach w momencie, gdy dziecko bierze pierwszy oddech po urodzeniu. Musi zostać zassany z nosa i ust dziecka, gdy tylko pojawi się głowa, aby zminimalizować ryzyko aspiracji (inhalacja).

Jeśli płyn w płucach zawiera dużo smółki i nie ustalono prawidłowego oddychania, należy natychmiast zastosować ssanie z tchawicy za pomocą rurki dotchawiczej i aspiratora (urządzenie ssące).

Meconium w dolnych drogach oddechowych i pęcherzykach płucnych powoduje ciężkie chemiczne zapalenie płuc, prowadzące do niewydolności oddechowej. Zapalenie powoduje zatrzymanie powietrza w płucach z ryzykiem odmy opłucnowej i zwiększonego ciśnienia w tętnicy płucnej, co może powodować zmiany patologiczne w krążeniu krwi płodu.

Szybki oddech u noworodków

Przejściowe tachypnea (szybkie oddychanie) jest prawdopodobnie najczęstszą przyczyną niewydolności oddechowej u noworodków. Przyczyną jest zatrzymanie płynów w płucach noworodka. Wytwarzanie płynu w płucach płodu w macicy jest zwykle „wyłączane” przez hormony steroidowe i katecholaminy (substancje fizjologiczne, takie jak dopamina i adrenalina, które działają głównie jako neuroprzekaźniki).

Te chemikalia zaczynają działać podczas skurczów, a to również powoduje zasysanie płynu przez pęcherzyki. Zatrzymanie tego płynu w płucach w czasie, gdy muszą być wypełnione powietrzem, powoduje niewydolność oddechową.

Zazwyczaj powikłanie to występuje po cięciu cesarskim, co pozbawia płód procesu skurczów i bodźców, które wyzwalają uwalnianie hormonów i katecholamin. Zdarza się to również często przy stosowaniu niektórych leków pod koniec ciąży.

Dopływ tlenu za pomocą maski oddechowej (maksymalna zawartość tlenu w mieszance paszowej nie powinna przekraczać 40%) powinien rozpocząć się jak najszybciej po diagnozie.

Infekcje

Istnieje kilka rodzajów zakażeń, których źródłem mogą być drogi rodne matki. Są to na przykład mikroorganizmy Gram-ujemne lub grupa B. Streptococcus. Zakażenie może powodować ciężkie zapalenie płuc, posocznicę lub zapalenie opon mózgowych.

Wszystkie dzieci z zaburzeniami oddechowymi powinny być leczone z powodu zakażenia, dopóki jego nieobecność nie zostanie potwierdzona badaniami, ponieważ każde opóźnienie może być śmiertelne.

Rzadsze powikłania oddechowe

Istnieje wiele rzadkich, ale poważnych chorób układu oddechowego, które mogą również występować u noworodków. Obejmują one następujące patologie.

Brak środka powierzchniowo czynnego. Rzadko występuje u niemowląt urodzonych o czasie, może wystąpić w przypadku cięcia cesarskiego oraz u dzieci, których matki chorują na cukrzycę.

Pierwotne nadciśnienie płucne. Konsekwencją odchyleń w procesie adaptacji układu krążenia do samodzielnego istnienia jest niedotlenienie.

Niedrożność górnych dróg oddechowych, na przykład atrezja Joana (hipoplazja wnętrza nosa).

Odma opłucnowa. Nagromadzenie powietrza między ścianą klatki piersiowej a płucem, prowadzące do częściowego lub całkowitego ucisku płuc.

Wrodzona przepuklina przeponowa - penetracja zawartości jamy brzusznej z powodu defektu przepony. Jeśli ma to miejsce we wczesnych stadiach ciąży, nie rozwija się płuco, na które naciska przepuklina (niedorozwój płucny). Nasilenie objawów zależy od tego, jak dobrze rozwija się płuco.

Inne wrodzone nieprawidłowości, takie jak torbielowata choroba płuc, występują rzadko, ale również występują.

Wady rozwojowe płuc u noworodków

Wrodzone torbielowate wady rozwojowe płuc
W tej chorobie wzrost końcowych oskrzelików występuje z tworzeniem cyst o różnych rozmiarach, nie wpływających na pęcherzyki. Zaangażowana w proces patologiczny, tkanka płucna jest zasilana powietrzem z głównych dróg oddechowych przez wąskie pory Kona i jest zasilana krwią z tętnicy płucnej.

Epidemiologia
Jest to rzadka patologia: prezentowana w postaci pojedynczych przypadków lub małych grup obserwacji. Czasami choroba zostaje rozwiązana w okresie prenatalnym, który dostosowuje się do wskaźników wykrywania patologii poporodowej.

Klasyfikacja
Rodzaje wrodzonej gruczolakowatości płuc są następujące.
● Typ 1. Niewielka liczba dużych torbieli do 7 cm średnicy, wyłożonych wielowarstwowym nabłonkiem (głównie korzystne rokowanie).
● Typ 2.

Wiele małych torbieli, zwykle o średnicy poniżej 1 cm, pokrywa wysoki nabłonek cylindryczny. Między tymi torbielami mogą znajdować się oskrzeliki oddechowe i rozszerzone pęcherzyki płucne (związek z innymi anomaliami rozwojowymi i możliwe są gorsze rokowania).
● Typ 3. Jednorodna masa mikrokrystaliczna pokryta nabłonkiem sześciennym, poprzecinana małymi strukturami tkankowymi pokrytymi nabłonkiem sześciennym o otwartym sercu (niekorzystne rokowanie).

Diagnostyka prenatalna
Prenatalna diagnostyka ultrasonograficzna opiera się na wykrywaniu echo-ujemnych form torbielowatych o różnych rozmiarach i liczbach typu 1 i 2, podczas gdy typ 3 jest reprezentowany przez hiperechogeniczne i stałe masy. Badanie dopplerowskie pokazuje brak głównego krążenia krwi w obszarze dotkniętym chorobą. Ponadto może wystąpić ucisk śródpiersia i opuchlizny płodu.

Czasami nawet duże cysty podczas ciąży przechodzą przeciwny rozwój, zmniejszają się, a nawet znikają. Obecnie nie są znane żadne oznaki przewidywania przebiegu choroby w okresie prenatalnym.

Syndromologia
Wrodzona gruczolakowatość płuc w większej liczbie przypadków obserwacji jest uznawana za izolowaną patologię.

Obraz kliniczny
U niektórych pacjentów po urodzeniu notuje się niewydolność oddechową, inni cierpią na nawracające zapalenie płuc w starszym wieku. U większości pacjentów kliniczne objawy uszkodzenia układu oddechowego występują podczas pierwszych 2 lat życia. U połowy noworodków z wrodzonym gruczolakowatością płuc typu 1, a także u większości z typami 2 i 3, obraz kliniczny pojawia się natychmiast po urodzeniu pierwszego dnia życia, z wyjątkiem przypadków, w których występuje znaczna regresja wewnątrzmaciczna.

Znany jest następujący wzór: typ 2 i 3, co do zasady, objawiają się zaburzeniami oddechowymi w okresie noworodkowym i są połączone z innymi poważnymi wadami wrodzonymi, podczas gdy typ 1 może być bezobjawowy.

Diagnostyka
Gdy zdjęcie rentgenowskie w dotkniętym obszarze ujawni wiele cienkościennych wgłębień powietrza. Jeśli nie ma oznak patologii na zdjęciu RTG klatki piersiowej, należy wykonać rezonans magnetyczny lub tomografię komputerową w celu określenia lokalizacji i objętości tkanki patologicznej.

Leczenie
Noworodki z ustaloną diagnozą wrodzonej gruczolakowatości muszą zostać przeniesione do szpitala chirurgii dziecięcej w celu zbadania i leczenia chirurgicznego.

Sekwestracja tkanki płucnej
Sekwestracja płuc dotyczy obszarów nieczynnej tkanki płucnej, które otrzymują nieprawidłowy dopływ krwi z układowego łożyska naczyniowego i nie są związane z drzewem tchawiczo-oskrzelowym. Sekwestracja nie jest związana z drogami oddechowymi i nie ma funkcjonalnego przepływu krwi. Dopływ krwi do sekwestracji, w przeciwieństwie do innych anomalii rozwoju płuc, jest izolowanym naczyniem wychodzącym bezpośrednio z aorty.

Epidemiologia
Częstość występowania wad rozwojowych nie jest dokładnie ustalona ze względu na ich rzadkość, ale wiadomo, że sekwestracja zajmuje od 0,15 do 6,4% wśród wszystkich wad rozwojowych płuc.

Etiologia
Przypuszczalnie w rozwijającym się płucu część jego miąższu traci połączenie z główną masą, a następnie pojawia się sekwestr. W każdym razie wystąpienie tego defektu występuje przed podziałem układu krążenia na duży i mały okrąg, dlatego dopływ krwi do sekwestru nie jest tętnicą płucną, ale aortą.

Diagnostyka prenatalna
Zmodyfikowana część płuc ma zwiększoną echogeniczność, wyraźne kontury i jednorodną strukturę. Zasadniczo ważnym punktem w prenatalnym wykrywaniu tej wady jest wykrycie oddzielnego naczynia do karmienia, które opuszcza aortę. Badanie kolorowym dopplerem zapewnia znaczącą pomoc w identyfikacji układowego dopływu krwi do sekwestrowanego płuca. Rozpoznanie sekwestracji płucnej jest trudne do ustalenia w późniejszych etapach ciąży, ponieważ z czasem stopień echogeniczności sekwestrowanej tkanki płucnej zmniejsza się i trudno jest odróżnić od normalnej tkanki płucnej.

Syndromologia
Sekwestrację płuc można łączyć z innymi wadami rozwojowymi. Ponieważ sekwestracja płuc należy do wad rozwojowych oskrzelowo-płucnych jelita pierwotnego, możliwe są kombinacje z innymi postaciami nozologicznymi z tej grupy: przetoka tchawiczo-przełykowa, podwojenie przełyku itd. Nieprawidłowości chromosomalne dla sekwestracji płuc.

Obraz kliniczny
Wewnątrzpłucne gromadzenie się objawia się zwykle nawracającym zapaleniem płuc i tworzeniem ropnia z sekwestrowaną i prawidłową tkanką płuc. Z powodu ogromnego centralnego dopływu krwi, znaczny przeciek tętniczo-żylny prawdopodobnie wystąpi poprzez sekwestrowaną część tkanki płucnej, z rozwojem niewydolności serca. Po urodzeniu dzieci z sekwestracją płuc mogą mieć objawy niewydolności oddechowej, masy w klatce piersiowej lub w przestrzeni zaotrzewnowej.

Diagnostyka
Diagnoza jest dokonywana, gdy zostanie wykryta w jednym z niższych płatów formacji, co nie zmienia się w dynamice. Objawy radiologiczne są zróżnicowane: od cieniowania do torbielowatego uszkodzenia miąższu z poziomami płynu i pęcherzykami powietrza. Metoda diagnostyczna - badanie dopplerowskie głównego przepływu krwi w tej formacji.

Leczenie
Leczenie tylko chirurgiczne - usunięcie nieprawidłowo rozwiniętej części płuc.

Torbiel oskrzelowa
Torbiel oskrzelowa to torbiel wypełniona płynem śluzowym, umiejscowiona w miąższu płuc i wyścielona nabłonkiem oskrzeli (rzęskowym i / lub cylindrycznym).

Epidemiologia
Ta patologia często nie ma objawów klinicznych w tym wieku, więc częstość występowania wady nie może być dokładnie określona. Teraz udana diagnoza torbieli oskrzeli jest możliwa dzięki ulepszonym metodom badawczym w okresie noworodkowym.

Etiologia
Torbiele oskrzelowe są wynikiem tworzenia się drzewa tchawiczo-oskrzelowego. Istnieją torbiele centralne i obwodowe.
● Torbiele centralne tworzą się bardzo wcześnie - gdy małe grupy komórek są oddzielane od jelita pierwotnego podczas procesu pączkowania.
● Torbiele obwodowe pojawiają się między 6 a 16 tygodniem rozwoju zarodkowego, gdy szybki podział oskrzeli występuje dystalnie do poziomu subsegmentalnego. Zwykle są pokryte nabłonkiem orzęsionym i / lub cylindrycznym. Często jest ich wiele.

Diagnostyka prenatalna
W płodzie torbiele są wypełnione płynem, co czyni je łatwo diagnozowanymi za pomocą ultradźwięków. W przypadku torbieli oskrzeli wpływ na aktywność życiową płodu w okresie prenatalnym jest nietypowy, jednak istnieją doniesienia o szybko rosnących torbach, które powodują niewydolność serca, co w niektórych przypadkach prowadzi do puchnięcia płodu. Ogólnie rokowanie okołoporodowe dla torbieli oskrzeli jest korzystne.

Obraz kliniczny
Zwykle w okresie noworodkowym choroba jest bezobjawowa, a pierwsze objawy choroby często pojawiają się po pierwszych sześciu miesiącach życia. U wielu torbieli obwodowych prawdopodobieństwo wystąpienia zaburzeń oddechowych jest większe niż u cyst zlokalizowanych centralnie, ponieważ objętość dotkniętej chorobą części płuc jest rozległa. Ponadto, torbiele obwodowe są często związane z oskrzelami, a zatem często są bardziej skomplikowane przez zakażenie.

Diagnostyka
Możesz podejrzewać torbielę oskrzelową na zdjęciu radiologicznym jamy klatki piersiowej (często wykonywana dla innych wskazań). Formacje te są zwykle zaokrąglone, a jeśli pojawi się komunikat z dróg oddechowych, mogą być wypełnione powietrzem. Jeśli nie ma takiego komunikatu, torbiele na radiogramach klatki piersiowej wyglądają jak bezpowietrzne masy miąższowe. Torbiele, wypełnione powietrzem i płynem, pojawiają się jako poziomy płynu z pęcherzykami gazu. Wielka pomoc w diagnostyce torbieli oskrzeli może zapewnić tomografię komputerową.

Leczenie
Zabieg polega na usunięciu torbieli. Przy przebiegu bezobjawowym trudno jest podjąć decyzję o operacji, ale niekorzystna perspektywa ciężkich powikłań, których nie można przewidzieć ani zapobiec, jest zawsze możliwa, co w pełni uzasadnia interwencję chirurgiczną.

Wrodzona rozedma płata
Wrodzona rozedma płata jest wadą rozwojową oskrzeli i pęcherzyków płucnych z nadmiernym rozciągnięciem części płuc. Zgodnie z klasycznymi pojęciami, rozedma płuc jest wrodzoną nieprawidłowością, która rozwija się w wyniku bronchomalii, która powoduje niedrożność typu zastawkowego, gdy powietrze wypełnia normalnie utworzony płat płuca, ale nie wraca.

Epidemiologia
Częstość występowania wrodzonej rozedmy płata wynosi 1 przypadek na 100 000 urodzeń, głównie mężczyzn.

Etiologia
Wrodzona rozedma płata prawie zawsze występuje w obrębie jednego płata płuca. Z reguły dotyczy to górnego lub środkowego płata, uszkodzenie dolnego płata jest niezwykle rzadkie. Główną przyczyną wrodzonej rozedmy płata jest gromadzenie się powietrza w dotkniętych płatach. Hiperwentylacja zachodzi z powodu utworzenia mechanizmu zaworowego, tj. Gdy powstają warunki dla niezakłóconego napływu powietrza do płuc i zakłócenia jego uwalniania. Może to być spowodowane wieloma różnymi przyczynami i zaburzeniami wrodzonymi, więc nie ma zgody co do występowania choroby. Związki z wrodzonymi wadami serca i naczyń krwionośnych stanowią 12-14% obserwacji.

Diagnostyka prenatalna
Rozwój rozedmy płuc obejmuje obecność pułapki powietrznej i występuje w okresie poporodowym. Wyraźne oznaki USG płodu, które pozwalają zdiagnozować tę patologię przed urodzeniem, nie zostały jeszcze ustalone.
Rozpoznanie ustala się we wczesnym okresie noworodkowym u noworodków z narastającą niewydolnością oddechową. Główne objawy: duszność, trudności w oddychaniu, ataki sinicy, kaszel. Zaburzenia kliniczne zależą od nasilenia objawów niewydolności oddechowej i sercowo-naczyniowej.

Diagnostyka
Badanie rentgenowskie klatki piersiowej ujawnia rozciągnięty płat rozedmowy płuc. Porażka tylko jednego płata płuc i znaczne napięcie wewnątrz klatki piersiowej są niemal patognomonicznymi objawami wrodzonej rozedmy płata. Inne objawy radiologiczne wskazują na: zwiększoną przezroczystość tkanki płucnej, aż do całkowitego zaniku wzorca płucnego, przemieszczenie śródpiersia, czasami z przepukliną śródpiersia, spłaszczenie kopuły przepony i poszerzenie przestrzeni międzyżebrowych po dotkniętej stronie, kompresję zdrowych skrawków płuc w postaci trójkątnego cienia atelektazy. W złożonych przypadkach diagnostycznych przedstawiono badania radionuklidowe płuc, tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego.

Leczenie
Leczenie zachowawcze jest nieskuteczne, jedyną poprawną metodą jest usunięcie zmienionego płata płucnego. Przygotowanie przedoperacyjne opiera się na nasileniu objawów i może się różnić od terapii tlenowej i potrzeby resekcji do intubacji awaryjnej i resekcji dotkniętego obszaru płuc ze względów życiowych.

Niewydolność oddechowa u noworodków

Niewydolność oddechowa noworodków jest zespołem klinicznym wielu chorób, w których patogenezie główną rolę odgrywa upośledzona wymiana gazów płucnych.

PRZYCZYNY PATOLOGII ODDECHOWEJ W NEWBORNACH
I. Patologia dróg oddechowych.
· Wady rozwojowe z niedrożnością dróg oddechowych (atrezja, hipoplazja Choana, przednia przepuklina mózgowa, makroglossia, mikrognacja, wrodzone zwężenie krtani, tchawicy, oskrzeli itp.).
· Choroby nabyte (obrzęk błony śluzowej nosa, infekcje dróg oddechowych, skurcz krtani, itp.).

Ii. Patologia pęcherzyków płucnych lub miąższu płucnego z upośledzonym wykorzystaniem tlenu w płucach.
· Zespół zaburzeń oddechowych (typ I SDR).
· Przejściowe tachypnea.
· Zespół aspiracji Meconium.
· Zespół niewydolności oddechowej typu dorosłego.
· Wycieki powietrza, wolne powietrze w skrzyni.
· Zapalenie płuc.
· Atelektaza.
· Krwotok w płucach.

Iii. Patologia naczyń płucnych.
· Wrodzone wady rozwojowe układu sercowo-naczyniowego.
· Nadciśnienie płucne (przemijające lub trwałe).

IV. Wady rozwojowe płuc.
V. Ataki bezdechu.

Vi. Przewlekła choroba płuc.
· Dysplazja oskrzelowo-płucna.
· Przewlekła niewydolność płucna wcześniactwa.
· Zespół Wilsona-Mikitiego.

VII. Pozapłucne przyczyny zaburzeń oddechowych.
· Zastoinowa niewydolność serca różnego pochodzenia.
· Uszkodzenie mózgu i rdzenia kręgowego.
· Zaburzenia metaboliczne (kwasica, hipoglikemia, zaburzenia metabolizmu elektrolitów).
· Szok (po utracie krwi, septyczny).
· Miopatia.
· Odstawienie leków wpływających na centralny układ nerwowy dziecka.
· Wrodzony zespół hipowentylacji.

Najczęstszą przyczyną niewydolności oddechowej u wcześniaków jest zespół zaburzeń oddechowych - choroba związana z niewystarczającą produkcją lub nadmierną inaktywacją środka powierzchniowo czynnego w płucach.

Objawy kliniczne zespołu niewydolności oddechowej:
· Duszność (ponad 60 oddechów na minutę).
· Odgłosy wydechu, zwane „chrząknięciem”.
· Wstrzyknięcie klatki piersiowej podczas wdechu (cofnięcie wyrostka mieczykowatego mostka, regionu nadbrzusza, przestrzeni międzyżebrowej, nadobojczykowych obrażeń) paradoksalne oddychanie (wycofanie przedniej ściany brzucha podczas wdechu); obrzęk policzków (oddech trębacza). Osłuchiwanie: ostro osłabione oddychanie, może wystąpić pojawienie się wysokich, suchych, trzeszczących i drobnych pęcherzyków.
· Napięcie skrzydeł nosa.
· Ataki bezdechu.
· Sinica (perioral, later acrocyanosis lub uogólniona) na tle bladości skóry.
· Sztywny rytm serca. Osłuchiwanie: Zaburzenia czynności układu sercowo-naczyniowego: niska labilność rytmu serca, tachy-, następnie bradykardia, głuchota tonów serca, szmer skurczowy.
· Piana w ustach.
· Hipotermia.
· Wiotkość, zubożenie ruchów, hiporefleksja w kierunku adynamii, hipotonia tętnicza i mięśniowa.
· Oliguria.
· Regurgitacja, wzdęcia.
· Duża utrata początkowej masy ciała.
· Obrzęk obwodowy tkanki podskórnej.

Aby ocenić nasilenie SDR u noworodków, stosuje się skalę Silvermana:

Brak synchroniczności lub minimalne pominięcie górnej klatki piersiowej przy podnoszeniu przedniej ściany wzburzenia podczas wdechu

Zauważalne obniżenie górnej klatki piersiowej podczas podnoszenia przedniej ściany brzucha podczas wdechu

Wdychanie wdechu międzyżebrowego

Wciągający proces wyrostka mieczykowatego mostka

Ruch podbródka podczas oddychania

Opuszczanie podbródka podczas wdechu, usta zamknięte

Opuszczanie podbródka podczas wdechu, otwarte usta

Podczas osłuchiwania klatki piersiowej słychać hałas wydechowy („wydechowy grunt”)

Odgłosy wydechu („wydechowy grunt”) są słyszalne, gdy fonendoskop jest przyłożony do ust lub nawet bez fonendoskopu

Z łącznym wynikiem 10 punktów - niezwykle ciężki SDR; 6-9 punktów - ciężko;
5 punktów - umiarkowany; mniej niż 5 punktów - łatwe uruchamianie SDR.

Ankieta:
1. Kontrola monitora:
· BH, HR, BP, nasycenie tlenem - SaO2 (jeśli to możliwe)
· Kontrola wagi dziecka 1-2 razy dziennie
· Ocena Silvermana co godzinę
· Temperatura ciała
· Diureza.
2. Analiza kliniczna krwi + hematokryt.
3. Stan kwasowo-zasadowy (CBS), skład gazu we krwi.
4. Poziom glikemii.
5. Elektrolity krwi (K, Ca, Mg, Na).
6. RTG klatki piersiowej.
7. EKG.
8. Według wskazań - mocznik we krwi, bilirubina, białko całkowite, koagulogram.
9. Według wskazań - posiew krwi, zawartość tchawicy.

Leczenie:
1. Utrzymuj normalną temperaturę ciała (> 36,5 ° C).
· Umieść dziecko w inkubatorze (t - 34-36 ° C). Noś kapelusz na głowie i skarpetki na stopach.
· Nie pozwalaj na chłodzenie podczas kontroli dziecka!
· Optymalny - użyj sterowania serwo.

2. Utrzymuj drogi oddechowe.
· Pozycja z lekko zadartą głową („postawa do kichania”), umieść poduszkę o grubości 3-4 cm pod górną częścią klatki piersiowej.
· Co 2-3 godziny, aby zmienić pozycję dziecka (obracając się lekko w bok, na brzuchu itp.)
· Według wskazań sanacja tchawicy.

3. Żywienie dojelitowe z reguły rozpoczyna się w 2-3 dni życia po ustabilizowaniu się stanu (zmniejszenie duszności, brak przedłużonego bezdechu, uporczywe zarzucanie). Sposób karmienia - zalecany zgłębnik orogastryczny (najczęściej pojedynczy). Sposób podawania jest ciągły (przy użyciu pompy infuzyjnej) lub ułamkowy (częstotliwość 8-12 razy dziennie). Optymalnie - karmienie zdekantowanym rodzimym mlekiem matki. Dynamicznie, poprawiając kondycję dziecka (wyraźne połykanie, odruchy ssące) - karmienie ekspresyjnym mlekiem matki z pipety, strzykawki, łyżki, zlewki z możliwością późniejszego przejścia do ssania piersi matki dziecka.
Obecność znacznej ilości przekrwienia w żołądku, uporczywe zarzucanie lub wymioty z domieszką żółci, powolnego lub zwiększonego perystaltyki jelit, krew w stolcu, objawy podrażnienia otrzewnej są przeciwwskazaniem do rozpoczęcia żywienia dojelitowego. W takich przypadkach dziecko potrzebuje żywienia pozajelitowego.

4. Terapia tlenowa różnymi metodami, w zależności od nasilenia SDR:
· Wdychanie tlenu.
Można je przeprowadzać za pomocą namiotów, masek, cewników do nosa, a także z bezpośrednim dopływem tlenu do inkubatora. Tlen musi być ciepły (tlen ogrzany!) I nawilżany, aby zapobiec nadmiernej utracie ciepła i płynu. Konieczne jest utrzymanie nasycenia na poziomie 90-95%.

· Metoda spontanicznego oddychania ze stałym dodatnim ciśnieniem w drogach oddechowych (SPID).
SSDPD przeprowadza się za pomocą kaniuli nosowej (wymaga dużego przepływu gazu), maski twarzowej (przymocowanej za pomocą elastycznych sznurków lub bandaża siatkowego), przez rurkę dotchawiczą. Stężenie tlenu wynosi 50-60%, wilgotność wynosi 80-100%, temperatura mieszaniny wynosi 36,5-370 ° C, prędkość wynosi co najmniej 3 l / min. Rozpocznij od ciśnienia 3-4 cm słupa wody. Jeśli niedotlenienie utrzymuje się, ciśnienie wzrasta o 1-2 cm słupa wody (nie> 8 cm wody. Art.) Lub stężenie tlenu w mieszaninie wzrasta do 70-80%.
W praktyce PPD stosuje się w leczeniu umiarkowanych postaci SDR, w badaniach pacjentów z respiratorem, a także w zapobieganiu i leczeniu ataków bezdechu u wcześniaków.

Przeciwwskazania do metody PPD:
- hiperkapnia (PaCO2> 50 mm Hg)
- hipowolemia;
- szok;
- wady rozwojowe górnych dróg oddechowych.

· Sztuczna wentylacja płuc (ALV).

Wśród wskazań największe znaczenie praktyczne mają kryteria kliniczne:
- gwałtownie zwiększona praca oddechowa w postaci tachypnea większej niż 70 na minutę, wyraźne skurczenie się zgodnych miejsc w klatce piersiowej i nadbrzuszu lub oddychanie typu „swing” (odpowiadające skali Silvermana 7-10 punktów),
- Częste ataki bezdechu z bradykardią i sinicą, z których dziecko nie wychodzi samodzielnie.

Dodatkowe kryteria mogą służyć jako wskaźniki składu CBS i gazu:
- SaO2 60 mm Hg..
- pH 2500 g)

Choroby układu oddechowego u noworodków

Patologia układu oddechowego jest najczęstszą patologią w okresie noworodkowym.

I. Patologia dróg oddechowych.

1. Wady rozwojowe ze zwężeniem światła przewodów nosowych, zwężeniem krtani, tchawicy, oskrzeli, przetoki tchawiczo-przełykowej i innych.
2. Choroby nabyte (obrzęk naczyniowego nosa leku i zakaźny charakter, infekcje dróg oddechowych i bakterii różnych części dróg oddechowych, zapalenie oskrzeli, tchawica, zapalenie krtani w tle lub po przebyciu dróg oddechowych rurki dotchawiczej, aspiracja).

Ii. Patologia pęcherzyków płucnych i tkanki płucnej.

1. Choroba błony hialinowej.
2. Atelektaza.
3. Obrzękowy zespół krwotoczny.
4. Zespół aspiracji Meconium.
5. Postasphyctic pneumopathy.
6. Krwotok w płucach.
7. Wolne powietrze w klatce piersiowej (odma opłucnowa).
8. Zapalenie płuc.

Iii. Anomalie (wrodzone wady rozwojowe układu sercowo-naczyniowego).

IV. Wady rozwojowe płuc.

Vi. Przewlekłe choroby płuc (dysplazja oskrzelowo-płucna, zespół Wilsona-Mikitiego).

VII. Pozapłucne przyczyny zaburzeń oddechowych.

1. Niewydolność serca (CHD, niedokrwienie mięśnia sercowego po uduszeniu).
2. Uszkodzenie mózgu i rdzenia kręgowego.
3. Zaburzenia metaboliczne (kwasica, hipoglikemia, hipoksemia, hipoglikemia).
4. Szok, w tym po utracie krwi, septyczne.

Każda z przyczyn prowadzi do niedoboru tlenu w organizmie, który ma kompensować, w wyniku czego następuje wzrost pracy mięśni klatki piersiowej i mięśni pomocniczych.

Zespół zaburzeń oddechowych (SDR)

Objawy kliniczne SDR.

1. Pierwszym sygnałem rozwoju SDR jest duszność, która w zależności od przyczyny pojawia się w pierwszych minutach lub godzinach życia.
2. Hałas wydechowy („chrząknięcie”), spowodowane przez skurcz głośni.
3. Wdychanie klatki piersiowej podczas wdechu - skurcz wyrostka mieczykowatego mostka, okolicy nadbrzusza, przestrzeni międzyżebrowej, dołu nadobojczykowego, dołu szyjnego, jednocześnie lub nieco później pojawiającego się obrzęku skrzydełek nosa, bezdechu, sinicy, pierwszego perioral, periorbital, następnie acrocyanozy lub uogólnionego obrzęku policzków ( objaw „trębacz”), paradoksalne oddychanie „jak huśtawka” (wycofanie ściany brzucha podczas wdechu).

Upuszczenie mostka prowadzi do zmiany w klatce piersiowej w postaci „klatki piersiowej szewca”, która jest znakiem rozpoznawczym przenoszonego SDR.
Aby ocenić nasilenie zaburzeń oddechowych u noworodków, użyj skali Silvermana.

Ocena 10 punktów - bardzo ciężka SDR, 6-9 punktów - ciężka, 5 punktów - średnia ciężka, mniej niż 5 punktów - rozpoczęcie SDR.
Częściej SDR rozwija się w okresie przedwczesnym, im większy stopień wcześniactwa, tym częściej występuje SDR. Często przejawiała SDR w postaci atelektazy, błon szklistych i obrzękowego zespołu krwotocznego.
Występowanie jest związane z niedoborem środka powierzchniowo czynnego lub jego jakościową wadą.
Środek powierzchniowo czynny jest substancją syntetyzowaną przez komórki tkanki pęcherzykowej, która wydziela cienką warstwę pęcherzyków i zapobiega zapadaniu się pęcherzyków podczas wydechu, ma właściwości bakteriobójcze i zapobiega obrzękowi płuc. Surfaktant zaczyna się rozwijać w płodzie od 20-24 tygodni rozwoju wewnątrzmacicznego i dojrzewa o 35-36 tygodni, dlatego im bardziej wcześniak, tym częściej r. SDR postępuje trudniej.
Atelektaza płuc może być mała ogniskowa rozproszona i duży segmentowy, płatowy, przyczyniający się czynnik jest aspiracja. Z powodu niewystarczającej ilości środka powierzchniowo czynnego na wydechu, pęcherzyki sklejają się i pozostają w stanie zapadniętym, to znaczy płuca nie mogą być wyprostowane.
Membrany hialinowe to błony wyścielające pęcherzyki płucne, które powstają z fibryny, która spada do pęcherzyków płucnych i komórek krwi, które przechodzą przez porowate naczynia krwionośne. Filmy te utrudniają transfuzję 02 z pęcherzyków do krwi.
Zespół obrzękowo-krwotoczny: obrzęk płuc, to znaczy wypływ płynu z naczyń krwionośnych do pęcherzyków płucnych i rozwój zespołu krwotocznego związanego z niedoborem czynników zależnych od witaminy K układu krzepnięcia lub rozwój DIC. Gdy obrzękowy zespół krwotoczny wydaje się różowy, pienista wydzielina z ust.
Oprócz objawów niewydolności oddechowej obserwuje się objawy ogólne: hipotermię, letarg, zmniejszoną aktywność ruchową, zmniejszone napięcie mięśniowe, zmniejszone odruchy, słaby apetyt, niedomykalność, rozdęcie brzucha, niedowład jelit, dużą utratę masy ciała, obrzęki obwodowe (dłonie, stopy), „postawa żaby” Z powodu niedociśnienia mięśniowego, zimne kończyny. Wraz z postępem SDR rozwijają się objawy wstrząsu, DIC, krwotok płucny. Warstwy wtórnej infekcji obserwuje się u 40-50% wcześniaków z objawami SDR.

Leczenie

1. Ochrona przed temperaturą, zapobieganie chłodzeniu, ponieważ przyczynia się do zmniejszenia i zaprzestania syntezy środka powierzchniowo czynnego (w temperaturze poniżej 35 ° C). Jeśli temperatura ciała dziecka jest niższa niż 36 ° C, wówczas temperatura w inkubatorze wzrasta o 1-2 ° C, a jeśli temperatura jest wyższa niż 37 ° C, temperatura jest obniżana. Wszystkie dzieci kładą kapelusz na głowę, ponieważ straty ciepła i wody z głowy są duże. aby zminimalizować efekty traumatyczne - ból i inne, badanie przez pielęgniarkę i manipulacje wykonywane przez pielęgniarkę powinny być jak najkrótsze.
2. Utrzymanie dróg oddechowych. Pozycja dziecka na stole lub w inkubatorze powinna być z lekko wydłużoną głową, to znaczy dziecko powinno znajdować się w „pozycji kichania”. Aby to zrobić, pod górną częścią poduszki klatki piersiowej zamknij grubość 3-4 cm, okresowo zmieniaj pozycję dziecka (obróć lekko na bok, na brzuchu). Pod koniec ostrego okresu wykonuje się masaż wibracyjny, fizjoterapię i terapię aerozolową.
3. Terapia infuzyjna i odżywianie. Przez pierwsze 2-3 dni dziecko nie jest karmione z powodu ryzyka powikłań. Po 40-60 minutach po porodzie rozpoczyna się leczenie infuzyjne - wkraplacz 5-10% roztworu glukozy (2 krople w ciągu 1 minuty) przez zaparzacz (linemat). Wraz z poprawą stanu są karmione dawcą lub mlekiem matki lub przystosowane do przedwczesnej mieszanki. Zacznij od kontroli karmienia wodą destylowaną przez sondę lub butelkę, w zależności od stanu i obecności odruchu ssania.
4. Niedobór tlenu jest eliminowany za pomocą terapii tlenowej, przepływa 02 przez cewnik nosowy lub maskę lub pod nasadką.

Zagrożenia związane z tlenoterapią:

1. Suchy i zimny 02 uszkadza płuca. Dlatego jest podgrzewany do 32-34 ° C, musi być zwilżony przez puszkę Bobrova (wysokość słupa wody powinna wynosić co najmniej 15 cm). Nadmierne nawodnienie przyczynia się do przegrzania dziecka, obrzęku płuc.
2. Działanie toksyczne 02 - uszkodzenie oczu, płuc, centralnego układu nerwowego.

Rokowanie zależy od ciężkości SDR i obecności chorób współistniejących, powikłań terapii. Dzieci, które cierpiały na SDR w pierwszym roku życia, często cierpią na zapalenie płuc, posocznicę, encefalopatię hipoksyczną, które często objawiają się dopiero w wieku przedszkolnym.

Zapalenie płuc u noworodków

Zapalenie płuc to proces zapalny tkanki płucnej. W przypadkach długoterminowych występuje w 0,5-1%, w okresie przedwczesnym, do 10-15%.

Czynnikami predysponującymi do wystąpienia zapalenia płuc u noworodków są:

1. Powikłanie przebiegu ciąży u matki, które prowadzi do chronicznego niedotlenienia płodu i zamartwicy, zahamowanie reaktywności immunologicznej dziecka.
2. Aspiracja (płyn owodniowy, smółka).
3. Długi, bezwodny okres porodu.
4. Częste badania palców u kobiet podczas porodu.
5. Zakaźny proces u matki (narządy płciowe lub oddechowe).
6. Pneumopatia, wady rozwojowe płuc u noworodków.
7. VCHRT lub uraz kręgosłupa, encefalopatia.
8. Tendencja do zwracania, wymioty.
9. Wcześniactwo, wewnątrzmaciczne opóźnienie wzrostu dziecka.

Aby zapalenie nosowo-nosowe (szpitalne) predysponowało:

1. Długotrwała hospitalizacja dzieci.
2. Wszelkie długotrwałe i ciężkie choroby noworodka.
3. Przepełnienie oddziałów, brak regularnego odkażania oddziałów.
4. Brak personelu pielęgniarskiego.
5. Brak personelu do mycia rąk.
6. Szerokie antybiotyki profilaktyczne.
7. Wiele procedur inwazyjnych (cewniki dożylne, pępkowe itp.).

Patogeneza. W transplantologicznym zapaleniu płuc patogen przenika krwiotwórczo. Po urodzeniu patogen wchodzi do oskrzeli z aspirowanym zakażonym płynem owodniowym, a po urodzeniu, kropelkami unoszącymi się w powietrzu lub kontaktem z rurkami intubacyjnymi, cewnikami nosowymi.
Objawy kliniczne. Duszność, bezdech, sinica, zanik odruchu ssania, niedomykalność, wymioty, ogólny letarg lub niepokój, zmniejszenie lub brak aktywności fizycznej, zmniejszenie napięcia mięśniowego, zmniejszone odruchy fizjologiczne noworodka, obrzęk nosa, żebra międzyżebrowe, proces wyrostka mieczykowatego, odległe świsty, pieniące wydzieliny usta, temperatura rzadko jest wysoka, często niska lub normalna. Może występować zapalenie spojówek, biegunka.

Powikłania: nieżyt nosa, zapalenie spojówek, zapalenie ucha środkowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, ropnie płuc, zapalenie opłucnej, DIC, posocznica, zakażenia układu moczowego, zapalenie szpiku, zapalenie jelit, żółtaczka.

Cechy kursu w okresie przedwczesnym:

1. Pojawia się wczesna sinica wokół oczu i wokół oczu, nieregularne oddychanie, ataki bezdechu. Duża utrata masy ciała, depresja ośrodkowego układu nerwowego: letarg, osłabienie, wczesne zanikanie odruchów ssania i połykania.
2. Wzrost temperatury jest rzadki, możliwy jest stan podgorączkowy lub spadek temperatury.
3. Wysoka częstość powikłań: niedodma, odma opłucnowa, zapalenie opłucnej, zapalenie ucha środkowego, niedowład jelit, DIC, hipotonia, sklerama. Częstym objawem jest „pieniące się wydzieliny z ust” z zespołem obrzęku, marmurkowatością skóry o szarym kolorze skóry, zimnymi kończynami.
4. Aspiracyjne zapalenie płuc rozwija się częściej z powodu skłonności do niedomykalności.
5. Może być skomplikowana przez sepsę.

Leczenie. Obowiązkowa hospitalizacja na oddziale intensywnej terapii szpitala dziecięcego. Organizacja reżimu medycznego i ochronnego: matka jest z dzieckiem, bezpłatne pieluszki, optymalne oświetlenie, regularna wentylacja, zapobieganie przegrzaniu i hipotermii, pielęgnacja skóry i błon śluzowych, częsta zmiana pozycji ciała.
Wcześniaki umieszcza się w inkubatorze z dopłatą tlenu 35-40%, temperaturę i wilgotność dobiera się indywidualnie. Wielkość i rodzaj karmienia są również wybierane indywidualnie. W przypadku braku odruchów ssania i połykania, są one podawane przez sondę lub cewnik, w zależności od stanu.
Płyn dożylny wstrzykuje się przez zaparzacz (lineomat) z szybkością 2 kropli na minutę. Duża liczba i szybkie wprowadzenie płynu jest niebezpieczne, ponieważ mogą występować obrzęki obwodowe, obrzęk płuc, manifestacja lub wzmocnienie niewydolności serca. Terapia tlenowa, terapia antybakteryjna, immunoglobuliny (specyficzne lub proste). W kanałach nosowych w pierwszych dniach choroby interferon wkrapla się co 2 godziny, naprzemiennie z 1% roztworem protargolu, przez 5-10 minut 4-5 razy dziennie wkłada się bawełniane ręczniki zwilżone 5% roztworem kwasu E-aminokapronowego. W przypadku lepkiej plwociny stosuje się aerozole z 2% roztworem wodorowęglanu sodu, 0,1% roztworem trypsyny.
Przeprowadzić fizjoterapię: owijanie musztardą klatki piersiowej, mikrofala, elektroforeza.

Wrodzone wady rozwojowe płuc u noworodków

RCHD (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia, Ministerstwo Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Protokoły kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu - 2014 r

Ogólne informacje

Krótki opis

Embriologia Wady płuc i oskrzeli mogą być wynikiem nieprawidłowości rozwojowych na wszystkich etapach tworzenia narządów: między 3 a 6 tygodniem rozwoju zarodkowego, gdy uchyłek tchawicy pojawia się na jelicie pierwotnym, między 6 a 16 tygodniem, kiedy następuje szybki podział. oskrzela po 16 tygodniu, kiedy rozpoczyna się aktywne tworzenie aparatu pęcherzykowego.

Wrodzona hipoplazja i dysplazja płuc (synonimy: Wrodzona torbielowata wada rozwojowa płuc, CAML). Wada, w której występuje proliferacja oskrzelików końcowych z tworzeniem się torbieli o różnych rozmiarach, nie wpływających na pęcherzyki. Tkanka płuc zaangażowana w proces patologiczny zaopatrywana jest w powietrze z głównych dróg oddechowych przez wąskie pory Kona i krew z tętnicy płucnej. Praktyczna we wszystkich przypadkach choroba dotyczy jednego płuca (80-95%).

Wrodzona sekwestracja płuc (ST) jest wadą rozwojową charakteryzującą się tym, że część tkanki płucnej, zwykle nieprawidłowo rozwinięta i reprezentująca torbiel lub grupę cyst, jest oddzielona od normalnych połączeń anatomicznych i fizjologicznych (oskrzeli, tętnic płucnych) i unaczyniona przez duże tętnice Krąg przepływu krwi z aorty. Masa niedziałającej tkanki embrionalnej lub torbielowatej, która nie ma związku z funkcjonującymi drogami oddechowymi i jest zaopatrywana w krew z krążenia ogólnoustrojowego, nazywana jest sekwestracją. Częstość występowania tej wady waha się od 0,15 do 6,4% wśród wszystkich wad rozwojowych płuc. W prawie wszystkich przypadkach zmiana jest jednostronna i znajduje się w dolnym płacie płuca; około 2/3 po lewej stronie.

Wrodzona torbiel płucna (ON) (synonimy: bronchogenne, oskrzelowo-płucne, oskrzelowe, powietrzno-oskrzelowe itp.) Torbiel płucna jest wadą rozwojową jednego z małych oskrzeli i jest zaokrągloną brzuszną formacją cienkościenną, wyłożoną nabłonkiem wewnątrz i zawierającą płyn lub powietrze.

Wrodzona rozedma płata (VEL) - Wrodzona rozedma płata (synonimy - wrodzona rozedma miejscowa, gigantyczna rozedma płuc, rozedma płuc) to choroba rozwojowa charakteryzująca się rozciągnięciem płata płucnego lub miąższu segmentu i występująca głównie we wczesnym dzieciństwie. Wrodzona rozedma płata może być spowodowana trzema następującymi wadami: 1) aplazją mięśni gładkich oskrzeli końcowych i oddechowych, w których nie ma wiązek mięśni gładkich i występują tylko pojedyncze komórki mięśniowe; 2) brak pośrednich pokoleń oskrzeli; 3) geneza całej części oddechowej płata. Zmiany polegają na braku oskrzeli wewnątrzgałkowych, końcowych oskrzelików oddechowych i pęcherzyków płucnych.

Co zrobić, jeśli płuca dziecka nie otwierają się? (atelektaza)

U noworodków często dochodzi do takiej patologii, jak niedodma płuc. Jeśli dosłownie - jest to niepełne prostowanie pęcherzyków płucnych.

Czasami pęcherzyki płucne działają normalnie przez pierwsze kilka dni po urodzeniu, a następnie odpadają. Proces ten zależy od struktury całego układu oddechowego niemowląt.

Obraz kliniczny

Niedodma płuc u noworodka odnosi się do zespołu zaburzeń oddechowych. Wśród całkowitej liczby wszystkich dzieci występuje w około 1% przypadków. Na więcej niż wskazany zespół ma wpływ mała masa ciała (mniej niż 2,5 kg) wcześniaków - około 14% dzieci.

W przypadku pediatrii kontrola tych wskaźników stanowi poważny problem, ponieważ istnieje wiele powodów występowania tej patologii u dzieci. Metoda wentylacji mechanicznej jest stosowana jako jedyna możliwa terapia. Czasami jest używany przez długi czas.

Czasami choroby nie można zatrzymać po kilku dniach. Często na tym tle rozwija się zapalenie płuc, które pogarsza stan dziecka o rząd wielkości.

Przyczyny choroby

Pojawieniu się dziecka na świecie towarzyszy wnikanie powietrza do jego płuc, dzięki czemu są one wyprostowane. Podciśnienie w klatce piersiowej powoduje ruch membrany. Innymi słowy, surfaktant, wydzielanie płucno-pęcherzykowe, ma zapobiegać upadkowi tkanki płucnej.

Pod koniec okresu ciążowego tajemnica ta jest wydzielana przez dziecko w niewielkiej ilości. Jeśli mówimy o wcześniakach, to zaraz po urodzeniu poziom środka powierzchniowo czynnego jest jeszcze niższy.

Uwaga: system regulacji oddychania u dziecka, niezależnie od wieku ciążowego, będzie nadal ustalany po urodzeniu.

• Brak przygotowania ze względu na wiek.
• Niedojrzałość regulacji nerwowej procesu oddechowego.

Płuca dzieci nie są ujawniane w wyniku wielu procesów patologicznych.

• Z powodu kompresji ciała z zewnątrz (na przykład, gdy krew, powietrze lub transudat gromadzą się w jamie opłucnej).
• W wyniku pogorszenia drożności oskrzeli.

1. Mukowiscydoza. W oskrzelach występuje nagromadzenie lepkich wydzielin, dzięki czemu światło dróg oddechowych zamyka się.
2. Niedrożność oskrzeli z powodu obecności guza i cząstek pokarmu (jest to dość rzadkie).
3. Przetoki między tchawicą a przewodem pokarmowym.

Oprócz tych wszystkich powodów, tworzenie się niedodmy jest możliwe z powodu paraliżu nerwów.

Klasyfikacja problemów

Atelektaza jest klasyfikowana jako rozległa i rozległa.

Forma rozproszona wyróżnia się tym, że na całym obszarze płuc występują małe, pozbawione powietrza obszary. Większość wcześniaków cierpi na tę formę.

W przypadku formy rozszerzonej (innymi słowy - segmentowej) jest ona charakterystyczna dla oddziaływania na jedną lub pewną liczbę segmentów. Ta forma jest często spotykana u dzieci urodzonych na czas.

Pełna atelektaza jest rzadka, ale jest miejsce, w którym można być. Jego istotą jest to, że jedno płuco u noworodka nie uczestniczy w procesie oddychania. Skutek śmiertelny występuje, gdy oba płuca nie są otwarte.

Oprócz powyższego istnieje inna klasyfikacja. Atelektaza może być wrodzona i nabyta.

Wrodzona patologia

Płuco całkowicie lub niektóre jego części nie otworzyły się początkowo. Ten typ choroby często występuje u martwych dzieci lub zmarłych prawie natychmiast po urodzeniu dzieci.

Główną przyczyną patologii jest uszkodzenie ośrodka oddechowego dziecka podczas porodu. Nie ostatnią rolę odgrywa blokada dróg oddechowych smółką lub śluzem. W większości przypadków dzieci z tym problemem są słabe i nieopłacalne.

Nabyta patologia

Charakteryzuje się upadkiem pęcherzyków płucnych, które wcześniej funkcjonowały. Istnieje kilka typowych przyczyn, dla których rozwija się nabyta forma choroby.

• Wysięk opłucnowy, opłucna, odma opłucnowa. Wydzielanie powietrza lub cieczy gromadzi się w jamie opłucnej.
• Nowotwór złośliwy, który ściska oskrzela.
• Gruźlica płuc, w wyniku której oskrzela są ściskane przez powiększone węzły chłonne.
• Zapalenie płuc o charakterze chronicznym.
• Zatykanie oskrzeli obcymi cząstkami.
• Wcześniejsze operacje (jama brzuszna lub klatka piersiowa). Jeśli system odwadniający nie działa, oskrzela są zablokowane przez śluz.

Urazy o różnym stopniu nasilenia pociągają również za sobą rozwój nabytej formy niedodmy. Płuco jest ściskane przez krew lub powietrze, które dostało się do jamy opłucnej.

Wideo

Wideo - Rodzaje odmy opłucnowej

Objawy choroby

Gdy przyczyną niedodmy jest niedrożność oskrzeli, objawy choroby są wykrywane natychmiast po urodzeniu. Noworodek nie wydaje dźwięków, a jego skóra nabiera cyjanotycznego odcienia. Często po kilku godzinach pojawiają się kolejne objawy.

Następujące objawy są charakterystyczne dla rozległej postaci choroby u dzieci:

• Zadyszka.
• Wklęsłość miękkich tkanek klatki piersiowej. Wizualnie obszar ten jest podobny do deformacji lejka. Czasami, od strony poszkodowanej, obszar klatki piersiowej wydaje się opadać do wewnątrz.
• Szybki rozwój niewydolności serca.

Jeśli dziecko ma rozproszoną formę niedodmy, jego oddech staje się tonący. Od strony uszkodzenia ruchów oddechowych nie obserwuje się.

Diagnoza choroby

Jeśli wcześniak ma niewydolność oddechową, można ocenić rozwój jego niedodmy. Wynika to z faktu, że wcześniaki są bardzo podatne na tę dolegliwość.

Przeprowadzić diagnostykę pod kontrolą kompetentnego pediatry podczas badania. Jeśli występują problemy, klatka piersiowa i przestrzeń międzyżebrowa są przyciągane do wewnątrz, a ruchy oddechowe nie są wizualizowane po jednej stronie. Ponieważ segmentowa forma patologii charakteryzuje się brakiem odgłosów oddechowych w obszarze zapadnięcia się tkanki płucnej.

Można potwierdzić lub odrzucić rzekomą diagnozę, przeprowadzając badanie rentgenowskie. Rozproszona forma choroby na zdjęciu wygląda jak wiele małych ciemnych obszarów. Odmiana segmentowa wyróżnia się obecnością jednego dużego zaciemnionego obszaru.

Jeśli cechy zastosowanego sprzętu pozwalają lekarzowi zobaczyć niewielki pomarszczony kawałek tkanki w pobliżu korzenia narządu. Eksperci często zauważają wyższą lokalizację przepony po stronie uszkodzenia. Często następuje przesunięcie serca w kierunku niedodmy. Aby być całkowicie przekonanym o rozpoznaniu, pacjentowi przepisuje się bronchoskopię. Ta procedura jest szczególnie istotna, jeśli istnieje podejrzenie zablokowania dróg oddechowych.

Pozbycie się patologii

Jeśli noworodek cierpi na tę chorobę, na oddziale intensywnej opieki medycznej przedstawiono mu ciężką metodę przeżycia. Leczenie polega na konieczności prostowania tkanki płuc za pomocą środków mechanicznych. Aby to zrobić, zastosuj regularną wentylację i dodatni nacisk na oddech. W przypadku niewydolności serca stosuje się niezbędne leki. Dla wcześniaków ważne jest wprowadzenie specjalnych stymulantów, które przyspieszą syntezę wydzieliny pęcherzykowej płuc.

Trudno jest przewidzieć dalszy rozwój zdarzeń, jeśli u noworodków zdiagnozowano niedodmę.

• Okres ciąży.
• Wielkość obszaru narządu, który nie bierze udziału w procesie oddychania.
• Podstawowa przyczyna tej patologii.

U wcześniaków możliwe jest zatrzymanie rozproszonej formy choroby na początku drugiego miesiąca życia. Aby wyeliminować odmianę segmentalną (przy odpowiednim leczeniu), zwykle wystarcza 7 dni.

Często samo zapalenie płuc wywołuje rozwój niedodmy. Jeśli dołączyła po diagnozie, pozycja dziecka znacznie się pogarsza. Rozpoczyna się proces zapalny i infekcja organizmu, zwiększa się obciążenie już uszkodzonych płuc. Specjaliści będą musieli rozszerzyć połączenie niemowlęcia z respiratorem, co samo w sobie wiąże się z pewnymi komplikacjami.

Niezależnie od rodzaju patologii ważne jest zdiagnozowanie jej na czas. W przeciwnym razie nie wyklucza się poważnych powikłań, aż do śmiertelnego wyniku.