Egzogenna alergiczna Alveolitis: objawy i leczenie

Egzogenne alergiczne pęcherzyki płucne (EAA) to zapalenie grupy pęcherzyków płucnych, które rozwija się w wyniku odkładania się w nich osadu składającego się z immunoglobulin i alergenów pochodzenia egzogennego. Ale chociaż pęcherzyki są najmniejszymi jednostkami strukturalnymi płuc i znajdują się na końcach oskrzelików, samo drzewo oskrzelowe z EAA pozostaje niezmienione.

Treść

Przyczyny rozwoju

Wcześniej choroba ta była określana jako „płuco rolnika” i nadwrażliwe śródmiąższowe zapalenie płuc. Ta niestandardowa nazwa choroby wynikała z faktu, że powodem jej rozwoju jest regularne wdychanie drobnego, złożonego w składzie pyłu, którego składnikami mogą być cząstki różnego pochodzenia. Oznacza to, że EAA jest konsekwencją narażenia na lekkie zanieczyszczenia środowiska, które z reguły wchodzą do organizmu podczas pracy w różnych gałęziach przemysłu, w szczególności w gospodarstwach i innych organizacjach związanych z rolnictwem. Chociaż prześledził również jego związek z problemami domowymi i środowiskowymi.

Jednocześnie alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych u dzieci jest dość powszechną chorobą, która rozwija się na tle astmy oskrzelowej. Ale jeśli u dorosłych niekorzystne warunki pracy stają się główną przyczyną patologii, polegającej na nasycaniu regularnie wdychanym powietrzem różnych białek, wówczas dzieci mają większe znaczenie dla kurzu domowego, który zawiera alergeny:

• roztocza kurzu i inne owady;
• pleśnie i grzyby drożdżopodobne;
• spory actinomycete;
• białka zwierzęce i roślinne zawarte w odpadach, piórach, futrze zwierzęcym;
• proszki do prania, których składnikami są enzymy;
• produkty spożywcze itp.

do treści ↑

Objawy

Alergiczne pęcherzyki płucne mogą występować w postaci ostrej, podostrej lub przewlekłej. W ostrym przebiegu choroby, pod koniec dnia po kontakcie z alergenem, pacjenci mogą doświadczyć:

• podwyższona temperatura;
• duszność nawet w spoczynku;
• dreszcze;
• słabość i złe samopoczucie;
• lekkie przekrwienie (zaczerwienienie na tle opuchlizny) błon śluzowych górnych dróg oddechowych;
• napady kaszlu;
• niebieska skóra i błony śluzowe;
• głuchy świszczący oddech;
• ból kończyn.

Ponieważ rozwojowi alergicznych pęcherzyków płucnych towarzyszy pogorszenie oczyszczenia drzewa oskrzelowego, kilka dni po wystąpieniu pierwszych objawów choroby, mogą do nich dołączyć objawy procesów zakaźnych i zapalnych w płucach, takich jak ostre zapalenie płuc lub zapalenie oskrzeli.

Objawy podostrego przebiegu choroby to:

• towarzyszący ćwiczeniu duszność;
• kaszel z plwociną śluzową;
• świszczący oddech w płucach.

Ze względu na fakt, że można mówić o podostrym EAA zaledwie kilka dni po pracy w niesprzyjających warunkach i wdychaniu dużych ilości pyłu, najczęściej objawy alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych pozostają ignorowane, ponieważ ich wygląd jest zwykle związany z czymkolwiek, ale nie ze szkodliwym warunki pracy.

Dlatego osoba kontynuuje pracę w tym samym miejscu, a to pogarsza przebieg choroby i staje się przyczyną jego przejścia do postaci chronicznej. Charakterystycznym znakiem tego jest rozbieżność między intensywnością częstego oddychania a ilością aktywności fizycznej, która go wywołała. Wszystkie inne objawy choroby wyglądają na rozmyte, a nawet świszczący oddech w płucach pojawia się teraz tylko okresowo, a dane radiologiczne są bardzo niepewne. Dlatego dość trudno jest prawidłowo rozpoznać przewlekłe alergiczne pęcherzyki płucne. Niemniej jednak może zostać wydany:

• stałe zmęczenie;
• słaba tolerancja ćwiczeń;
• utrata apetytu i odpowiednio waga;
• spłaszczanie klatki piersiowej;
• pojawienie się syndromu „pałeczek”, czyli pogrubienie palców i paznokci.

Zespół Drumstick

Diagnostyka

Diagnoza jest ustalana głównie na podstawie:

• obraz kliniczny;
• zaburzenia hematologiczne, wyrażane w obecności leukocytozy, eozynofilii, zwiększonego OB, itp.;
• wykrywanie precypitacji surowicy do oczekiwanych antygenów;
• funkcjonalne testy płucne;
• dane dotyczące szkodliwych czynników produkcji;
• obecność objawów zwłóknienia na obrazach radiograficznych;
• dane z biopsji tchawiczo-oskrzelowej, przeprowadzone, jeśli inne metody nie dostarczyły wystarczających informacji do diagnozy, które pozwalają ocenić obecność zapalenia płuc.

Analiza surowicy pod kątem specyficznych przeciwciał

Analiza precypitatów surowicy do oczekiwanych alergenów jest jedną z najważniejszych części diagnostyki, ponieważ wskazują one na obecność reakcji immunologicznej organizmu na działający alergen. Tak więc, w zależności od rodzaju wykrytego źródła czynników drażniących, istnieją:

• Płuco rolnika, którego przyczyną rozwoju są ciepłolubne promieniowce, zawarte w dużych ilościach w spleśniałym sianie, kiszonce, ziarnie.
• Miłośnik ptaków, hodowca lub płuco robotnika. Tacy ludzie często mają kontakt z ściółką papug, gołębi, indyków, kurczaków i innych drobiu.
• „Klimatyzacja” łatwa. Przyczyną rozwoju tej formy choroby jest zanieczyszczona woda w aerozolach nawilżających, zraszaczach lub wyparkach, w których znajdują się ciepłolubne promieniowce, ameby, Aureobasidium pullulans itp.
• Płuco leśniczego. Powstaje w wyniku regularnego kontaktu z dębem, pyłem cedrowym i innymi rodzajami drewna.
• Sauny do płuca. Rozwija się w wyniku częstego wdychania zanieczyszczonej pary w saunie zawierającej Aureobasidium pullulans itp.
• Płuco „Burak”. Obserwuje się to u osób pracujących z zanieczyszczonymi burakami, które emitują ciepłolubne promieniowce do powietrza.
• „Kawa” łatwa. Jest to choroba zawodowa osób pracujących przy produkcji kawy.
• Światło Millera. Rozwija się z powodu porażenia pęcherzyków płucnych cząstkami mąki wołowej żyjącej w mące pszennej.

Istnieje wiele więcej odmian EAA, ale wciąż tylko na podstawie wykrycia specyficznych wytrącających się przeciwciał w surowicy krwi, czyli wytrącania pewnych antygenów, nie można mówić o obecności alergicznych pęcherzyków płucnych, ponieważ ten wzorzec obserwuje się u wielu osób. Tak więc analiza surowicy krwi pozwala jedynie ocenić rodzaj i ilość alergenu w organizmie, co po potwierdzeniu diagnozy pomaga określić przyczynę choroby.

Funkcjonalne testy płucne

W dowolnej formie EAA pacjenci są znajdowani:

• spadek objętości płuc;
• naruszenie ich zdolności do dyfuzji;
• zmniejszona elastyczność;
• niedostateczne natlenienie krwi podczas ćwiczeń.

Początkowo zmiany czynnościowe są niewielkie, ale w miarę postępu choroby pogarszają się. Dlatego w przewlekłych egzogennych alergicznych pęcherzykach płucnych często obserwuje się niedrożność dróg oddechowych.

Diagnostyka różnicowa

EAA wymaga diagnostyki różnicowej z:

• sarkoidoza;
• idiopatyczne zwłóknienie płuc;
• uszkodzenie płuc za pomocą DBST;
• uszkodzenie płuc płuc;
• eozynofilowe zapalenie płuc;
• alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna;
• „Mykotoksykoza płucna”;
• nietypowy „łatwy rolnik”;
• zakaźne zmiany chorobowe.

do treści ↑

Leczenie

Leczenie egzogennych alergicznych pęcherzyków płucnych jako całości polega na wyeliminowaniu kontaktu z zagrożeniami, które spowodowały rozwój choroby. Jeśli rozpoznasz i przestaniesz wchodzić w interakcje ze źródłem alergenów na czas, może to być wystarczające do całkowitego wyzdrowienia bez użycia specjalnych leków. Dlatego często zaleca się pacjentom radykalną zmianę rodzaju pracy lub pozbycie się zwierząt. Jeśli z jakiegoś powodu nie jest to możliwe, na przykład źródłem alergenów jest kurz domowy, warto rozważyć zakup specjalnych oczyszczaczy powietrza itp.

W przypadkach, w których objawy choroby powodują znaczny dyskomfort pacjenta lub nie zanikają przez długi czas, konieczne może być umówienie się na wizytę:

• Leki przeciwhistaminowe, takie jak Claritin, Zyrtek, Ebastina. Leki z tej konkretnej grupy są częściej stosowane niż inne, aby wyeliminować oznaki patologii.
• Glukokortykoidy. Są one wskazane w obecności ostrej i podostrej postaci choroby. Medrol jest najkorzystniejszy, prednizolon jest mniejszy. Początkowo są przepisywane w formie 10-dniowego kursu inicjacji, którego celem jest usunięcie ostrych reakcji. Jeśli po tym okresie nie da się poradzić sobie z chorobą za pomocą leków na bazie Medrolu, lekarze mogą zdecydować o przedłużeniu terapii do 2 tygodni lub dłużej. Po wyeliminowaniu ostrych objawów EAA ze strony narządów oddechowych, przestawiają się na alternatywny schemat leczenia, w którym Medrol przyjmuje się w tych samych dawkach, ale co drugi dzień, a przy dalszej poprawie stanu pacjenta, lek jest stopniowo anulowany przez zmniejszenie dawki o 5 mg na tydzień.
• Antybiotyki penicylinowe lub makrolidy. Są one wskazane w obecności dużej liczby bakterii w wdychanym kurzu, a temperatura pacjenta wzrasta.
• β₂-sympatykomimetyki, na przykład Salbutamol lub Berotec. Preparaty z tej grupy stosuje się w obecności zespołu obturacyjnego, któremu towarzyszą napadowe duszności lub kaszel.

Zaleca się również, aby pacjenci przyjmowali Lasolvan i kompleks witamin A, C i E, aby ułatwić oddychanie i wyeliminować kaszel.Jeśli wykazują nieprawidłowości w immunogramie, w takich przypadkach można zaoferować leczenie immunorehabilitacyjne.

Przy odpowiednim podejściu do problemu i terminowej eliminacji alergenu EAA, występującego w ostrej postaci, znika całkowicie po 3-4 tygodniach, ale w obecności choroby przewlekłej lekarze nie mogą nawet zagwarantować bezpieczeństwa życia pacjenta, ponieważ może to prowadzić do rozwoju dekompensacji płucnej i sercowej iw konsekwencji zwiększyć prawdopodobieństwo śmierci.

Egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych: leczenie

Egzogenne alergiczne pęcherzyki płucne to grupa chorób, które powstają w wyniku długotrwałego i intensywnego działania antygenów pochodzenia organicznego i nieorganicznego i charakteryzują się rozproszonymi uszkodzeniami alergicznymi pęcherzyków i śródmiąższowej tkanki płuc.

Etiologia

Czynniki etiologiczne, które mogą powodować rozwój egzogennych alergicznych pęcherzyków płucnych, dzielą się na trzy grupy:

mikroorganizmy (bakterie, grzyby, pierwotniaki) i ich produkty metaboliczne (białka, glikoproteiny, lipoproteiny, polisacharydy, enzymy, endotoksyny);

substancje biologicznie czynne pochodzenia zwierzęcego i roślinnego (antygeny białkowe ptasich piór, sierść zwierzęca, białka rybne, mleko, ślina, po urodzeniu, mocz, serwatka, pyłek z ziaren kawy, ryż, konopie);

związki o niskiej masie cząsteczkowej (diizocyjanian, sole metali ciężkich (złoto) i leki (leki przeciwbakteryjne, nitrofurany, intal, antymetabolity).

Uszkodzenia pęcherzyków płucnych występują pod warunkiem przedłużonego spożycia dużych stężeń pyłu o wielkości cząstek do 5 mikronów (2-3 mikrony). Rozpuszczalne antygeny nie powodują rozwoju pęcherzyków płucnych.

Patogeneza

Cechy patogenezy egzogennych alergicznych pęcherzyków płucnych:

Lokalizacja procesu zapalnego w pęcherzykach i śródmiąższu płuc.

Patomorfologiczny substrat zmiany to ziarniniak podobny do sarkoidozy, który składa się z limfocytów T i aktywowanych makrofagów. Proces kończy się rozwojem zwłóknienia śródmiąższowego.

Pojawienie się egzogennych alergicznych pęcherzyków płucnych jest związane z rozwojem reakcji alergicznych typu immunokompleksu (typu III) i komórek (typu IV). Mechanizmy zależne od atopowego IgE (typ I) nie są charakterystyczne dla egzogennych alergicznych pęcherzyków płucnych.

Przy dłuższym kontakcie z antygenem, reakcje alergiczne pojawiają się wraz z tworzeniem specyficznych przeciwciał i kompleksów immunologicznych, które aktywują układ dopełniacza i makrofagi pęcherzykowe. Te ostatnie izolują IL-2 i czynniki chemotaktyczne, które przyczyniają się do naciekania tkanki płuc przez neutrofile, eozynofile, komórki tuczne, limfocyty. Limfocyty z kolei wydzielają wiele biologicznie aktywnych substancji o prozapalnym i szkodliwym działaniu na pęcherzyki płucne. Uczuleni pomocnicy limfocytów T wytwarzają IL-2, pod wpływem której zachodzi aktywacja cytotoksycznych limfocytów T, przyczyniając się do rozwoju reakcji zapalnej za pośrednictwem komórek (reakcje nadwrażliwości typu opóźnionego). Jednocześnie z ziarniniakami tworzą się ziarniniaki, aktywowane są fibroblasty i stymulowane jest śródmiąższowe zapalenie płuc (synteza aktywnego kolagenu).

Patologiczny obraz

Egzogenne alergiczne pęcherzyki płucne charakteryzują się obecnością ziarniniaków w ścianach pęcherzyków i oskrzelików, naciekiem zapalnym przez limfocyty i komórki plazmatyczne oraz stężeniem wysięku. Ziarniniaki tworzą komórki nabłonkowe otoczone w centrum przez limfocyty i komórki plazmatyczne. W bardziej wyraźnych etapach procesu patologicznego pojawia się zwłóknienie płuc.

Obraz kliniczny

Ostra postać egzogennego zapalenia pęcherzyków alergicznych występuje 4-12 godzin po spożyciu antygenu w drogach oddechowych pacjenta, doustnie lub pozajelitowo. Pacjenci skarżą się na gorączkę, dreszcze, suchy kaszel lub z uwolnieniem niewielkiej ilości plwociny śluzowej, ogólne osłabienie, ból w klatce piersiowej, mięśnie, stawy, duszność w spoczynku, a zwłaszcza podczas ćwiczeń. Możliwe są również ataki astmy. Podczas obiektywnego badania zaobserwowano sinicę, duszność (wydechowy). Podczas osłuchiwania płuc należy określić trzeszczenie, małe i średnie pęcherzykowe rzęsy, czasami suchy świszczący oddech. Po zakończeniu wpływu egzogennego alergenu powyższe objawy szybko zanikają.

Podostra postać egzogennych alergicznych pęcherzyków płucnych występuje, gdy na organizm wpływają stosunkowo małe dawki antygenu. Choroba rozwija się stopniowo i charakteryzuje się dusznością, ciężkim ogólnym osłabieniem, poceniem się, niską temperaturą ciała, kaszlem, z uwolnieniem niewielkiej ilości plwociny śluzowej, zmniejszonym apetytem. Osłuchiwanie płuc determinuje trzeszczenie, drobne pęcherzyki. Po ustaniu kontaktu z alergenem objawy kliniczne maleją, a po wielokrotnym kontakcie choroba staje się bardziej ostra.

Przewlekła postać występuje, gdy wiele lat ekspozycji na małe dawki alergenu. Ta forma choroby charakteryzuje się stałym spadkiem masy ciała, poceniem się, kaszlem z wydzielaniem śluzu śluzowego. Osłuchiwanie płuc określa trzeszczenie, delikatne pęcherzyki, objawy piszczące (w obecności pleuro-i pneumofibrosis). Z czasem powstaje przewlekłe serce płucne.

Diagnostyka

Badanie kliniczne krwi obwodowej ujawnia leukocytozę, przesunięcie leukocytów w lewo, eozynofilię, zwiększony OB, z biochemicznym - hipergammaglobulinemią, zwiększonym seromkoidem, haptoglobiną, kwasami sialowymi. Badanie immunologiczne krwi pozwala na zmniejszenie subpopulacji supresorów limfocytów T, dodatniego rbTL, zahamowanie migracji leukocytów za pomocą specyficznego antygenu i zwiększenie liczby krążących kompleksów immunologicznych. Możliwe jest wykrycie swoistych przeciwciał IgG przy użyciu reakcji strącania Ouchterloni, pasywnej hemaglutynacji i przeciw immunoelektroforezie.

Diagnostyka różnicowa egzogennych alergicznych pęcherzyków płucnych powinna być prowadzona z idiopatycznym włóknieniem pęcherzyków płucnych, zawodową astmą oskrzelową, POChP, gruźlicą, sarkoidozą, ziarniniakowatością Wegenera.

Leczenie

Leczenie egzogennych alergicznych pęcherzyków płucnych obejmuje zakończenie kontaktu pacjenta ze źródłem antygenów. W ostrej fazie przepisuje się GCS (1 mg / kg prednizonu przez 1-3 dni z dalszą redukcją dawki przez 3-4 tygodnie). W obecności przeciwwskazań do powołania GCS lub ich nieskuteczności zaleca się stosowanie azatiopryny w dawce 150 mg na dobę przez 1-1,5 miesiąca, kolejne 4-6 miesięcy. - 100 mg, w przyszłości - 50 mg dziennie.

D-penicyloamina (cuprenyl), 150-200 mg dziennie przez 4-6 miesięcy, jest stosowana do hamowania tworzenia zwłóknienia. z przejściem do 100 mg przez 2 lata, kwas glutaminowy, preparaty multienzymatyczne (ogólnoustrojowa terapia enzymatyczna).

Zastosowanie pozaustrojowych metod detoksykacji ma pewne perspektywy: plazmafereza, plazma, immuno-, limfosorpcja.

Wiedza o niepełnosprawności

Kwestie zdolności do pracy osób z chorobami płuc wywołanymi ekspozycją na pył zanieczyszczony antygenami mikroorganizmów są rozwiązywane w taki sam sposób, jak przy odpowiednich formach chorób płuc spowodowanych przez inne rodzaje pyłu.

Zapobieganie

Pierwotna profilaktyka egzogennych alergicznych pęcherzyków płucnych jest przeprowadzana przy rozważaniu projektów technologicznych dla budowy przedsiębiorstw przemysłowych i rolniczych, a także podczas profesjonalnej selekcji pracowników. Praca związana z wpływem alergenów nie jest zalecana u pacjentów z przewlekłymi niespecyficznymi chorobami płuc, częstymi ostrymi zakażeniami wirusowymi układu oddechowego, reakcjami alergicznymi.

Przeprowadzając badanie kliniczne odpowiednich kontyngentów pracowników, dzieli się je na trzy grupy:

osoby mające kontakt z alergenami, mające swoiste przeciwciała wobec nich w surowicy krwi, ale bez komórkowych i radiologicznych objawów egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych iz normalnymi wskaźnikami czynności oddechowej;

osoby uczulone z minimalnymi objawami klinicznymi dysfunkcji układu oddechowego (naczynioruchowy nieżyt nosa, przewlekłe zapalenie oskrzeli);

pacjenci z egzogennym alergicznym zapaleniem pęcherzyków płucnych z rozwiniętym obrazem klinicznym, zmianami włóknistymi tkanki płucnej.

Zapobieganie w pierwszej grupie (ryzyko) zapewnia zajęcia rekreacyjne (hartowanie, terapię wysiłkową, ćwiczenia oddechowe), a po ostrych infekcjach dróg oddechowych przepisuje się kursy niespecyficznego odczulania (leki przeciwhistaminowe, preparaty wapniowe).

W drugiej grupie leczenie profilaktyczne choroby podstawowej odbywa się przy tymczasowym zaprzestaniu kontaktu pacjenta z alergenem (sanatorium, przychodnia).

W trzeciej grupie po zakończeniu leczenia zalecono racjonalne zatrudnienie pacjentów, aby wykluczyć dalszy kontakt z antygenami.

Podczas radzenia sobie z wpływem alergenów konieczne jest stosowanie środków ochrony osobistej (respiratory, maski).

ASC Doctor - strona internetowa o pulmonologii

Choroby płuc, objawy i leczenie narządów oddechowych.

Egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych: przyczyny, objawy, leczenie

Egzogenne alergiczne pęcherzyki płucne to grupa chorób połączonych przez co najmniej trzy typowe objawy:

• wspólne zapalenie małych dróg oddechowych i samej tkanki płucnej;
• rozwija się w odpowiedzi na wdychanie zanieczyszczonego powietrza i ma charakter alergiczny;
• alergenami mogą być bakterie, grzyby, niektóre białka zwierzęce.

Po raz pierwszy alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych opisano w 1932 r. Wśród rolników po pracy ze spleśniałym sianem. Pracownicy rozwinęli objawy niewydolności oddechowej. Stąd nazwa „rolnik płuc”. W 1965 r. Opisano „płuco miłośników ptaków” - chorobę, która wystąpiła u hodowców gołębi. Jest to druga najczęstsza postać egzogennych alergicznych pęcherzyków płucnych.
Choroba występuje u około co dziesiątej osoby, która ma kontakt z alergenem w wysokiej dawce. Jego rokowanie jest niepewne: może zakończyć się wyzdrowieniem i może prowadzić do ciężkiej niewydolności oddechowej. Częstość występowania egzogennych pęcherzyków płucnych osiąga 42 przypadki na 100 tys. Ludności.

Przyczyny rozwoju

Rozwój patologii wiąże się z mniejszym wpływem czynników zawodowych - hobby. Egzogenne alergiczne pęcherzyki płucne - grupa zespołów i chorób, z których każda ma swoją nazwę i konkretną przyczynę.
Główne zespoły w egzogennych pęcherzykach płucnych i ich przyczyny:

Płuco hodowców grzybów

Osoby płuc stosujące klimatyzatory

Kuchenki słodowe płuc

Płuco miłośników ptaków

Pracownicy laboratorium płuc

Płuco zatrudnione w przemyśle tworzyw sztucznych

Kora korkowa

Ser i pleśnie

Ptasie odchody i cząsteczki

Cząsteczki moczu i wełny myszy laboratoryjnych

W rolnictwie choroba jest najczęściej wywoływana przez ciepłolubne promieniowce - małe bakterie, które przypominają wyglądem grzyby. Żyją w gnijących odpadach organicznych, a także w kurzu, który gromadzi się w klimatyzatorach. Antygeny ptaków i zwierząt są związkami białkowymi. Wśród grzybów szczególne znaczenie ma aspergillus, który często osiada w ciepłych, wilgotnych przestrzeniach życiowych. Istnieją przypadki ciężkich egzogennych alergicznych pęcherzyków płucnych u pracowników przemysłu farmaceutycznego.
W Rosji wiodącymi czynnikami etiologicznymi są antygeny ptaków i grzyby. Wśród zawodów, których przedstawiciele najczęściej chorują na egzogenne pęcherzyki płucne, wyróżnia się:

• obróbka metali;
• spawanie i odlewanie;
• tynkarze i malarze;
• przemysł wydobywczy;
• przemysł medyczny i chemiczny;
• przemysł drzewny i papierniczy;
• inżynieria mechaniczna.

Mechanizm rozwoju

Dla pojawienia się choroby wymaga długotrwałego kontaktu z alergenem. Jednak nie wszyscy ludzie, którzy wdychali pleśń lub używane klimatyzatory, zachorują na egzogenne alergiczne pęcherzyki płucne. Najwyraźniej predyspozycje genetyczne i cechy odporności mają ogromne znaczenie. Czynniki te są mało badane.
Egzogenne pęcherzyki płucne o charakterze alergicznym występują, gdy zmieniona odpowiedź immunologiczna na obce cząsteczki w drogach oddechowych. We wczesnych stadiach choroby w tkance płucnej powstają kompleksy immunologiczne składające się z przeciwciał i antygenów. Kompleksy te zwiększają przepuszczalność naczyń krwionośnych i przyciągają neutrofile i makrofagi - komórki, które niszczą antygeny. W rezultacie wyzwalają się formy zapalne, reakcje szkodliwe i występuje tzw. Nadwrażliwość typu opóźnionego.
Ta reakcja alergiczna jest wspierana przez nowe przychodzące dawki antygenów. W rezultacie powstaje przewlekłe zapalenie, tworzą się ziarniniaki i aktywowane są niedojrzałe komórki. Z powodu ich wzrostu i rozmnażania pojawia się zwłóknienie tkanki płucnej - zastąpienie komórek oddechowych tkanką łączną.

Egzogenne alergiczne pęcherzyki płucne: obraz kliniczny

Istnieją trzy rodzaje egzogennych alergicznych pęcherzyków płucnych:

Ostre alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych występuje kilka godzin po kontakcie z alergenem. Towarzyszy temu gorączka z dreszczami, kaszel, duszność, uczucie ciężkości w klatce piersiowej, bóle stawów i mięśni. Flegma jest zazwyczaj nieobecna lub jest mała, jest lekka. Często pacjent martwi się bólem głowy na czole.
W ciągu dwóch dni objawy te znikają, ale po nowym kontakcie z alergenem, który powracają. W literaturze zjawisko to nosi nazwę syndromu poniedziałkowego: w weekend alergen jest usuwany z dróg oddechowych, aw poniedziałek wszystkie objawy nawracają. Przez długi czas nadal istnieje słabość i duszność podczas wysiłku. Typowym przykładem ostrego kursu jest płuco rolnika.
Istnieje wariant alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych, przypominający astmę: po kontakcie z obcą substancją, w ciągu kilku minut rozwija się atak duszący z świszczącym świszczącym oddechem i uwalnianiem lepkiej plwociny śluzowej.
Podostry wariant egzogennych pęcherzyków płucnych występuje częściej w codziennym kontakcie z alergenem, na przykład u obserwatorów ptaków. Objawy nie są specyficzne: kaszel z niewielką ilością plwociny, osłabienie, duszność przy wysiłku. Dużą rolę w diagnozie ma historia życia pacjenta, jego hobby i warunki życia.
W przypadku niewłaściwego leczenia rozwija się przewlekła postać egzogennych alergicznych pęcherzyków płucnych. Jego początek jest niezauważalny, ale zadyszka podczas wysiłku, utrata masy ciała, niewydolność serca i układu oddechowego pojawiają się stopniowo i rosną. Często palce dłoni przybierają postać „pałeczek”, a paznokcie - „szkieł zegarkowych”. Ten objaw może wskazywać na niekorzystne rokowanie dla pacjenta.
Wynikiem egzogennego zapalenia pęcherzyków płucnych staje się „serce płucne” i postępująca niewydolność serca.

Diagnostyka

Kiedy radiografia płuc w alergicznym zapaleniu pęcherzyków płucnych, obraz może być od normalnych do ciężkich objawów pneumosklerozy. Często określany przez spadek przezroczystości pól płucnych w postaci „matowego szkła”, małych guzków na całej ich powierzchni. Jeśli kontakt z alergenem nie powtórzy się, zmiany te znikają po 1-2 miesiącach. W postaci przewlekłej pojawia się wzorzec „płuc komórkowych”.
Bardziej czułą metodą diagnozy, pozwalającą rozpoznać objawy pęcherzyków płucnych we wczesnych stadiach, jest tomografia komputerowa układu oddechowego.
Ogólnie rzecz biorąc, analiza zmian krwi nie jest specyficzna: może występować leukocytoza, wzrost szybkości sedymentacji erytrocytów, wzrost poziomu powszechnych immunoglobulin.
Ważnym objawem egzogennych alergicznych pęcherzyków płucnych jest obecność we krwi specyficznych przeciwciał przeciwko „winnemu” alergenowi. Są wykrywane za pomocą enzymatycznych testów immunologicznych i innych złożonych testów laboratoryjnych.
W testach funkcjonalnych odnotowuje się spadek zawartości tlenu we krwi i wzrost stężenia dwutlenku węgla. Badanie funkcji oddechowych w pierwszych godzinach choroby wskazuje na naruszenie drożności oskrzeli, która jest szybko zastępowana zaburzeniami restrykcyjnymi, tj. Zmniejszeniem powierzchni oddechowej płuc.
Testy funkcjonalne z inhalacją „podejrzanego” alergenu są stosowane niezwykle rzadko. U niektórych pacjentów nie powodują zwiększenia objawów. U innych pacjentów taki test wywołuje ostre zaostrzenie egzogennych alergicznych pęcherzyków płucnych. Testy funkcjonalne nie są standaryzowane, oczyszczone alergeny do ich wdrożenia nie są wydawane. W związku z tym analog można uznać za trzymający pacjentów w dzienniku dobrego samopoczucia z notatkami o wszystkich kontaktach z potencjalnymi czynnikami etiologicznymi.
W przypadku niejasnej diagnozy wykorzystuje się biopsję płuc z analizą mikroskopową uzyskanej tkanki.
Diagnostyka różnicowa egzogennych alergicznych pęcherzyków płucnych powinna być przeprowadzona przy następujących chorobach:

Egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych: leczenie

Niezbędnym warunkiem leczenia patologii jest wyeliminowanie kontaktu z alergenem: stosowanie w pracy środków ochrony osobistej, odrzucenie ptaków lęgowych i poprawa warunków życia. Jednak sam ten warunek nie wystarcza do wyleczenia.

Przy podostrym, ciężkim i postępującym przebiegu choroby prednizon jest przepisywany w pigułkach. Zwykle stosowana średnia dawka od 2 tygodni do 2 miesięcy ze stopniowym spadkiem do dawki podtrzymującej. Po osiągnięciu znaczącej poprawy prednizon jest anulowany. Również odbiór jest zatrzymywany, gdy zawiodą niepożądane reakcje lub leczenie.
Obecnie nie opracowano alternatywy dla glikokortykosteroidów. Czasami kolchicyna i D-penicylamina są stosowane w pęcherzykach egzogennych, ale ich skuteczność nie została udowodniona. W niektórych przypadkach pacjentom pomagają leki rozszerzające oskrzela - inhalatory rozszerzające oskrzela (fenoterol, formoterol, bromek ipratropium). Wraz z rozwojem ciężkiej niewydolności oddechowej przepisuje się tlenoterapię, jeśli dojdzie do infekcji - antybiotyki. Niewydolność serca leczy się zgodnie z ogólnie przyjętymi schematami.

Zapobieganie

Wpływ na częstotliwość może mieć tylko praca:

• udoskonalić technologię, zwiększyć stopień automatyzacji;
• jakościowo przeprowadzać wstępne i bieżące badania lekarskie pracowników;
• odmówić przyjęcia pracy w niebezpiecznych warunkach pracy osobom z chorobami alergicznymi górnych dróg oddechowych, chorobami płuc, zaburzeniami rozwojowymi układu oddechowego i serca.

Poprawia rokowanie całkowitego zaprzestania kontaktu z alergenem. W przebiegu ostrej i podostrej pęcherzyki egzogenne kończą się wyzdrowieniem, aw przewlekłym rokowanie jest słabe.

Alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych

Alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych jest immunologicznie zależną odpowiedzią zapalną oskrzelików oddechowych i pęcherzyków płucnych, która rozwija się w odpowiedzi na alergeny wziewne. Symptomatologia charakteryzuje się głównie dusznością wdechową, kaszlem, bólem w klatce piersiowej, aw ostrych przypadkach jest podobna do grypy. Rozpoznanie alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych opiera się na wynikach spirometrii, radiografii i CT klatki piersiowej, badaniu płukania oskrzelowo-pęcherzykowego, biopsji tkanki płucnej, poziomie przeciwciał w surowicy krwi. Leczenie alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych rozpoczyna się od eliminacji alergenu, ewentualnie powołania glikokortykosteroidów.

Alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych

Egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych (nadwrażliwość na zapalenie płuc) jest śródmiąższową chorobą płuc z lokalizacją procesu zapalnego w końcowych częściach dróg oddechowych (pęcherzyki płucne, oskrzeliki), wynikającą z wpływu zewnętrznych czynników środowiskowych. W praktycznej pulmonologii rozważane są różne formy alergicznych pęcherzyków płucnych, związane z patologią zawodową, jak również te, które nie mają związku z aktywnością zawodową. Pierwsze przypadki choroby opisano w 1932 r. Wśród rolników („płuca rolnika”), drugą najczęstszą i istotną postacią jest „płuco miłośników ptaków”, które występuje u hodowców gołębi. Ogólny wskaźnik zapadalności wśród populacji wynosi 42: 100 000. Terminowe leczenie zapalenia płuc z nadwrażliwością zapobiega rozwojowi zwłóknienia płuc.

Powody

We wszystkich przypadkach przyczyną alergicznych pęcherzyków płucnych są wdychane alergeny, które wchodzą do organizmu wraz z wdychanym powietrzem. Jednocześnie takie czynniki, jak wielkość i stężenie wdychanych cząstek, cechy antygenów i odpowiedź immunologiczna pacjenta mają największe znaczenie dla wystąpienia choroby. Wiadomo, że jeśli w powietrzu występuje wysokie stężenie substancji organicznych lub chemicznych, egzogenne alergiczne pęcherzyki płucne rozwija się u około 5-15% osób. Ustalono również, że cząsteczki pyłu o średnicy do 5 mikronów są w stanie bez przeszkód przenikać do pęcherzyków i powodować uczulenie. W patogenezie alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych ważną rolę odgrywa powtarzające się wdychanie antygenów.

Najczęstszymi alergenami są zarodniki grzybów zawarte w sianie, kompoście, korze drzew itp. Ponadto udowodniono etiologiczną rolę antygenów kurzu roślinnego i domowego, antygenów białkowych, przetrwalników bakteryjnych, leków (nitrofuranów, penicyliny, soli złota). Wśród antygenów grzybowych najczęstsze są grzyby promieniujące - ciepłolubne promieniowce i aspergiloza. Pierwsze z nich związane są z takimi postaciami alergicznych pęcherzyków płucnych, jak „płuca rolnika”, bagassoza, „płuco osób używających klimatyzatorów”, „płuco hodowców grzybów”. Różne podgatunki Aspergillus są zdolne do wywoływania „płuca słodowego”, „płuca producenta sera”, zwężenia itp.

Antygeny białkowe znajdują się zwykle w odchodach ptaków (papugi, gołębie, kanarki itp.) I są związane z zapaleniem płuc typu „płuco miłośników ptaków”. Profesjonalne formy alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych mogą wystąpić u osób związanych z produkcją poliuretanu, barwników i żywic w kontakcie z oparami metali (kobalt), stosowanych w przemyśle drzewnym i przetwórstwie wełny.

Patogeneza

Alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych jest chorobą immunopatologiczną. Reakcje nadwrażliwości typu III i typu IV odgrywają zasadniczą rolę w rozwoju alergicznych pęcherzyków płucnych. W tym przypadku, w odpowiedzi na powtarzający się kontakt ze wziewnym alergenem, we krwi pojawiają się specyficzne przeciwciała wytrącające i CIC, pęcherzyki naciekają limfocytami, neutrofilami, monocytami z rozwojem zapalenia ziarniniakowego. Wynik długotrwałego kontaktu z istotnym alergenem staje się intensywną syntezą kolagenu z wynikiem zwłóknienia płuc lub zarostem zapalenia oskrzelików.

Klasyfikacja

Biorąc pod uwagę czynniki powodujące alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych i źródło zawierające antygeny, wyróżnia się następujące zespoły:

• „Płuco farmera” - rozwija się w kontakcie ze spleśniałym sianem zawierającym ciepłolubne aktynowce
• „Płuco miłośników ptaków” - występujące u hodowców drobiu i opiekunów; źródłem antygenów są ptasie odchody, puch, tajemnice gruczołów skórnych itp.
• bagassoza - rozwija się w kontakcie z mikrowłóknami trzciny cukrowej
• suberoza - źródłem antygenu (grzyb pleśniowy) jest kora drzewa korkowego
• „Płód słodowy” - rozwija się u osób mających kontakt z pyłem jęczmienia
• „Płuca używająca klimatyzatorów” - występuje przy częstym korzystaniu z klimatyzatorów, grzejników i nawilżaczy
• „Sernik” - źródłem antygenu jest pleśń serowa
• „Płuco grzybiarza” - rozwija się u hodowców grzybów; patogeny - zarodniki grzybów zawartych w kompoście
• inne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych: „detergenty wytwarzające płuca”, „pracownicy laboratoriów płucnych”, „płuca stosowane w produkcji tworzyw sztucznych” itp.

Przebieg alergicznych pęcherzyków płucnych może być ostry, podostry lub przewlekły, co znajduje odzwierciedlenie w obrazie klinicznym. Ostra postać rozwija się już po 4-12 godzinach po kontakcie z masywną dawką antygenów; przewlekły - przy długotrwałym wdychaniu niskiej dawki antygenów; podostre - z mniejszą ekspozycją na antygeny.

Alergiczne objawy Alveolitisa

Klinice ostrej postaci choroby towarzyszą objawy grypopodobne: gorączka, bóle mięśniowe i bóle stawów, bóle głowy. Kilka godzin po wzroście temperatury, ciężkości i bólu w klatce piersiowej, kaszlu ze słabą śluzowatą plwociną, dołącza się duszność. Z wyjątkiem kontaktu z istotnym alergenem, wszystkie objawy znikają w ciągu 1-3 dni, jednak mogą powrócić po powtórnym wszczepieniu antygenu. Ogólne osłabienie i duszność związane z wysiłkiem fizycznym utrzymują się przez kilka tygodni.

Podostra forma alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych z reguły nie wynika z zagrożeń zawodowych, ale z narażenia na antygeny w domu. W debiucie choroby może wystąpić gorączka, ale częściej objawy ograniczają się do duszności z wysiłkiem fizycznym, kaszlem produktywnym, zwiększonym zmęczeniem. Przewlekłe alergiczne pęcherzyki płucne mogą rozwinąć się zarówno w wyniku powtarzających się epizodów ostrego lub podostrego procesu, jak i natychmiast. Przebieg tej postaci charakteryzuje się postępującą dusznością wdechową, uporczywym kaszlem, złym samopoczuciem, utratą wagi.

Komplikacje

Pojawienie się symptomu „podudzia” - pogrubienie paliczków palców wskazuje na niewydolność oddechową i jest niekorzystnym znakiem prognostycznym. Logicznym skutkiem przewlekłej postaci alergicznych pęcherzyków płucnych jest rozwój zwłóknienia śródmiąższowego, nadciśnienia płucnego, serca płucnego, niewydolności serca prawej komory. U większości pacjentów po 10 lub więcej latach powstaje przewlekłe zapalenie oskrzeli, a po jednej czwartej rozpoznaje się rozedmę płuc.

Diagnostyka

Podczas pierwszej konsultacji z pulmonologiem bada się historię, w tym profesjonalną, związek przejawów choroby z warunkami środowiskowymi. Obiektywnie, w alergicznym zapaleniu pęcherzyków płucnych, sinicy, trzęsieniu osłuchowym, zwłaszcza w podstawowych obszarach płuc, czasami wykrywa się świszczący oddech. Pacjent z alergicznym zapaleniem pęcherzyków płucnych powinien również skonsultować się z alergologiem-immunologiem.

W ostrym zapaleniu płuc radiografia płuc pozwala na wykrycie infiltracji małych węzłów lub rozproszonych; zgodnie ze spirometrią wykryto spadek VC i pogorszoną wymianę gazową. W postaci przewlekłej obraz rentgenowski wskazuje na rozwój pneumosklerozy lub „płuca komórkowego”, a badanie funkcji oddychania zewnętrznego wskazuje na obecność zaburzeń obturacyjnych i ograniczających. CT płuc jest bardziej czułą metodą pod względem wczesnego wykrywania zmian w tkance płucnej.

Dane laboratoryjne dla alergicznych pęcherzyków płucnych charakteryzują się podwyższonym poziomem IgG i IgM, czasem IgA, czynnikiem reumatoidalnym. Największą wartością diagnostyczną jest wykrywanie precypitujących przeciwciał przeciwko zamierzonemu antygenowi. W wymazach oskrzelowo-pęcherzykowych uzyskanych za pomocą bronchoskopii przeważają limfocyty (komórki T), zawartość komórek tucznych jest zwiększona. Można zastosować prowokacyjne testy inhalacyjne, w odpowiedzi na które u pacjentów z alergicznym zapaleniem pęcherzyków płucnych pojawia się specyficzna odpowiedź po kilku godzinach (osłabienie, duszność, gorączka, reakcja oskrzeli itp.).

Ze względu na szybkie ustąpienie objawów ostre alergiczne pęcherzyki płucne rzadko są diagnozowane lub uważane za ARVI. Przy dłuższym lub nawracającym przebiegu, astma oskrzelowa, nietypowe zapalenie płuc (wirusowe, mykoplazma), pylica płuc, gruźlica prosówkowa, aspergiloza, sarkoidoza, idiopatyczne włókniste zapalenie pęcherzyków płucnych, inne śródmiąższowe choroby płuc mogą być często błędnie diagnozowane. W celu diagnostyki różnicowej możliwe jest wykonanie biopsji tkanki płucnej z badaniem histologicznym.

Alergiczne leczenie Alveolitis

Kluczem do terapii patologicznej jest wyeliminowanie kontaktu z istotnie istotnym antygenem. W łagodniejszych postaciach choroby wystarcza to do złagodzenia wszystkich objawów zapalenia pęcherzyków płucnych, więc nie ma potrzeby leczenia. W ciężkim ostrym zapaleniu płuc lub progresji postaci przewlekłej wskazane jest podawanie glikokortykosteroidów (prednizolonu). Pacjenci z postaciami opornymi na kortykosteroidy otrzymywali pozytywne odpowiedzi na podawanie D-penicyloaminy i kolchicyny. Leczenie objawowe alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych przeprowadza się za pomocą wziewnych leków rozszerzających oskrzela, leków rozszerzających oskrzela, terapii tlenowej.

Rokowanie i zapobieganie

Korzystny wynik można osiągnąć tylko wtedy, gdy alergen zostanie wyeliminowany w czasie i, jeśli to konieczne, przez aktywne leczenie alergicznych pęcherzyków płucnych. W przypadku nawrotu zapalenia płuc, nadwrażliwości, rozwoju niewydolności krążeniowo-oddechowej rokowanie jest stosunkowo niekorzystne. Profilaktyka pierwotna ma na celu wyeliminowanie szkodliwych czynników zawodowych i domowych (zdrowie zawodowe, używanie odzieży ochronnej, przewietrzanie pomieszczeń przemysłowych, opieka nad klimatyzatorami itp.), Przeprowadzanie okresowych badań lekarskich osób o zwiększonym ryzyku rozwoju alergicznych pęcherzyków płucnych. Środki prewencji wtórnej obejmują zaprzestanie kontaktu z alergenem, w razie potrzeby zmianę aktywności zawodowej.

Egzogenne pęcherzyki alergiczne

O artykule

Autorzy: Avdeeva O.E. Avdeev S.N. (FSBI „Instytut Pulmonologii” FMBA Rosja, Moskwa), Chuchalin A.G.

Cytat: Avdeeva O.E., Avdeev S.N., Chuchalin A.G. Egzogenne alergiczne pęcherzyki płucne / / BC. 1997. №17. P. 6

Egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych (EAA) zostało po raz pierwszy opisane w 1932 r. Od tego czasu zidentyfikowano różne warianty przebiegu tej choroby, których rozwój jest spowodowany wpływem różnych antygenów. Źródłami tych antygenów mogą być spleśniałe siano, kompost, sierść ptaków i gryzoni, odżywki, nawilżacze itp. Zmiany funkcjonalne są niespecyficzne i są podobne do innych chorób śródmiąższowych płuc. Najbardziej wrażliwą zmianą jest zmniejszenie pojemności dyfuzyjnej płuc. Rokowanie choroby nie zależy od stanu funkcjonalnego w momencie diagnozy. Podstawą leczenia jest wyjątek od kontaktu z „winnym” agentem. Być może powołanie kortykosteroidów; gdy występują komplikacje, przeprowadza się leczenie objawowe.

Egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych (EAA) zostało po raz pierwszy opisane w 1932 r. Od tego czasu zidentyfikowano różne warianty przebiegu tej choroby, których rozwój jest spowodowany wpływem różnych antygenów. Źródłami tych antygenów mogą być spleśniałe siano, kompost, sierść ptaków i gryzoni, odżywki, nawilżacze itp. Zmiany funkcjonalne są niespecyficzne i są podobne do innych chorób śródmiąższowych płuc. Najbardziej wrażliwą zmianą jest zmniejszenie pojemności dyfuzyjnej płuc. Rokowanie choroby nie zależy od stanu funkcjonalnego w momencie diagnozy. Podstawą leczenia jest wyjątek od kontaktu z „winnym” agentem. Być może powołanie kortykosteroidów; gdy występują komplikacje, przeprowadza się leczenie objawowe.

Zewnętrzne alergiczne pęcherzyki płucne zostały po raz pierwszy opisane w 1932 r. Ponieważ zidentyfikowano antygeny. Źródłami antygenów mogą być pleśń, kompost, łupież ptasi i gryzoni, klimatyzatory, nawilżacze itp. Choroby śródmiąższowe płuc. Funkcja dyfuzji. To nie zależy od statusu w momencie diagnozy. Kontakty z „winnym” agentem. Można podawać kortykosteroidy. W przypadku wystąpienia powikłań stosuje się leczenie objawowe.

O. E. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Instytut Badawczy Pulmonologii Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Moskwa
O. Ye. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Instytut Badawczy Pulmonologii, Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Moskwa

Egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych (EAA) lub nadwrażliwe zapalenie płuc obejmuje grupę blisko spokrewnionych śródmiąższowych chorób płuc charakteryzujących się głównie rozlanymi zmianami zapalnymi w miąższu płucnym i małych drogach oddechowych, które rozwijają się w odpowiedzi na powtarzające się wdychanie różnych antygenów, które są produktami bakterii, grzybów, białek zwierzęcych, niektóre związki chemiczne o niskiej masie cząsteczkowej.
Choroba została po raz pierwszy opisana w 1932 r. Przez J. Campbella u pięciu rolników, u których wystąpiły ostre objawy ze strony układu oddechowego po pracy z mokrym sianem pleśniowym. Ta forma choroby nazywana jest płucem rolnika. Następnie opisano opcje EAA związane z innymi przyczynami. Zatem druga najważniejsza forma EAA - „płuco miłośników ptaków” - została opisana w 1965 r. Przez S. Reeda i in. [2] u trzech pacjentów hodujących gołębie.
EAA może mieć różny przebieg i rokowanie: choroba może być całkowicie odwracalna, ale może także prowadzić do nieodwracalnego uszkodzenia płucnej architektury, co zależy od wielu czynników, w tym natury ekspozycji na antygen, natury wdychanego pyłu i odpowiedzi immunologicznej pacjenta. Częstość występowania choroby wynosi do 42 przypadków na 100 tysięcy całkowitej populacji. Bardzo trudno jest określić, w jakim odsetku pacjentów, którzy mają kontakt z winnym agentem, rozwinie się EAA. Jednak większość ekspertów zgadza się, że u około 5 do 15% osób narażonych na wysokie stężenie czynnika etiologicznego rozwija się nadwrażliwe zapalenie płuc. Częstość występowania EAA wśród osób mających kontakt z niskim stężeniem „winnego” agenta nie została jeszcze określona.

Najczęściej rozwój EEA wiąże się z czynnikami zawodowymi, z hobby, a także może być wynikiem narażenia środowiskowego. Niektóre czynniki etiologiczne odpowiedzialne za rozwój EEA przedstawiono w tabeli.
Najważniejszymi z tych środków są termofilne promieniowce i antygeny ptasie. Na obszarach rolniczych wiodącymi czynnikami sprawczymi są ciepłolubne promieniowce - bakterie o rozmiarze mniejszym niż 1 mikron, które posiadają morfologiczne właściwości grzybów, są powszechnie spotykane w glebie, kompoście, wodzie i klimatyzatorach. Najczęstszymi typami ciepłolubnych promieniowców związanych z EAA są Micropolyspora faeni, Thermoactino myces vulgaris, Thermoacinomyces viridis, Thermoac tinomyces saccharis, Thermoactino myces candidum. Te mikroorganizmy namnażają się w temperaturze 50-60 ° C, tj. W tych warunkach, które są osiągane w systemach ogrzewania lub gdy materiał organiczny rozpada się. Termofilne promieniowce są odpowiedzialne za rozwój „lekkiego rolnika”, bagassozy (choroby płuc u pracowników trzciny cukrowej), „hodowców grzybów płuc”, „klimatyzatorów płuc” itp.

Czynniki przyczynowe egzogennych alergicznych pęcherzyków płucnych

Antygeny ptasie to głównie białka surowicy - gamma globulina, albumina. Białka te są zawarte w odchodach, tajemnicach gruczołów skórnych gołębi, papug, indyków, kanarków i innych ptaków. Ludzie opiekujący się tymi ptakami najczęściej chorują w chronicznym kontakcie z nimi. Białka świń i krów mogą również powodować EEA, przykładem jest choroba, która rozwija się u pacjentów z moczówką prostą, wąchaniem proszku przysadki - „płucem osób wąchających przysadkę mózgową”.

Rys. 1. Syndrom „pałeczki perkusyjne” z przewlekłym przebiegiem EOG.

Wśród antygenów grzybowych w EEA Aspergillus spp. Różne gatunki Aspergillus są związane z rozwojem chorób, takich jak „słód zaparzający płuca”, „producenci serów płucnych”, suberoza (choroba, która rozwija się u ludzi pracujących z korą drzewa korkowego), a także „rolnik płuca” i „płuco ludzi używających klimatyzatorów”. Aspergillu s fumigatus może powodować rozwój pęcherzyków płucnych u mieszkańców miast, ponieważ jest częstym mieszkańcem wilgotnych, niewentylowanych ciepłych pomieszczeń.
Przykład EAA związanej z reaktywnymi związkami chemicznymi jest chorobą u osób zajmujących się produkcją tworzyw sztucznych, poliuretanów, żywic, barwników. Najważniejsze to diizocyjaniany, anhydryt ftalowy.

Rys. 2. Ziarniniak komórek nabłonka z podostrym EAA (barwnik hematoksylina-eozyna; x 400).

Przyczyny EAA różnią się znacznie w poszczególnych krajach i regionach. Tak więc w Zjednoczonym Królestwie „płuca miłośników papużek falistych” przeważają wśród form EAA w USA, „płuca stosowania klimatyzatorów i nawilżaczy” (15–70% wszystkich wariantów), w Japonii „typu letniego” EEA, etiologicznie związanego z sezonowym wzrostem grzybów gatunku Trichosporon cutaneum (75% wszystkich wariantów). W naszych dużych ośrodkach przemysłowych (w Moskwie), według naszych danych, obecnie głównymi przyczynami są antygeny ptasie i grzybowe (Aspergillus spp.).

Warunkiem wstępnym rozwoju EAA jest wdychanie materiału antygenowego o określonej wielkości w wystarczającej dawce i przez pewien okres czasu. Aby antygen mógł być osadzony w małych drogach oddechowych i pęcherzykach, antygen musi mieć rozmiar mniejszy niż 5 mikronów, chociaż możliwe jest, że choroba może się rozwinąć, nawet jeśli rozpuszczalne antygeny są absorbowane z dużych cząstek osadzonych w proksymalnym drzewie oskrzelowym. Większość ludzi, którzy przeszli ekspozycję na materiał antygenowy, nie choruje na EAA, co oznacza, oprócz czynników zewnętrznych, udział w rozwoju choroby i czynniki endogenne, które nadal nie są w pełni zrozumiałe (czynniki genetyczne, cechy odpowiedzi immunologicznej).

Rys. 3. Przejrzyj zdjęcie rentgenowskie za pomocą przewlekłego kursu EAA. Rozproszony naciek i wzbogacenie wzorca płucnego, głównie w podstawowych podziałach.

EAA jest słusznie uważana za chorobę immunopatologiczną, w której rozwoju wiodącą rolę odgrywają reakcje alergiczne trzeciego i czwartego typu (według klasyfikacji Gella, Coombsa), ważne jest również nieimmunologiczne zapalenie.
Reakcje immunokompleksu (typ 3) mają pierwszorzędne znaczenie we wczesnych stadiach rozwoju EAA. Tworzenie się kompleksów immunologicznych (IR) zachodzi in situ w śródmiąższu podczas interakcji wdychanego antygenu i IgG. Lokalne odkładanie IR powoduje ostre uszkodzenie śródmiąższowego i pęcherzyków płucnych, charakteryzujące się pęcherzykami neutrofilowymi i zwiększoną przepuszczalnością naczyń. IR prowadzi do aktywacji układu dopełniacza i makrofagów pęcherzykowych. Aktywne składniki dopełniacza zwiększają przepuszczalność naczyń (C3a) i działają chemotaktycznie na neutrofile i makrofagi (C5a). Aktywowane neutrofile i makrofagi wytwarzają i uwalniają produkty prozapalne i toksyczne, takie jak rodniki tlenowe, enzymy hydrolityczne, produkty kwasu arachidonowego, cytokiny (takie jak interleukina-1-IL-1, czynnik martwicy nowotworów a - TNF-a). Mediatory te prowadzą do dalszych uszkodzeń i martwicy komórek i składników macierzy śródmiąższowej, wzmagają ostrą odpowiedź zapalną organizmu i powodują napływ limfocytów i monocytów, co dodatkowo wspiera reakcje nadwrażliwości typu opóźnionego. Dowody na rozwój reakcji kompleksu immunologicznego z EAA to: czas reakcji zapalnej po kontakcie z antygenem (4 - 8 godzin); wykrywanie wysokich stężeń precypitujących przeciwciał klasy IgG w płynie surowicy i oskrzelowo-pęcherzykowym (BAL) pacjentów; wykrywanie w materiale histologicznym tkanki płucnej w ostrej EIA immunoglobuliny, składników dopełniacza i antygenów, tj. wszystkie elementy IC; klasyczne reakcje skórne Arthusa u pacjentów z EAA wywołane przez wysoce oczyszczone preparaty „winnych” antygenów; wzrost liczby leukocytów neutrofilowych w BAL po inhalacyjnych testach prowokacyjnych.
Reakcje immunologiczne, w których pośredniczą limfocyty T (typ 4), obejmują nadwrażliwość limfocytów T CD4 + typu cytotoksycznego opóźnionego i cytotoksyczności komórek T CD8 +. Reakcje typu opóźnionego rozwijają się 24 do 48 godzin po ekspozycji na antygen. Cytokiny uwalniane w wyniku uszkodzenia immunokompleksu, zwłaszcza TNF-a, indukują ekspresję cząsteczek adhezyjnych na błonach komórkowych leukocytów i komórek śródbłonka, co znacznie zwiększa późniejszą migrację limfocytów i monocytów do ogniska zapalenia. Charakterystyczną cechą reakcji typu opóźnionego jest aktywacja makrofagów przez interferon gamma wydzielany przez aktywowane limfocyty CD4 +. Trwająca stymulacja antygenem wspomaga rozwój reakcji typu opóźnionego i prowadzi do tworzenia ziarniniaków i aktywacji fibroblastów przez czynniki wzrostu, aw rezultacie do nadmiernej syntezy kolagenu i zwłóknienia śródmiąższowego. Dowody na reakcje typu 4 to: obecność limfocytów T pamięciowych we krwi i płucach pacjentów z EAA; histologiczne dowody podostrej i przewlekłej EAA w postaci ziarniniaków, nacieków limfocytocytarnych i zwłóknienia śródmiąższowego; w modelach zwierzęcych z eksperymentalnym EAA wykazano, że indukcja choroby wymaga obecności limfocytów T CD4 +.

Istnieją trzy rodzaje choroby: ostra, podostra i przewlekła. Ostra EAA zwykle rozwija się po masowej ekspozycji znanego antygenu w warunkach domowych, przemysłowych lub środowiskowych. Objawy pojawiają się po 4 do 12 godzinach i obejmują gorączkę, dreszcze, osłabienie, ciężkość w klatce piersiowej, kaszel, duszność, ból mięśni i stawów. Plwocina u pacjentów jest rzadka, a jeśli jest obecna, to skąpa, śluzowa. Częstymi objawami są również bóle głowy czołowe. Podczas badania pacjenta często stwierdza się sinicę podczas osłuchiwania płuc - trzeszczenie, bardziej wyraźne w częściach podstawnych, czasami mogą występować gwizdy. Objawy te zwykle ustępują w ciągu 24–72 godzin, ale często nawracają po nowym kontakcie z antygenem „winnym”. Duszność przy wysiłku, osłabieniu i ogólnym letargu może utrzymywać się przez kilka tygodni. Typowym przykładem ostrego przebiegu EAA jest „płuco rolnika”, gdzie objawy pojawiają się kilka godzin po kontakcie ze spleśniałym sianem. EAA jest rzadko diagnozowana, często zakłada się nietypowe zapalenie płuc o charakterze wirusowym lub mykoplazmatycznym, a prawidłowa diagnoza zależy w dużej mierze od czujności lekarza. U rolników diagnostyka różnicowa ostrej EAA prowadzona jest przy użyciu mikotoksykozy płucnej (lub zespołu toksycznego pyłu organicznego), które występują podczas masowej inhalacji zarodników grzybów. W przeciwieństwie do pacjentów z ostrym EAA, prawie wszyscy pacjenci z mykotoksykozą mają normalne zdjęcie rentgenowskie, nie ma żadnych precypitujących przeciwciał w surowicy.
Postać podostra rozwija się z mniej intensywną chroniczną ekspozycją „winnych” antygenów, co często występuje w domu. Typowym przykładem jest EAA związany z kontaktem z drobiem. Główne objawy to duszność podczas wysiłku, zmęczenie, kaszel z plwociną śluzową, a czasem gorączka na początku choroby. W płucach, zwykle w regionach podstawnych, słychać miękkie trzeszczenie. Diagnostyka różnicowa jest zwykle wykonywana z sarkoidozą i innymi śródmiąższowymi chorobami płuc.
Jeśli wdychanie pyłu zachodzi przez długi czas i dawka wdychanego antygenu jest niska, może rozwinąć się przewlekła postać EAA. Nierozpoznana lub nieleczona podostra EAA może również stać się przewlekła. Charakterystycznym objawem przewlekłego zapalenia pęcherzyków płucnych jest postępująca duszność podczas wysiłku fizycznego, czasami towarzyszy brak łaknienia i wyraźna utrata masy ciała. Następnie u pacjentów rozwija się zwłóknienie śródmiąższowe, serce płucne, niewydolność oddechowa i serca. Niepozorny początek objawów i brak ostrych epizodów często utrudniają odróżnienie EAA od innych śródmiąższowych chorób płuc, w szczególności takich jak idiopatyczne włóknienie płuc. Tachypnea i trzeszczenie są również często wykrywane przy przewlekłej EAA. Świszczące rzęsy mogą wystąpić z niedrożnością dróg oddechowych, ale nie są charakterystycznym objawem choroby, ale u niektórych pacjentów mogą prowadzić do błędnych wniosków diagnostycznych. W przewlekłym przebiegu EAA często występuje zmiana paliczków końcowych palców w postaci „szkieł zegarkowych” i „pałeczek perkusyjnych”. W niedawnym badaniu Sansores (1990) i in. objaw „pałeczek” stwierdzono u 51% z 82 pacjentów z chorobą „miłośników płuc ptaków”. Należy zauważyć, że postęp choroby obserwowano u 35% pacjentów z objawem „podudzia” i tylko u 13% pacjentów bez niego. Zatem objaw „podudzia” jest częstym objawem przewlekłej EAA i może służyć jako prekursor niekorzystnego wyniku.

Zmiany w radiogramach płuc mogą się różnić od normalnego wzorca w przypadku ostrych i podostrej postaci klinicznej do wzorca ciężkiej miażdżycy i „płuca komórkowego”. Zdjęcie rentgenowskie może być normalne nawet w obecności hipoksemii, wyraźnych zmian w testach czynnościowych i zmian ziarniniakowych w materiale histologicznym (M. Arshad i in., 1987). W jednym z badań poświęconych analizie 93 przypadków EAA S. Monkare i in. stwierdzili, że zdjęcie rentgenowskie pozostało niezmienione w 4% przypadków i minimalnie zmieniło się w 25,8%. Te minimalne zmiany obejmowały pewne zmniejszenie przezroczystości marginesów płuc - zdjęcie „matowego szkła”, które łatwo „zobaczyć” podczas wstępnego badania. Zdjęcie rentgenowskie różni się znacznie w zależności od różnych wariantów przebiegu i stadiów choroby. W postaciach ostrych i podostrej najczęstszymi odkryciami są zmiany w postaci zmniejszonej przezroczystości pól płucnych typu „szkło matowe”, powszechne zaciemnienie siatki guzkowej. Rozmiar guzków zwykle nie przekracza 3 mm i może obejmować wszystkie obszary płuc. Często wierzchołki płuc i odcinki podstawowe pozostają wolne od zmian guzkowych (R. Cook i in., 1988). Zmiany radiologiczne w ostrym przebiegu EAA zwykle ustępują w ciągu 4 do 6 tygodni przy braku powtarzającego się kontaktu z „winnym” alergenem. Z reguły poprawa obrazu rentgenowskiego poprzedza normalizację testów funkcjonalnych, takich jak w szczególności zdolność dyfuzyjna płuc. W przewlekłym zapaleniu pęcherzyków płucnych, dobrze zdefiniowanych liniowych cieniach, wyraźnych zmianach śródmiąższowych, ściemnianiu guzkowym, zmniejszeniu wielkości pól płucnych częściej wykrywa się i w zaawansowanych stadiach obraz „płuca komórkowego”.
Tomografia komputerowa (CT) jest bardziej czułą metodą obrazowania EAA. CT pozwala wykryć ciemnienie guzkowe, matowe szkło i zmiany komórkowe, które są niewidoczne w konwencjonalnej radiografii. W badaniu D. Hansell i in. [3] wykazali istotną korelację między nasileniem zmniejszonej przezroczystości pól płucnych zgodnie z danymi CT i wskaźnikami funkcjonalnymi - resztkową objętością i jej stosunkiem do całkowitej pojemności płuc.

Podczas ostrych ataków EAA w laboratoryjnych badaniach krwi wykrywa się umiarkowaną leukocytozę, średnio do 12-15 • 10 3 na 1 ml. Czasami leukocytoza może osiągnąć 20-30 x 103 na 1 ml (D. Emanuel i in., 1964). Często zaznaczona przesunięta formuła leukocytów po lewej stronie. Eozynofilia jest rzadko wykrywana i, jeśli jest obecna, jest często nieistotna. Większość pacjentów ma prawidłowe wartości ESR, jednak w 31% przypadków liczba ta osiąga 20–40 mm / h, aw 8% - ponad 40 mm / h (S. Moncare, 1984). Podwyższone poziomy całkowitej IgG i IgM są często wykrywane, czasami poziom całkowitej IgA jest również podwyższony (C. Aznar i in., 1988). Niektórzy pacjenci wykazują również umiarkowany wzrost aktywności czynnika reumatoidalnego. Dość często obserwuje się wzrost poziomu całkowitego LDH, który może odzwierciedlać aktywność procesu zapalnego w pyrenchyma płuc (S. Matusiewicz i in., 1993).
Wykrywanie specyficznych precypitujących przeciwciał przeciwko „winnemu” antygenowi ma szczególne znaczenie w EAA. Najczęściej stosowanymi metodami są podwójna dyfuzja przez Ouchterloni, mikro-Ouchterloni, przeciw-immunoelektroforezę i metody immunoenzymatyczne (ELISA, ELIEDA). Przeciwciała wytrącające występują u większości pacjentów, zwłaszcza w ostrym przebiegu choroby. Po zaprzestaniu kontaktu z antygenem przeciwciała wykrywa się w surowicy przez 1-3 lata (Y. Cormier i in., 1985). W przewlekłym przebiegu wytrącające się przeciwciała często nie ujawniają się. Możliwe są fałszywie pozytywne wyniki; na przykład rolnicy, którzy nie mają objawów EAA, mają przeciwciała wykryte w 9–22% przypadków (Y. Cormier i in., 1989; E. Tercho i in., 1987) oraz wśród „obserwatorów ptaków” - 51% (C McSha rry i in., 1984). U pacjentów z EAA poziom przeciwciał precypitujących nie koreluje z aktywnością choroby i może zależeć od wielu czynników, na przykład u palaczy jest znacznie niższy (K. Anderson i in., 1988). Zatem obecność specyficznych przeciwciał nie zawsze potwierdza diagnozę EAA, a ich brak nie wyklucza obecności choroby. Jednak wykrycie precypitujących przeciwciał może pomóc w rozpoznaniu EAA, gdy istnieje przypuszczenie o obecności EAA na podstawie danych klinicznych, a charakter czynnika „winnego” jest niejasny.

Zmiany funkcjonalne są niespecyficzne i podobne do innych chorób śródmiąższowych płuc. Najbardziej wrażliwą zmianą funkcjonalną jest zmniejszenie pojemności dyfuzyjnej płuc (DSL), co jest również dobrym predyktorem transportu tlenu - spadek DSL dobrze odzwierciedla nasilenie desaturacji podczas wysiłku. Zakłócenie wymiany gazowej zwykle odzwierciedla hipoksemię w spoczynku, nasiloną przez wysiłek fizyczny, zwiększony alveoloarterialny gradient P (A-a) O ₂ oraz normalne lub nieznacznie zmniejszone napięcie cząstkowe CO ₂ we krwi tętniczej. We wczesnych stadiach choroby z reguły obserwuje się normalne napięcie. ₂ w krwi tętniczej zauważono już jednak zmniejszenie nasycenia podczas wysiłku. Zmiany wskaźników czynnościowych testów płucnych w ostrej EAA zwykle pojawiają się 6 godzin po ekspozycji antygenu i demonstrują restrykcyjny typ zaburzeń wentylacji. Zmiany czynności oddechowej mogą czasami występować w dwóch fazach: natychmiastowe zmiany w typie obturacyjnym, w tym zmniejszenie wymuszonej objętości wydechowej w ciągu 1 s (FEV ₁ ), redukcja współczynnika Tiffno (FEV ₁ / FZHEL); zmiany te trwają około godziny, a następnie po 4-8 godzinach zostają zastąpione przez restrykcyjny typ wentylacji: zmniejszenie objętości płuc - całkowita pojemność płuc (OEL), pojemność płuc (VC), pojemność resztkowa czynnościowa (FOE), objętość resztkowa płuc (OOL). Współczynnik Tiffno mieści się w normalnych granicach, może wystąpić spadek maksymalnego średniego przepływu wydechowego (MSEP 25 - 72), który odzwierciedla obecność przeszkody na poziomie małych dróg oddechowych. W przewlekłej EAA najbardziej charakterystyczną zmianą jest również restrykcyjny wzór: spadek statycznych objętości płuc, spadek kompleksu płucnego, DSL płuc. Czasami z przewlekłymi zmianami opisują wzrost podatności i zmniejszenie sprężystego odrzutu, co jest charakterystyczne dla niedrożności dróg oddechowych podczas rozedmy płuc (R. Seal i in., 1989). Około 10–25% pacjentów wykazuje oznaki nadreaktywności oskrzeli.
Uszkodzenie pęcherzyków w śródmiąższowych chorobach płuc odzwierciedla zmniejszenie klirensu technetu (99m Tc), oznaczonego DTPA, z płuc do krwi. S. Bourke i in. (1990) stwierdzili, że szybkość usuwania ketonu technetu została zmieniona u 20 hodowców gołębi niepalących, którzy mieli normalne wartości DSL i OEL. Potrzebne są dalsze badania tej metody na dużej próbce pacjentów z EAA, aby potwierdzić rolę testu klirensu 99m Tc-DTPA w rutynowej praktyce klinicznej. Korelacja między zmianami funkcji oddechowej a prognozą EAA nie jest jeszcze pokazana. Pacjenci z wyraźnymi zmianami czynnościowymi mogą w pełni wyzdrowieć, podczas gdy u pacjentów z niewielkimi wadami funkcjonalnymi na początku choroby można zaobserwować postępujący przebieg choroby wraz z rozwojem zwłóknienia i niedrożnością małych dróg oddechowych.

Testy inhalacyjne po raz pierwszy przeprowadził J. Williams (1963) w klinice Brompton; udało mu się odtworzyć objawy ostrej EAA. Testowe spraye przygotowano ze spleśniałego pyłu z siana, ze spleśniałych ekstraktów z siana iz wyciągów z promieniowców izolowanych ze spleśniałego siana. W każdym przypadku choroba została odtworzona u rolników z historią EAA. Testy inhalacyjne z ekstraktami „dobrego siana” u pacjentów z „płucami rolnika” lub ze spleśniałymi ekstraktami siana u zdrowych ludzi nie prowadziły do ​​objawów choroby.
W przeciwieństwie do pacjentów z astmą oskrzelową, prowokacyjne testy z EAA nie powodują natychmiastowych objawów lub zmian w funkcjonowaniu płuc. Jednak 4-6 godzin później pacjenci z pozytywną odpowiedzią wykazują duszność, osłabienie, gorączkę, dreszcze i trzeszczenie w płucach. W badaniu funkcji oddechowych wykrywane jest znaczne zmniejszenie VC i DSL. Zmiany te są zwykle rozwiązywane w ciągu 10 do 12 godzin (J. Fink, 1986). Materiały użyte do testów są przygotowywane z pyłu „podejrzanego” materiału lub z ekstraktów mieszaniny antygenów substancji otrzymywanych w różnych procesach chemicznych. W każdym przypadku środki do inhalacji są mieszaniną różnych materiałów i często zawierają niespecyficzne substancje drażniące. Obecnie nie ma dostępnych na rynku standaryzowanych, wysoce oczyszczonych, specyficznych antygenów do testów prowokacyjnych. Ponadto nie ma standardowych metod przeprowadzania testów lub wiarygodnych wskaźników odpowiedzi na dawkę. U wrażliwych pacjentów po teście może wystąpić wyraźne zaostrzenie choroby. Często występuje znaczna hipoksemia, być może dlatego wielu pacjentów niechętnie bierze udział w badaniu. Ze względu na późny rozwój objawów i zmian funkcjonalnych, a także potrzebę częstych testów spirometrycznych i dyfuzyjnych, test prowokacyjny trwa dość długo. Obecnie zwyczajowo ocenia się wyniki testów w celu zmniejszenia VC, zwiększa liczbę leukocytów we krwi, zwiększa temperaturę ciała [4]. Na szczęście diagnoza EAA rzadko wymaga takich procedur, a testy prowokacyjne są zwykle przeprowadzane tylko w instytucjach badawczych. Jednak w niektórych okolicznościach, gdy wymagane są przekonujące dowody na przyczynowy czynnik choroby (ze względów ekonomicznych lub społecznych), konieczne są testy prowokacyjne. Jednym z wariantów takich testów może być obserwacja pacjenta w jego naturalnych warunkach zawodowych lub życiowych. Pacjenci z przewlekłą EAA często nie obserwują znaczących zmian w objawach, z wyjątkiem przypadków kontaktu z ogromną dawką „winnego” antygenu, dlatego naturalne testy ekspozycji mogą spowodować u pacjentów pewien sceptycyzm co do przyczyny ich choroby.

Częste objawy EAA to ziarniniaki niewymagające rozstrzygnięcia, które można znaleźć w 67 - 70% przypadków. Ziarniniaki te różnią się od ziarniniaków sarkoidozą: są mniejsze, mniej jasno zdefiniowane, zawierają więcej limfocytów i towarzyszy im rozległe pogrubienie ścian pęcherzyków płucnych, rozlane nacieki limfocytowe [5]. Elementy materiału organicznego są zwykle nieobecne, czasami można wykryć małe fragmenty obcych cząstek. Obecność gigantycznych komórek i Byka Byka jest użyteczną cechą, ale nie jest specyficzna dla EAA. Ziarniniaki są zwykle rozwiązywane w ciągu 6 miesięcy przy braku powtarzającego się kontaktu z antygenem. Innym charakterystycznym objawem choroby jest zapalenie pęcherzyków płucnych, którego głównymi elementami zapalnymi są limfocyty, komórki plazmatyczne, monocyty i makrofagi. W regionach prześwitowych przeważają pieniste makrofagi pęcherzykowe, tj. wewnątrz pęcherzyków, podczas gdy limfocyty znajdują się w śródmiąższu. We wczesnych stadiach EAA można wykryć wysięk włóknisty i białkowy wewnątrz pęcherzyków. Zmiany morfologiczne mogą również występować w małych drogach oddechowych. Należą do nich zarostowe zapalenie oskrzelików, nacieki zapalne okołoskrzelowe, pęcherzyki limfatyczne. Ziarniniakowatość, pęcherzyki płucne i zapalenie oskrzelików tworzą tak zwaną triadę cech morfologicznych w EAA, chociaż nie zawsze można znaleźć wszystkie elementy triady. Zapalenie naczyń z EAA jest niezwykle rzadkie i zostało opisane ze skutkiem śmiertelnym choroby (D. Barrowcliff, 1968). Wraz z rozwojem nadciśnienia płucnego obserwuje się przerost tętnic i tętniczek.
W przewlekłym przebiegu EAA wykrywane są zmiany zwłóknieniowe, wyrażane w różnym stopniu. Czasami zwłóknienie jest związane z umiarkowanym naciekaniem limfocytów, słabo zdefiniowanymi ziarniniakami, w tym przypadku diagnozę EAA można również założyć na podstawie badań morfologicznych. Jednak zmiany histologiczne w przewlekłej EAA często nie różnią się od tych w innych przewlekłych śródmiąższowych chorobach płuc. Tak zwane niespecyficzne zwłóknienie płuc może być ostatecznym przejawem uniwersalnych reakcji na szkodliwy czynnik w tych chorobach. W zaawansowanych stadiach odnotowuje się zmiany w architekturze miąższu płucnego typu „płuca komórkowe”.

Płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe (BAL) odzwierciedla skład komórkowy dystalnych dróg oddechowych i pęcherzyków płucnych. Najbardziej charakterystyczne wyniki BAL w EAA to wzrost liczby elementów komórkowych (około 5 razy) z przewagą limfocytów, co może stanowić do 80% całkowitej liczby wszystkich komórek BAL. Limfocyty to głównie limfocyty T, z których większość to limfocyty CD8 + (limfocyty T cytologiczne i supresorowe). Stosunek CD8 + / CD4 + jest mniejszy niż jedność, podczas gdy w sarkoidozie wynosi 4,0–5,0. Najczęściej ten wzór BAL jest charakterystyczny dla podostrego i przewlekłego przebiegu EAA. Jeśli płukanie przeprowadza się do 3 dni po kontakcie z antygenem „winnym”, wówczas skład BAL może wyglądać zupełnie inaczej - ujawniają wzrost liczby neutrofili bez jednoczesnej limfocytozy. Często w BAL z EAA występuje również zwiększona zawartość komórek tucznych. Ich liczba może dziesięciokrotnie przekroczyć normalny poziom. Z reguły komórki tuczne są wykrywane przy ostatniej ekspozycji na antygen (nie później niż 3 miesiące). Uważa się, że liczba komórek tucznych najdokładniej odzwierciedla aktywność choroby i stopień aktywacji procesów fibrogenezy (L. Bjermer i in., 1988). W przypadku podostrej EAA w komórce BAL mogą być obecne komórki plazmatyczne.
Zawartość niekomórkowych składników BAL, takich jak immunoglobuliny, albumina, peptyd prokolozhen-3, fibronektyna, witronektyna, antygeny mucyny (KL-6), białka powierzchniowo czynne SP-A, SP-D, ma wielkie znaczenie dla określenia aktywności choroby. (Milman N., 1995)

Kluczowym elementem i podstawą leczenia EAA jest eliminacja kontaktu z „winnym” agentem. Należy podkreślić, że u niektórych pacjentów remisja choroby może wystąpić nawet pomimo późniejszego kontaktu z antygenem (S. Bourke i in., 1989). W modelach zwierzęcych wykazano, że chroniczne narażenie może prowadzić do odczulenia i rozwoju tolerancji immunologicznej [6]. Taka odpowiedź immunologiczna wymaga dalszych badań. Mimo to należy skupić się na wyeliminowaniu agenta „winnego”. Aby osiągnąć odpowiednią kontrolę, potrzebny jest system ochrony zdrowia w miejscu pracy, w tym stosowanie masek, filtrów, systemów wentylacyjnych, zmian środowiskowych i nawyków. Rozpoznanie i wczesna diagnoza EAA jest bardzo ważna, ponieważ można zapobiec postępowi choroby. Utrzymując kontakt z antygenem, możliwy jest rozwój poważnej i nieodwracalnej choroby przewlekłej. W ostrych, ciężkich i postępujących postaciach choroby zaleca się stosowanie glikokortykosteroidów. Początkowo wysokie dawki po osiągnięciu efektu klinicznego stopniowo się zmniejszają. Ponieważ rokowanie EAA jest praktycznie nieprzewidywalne w początkowej diagnozie choroby, prednizon jest często przepisywany w pierwszym etapie terapii. W ostrym przebiegu EAA dawka prednizonu 0,5 mg na 1 kg masy ciała pacjenta przez 2 do 4 tygodni może być wystarczająca. Schemat empiryczny dla podostrego i przewlekłego przebiegu EAA obejmuje prednizon w dawce 1 mg / kg przez 1-2 miesiące, a następnie stopniowe zmniejszanie dawki do podtrzymania (5–10 mg / dobę). Prednizolon jest anulowany po osiągnięciu poprawy klinicznej lub braku klinicznej i funkcjonalnej odpowiedzi na niego. Jeśli w okresie zmniejszania dawki prednizolonu nastąpi pogorszenie przebiegu choroby, należy powrócić do poprzedniego etapu leczenia. Obecnie nie ma dowodów na alternatywne leczenie EAA. Gdy choroba jest oporna na kortykosteroidy, czasami przepisuje się D-penicylaminę i kolchicynę, ale skuteczność tej terapii nie została udowodniona. U pacjentów ze stwierdzoną nadreaktywnością dróg oddechowych pomocne może być stosowanie wziewnych leków rozszerzających oskrzela. Zachęcające wyniki uzyskano stosując inhibitory cyklosporyny i lipooksygenazy w doświadczalnym EAA w modelach zwierzęcych (W. Kopp i in., 1985). Jeśli wystąpią powikłania, przeprowadza się leczenie objawowe: tlen podczas niewydolności oddechowej, antybiotyki dla bakteryjnego zapalenia oskrzeli, leki moczopędne dla zastoinowej niewydolności serca itp.

1. Campbell JM. Ostre objawy po pracy z sianem. Br Med J 1932; ii: 143-4.

2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Płuca hodowcy gołębi - nowo zaobserwowana śródmiąższowa choroba płuc. JAMA 1965; 193: 261-5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Zapalenie płuc z nadwrażliwością: korelacja poszczególnych schematów TK z zaburzeniami czynnościowymi. Radiology 1996; 199 (1): 123-8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Pozytywne odpowiedzi „pęcherzykowe” na test prowokacji wziewnej antygenem. Ich ważność i uznanie. Thorax 1980; 35: 145-7.
5. Corrin B. Patologia śródmiąższowej choroby płuc. Semin Resp Crit Care Med 1994; 15: 61-76.
6. Selman MR, Chapela Raghu. Nadwrażliwość na zapalenie płuc: objawy kliniczne, strategie diagnostyczne i terapeutyczne. Semin Respir Med 1993; 14: 353-64.

Pełna lista referencji znajduje się w redakcji.