Chlamydia i Mycoplasma zapalenie płuc

Mycoplasma zapalenie płuc u dziecka należy do grupy ostrych chorób zakaźnych, które mają różne objawy, pochodzenie i przebieg. Główną cechą charakterystyczną choroby jest ogniskowa zmiana zapalna płuc.

Najczęściej w praktyce medycznej napotykają tak zwane pozaszpitalne zapalenie płuc (dom, pacjent ambulatoryjny) - ostra choroba, która powstała poza warunkami szpitalnymi.

Czynniki sprawcze

Najbardziej znaczącymi źródłami zakażenia zapaleniem płuc są tak zwane organizmy atypowe, a mianowicie zapalenie płuc wywołane mykoplazmą i zapalenie płuc wywołane chlamydiami.

Mykoplazma

Objawy zapalenia płuc wywołanego mykoplazmą występują u dzieci od 5 lat i starszych. Zakażenie przenoszone jest przez kropelki unoszące się w powietrzu. Jego głównym źródłem może być zarówno pacjent, jak i nosiciel. Ramy czasowe rozwoju inkubacji wynoszą od 2 do 3 tygodni. Gdy mykoplazma dostaje się do krwioobiegu, wywołuje znaczne modyfikacje narządów oddechowych.

Najtrudniejsze aktualne zapalenie płuc występuje u noworodka. W kategorii wiekowej dzieci w wieku od 8 do 10 lat często występuje tylko wymazana forma zakażenia. Dzieci w gimnazjum i liceum cierpią na tę chorobę tak mocno, jak noworodki. Istnieją przypadki, gdy różne wirusowe infekcje dróg oddechowych, takie jak wirus grypy lub inne, są łączone z mykoplazmozą układu oddechowego, powodując zapalenie płuc.

Chlamydia

Chlamydia to wewnątrzkomórkowe pasożyty, swoiste hybrydy wirusa lub bakterii. Choroby wirusowe układu oddechowego wywołane przez chlamydię charakteryzują się długim przebiegiem. Noworodek może również dostać tę infekcję.

Dzieci w wieku poniżej 6 miesięcy są zakażone „pionowo”, to znaczy od matki, jeśli chlamydia została wykryta u niej podczas ciąży dziecka. W tym samym czasie dziecko rozwija zapalenie spojówek, połączone z silnym wirusem oddechowym.

Chlamydia zapalenie płuc jest skomplikowaną postacią chlamydii u dzieci. Chlamydia, powodująca zapalenie płuc, występuje w praktyce medycznej z częstotliwością od 10 do 20%, a zaostrzenie epidemii powoduje znaczne zwiększenie danych do 25%.

Objawy

Objawy choroby i ogólny obraz kliniczny mykoplazmy i chlamydiowego zapalenia płuc są bardzo podobne do siebie. Główne objawy zapalenia płuc wywołanego mykoplazmą u dziecka są zazwyczaj następujące:

• nieproduktywny, obfity kaszel, który występuje 3-5 dni po chorobie;
• łatwy i zdarza się dość silna gorączka;
• częste bóle głowy;
• wyraźne złe samopoczucie i ból stawów;
• ból w klatce piersiowej, zwiększający się z odruchami kaszlu;
• czasami występuje wysypka na błonie bębenkowej i błonach śluzowych.

Choroba częściej występuje w przedszkolach i szkołach, gdzie dzieci są w bliskim kontakcie. Wiadomo również, że infekcja ma oznaki sezonowości. Jednocześnie chłopcy są bardziej narażeni na mykoplazmalne zapalenie płuc niż dziewczęta.

Objawy są prawie identyczne z powyższymi. Rozwój inkubacji następuje stopniowo w ciągu 3-4 tygodni. Początkowo zauważalne są objawy nieżytu nosa, zapalenia gardła lub zapalenia zatok i po 1–4 tygodniach u niektórych dzieci rozpoznaje się zapalenie płuc. Chlamydialne zapalenie płuc u dzieci różni się od mikoplazmatycznego osłabienia funkcjonowania strun głosowych i bólu zatok przynosowych. Kaszel charakteryzuje się czasem trwania, suchością lub uwolnieniem małej plwociny.

Diagnostyka

Biorąc pod uwagę wymazane objawy, bardzo trudno jest określić ten rodzaj zapalenia. Standardowa pilna diagnoza dla identyfikacji patogenów zapalenia płuc nie istnieje. Diagnostyka laboratoryjna jest główną metodą określania obecności mykoplazmy lub chlamydiowego zapalenia płuc w organizmie, ponieważ dane kliniczne i radiologiczne nie wystarczają do ich identyfikacji.

Analiza immunologiczna

Diagnoza poprzez izolowanie kultury zapalenia płuc wywołanego mykoplazmą i zapaleniem płuc wywołanym przez chlamydię jest bardzo specyficzną i czułą metodą w diagnostyce laboratoryjnej, a także pracochłonnym i długotrwałym procesem. Dlatego serotypowanie jest powszechną metodą diagnozy. Analiza pozwala zidentyfikować specyficzne przeciwciała IgM i IgG przeciwko patogenom zapalenia płuc.

Często diagnostyka jest przeprowadzana za pomocą testu immunoenzymatycznego (ELISA) lub fluorescencji mikroimmunologicznej (MIF). Metoda ELISA wykrywania charakterystycznych przeciwciał stała się podstawą serologicznego rozpoznania choroby mykoplazm i chlamydii.

Analiza pomaga ustalić, na jakim etapie jest zakażenie. Choroba jest identyfikowana przez reakcję MYTH. Dokładną diagnozę miana przeciwciał może wykonać tylko lekarz, który zalecił analizę.

Metoda PCR

Obecnie diagnostyka za pomocą metody CPR (wielowymiarowej reakcji łańcuchowej) jest najdokładniejszym sposobem ustalenia obecności patogenów zapalenia płuc. W porównaniu z powyższą analizą, diagnoza wielowymiarowej reakcji łańcuchowej ujawnia mykoplazmy i chlamydie u 90% badanych pacjentów. Podstawą jest wykrycie DNA mikroorganizmów, a nie identyfikacja przeciwciał Ig, dlatego jest bardzo dokładna i wrażliwa. Analizuje się rozmaz z gardła lub plwociny, który jest wydalany podczas kaszlu, co przyczynia się do pewnego określenia obecności patogenu.

Leczenie

Lekarz przepisuje skuteczne leczenie, biorąc pod uwagę wszystkie charakterystyczne objawy i cechy każdego dziecka, w zależności od wieku, historii i obecności chorób towarzyszących. Leczenie powinno odbywać się pod ścisłym nadzorem specjalistów.

Antybiotyki

Mykoplazmę i chlamydiowe zapalenie płuc skutecznie leczy się antybiotykami wrażliwymi na patogeny. Ich spotkanie odbywa się tylko zgodnie z wynikami analiz, a leczenie jest dostosowywane zgodnie z wymaganym kierunkiem.

Leczeniu noworodków towarzyszą antybiotyki makrolidowe. W przypadku zaostrzeń zakażeń przepisuje się antybiotyki tetracyklinowe. Leczeniu towarzyszy również leczenie objawowe i środki naprawcze. W drodze do zakończenia rekonwalescencji skuteczne będzie leczenie niefarmakologiczne, a mianowicie przepisanie przez lekarza fizykoterapii, homeopatii itp.

Jeśli objawy zatrucia zapaleniem płuc są wyraźne, konieczne jest leczenie dziecka w szpitalu, aby uniknąć katastrofalnych skutków. Tylko prawidłowe i złożone leczenie doprowadzi do całkowitego wyleczenia dziecka, co musi zostać potwierdzone przez analizę miana krwi.

Zapobieganie

Szczepionka przeciwko patogenom tego typu zapalenia płuc nie została jeszcze wynaleziona ze względu na wysoką immunogenność przeciwciał. Trudno jest chronić jednego przed zakażeniem bakteriami z mykoplazmą i chlamydią z powodu łatwości przenoszenia z jednego dziecka na drugie.

[veo class = "veo-yt" string = "BXdVvfQ7-dU"]

• Należy przeczytać: masaż na zapalenie płuc u dzieci

Jeśli dziecko znajduje się w strefie wysokiego ryzyka dla postrzegania chorób, powinno unikać wszystkich chorych i musi często myć ręce. Najważniejsze jest to, że układ odpornościowy Twojego dziecka jest silny i utrzymany na odpowiednim poziomie. Wtedy możesz zapomnieć o chorobach układu oddechowego.

Oceń ten artykuł: 78 Proszę ocenić artykuł

Teraz artykuł pozostawił liczbę recenzji: 78, średnia ocena: 4,04 z 5

Diagnostyka i leczenie mykoplazmy i chlamydiowego zapalenia płuc

Spośród wszystkich rodzajów zapalenia płuc, lekarz najczęściej ma do czynienia z pozaszpitalnym zapaleniem płuc. Według oficjalnych statystyk Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej częstość występowania pozaszpitalnego zapalenia płuc w Rosji wśród osób powyżej 18 roku życia wynosi

Spośród wszystkich rodzajów zapalenia płuc, lekarz najczęściej ma do czynienia z pozaszpitalnym zapaleniem płuc. Według oficjalnych statystyk Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej częstość występowania pozaszpitalnego zapalenia płuc w Rosji wśród osób powyżej 18 roku życia wynosi 3,9%. Naukowcy zagraniczni stwierdzili, że częstość występowania pozaszpitalnego zapalenia płuc wśród młodych i w średnim wieku wynosi od 1 do 11,6%, aw starszej grupie wiekowej 25–44% [11, 13].

Najczęstszą przyczyną pozaszpitalnego zapalenia płuc jest Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Jednak wśród czynników etiologicznych pozaszpitalnego zapalenia płuc w ostatnich latach, tak zwane atypowe mikroorganizmy, głównie Mycoplasma pneumoniae i Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, które stanowią od 8 do 25% przypadków choroby [5, 9, 12], stają się coraz ważniejsze.

Mycoplasma pneumoniae w strukturze pozaszpitalnego zapalenia płuc waha się w granicach 5–50% [7, 11, 13]. Zapalenie mykoplazmy najczęściej rozpoznaje się u dzieci powyżej 5 roku życia i młodzieży (poniżej 25 roku życia) [3, 4, 7, 10]. Co 3–5 lat obserwuje się wzrost epidemiologiczny zachorowalności, który trwa kilka miesięcy. Ogniska choroby są charakterystyczne dla izolowanych i częściowo izolowanych grup ludności (personel wojskowy, studenci, dzieci w wieku szkolnym itp., Ogniska rodzinne) [10, 11]. Uznaje się występowanie sezonowych wahań, a mianowicie wysoką częstość występowania zakażeń w okresie jesienno-zimowym [6, 10, 13]. Źródłem zakażenia są zarówno chorzy, jak i nosiciele. Mechanizm przenoszenia infekcji jest przenoszony drogą powietrzną, droga transmisji jest w powietrzu. Okres inkubacji trwa 2-3 tygodnie. Śmiertelność w zapaleniu płuc wywołanym przez mykoplazmę wynosi 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae zajmuje pośrednią pozycję między wirusami, bakteriami i pierwotniakami i jest związanym z błoną (ale może wewnątrzkomórkowym) beztlenowcem, ma trójwarstwową błonę cytoplazmatyczną zamiast ściany komórkowej, co powoduje oporność na różne środki, które tłumią syntezę ściany komórkowej, głównie penicylinę i inne β-laktamy [6, 10]. Korzystając z końcowej struktury, mykoplazma przyłącza się do komórek gospodarza (czerwonych krwinek, rzęskowych komórek nabłonkowych oskrzeli itp.) [6]. Mykoplazma ma również mechanizm naśladowania składu antygenowego komórki gospodarza, co przyczynia się do długiego utrzymywania się patogenu i powoduje powstawanie autoprzeciwciał oraz rozwój procesów autoimmunologicznych podczas zakażenia mykoplazmą [6, 10]. Zakłada się, że rozwój objawów nie-oddechowych zakażenia Mycoplasma pneumoniae jest związany z tworzeniem autoprzeciwciał.

Szacuje się, że od 5 do 15% pozaszpitalnego zapalenia płuc jest wywoływane przez chlamydię, aw okresie epidemii dane te mogą wzrosnąć do 25% [4, 5, 10]. Chlamydiowe zapalenie płuc występuje najczęściej u dorosłych, zwłaszcza u osób w średnim wieku i starszych [2, 10]. Opisano epidemiologiczne epidemie w izolowanych i częściowo izolowanych grupach, przypadki wewnątrz-rodzinnej transmisji zakażenia chlamydiami [7, 10, 13]. Sezonowe wzory rozprzestrzeniania się tej infekcji nie są ujawniane. Jedynym znanym zbiornikiem infekcji jest człowiek. Mechanizm transmisyjny jest aerogeniczny, droga transmisji jest w powietrzu. Okres inkubacji wynosi 2-4 tygodnie. Śmiertelność w przebiegu chlamydiowego zapalenia płuc sięga 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae jest patogennym obligującym wewnątrzkomórkowym gram-ujemnym bakterii zdolnym do utajonego istnienia lub trwałości w gospodarzu. Charakteryzują się dwufazowym cyklem rozwojowym składającym się z naprzemiennie różnych funkcjonalnie i morfologicznie różnych form - ciał elementarnych i siatkowatych [2, 4, 7, 10].

Objawy kliniczne mykoplazmy i chlamydiowego zapalenia płuc

U 30–40% pacjentów z mykoplazmą i / lub chlamydiowym zapaleniem płuc diagnozę przeprowadza się dopiero pod koniec pierwszego tygodnia choroby; początkowo najczęściej błędnie diagnozuje się zapalenie oskrzeli, zapalenie tchawicy lub ostre infekcje dróg oddechowych. Wynika to z faktu, że w przeciwieństwie do bakteryjnego zapalenia płuc, mykoplazma i chlamydia nie mają wyraźnych fizycznych i radiologicznych oznak naciekania, a ich diagnoza kulturowa jest niemożliwa, ponieważ mykoplazmy i chlamydie są patogenami wewnątrzkomórkowymi. Dlatego diagnoza mykoplazmy i chlamydiowego zapalenia płuc opiera się przede wszystkim na identyfikacji cech danych klinicznych i radiologicznych i jest potwierdzona serologicznie lub za pomocą reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR).

Zwykle mykoplazma i chlamydiowe zapalenie płuc zaczynają się od zespołu oddechowego, objawiającego się zapaleniem tchawicy i oskrzeli, zapaleniem błony śluzowej nosa i gardła, zapaleniem krtani; przepływ z temperaturą podgorączkową, nieproduktywny, bolesny kaszel, skąpe dane osłuchowe; charakteryzujące się występowaniem objawów pozapłucnych - skórnych, stawowych, hematologicznych, gastroenterologicznych, neurologicznych i innych objawów, a także nietypowych parametrów laboratoryjnych - brak leukocytozy i przesunięcia neutrofilowego we krwi obwodowej [3, 4, 7, 10, 11]. Zmiany radiologiczne w płucach są zaznaczone przez zwiększony wzorzec płucny, nacieki okołoskrzelowe lub subsegmentalne [5, 10, 11, 13].

Zbadaliśmy 60 pacjentów: 44 z zapaleniem płuc wywołanym mykoplazmą i 16 z zapaleniem płuc wywołanym chlamydiami. Analiza materiału klinicznego wykazała, że ​​początek choroby w mykoplazmatycznym i chlamydiowym zapaleniu płuc może być zarówno ostry, jak i stopniowy (Tabela 1). W podostrym zapaleniu płuc rozpoczyna się porażka górnych dróg oddechowych, pogorszenie ogólnego stanu i chłodzenie. Temperatura ciała może być prawidłowa lub podgorączkowa przez 6–10 dni, a następnie wzrasta do 38–39,9 ° C z mykoplazmą i do 38–38,9 ° C z chlamydiowym zapaleniem płuc. W ostrym początku objawy zatrucia pojawiają się już pierwszego dnia i osiągają maksimum w 3. dniu choroby. U pacjentów ze stopniowym początkiem choroby zatrucie jest najbardziej widoczne w 7-12 dniu wystąpienia choroby. Charakterystycznymi objawami zatrucia mykoplazmami i chlamydiami są umiarkowane bóle głowy, bóle mięśni i ogólne osłabienie.

Jednym z ciągłych objawów mykoplazmy i chlamydiowego zapalenia płuc, według naszych danych, jest kaszel, który występuje jednocześnie z gorączką. U pacjentów z mykoplazmalnym zapaleniem płuc, w przeciwieństwie do chlamydii, występuje częsty, głównie nieproduktywny, obsesyjny, bolesny, napadowy kaszel (patrz Tabela 1). Wraz z kaszlem pacjenci z chlamydialnym i mykoplazmicznym zapaleniem płuc mają umiarkowane objawy zmian w górnych drogach oddechowych - nieżyt nosa, zapalenie gardła i zapalenie krtani. Nieżyt nosa występuje najczęściej u pacjentów z chlamydialnym zapaleniem płuc (75,0 ± 10,8%, p 1:64), zakażeniem chlamydiami - metodą ELISA i reakcją MIF, które umożliwiają identyfikację swoistych IgM, IgG i IgA w mianach istotnych diagnostycznie (> 1 : 16,> 1: 512 i> 1: 256, odpowiednio) i / lub 4-krotny wzrost miana IgG lub IgA w parach surowic [1, 4, 7, 10]. Zgodnie z dynamiką poziomu specyficznych przeciwciał, określoną metodą ELISA (tabela 2), możliwe jest ustalenie natury i stadium choroby [10, 11, 13].

Niedawno, w diagnostyce etiologicznej zakażenia mykoplazmą i chlamydią, zastosowano PCR, w oparciu o oznaczenie DNA patogenu przy użyciu metody sond genowych [3, 4, 5, 7, 10]. Za pomocą PCR możliwa jest szybka diagnoza zakażeń mykoplazmą i chlamydiami, ale ta metoda nie pozwala na odróżnienie aktywnej infekcji od uporczywej infekcji [1, 7, 10, 11].

Tak więc, dla wiarygodnej identyfikacji etiologicznej mykoplazmy i chlamydiowego zapalenia płuc, konieczne jest przeprowadzenie testów serologicznych w połączeniu z metodami opartymi na wykrywaniu DNA mikroorganizmów.

Leczenie mykoplazmy i chlamydiowego zapalenia płuc

Powyższe właściwości mikrobiologiczne Mycoplasma pneumoniae i Chlamydophila pneumoniae (głównie wewnątrzkomórkowa cykl rozwojowy) wyjaśnić nieskuteczność jest powszechnie stosowane w praktyce klinicznej, antybiotyki β-laktamu (penicyliny i cefalosporyny), i konieczne jest stosowanie przeciwdrobnoustrojowych leków, które mogą przedostać się i gromadzić w zainfekowanych komórek, jak również blok synteza białek wewnątrzkomórkowych. Takie właściwości posiadają makrolidy, fluorochinolony i tetracykliny, które są sposobem leczenia eradykacyjnego zakażeń Mycoplasma pneumoniae i Chlamydophila pneumoniae [3, 4, 7, 10, 11].

Biorąc pod uwagę cechy spektrum aktywności przeciwdrobnoustrojowej i farmakokinetyki, makrolidy są uważane za leki pierwszego rzutu [5, 10, 11]. Ponadto makrolidy w porównaniu z tetracyklinami i fluorochinolonami są bezpieczniejsze w leczeniu noworodków, dzieci i kobiet w ciąży. Mechanizm działania makrolidów jest związany z upośledzoną syntezą białek w komórkach wrażliwych mikroorganizmów. Ponadto, dla większości z tych leków charakteryzuje się efektem po-antybiotykowym, który opiera się na nieodwracalnych zmianach w rybosomach mikroorganizmu. Dzięki temu działanie przeciwbakteryjne jest wzmocnione i przedłużone, pozostając przez okres niezbędny do resyntezy nowych białek funkcjonalnych komórki mikrobiologicznej. Ponadto makrolidy mają właściwości przeciwzapalne i immunomodulujące, które są spowodowane przez kilka mechanizmów [11]. Po pierwsze, makrolidy wywierają modulujący wpływ na takie funkcje neutrofilów, jak fagocytoza, chemotaksja, zabijanie. Pod wpływem 14-członowych makrolidów utleniająca „eksplozja” jest hamowana, co powoduje powstawanie wysoce aktywnych związków utleniających, które mogą uszkodzić nie tylko komórki bakteryjne, ale także ich własne tkanki [10, 11]. Ponadto, interakcje z komórkami układu odpornościowego, makrolidy mogą hamować syntezę i / lub wydzielanie takich prozapalnych cytokin, jak interleukiny-1, -6, -8, czynnik martwicy nowotworu α i odwrotnie, wzmacniają wydzielanie przeciwzapalnych interleukin-2, -4, -10. Ustalono, że makrolidy zakłócają adhezję bakterii do powierzchni komórek mikroorganizmu, a także hamują ekspresję czynników wirulencji niektórych drobnoustrojów [5, 10, 11].

W Rosji makrolidy reprezentowane są przez szeroką gamę leków (patrz Tabela 3). Wśród nich azytromycyna została uznana za najbardziej aktywną przeciwko Mycoplasma pneumoniae, która ma kilka zalet w stosunku do erytromycyny i klarytromycyny [4, 10, 11]. W odniesieniu do Chlamydophila pneumoniae, klarytromycyna jest uznawana za najbardziej aktywny środek [10]. Niektóre inne środki makrolidowe są również skuteczne przeciwko tym wewnątrzkomórkowym patogenom: jozamycyna, spiramycyna. Stary lek przeciwdrobnoustrojowy z tej grupy - erytromycyna - ma również działanie przeciwgrzybicze i przeciw Chlamydii, ale pod tym względem jest niewątpliwie gorszy w stosunku do powyższych antybiotyków, a jednocześnie ma wiele skutków ubocznych [5, 10, 11].

Fluorochinolony - ofloksacyna (zanocin, tarvarid, oflo), cyprofloksacyna (cyprobay, ciprolet, cytran, cyflox, cyprofloksacyna, cyplooksyna, cyprofloksacyna) wykazują znaczącą aktywność wobec Mycoplasma pneumoniae i Chlamydophila pneumoniae (cyprofloksacyna, cyproleum, cyploksyna, cyfloxin, cifloxin). ta infekcja. Nowe fluorochinolony, lewofloksacyna (tawan) i moksyfloksacyna (avelox) są bardzo aktywne. Moksyfloksacyna i lewofloksacyna skutecznie tłumią praktycznie każdą florę, która powoduje zapalenie płuc.

W leczeniu mykoplazmy i chlamydiowego zapalenia płuc, tetracykliny są również skuteczne, jednak antybiotyki z tej grupy nie są stosowane w czasie ciąży, jak również niewydolność wątroby. Prawdopodobieństwo wystąpienia efektów ubocznych w ich stosowaniu może być wyższe. Z tetracyklin, doksycyklina i monocyklina są aktywne przeciwko nietypowym mikroorganizmom (patrz Tabela 3).

Czas trwania leczenia przeciwbakteryjnego niepowikłanego bakteryjnego zapalenia płuc wynosi 5–10 dni. W leczeniu mykoplazmy i chlamydiowego zapalenia płuc zaleca się stosowanie środków przeciwbakteryjnych przez co najmniej 2-3 tygodnie [4, 5, 10, 11]. Zmniejszenie czasu trwania leczenia jest obarczone rozwojem nawrotu zakażenia [4, 10].

W przypadku łagodnego mykoplazmy i chlamydiowego zapalenia płuc leki przeciwbakteryjne podaje się doustnie w umiarkowanych dawkach terapeutycznych. Naturalnie w ciężkim zapaleniu płuc należy preferować stosowanie antybiotyków dożylnych. Fosforan erytromycyny podaje się do 1-2 g / dobę w 2-3 podaniach (maksymalnie 1 g co 6 godzin). Spiramycynę stosuje się dożylnie w dawce 1,5 miliona jm 3 razy dziennie, a klarytromycynę - w dawce 250 mg 2 razy dziennie w równych odstępach czasu. Do rozcieńczenia spiramycyny i klarytromycyny należy użyć 5% roztworu glukozy.

Koszt leczenia dożylnego antybiotykami (w szczególności makrolidami) jest bardzo wysoki, dlatego stosuje się terapię krokową, w której leczenie rozpoczyna się od dożylnego podania antybiotyków, a po osiągnięciu efektu klinicznego (zwykle 2-3 dni), pacjent jest przenoszony na terapię doustną tym samym lekiem lub innym makrolid. Etap monoterapii makrolidami można przeprowadzić za pomocą erytromycyny, klarytromycyny, spiramycyny, tj. Leków dostępnych w dwóch postaciach: do podawania dożylnego i do podawania doustnego.

Pomimo szerokiego spektrum leków przeciwdrobnoustrojowych, skuteczne leczenie mykoplazmy i chlamydiowego zapalenia płuc jest nadal dużym problemem [2, 6, 10, 11]. Wynika to z faktu, że ich rozwój z reguły odbywa się na tle spadku przeciwzakaźnej odporności organizmu spowodowanej tłumieniem odporności [8, 9, 10, 12]. Nasze badanie parametrów immunogramowych u pacjentów z pozaszpitalnym zapaleniem płuc z mykoplazmą i etiologią chlamydii wykazało spadek bezwzględnej liczby limfocytów, dojrzałych limfocytów T (CD3 +), komórek T pomocniczych (CD4 +), bezwzględnej liczby supresorów T (CD8 +), hamowanie aktywności funkcjonalnej układu T, objawiające się zmniejszeniem gęstości receptora dla IL-2 (CD25 +), zdolnością do transformacji blastycznej (limfocyty CD71 +) i apoptozą (CD95 +), jak również aktywacją odporności humoralnej, co przejawiało się wzrostem liczby limfocytów B (CD20 +), IgM i CIC.

Mykoplazmy i chlamydie w różnych stadiach rozwoju są zlokalizowane zarówno wewnątrzkomórkowo, jak i zewnątrzkomórkowo, co wymaga dla ich eliminacji udziału mechanizmów odporności humoralnej i komórkowej [8, 9, 10, 12]. Większość środków przeciwbakteryjnych działa głównie na zewnątrzkomórkową formę patogenów. Prowadzi to do utrzymywania się patogenów, rozprzestrzeniania się w organizmie, przewlekłego procesu, powstawania powikłań. Stosowanie tylko środków przeciwdrobnoustrojowych oznacza tylko tymczasowe tłumienie patogenów, ponieważ na tle takiej terapii zaburzenia immunologiczne są zachowane, a nawet nasilone, co zwiększa ryzyko nawrotu choroby [14]. Tak więc, zgodnie z wynikami naszych badań, pod koniec kursu tradycyjnej terapii pogorszyła się depresja limfocytów T: zmniejszyła się względna i bezwzględna liczba limfocytów T (CD3 +), pomocników T (CD4 +), supresorów T (CD8 +), podczas gdy poziom IgG wzrósł, CIC, indeks fagocytarny i spadek IgA.

W związku z tym chciałbym podkreślić, że leczenie mykoplazmatycznego i chlamydiowego zapalenia płuc powinno być złożone i obejmować, oprócz środków przeciwbakteryjnych, leki, których działanie ma na celu skorygowanie odpowiedzi immunologicznej.

W tym celu u pacjentów z mykoplazmą i chlamydiowym zapaleniem płuc stosujemy immunomodulatory (Roncoleukin, licopid, tymalina, timogen).

Włączenie immunomodulatorów do kompleksowego leczenia mykoplazmy i chlamydiowego zapalenia płuc pozwala uzyskać wyraźny efekt immunologiczny. Ta ostatnia jest połączona z wyraźnym efektem klinicznym, objawiającym się zmniejszeniem osiągania remisji klinicznej i laboratoryjnej średnio o 3 dni, zmniejszeniem objawów zatrucia 1-3 dni po rozpoczęciu leczenia, 2-krotnym zmniejszeniem okresu gorączkowego, wyraźną pozytywną dynamiką promieniowania rentgenowskiego do 12 dnia dzień leczenia u 76,7% pacjentów; znaczny spadek prawdopodobieństwa ponownego wystąpienia i ponownego wystąpienia procesu.

Literatura

1. Bochkarev E. G. Diagnostyka laboratoryjna zakażenia chlamydiami // Immunopatologia, alergologia, infekologia. - 2000. - № 4. - str. 65–72.
2. Granitov V.M. Chlamydia. - M., 2000. - 48 str.
3. Novikov Yu K. Nietypowe zapalenie płuc / Russian Medical Journal. - 2002. - V. 10. - № 20. - P. 915–918.
4. Nonikov V.Ye. Diagnostyka i leczenie nietypowego zapalenia płuc // CONSILIUM medicum. - 2001. - T. 3. - Nr 12. - C. 569–574.
5. Projekt praktycznych zaleceń Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej. Pozaszpitalne zapalenie płuc u dorosłych: diagnoza, leczenie, profilaktyka. - M., 2002. - 51 p.
6. Prozorovskiy S.V., Rakovskaya I.V., Vulfovich Yu.V. Mykoplazmologia medyczna. - M.: Medicine, 1995. - 285 p.
7. Sinopalnikov A. I. Nietypowe zapalenie płuc // Russian Medical Journal. - 2002. - V. 10. - № 23. - P. 1080–1085.
8. Podręcznik immunoterapii dla praktyka / Ed. A.S. Simbirtseva. - SPb.: Dialog, 2002. - 480 p.
9. Khaitov R. M., Ignatieva G. A., Sidorovich I. G. Immunology. - M.: Medycyna, 2000. - 432 p.
10. Khaitov R. F., Palmova L. Yu. Infekcje Mycoplasma pneumoniae i Chlamydophila pneumoniae w pulmonologii: aktualne problemy kliniczne, diagnoza i leczenie. - Kazań, 2001. - 64 str.
11. Chuchalin A.G., Sinopalnikov A.I., Chernekhovskaya N.E. Zapalenie płuc. - M.: Economics and Informatics, 2002. - 480 p.
12. Boym A. Oddzielenie leukocytów od krwi i szpiku kostnego // Scand J Clin. Lad. Jnvest. - 1968. - V. 21. - Suppl. 87. - P. 77–82.
13. Wytyczne dotyczące postępowania z zakażeniami dolnych dróg oddechowych u dorosłych. Europejskie studium Komitetu ds. Zapalenia Płuc Wspólnoty (ESOCAP) // Eur Resp J. - 1998. - № 11. - P. 986-991.
14. Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. i in. Dwa przypadki hipoksemicznego ostrego zapalenia oskrzeli z powodu Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. - 2000. - V. 74. - № 3. - P. 259-263.

G. G. Musalimova, kandydat nauk medycznych
V. N. Saperov, MD, profesor
T. A. Nikonorova
Chuvash State Medical University, Cheboksary

Chlamydia i Mycoplasma zapalenie płuc

Wiadomość _Anna_ "Wt 10 września 2013 13:06

Jaka metoda została znaleziona? PCR? Lub przeciwciała?
Pytam dlaczego. Mam młodsze zapalenie oskrzeli amatorskie. Poszliśmy do immunologa (potrzebowałem certyfikatu na dekret), a następnie poddajmy się testom, w tym na mykoplazmę i chlamydię. Nie oddałem nawet, ponieważ przypisano definicję przeciwciała klasy G. I mówią tylko, że był kontakt z tymi patogenami, ale nie o tym, że te pasożyty istnieją w tym momencie w ciele.

Dodano po 2 minutach 20 sekund:

Wiadomość gribovamarinca »Wt Wrzesień 10, 2013 13:08

Wiadomość od ksyune4ka »Wed Sep 11, 2013 18:48

Mycoplasma zapalenie płuc po antybiotykach

Wiadomość od Ipinny »czw 28 listopada 2013 15:14

chory przez ponad miesiąc (1 tydzień - temperatura, smark, ochrypły suchy nieproduktywny kaszel (arbidol + budził się + panadol + Enistol) w ciągu tygodnia zamienił się w produktywny, 2,3,4 tygodnia - kaszel gardłowy 1 raz dziennie lub kilka razy dziennie;

-odkrył mycoplasma zapalenie płuc w trzecim tygodniu w ślinie, wypił sumeded (przepisany przez alergologa) przez 12 dni, 1,5 * 250 mg każdy w domu - bez rezultatu, okręgowy pediatra przepisał proteflazyd i immunomodulator witaminy A.

Jaki rodzaj leczenia jest potrzebny, fizykoterapia - nie mogą pomóc w klinice. Gdzie się udać na leczenie - dziecko często chore ze skłonnością do skurczu oskrzeli i astmy, o podwyższonym poziomie cukru we krwi

Rok temu nie poddaliśmy się testom na zapalenie płuc, kaszel na gardło zamienił się w zapalenie oskrzeli, zapalenie ucha środkowego i zapalenie płuc, pół roku nie było chore.

LiveInternetLiveInternet

-Aplikacje

• Tanie loty Korzystne ceny, wygodne wyszukiwanie, brak prowizji, 24 godziny. Zarezerwuj teraz - zapłać później!
• PocztówkiOgenerowany katalog pocztówek na każdą okazję
• TorrNADO - tracker torrent dla blogówTorrNADO - tracker torrent dla blogów
• Jestem fotografem Wtyczka do publikowania zdjęć w dzienniku użytkownika. Minimalne wymagania systemowe: Internet Explorer 6, Fire Fox 1.5, Opera 9.5, Safari 3.1.1 z włączoną obsługą JavaScript. Może to zadziała
• Utwórz serwis avatar, aby utworzyć awatar online. Umożliwia wycięcie twarzy z dużego zdjęcia i zrobienie z niej awatara :) Możliwe jest natychmiastowe ustawienie awatara jako głównego.

-Nagłówki

• humor (164)
• Wskazówki (158)
• Ładowarka dla umysłu (128)
• Ezoteryczny (121)
• psychologia (112)
• zdrowie (109)
• Sztuki teatralne i filmowe (80)
• aktualności na świecie (69)
• Rozrywka, wypoczynek z rodziną i przyjaciółmi (67)
• Niezwykłe (64)
• o seksie (57)
• Housekeeping, cottage, private house (46)
• dydaktyka naukowa i techniczna (41)
• o jedzeniu, jedzeniu, jedzeniu (40)
• Sztuka malarstwa i fotografii (36)
• Aktorzy, kreatywni ludzie (30)
• Budowa. Napraw. Malowanie i dekorowanie (28)
• Wideo »Diagnostyka karmy. Lazarev Sergey Nikol (28)
• Surgut, Khanty-Mansi Okręg Autonomiczny, Region Tiumeń (28)
• Poezja (20)
• Kiedy ciąć włosy. Horoskop księżycowy (19)
• Domowi śpiewacy i muzycy (19)
• Moja kreatywność (16)
• nowości filmowe (15)
• Zagraniczni śpiewacy i muzycy (13)
• wróżby, horoskopy, prognozy, gwiazdy, chiromancja (13)
• Zoo World (12)
• kariera, praca (10)
• wiadomości o modzie (8)
• Fikcja Zagraniczni pisarze (7)
• Fikcja Pisarze rosyjscy (5)
• Fikcja Powieści sentymentalne (4)
• Fikcja Science Fiction (4)
• Uroda, makijaż (1)
• Uroda, makijaż (1)

-Citatnik

Helen Pierce, haft objętościowy, część 2

Biskornu: historia wyglądu. Co potrzebujesz bisqueorn? W szwaczce w domu są prowadzone.

Wielka książka japońskich wzorów Popularna książka znanego japońskiego projektanta dzianin Hitomi.

Nowa komedia 2018! INTERNET BOMBED Rosyjskie komedie 2018 SOUTHERN NIGHTS Dziesięć cali g.

Potężne tsunami może zniszczyć Azję: człowiek z „szóstym zmysłem” przepowiada niszczycielski earthlet.

-Tagi

-Podsumowanie

Pupsy Kuksik

-Muzyka

-Aktualności

-Linki

-Wideo

-Album ze zdjęciami

-Jestem fotografem

Narysowany przez kogoś nieznanego. Humoreska2

-nieznany

-Humorystyczny horoskop blogera

-Przyjaciele dla miłości

Ranking graczy LiveInternet.ru

Maksymalna wygrana graczy LiveInternet.ru

Moja ocena

Moja maksymalna wygrana

-

[Ten film jest w domenie zablokowanej]
Dodaj samego gracza
© Nakruskin

-Pomóż nowicjuszom

-Szukaj według pamiętnika

-Subskrybuj przez e-mail

-Zainteresowania

-Przyjaciele

-Zwykli czytelnicy

-Społeczności

-Transmisja

-Statystyki

Mykoplazma i chlamydiowe zapalenie płuc

Określenie „atypowe zapalenie płuc” pojawiło się w latach 40., na długo przed pojawieniem się ostatniej pandemii „ciężkiego ostrego zespołu oddechowego” (SARS), po raz pierwszy odnotowanej w listopadzie 2002 r. W prowincji Guangdong (PRC) i stosowanej do zmian śródmiąższowych lub segmentowych niż bakteryjne zapalenie płuc [9,11]. Za charakterystyczne objawy „atypowego zapalenia płuc” uznano niemożność wyizolowania kultury patogenu i brak efektu terapeutycznego penicyliny i sulfonamidów. Obecnie atypowe jest zapalenie płuc wywołane przez różne patogeny, w tym wirusy, riketsje, mykoplazmy, chlamydie i legionellę. W ostatnich latach spośród czynników etiologicznych największą wagę przywiązuje się do mykoplazmy i chlamydii.

Rozdział 1
ETIOLOGIA I PATOGENEZA
Mykoplazma i chlamydiowe zapalenie płuc
1.1 Mycoplasma zapalenie płuc

Etiologiczną interpretację zapalenia płuc wywołanego mykoplazmą przeprowadzono w latach 60-tych. Jego udział w strukturze pozaszpitalnego zapalenia płuc waha się w granicach 5-50% [12,18]. Mycoplasma zapalenie płuc jest najczęściej diagnozowane u dzieci (powyżej 5 lat) i młodych ludzi (do 25 lat), osiągając 20-30% tych kontyngentów z liczby wszystkich etiologicznie potwierdzonych pozaszpitalnych zapalenia płuc [9,11,12]. W starszych grupach wiekowych rozpoznaje się zapalenie płuc wywołane mykoplazmą, znacznie rzadziej (1-3%) [8,9]. Obserwowane wskaźniki zapadalności epidemiologicznej, które utrzymują się przez kilka miesięcy i są powtarzane co 3-5 lat. Epidemiologiczne epidemie są charakterystyczne dla izolowanych i częściowo izolowanych grup ludności (wojsko, studenci, dzieci w wieku szkolnym itp.). Ogniska rodzinne są często opisywane [9,15,18]. Rozpoznawane są wahania sezonowe, a mianowicie wysoka częstość występowania infekcji w okresie jesienno-zimowym [12,18]. Śmiertelność w zapaleniu płuc wywołanym przez mykoplazmę wynosi 1,4% [9].
Charakterystyka mikrobiologiczna

Mycoplasma pneumoniae jest czynnikiem sprawczym nietypowego zapalenia płuc u ludzi, ostrej niewydolności oddechowej (ARD), górnych dróg oddechowych (zapalenie gardła, ostre zapalenie oskrzeli), a także niektórych chorób nie dróg oddechowych (zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu, zapalenie ucha itp.) [11,12,13,18]. W ostatnich latach udowodniono rolę zakażenia Mycoplasma pneumoniae w rozwoju astmy i zaostrzenia przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli [18].

Mycoplasma pneumoniae należy do rodzaju Mycoplasma, rodzina Mycoplasmataceae, zamówić Mycoplasmatales, klasa Mollicutes. Jest pośredni między wirusami, bakteriami i pierwotniakami i jest mikroorganizmem związanym z błoną, unikalnym pasożytem błonowym zdolnym do samoreplikacji i długotrwałej trwałości [11,12,13]. Jest to mały, polimorficzny, prokariotyczny mikroorganizm zawierający RNA i DNA, mający zamiast ściany komórkowej trójwarstwową błonę cytoplazmatyczną, która powoduje oporność na różne czynniki, które hamują syntezę ściany komórkowej, głównie penicylinę i inne beta-laktamy [11,12,18] i struktura końcowa, która odgrywa ważną rolę w unikalnej ruchomości i adsorpcji (adhezji) mykoplazmy do struktur powierzchniowych komórek gospodarza (erytrocyty, rzęsiste komórki nabłonkowe oskrzeli, itp.) [12,13].

Adsorpcja Mycoplasma pneumoniae jest złożonym procesem, który nie ma jasnego wyjaśnienia. Według wielu autorów [11,12,13,18] to właśnie struktury końcowe zapewniają tak bliski kontakt międzymembranowy, który odgrywa ogromną rolę w adsorpcji, tak że nie można wykluczyć bezpośredniej penetracji zawartości mykoplazmy do komórki. W ten sposób komórki gospodarza są przekształcane w obce immunologicznie, powodując powstawanie przeciwciał przeciwko nim.

W układzie komórek nabłonka rzęskowego przywiązanie jest słabsze, co wynika z aktywności rzęsek. Niemniej jednak wystarczająca dawka patogennego szczepu Mycoplasma pneumoniae powoduje dysfunkcję rzęsek, aż do ciliostazy, a następnie są one cytoadsorbowane i błona patogenu jest wprowadzana do błony komórkowej. Integracji błony towarzyszy naruszenie syntezy makrocząsteczkowej [12,13,25]. Ponadto stwierdzono, że Mycoplasma pneumoniae ma zdolność do hemadsorpcji i hemolizy [11,12,13]. Produkcja hemolizyny (C2O2) jest najważniejszym czynnikiem chorobotwórczym.

Istnieje wiele informacji na temat powstawania autoprzeciwciał podczas zakażenia mykoplazmami [13,18]. Ich powstawanie jest w dużej mierze związane z obecnością krzyżowo reagujących determinant antygenowych Mycoplasma pneumoniae i ludzkich tkanek [13]. Zakłada się, że rozwój objawów nie-oddechowych zakażenia Mycoplasma pneumoniae jest związany z tworzeniem autoprzeciwciał.
Epidemiologia

Źródłem zakażenia są zarówno chorzy, jak i osoby z bezobjawowymi i manifestującymi się postaciami choroby [12,13,18,23]. Jednocześnie, jak wykazały badania mikrobiologiczne, mykoplazmy wyróżniają się w ciągu kilku tygodni od śluzu uzyskanego z nosogardzieli takich pacjentów [12,13]. Przenoszenie patogenu następuje przez unoszące się w powietrzu krople [13].

Mycoplasma pneumoniae jest niestabilny pod wpływem czynników środowiskowych, nie rośnie na pożywkach o niewystarczającej wilgotności. Suszenie na powietrzu w temperaturze zarówno 220 ° C, jak i 40 ° C prowadzi do śmierci patogenu po 3 godzinach. Mykoplazmy są wrażliwe na zmiany pH, wysoką temperaturę, działanie ultradźwięków i promieniowanie ultrafioletowe [12,13].
Patogeneza

Najczęściej Mycoplasma pneumoniae wchodzi do organizmu przez drogi oddechowe. Jest to najbardziej naturalny sposób zakażenia i, jak się wydaje, najczęstszy. Okres inkubacji trwa od 1 do 4 tygodni, najczęściej, jak pokazują doświadczenia na ochotnikach, od 12 do 14 dni [12,13,25].

Jednym z najwcześniejszych objawów mykoplazmozy oddechowej jest przekrwienie tylnej ściany gardła z przerostem pęcherzyków, suchością i bólem gardła, przekrwieniem lub suchością w nosach, suchym kaszlem. Z licznych badań eksperymentalnych na zwierzętach laboratoryjnych wynika, że ​​na początku mykoplazmy są utrwalone na powierzchni nabłonka błony śluzowej tchawicy i oskrzeli; następnie, jak ustalił Collier, Clyde, Denny (1960, 1971), niszczą mostki końcowe między komórkami nabłonkowymi, dezorganizując architekturę tkanek. Zmiany te leżą u podstaw pierwszych etapów morfo - i patogenezy zmian oddechowych.

Końcowym etapem wewnątrzszpikowego rozsiewu mykoplazm jest pęcherzykowce, w których są one wyraźnie wykrywane podczas analizy immunoluminescencyjnej. Mikrokolonie mykoplazmy znajdują się w cytoplazmie nabłonka pęcherzykowego, który przechodzi szereg charakterystycznych zmian morfologicznych prowadzących do jego śmierci.

Oprócz pokonania nabłonka pęcherzykowego i oskrzelowego w płucach zachodzi wyraźna reakcja immunomorfologiczna. Po wejściu do organizmu Mycoplasma pneumoniae pokonuje naturalne bariery ochronne (ruch nabłonka rzęskowego dróg oddechowych, efekt wydzielania wydzielanego przez nie śluzu itp.), Co zakłóca jego interakcję z komórkami. W momencie adsorpcji Mycoplasma pneumoniae na powierzchni komórek nabłonka oddechowego zachodzi aktywna interakcja czynnika i układu odpornościowego, co wyraża się w rozwoju dwóch typów reakcji: aktywnej produkcji białka błonowego (poliklonalny stymulator komórek B), co prowadzi do lokalnej genezy przeciwciał, tj. produkty wszystkich trzech klas immunoglobulin - IgM, IgA, IgG i aktywacja mechanizmów odporności komórkowej [12,13,18]. Miejscowa antygeneza w odpowiedzi na Mycoplasma pneumoniae jest istotnym składnikiem immunologicznego mechanizmu obronnego, a jednocześnie znajduje odzwierciedlenie w rozwoju specyficznych patologicznych reakcji komórkowych.

Już w pierwszych dniach po infekcji komórki plazmatyczne pojawiają się w warstwie podśluzówkowej, początkowo produkując IgM, a następnie przeciwciała IgG i IgA [12,13,18]. Przeciwciała IgG wiążą dopełniacz na błonie Mycoplasma pneumoniae, co ułatwia jego przyłączenie i spożycie przez makrofagi [12,13,18]. Przeciwciała IgA odgrywają rolę opsonin, które stymulują fagocytozę Mycoplasma pneumoniae, blokują proces jej adsorpcji na błonach komórek nabłonka oddechowego i tym samym zapobiegają kolonizacji błon przez patogen, a także zapobiegają wytwarzaniu substancji toksycznych [13]. Oprócz immunoglobulin i dopełniacza limfokiny wytwarzane przez limfocyty odgrywają ważną rolę w aktywacji funkcji fagocytarnej makrofagów [12,13].

Ponieważ patogen w ognisku zakażenia oddziałuje z przeciwciałami, dopełniaczem, limfokiny, jednojądrzaste i wielopierścieniowe leukocyty gromadzą się, co stanowi większość wysięku zapalnego. Przeciwciała i limfokiny wytwarzane w miejscowym nacieku komórek limfoidalnych sprzyjają aktywacji fagocytozy. Mykoplazmy są niszczone w makrofagach, ich produkty degradacji, uwalniane substancje antygenowe i biologicznie czynne, indukują rozwój lokalnej reakcji zapalnej z wyraźnym składnikiem immunopatologicznym. Z czasem reakcja ta jest wzmocniona przez odpowiedź immunologiczną na obce składniki antygenowe wytwarzane w tkankach docelowych [12,13].

Reakcje komórek odpornościowych w zmianach wywołanych przez zapalenie płuc wywołane przez Mycoplasma, osobliwości zmian histologicznych w okołonaczyniowych i okołonaczyniowych naciekach zapalnych umożliwiają ich klasyfikację jako zmiany w rodzaju nadwrażliwości typu opóźnionego [13].

Jest obecnie dobrze wiadomo, że w uzupełnieniu do płuc, ostre infekcje układu oddechowego i ostre zapalenie oskrzeli Mycoplasma pneumoniae zakażenie jest związane z vnerespiratornymi objawów: z zespołem rumień wielopostaciowy i Stevens-Johnson, chorobą ośrodkowego układu nerwowego (psychoza, zapalenie opon mózgowych, zespołem opon mózgowych, zapalenie opon i mózgu, poprzeczne zapalenie rdzenia, Zespół Guillain-Barré), uszkodzenie skóry i błon śluzowych, krew (niedokrwistość hemolityczna, koagulopatia, zjawisko zakrzepowo-zatorowe), choroba serca (zapalenie mięśnia sercowego, ogniskowa martwica mięśnia sercowego, peri Arditi), zaburzenia czynnościowe układu trawiennego, choroby wątroby (zapalenie wątroby, ogniskowej martwicy), nerek (zapalenie nerek), zapalenie stawów [11,12,13,18]. Uważa się, że w genezie tych objawów ważną rolę odgrywają antygeny Mycoplasma pneumoniae i ich działanie immunosupresyjne, a także autoprzeciwciała wytwarzane przeciwko antygenom tkankowym, komórkom mięśni gładkich i limfocytom [11,12,13].

W ten sposób ustalono, że patogen jest zlokalizowany w cytoplazmie pęcherzyków płucnych, co prowadzi do ich śmierci; prześledził ścieżkę i mechanizm uszkodzenia nabłonka górnych dróg oddechowych, a także znaczenie reakcji immunologicznych w rozwoju zapalenia płuc i pozapłucnych objawów zakażenia Mycoplasma pneumoniae. Jednak nasze zrozumienie patogenezy choroby jest nadal bardzo pobieżne i wymaga dalszych badań.
1.2 Chlamydia zapalenie płuc

Chlamydophila pneumoniae (dawniej Chlamydia pneumoniae) zajmuje ważne miejsce w etiologicznej strukturze pozaszpitalnego zapalenia płuc. Szacuje się, że od 5% do 15% pozaszpitalnego zapalenia płuc jest wywoływane przez chlamydię, aw okresie epidemii dane te mogą wzrosnąć do 25% [8,9,15,18]. Śmiertelność w przebiegu chlamydiowego zapalenia płuc wynosi 9,8% [8.9]. Najczęstsze zakażenie Chlamydophila pneumoniae występuje u osób dorosłych, a zwłaszcza u osób w średnim i starszym wieku (średni wiek wynosi 52–55 lat) [8,9,18]. Choroba jest równie powszechna u mężczyzn i kobiet, a osobniki z dodatnim wynikiem IgG dominują wśród mężczyzn [14,18]. Zakażenie Chlamydophila pneumoniae może mieć charakter epidemiczny, nie tracąc zdolności do istnienia w postaci subklinicznej [3,18,22]. Opisano epidemiologiczne epidemie w izolowanych i częściowo izolowanych grupach, przypadki wewnątrz-rodzinnej transmisji zakażenia chlamydiami [14,18,19]. Sezonowe wzorce rozprzestrzeniania się tej infekcji nie są zainstalowane.
Charakterystyka mikrobiologiczna

Chlamydophila pneumoniae, pierwotnie zidentyfikowana jako Chlamydia TWAR, została po raz pierwszy wyizolowana w 1986 r. Na wyspie Tajwan ze spojówki dziecka z zapaleniem płuc, a także w Finlandii i innych krajach europejskich, w Stanach Zjednoczonych od pacjentów z różnymi chorobami układu oddechowego [2,3,1]. W 1989 roku wyizolowany patogen otrzymał nazwę Chlamydia pneumonia (G. Grayston) [2,14, 24]

Według najnowszej klasyfikacji mikroorganizm ten nazywa się Chlamydophila pneumoniae, należy do rodziny Chlamydiaceae z rodzaju Chlamydophila i jest czynnikiem sprawczym zakażeń układu oddechowego [2]. Gatunek ten ma trzy biowary: TWAR [2], koala (Koala) i koń (koński), których nazwy są związane ze źródłem szczepów. Wszystkie szczepy Chlamydophila pneumoniae, pasożytujące u zwierząt i ludzi, mają podobne cechy genetyczne i antygenowe, co pozwala uznać je za przedstawicieli tego samego gatunku. Szczepy TWAR są głównie czynnikami sprawczymi chorób układu oddechowego u ludzi, powodując głównie ostre i przewlekłe zapalenie oskrzeli i zapalenie płuc. Ostatnio coraz więcej dowodów wskazuje na możliwy związek Chlamydophila pneumoniae z rozwojem miażdżycy, choroby wieńcowej serca i astmy oskrzelowej [8,15,22].

Chlamydophila pneumoniae jest patogennym obligatorem wewnątrzkomórkowych bakterii Gram-ujemnych, które pasożytują na błonie śluzowej ludzi i zwierząt. W swoim składzie zawierają DNA i RNA, a także mają ścianę komórkową, rybosomy. Mają one wspólny dla wszystkich antygenów specyficznych dla rodzaju chlamydii, ale różnią się gatunkami i antygenami specyficznymi dla danego typu, a zatem mają szereg cech genetycznych, biochemicznych i kulturowych [2,3,18]

Chlamydophila pneumoniae, podobnie jak inne chlamydie, charakteryzuje się dwufazowym cyklem rozwojowym, składającym się z naprzemiennie różnych funkcjonalnie i morfologicznie różnych form - ciał elementarnych i siatkowatych [3,18,21].

Ciała elementarne - nieaktywne metabolicznie, przystosowane do pozakomórkowego istnienia formy, mające postać okrągłej komórki o średnicy 0,2-0,6 μm. Posiadają właściwości zakaźne, aktywne antygenowo, zdolne do penetracji wrażliwej komórki, gdzie występuje unikalny cykl chlamydii.

Ciała siateczkowe - aktywne metabolicznie, zapewniające reprodukcję mikroorganizmu; forma istnienia wewnątrzkomórkowego patogenu. Nie posiadają właściwości zakaźnych.

Pełny cykl rozwoju chlamydii trwa 48-72 godzin. W patogenach gatunku Chlamydophila pneumoniae proces ten zachodzi wolniej [2,18,21]. Wewnątrzkomórkowe inkluzje Chlamydophila pneumoniae (ciała siatkowate) różnią się nieco morfologią od innych chlamydii. Rozszerzona przestrzeń periplazmatyczna daje elementarnym cielętom czynnik sprawczy nie kształt kulisty, lecz kształt gruszki [2,18].
Epidemiologia

Choroby wywołane przez Chlamydophila pneumoniae - antropotyczne choroby zakaźne z uszkodzeniem układu oddechowego. Źródłem zakażenia są chorzy i zdrowi (nosiciele bakterii). Te ostatnie działają znacznie częściej jako źródło infekcji [8,9,18,21]. Patogen jest uwalniany do środowiska zewnętrznego z wydzieliną z nosogardzieli podczas kaszlu, kichania, mówienia. Przenoszenie infekcji odbywa się przez unoszące się w powietrzu krople, infekcje - przez aspirację [18,21].

Chlamydophila pneumoniae jest niestabilny w środowisku, bardzo wrażliwy na zwykłe środki dezynfekujące, czynniki fizyczne i chemiczne. W temperaturze 40 ° C w podłożu transportowym utrzymuje się przez dzień, powtarzające się zamrażanie i rozmrażanie wpływa destrukcyjnie na Chlamydophila pneumoniae.
Patogeneza

Chlamydophila pneumoniae, podobnie jak wszystkie rodzaje chlamydii, ma tropizm dla komórek ludzkich błon śluzowych w cylindrycznym nabłonku cylindrycznym, w szczególności dla nabłonka oskrzelików, oskrzeli, makrofagów pęcherzykowych, monocytów, komórek śródbłonka naczyniowego [18,19,21]. W Chlamydophila pneumoniae, w przeciwieństwie do Chlamydia trachomatis, doświadczalnie ustalono zdolność do indukowania rzęski rzęsek rzęskowego nabłonka oskrzelowego [3,18,19]. Jednocześnie aktywność chiliydii utrzymywała się przez 48 godzin i znikała jedynie pod wpływem wysokich temperatur - 560 5; nie przeszkadzało mu promieniowanie ultrafioletowe.
Po dostaniu się do dróg oddechowych Chlamydophila pneumoniae wprowadza się do komórki gospodarza przez endocytozę ciałek elementarnych. W niektórych przypadkach makrofagi tkankowe fagocytują chlamydię przy użyciu pseudopodii, w innych wrażliwe komórki inwazują miejsce błony plazmatycznej zaadsorbowanym ciałem elementarnym do cytoplazmy, tworząc wakuolę fagocytarną [18,21]. Charakterystyczną cechą ciał elementarnych jest zdolność do stymulowania ich endocytozy przez wrażliwą komórkę i hamowania fuzji lizosomów z fagosomem zawierającym chlamydię (cytoplazmoza) [14,18,21]. Fagocytowane ciała elementarne, które przeniknęły do ​​komórki, są przekształcane przez formy przejściowe w ciała siatkowate. Mnożąc przez podział binarny, komórki siatkowe są przekształcane poprzez formy przejściowe w elementarne ciała nowej generacji, które niszcząc zainfekowaną komórkę, opuszczają ją, wchodzą do środowiska zewnątrzkomórkowego i po 48-72 godzinach infekują nowe komórki [14,21]. W inkluzji cytoplazmatycznej wewnątrz komórki gospodarza chlamydia nie jest zdolna do niezależnego utleniania glutaminianu i pirogronianu, jak również do przeprowadzenia fosforylacji i aktywnego utleniania glukozy. Używają systemów enzymatycznych i ATP komórki gospodarza, co determinuje ich metaboliczną i energetyczną zależność od komórek gospodarza; dlatego chlamydie nazywane są „pasożytami energetycznymi”.

Ochronną reakcję organizmu gospodarza na początkowym etapie infekcji przeprowadza się z udziałem komórek układu monocytów-makrofagów. Istnieją dowody na zaangażowanie układu T w ochronę przeciwinfekcyjną przeciwko chlamydiom [3,19]. Niska aktywność endotoksyczna lipopolisacharydu chlamydialnego powoduje słabą reakcję tkankową z tworzeniem słabej odpowiedzi z komórek gospodarza, i, zlokalizowana w komórkach nabłonkowych, zakażenie chlamydiami wywołuje słabą odporność ochronną. Aktywacja poliklonalna limfocytów B odgrywa znaczącą rolę w ochronie organizmu. Po infekcji powstają sekwencje przeciwciał klasy IgM, IgG i IgA.

Obecnie ustalono, że Chlamydophila pneumoniae może powodować zmiany nie-oddechowe (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół Guillaina-Barrégo, reaktywne zapalenie stawów, zapalenie mięśnia sercowego), co oczywiście wymaga rozważenia mechanizmów, dzięki którym są one realizowane. W literaturze pojawiają się już komunikaty na ten temat. Więc, Bodetty T.J. i Timms P. (2000) sugerują, że Chlamydophila pneumoniae może infekować komórki jednojądrzaste, a tym samym rozprzestrzeniać się z dróg oddechowych na inne części ciała. Obecność chlamydii w makrofagach pęcherzykowych i / lub komórkach śródbłonka naczyń również przyczynia się do ich uwalniania do krwi z późniejszym krążeniem [19,21]. Jednocześnie składniki strukturalne chlamydii, w szczególności polisacharydy, indukują syntezę cytokin, co prowadzi do przewlekłego zapalenia śródbłonka naczyniowego [2.21].

Pod wpływem czynników transformujących (antybiotyki beta-laktamowe itp.) W cytoplazmie komórek występują nieprawidłowe morfologicznie formy chlamydii podobne do form L, co ustalono w laboratoryjnych modelach przetrwałego zakażenia chlamydiami [14]. W tym stanie mikroorganizm staje się mniej wrażliwy na antybiotyki. Ponieważ formy podobne do L powstają z form niezakaźnych - ciał siatkowatych, nie można ich zdiagnozować za pomocą klasycznych testów biologicznych. Jednak po aktywacji uporczywej infekcji przywraca się wrażliwość na antybiotyki w tych postaciach.

Tak więc, pomimo stosunkowo krótkiej historii badań nad chlamydią oddechową, jej patogeneza jest obecnie dość dobrze zbadana, chociaż niektóre kwestie wymagają dalszych badań.