Niewydolność oddechowa - klasyfikacja według stopnia ciężkości

Niewydolność oddechowa (DN) jest zaburzeniem w organizmie spowodowanym brakiem wymiany gazowej w płucach. Objawia się u dorosłych i dzieci. Intensywność objawów i charakter przebiegu choroby zależy od ciężkości i formy DN.

W jaki sposób klasyfikuje się niewydolność oddechową według ciężkości

Główne kryteria, na których opiera się klasyfikacja, to pomiar równowagi gazowej krwi, przede wszystkim ciśnienia cząstkowego tlenu (PaO2), dwutlenku węgla w krwi tętniczej, a także nasycenia krwi tlenem (SaO2).

Przy określaniu ciężkości ważne jest określenie formy, w której choroba występuje.

Formularze DN w zależności od charakteru przepływu

Istnieją dwie formy DN - ostre i przewlekłe.

Różnice w postaci przewlekłej od ostrej:

• przewlekłe DN - rozwija się stopniowo, może nie mieć żadnych objawów przez długi czas. Zwykle pojawia się po niedostatecznej ostrej formie;
• ostry nam - rozwija się szybko, w niektórych przypadkach objawy pojawiają się w ciągu kilku minut. W większości przypadków patologii towarzyszą zaburzenia hemodynamiki (wskaźniki ruchu krwi przez naczynia).

Choroba w postaci przewlekłej bez zaostrzeń wymaga regularnej obserwacji pacjenta przez lekarza.

Niewydolność oddechowa w ostrej postaci jest bardziej niebezpieczna niż przewlekła i podlega leczeniu w nagłych wypadkach.

Klasyfikacja ciężkości obejmuje 3 typy przewlekłej i 4 rodzaje ostrej patologii.

Ciężkość przewlekłego DN

W miarę rozwoju DN objawy stają się bardziej złożone, a stan pacjenta pogarsza się.

Diagnozowanie choroby na początkowym etapie upraszcza i przyspiesza proces leczenia.

Niewydolność oddechowa. Klasyfikacja według nasilenia u dzieci. Objawy, opieka w nagłych wypadkach, leczenie

Szereg chorób układu oddechowego klasyfikuje się jako zagrażające życiu, ponieważ komórki i tkanki narządów cierpią na brak tlenu. Leczenie patologii procesów wymiany gazowej we krwi zależy od jej ciężkości. Do najczęstszych chorób tego typu u dzieci należy niewydolność oddechowa.

Przyczyny niewydolności oddechowej u dzieci

Żaden z systemów podtrzymujących życie człowieka nie jest w stanie funkcjonować bez wymiany tlenu. Niewydolność oddechowa - oznacza wadliwe działanie układu oddechowego i zakłócenia przepływu tlenu i wydzielania tlenku węgla.

Oddychanie może być dwóch typów:

• Zewnętrzne: napełnianie płuc i wydalanie tlenku węgla.
• Wewnętrzne: procesy wymiany gazu w komórkach i krwi.

Dwa rodzaje czynników mogą powodować niewydolność oddechową:

• anatomiczne, związane z wrodzonymi nieprawidłowościami;
• nabyte: choroby lub urazy układu oddechowego.

• Astma;
• zapalenie tchawicy;
• niedrożność płuc;
• zapalenie oskrzeli o różnej etiologii;
• zapalenie nagłośni;
• oparzenia płuc;
• zablokowanie dróg oddechowych przez ciało obce;
• wymioty z aspiracją;
• zakażenie układu oddechowego;
• poliomyelitis;
• ropne zmiany w płucach;
• złamanie kości żeber;
• siniak płuc;
• zapalenie mózgu;
• niewydolność serca.

• Wrodzone nieprawidłowości serca lub płuc;
• położenie żeber w górnej części klatki piersiowej;
• niedorozwój płuc;
• słabe napięcie mięśniowe;
• paraliż centralny dziecka;
• szybkie oddychanie;
• niewystarczająca objętość narządu oddechowego;
• patologia wydzieliny płucnej dla prawidłowego funkcjonowania pęcherzyków płucnych.

Cechy rozwoju choroby u noworodków

Zaostrzenie i progresja niewydolności oddechowej u dzieci jest wywoływana przez patologie postaci ostrych i przewlekłych. Przyczyniają się również do defektów układu oddechowego.

U dzieci niewydolność oddechowa powstaje szybko, ponieważ:

• napięcie mięśniowe jest słabsze niż u dorosłych;
• przepona do pewnego wieku zajmuje wysoką pozycję;
• tkanki układu oddechowego nie są w pełni rozwinięte.

Dzieci mają niższą głębokość wdechu, a odpowiednią wentylację zapewnia częste oddychanie. Mają bardzo szybką wymianę gazu między organami, co zwiększa wymaganą ilość tlenu. W przypadku patologii oddechowych poziom gazu we krwi spada.

Ta sytuacja bardzo szybko przeradza się w poważniejszy problem - głód tlenu całego organizmu. Niedotlenienie może powodować nieprawidłowe działanie we wszystkich systemach i prowadzić do śmierci. Wrodzona niewydolność oddechowa ostatecznie przekształca się w postać przewlekłą.

Rodzaje nam i ich objawy

Objawy niewydolności oddechowej są charakterystyczne dla wszystkich postaci stanu niedotlenienia:

• zwiększona potliwość;
• stała słabość;
• zaburzenia snu;
• duszność;
• niebieska skóra;
• ciężkie hałaśliwe oddychanie;
• świszczący dźwięk na wdechu;
• tachykardia;
• pojawienie się nadciśnienia lub niedociśnienia;
• wzrost tętna;
• pusta skrzynia;
• nudności;
• zawroty głowy;
• utrata przytomności;
• drażliwość;
• spadek mentalny;
• drgawki.

Niewydolność oddechowa, której klasyfikacja według wagi jest najczęściej stosowana, ma wiele typów. W zależności od niektórych cech rozwoju i przebiegu choroby pulmonolodzy stosują kilka podziałów na podgatunki.

Klasyfikacja według szybkości rozwoju procesu

To rozdzielenie jest fundamentalne. Diagnoza pacjentów jest przeprowadzana szybko i nie powoduje trudności.

Klasyfikacja fazy choroby

Ten podział niewydolności oddechowej jest charakterystyczny dla ostrej postaci choroby. W przypadku nieprawidłowego funkcjonowania procesów wymiany gazowej krwi w organizmie zachodzi pewien łańcuch reakcji, z których każdy ma swoje własne przejawy.

Wśród etapów głodu tlenowego w ostrej fazie są następujące:

• niebieski kolor warg;
• zawroty głowy;
• kołatanie serca.

• nienaturalna postawa, która ułatwia oddychanie;
• Błękit skóry lub błony śluzowej jamy ustnej;
• W przypadku wystąpienia tych objawów należy niezwłocznie zwrócić się o pomoc lekarską.

Bez leczenia nagłego osoba może zapaść w śpiączkę lub umrzeć.

Wymienione formy głodu tlenowego rozwijają się na tle zapalenia płuc lub zapalenia oskrzeli. U dzieci przejście z pierwszego do ostatniego etapu jest szybsze niż u dorosłych.

Klasyfikacja według wagi

Niewydolność oddechowa może objawiać się różnymi objawami w zależności od ciężkości choroby.

Niewydolność oddechowa jako procent normy

Ta klasyfikacja obejmuje 3 stopnie:

• niepokój;
• drażliwość;
• duszność;
• wzrost liczby skurczów serca.

• puste przestrzenie między żebrami a żyłą szyjną;
• głośny i ciężki oddech;
• niebieska skóra lub jama ustna z aktywnymi ruchami;
• duża liczba uderzeń serca.

Główne objawy:

• nierówny i zdezorientowany oddech;
• arytmia;
• trwałe niebieskie zabarwienie skóry lub błon śluzowych.

Klasyfikacja nierównowagi gazu

Gdy wystąpi niewydolność oddechowa, tlen i dwutlenek węgla są zakłócane. Brak wymiany gazowej może zagrozić życiu dziecka.

Podział według zasady równowagi gazowej identyfikuje 3 formy patologii oddechowych:

• ostre zapalenie płuc;
• zespół stresu, który zmniejsza zdolność absorpcyjną tkanki płucnej;
• obrzęk płuc W pulmonologii ten typ choroby nazywany jest również pierwszym typem.

Czynnikami rozwoju hiperkapnii są:

• niedrożność dróg oddechowych;
• uszkodzenia centralnego układu nerwowego;
• słabe mięśnie układu oddechowego.

Klasyfikacja według mechanizmu występowania zespołu

Niewydolność oddechowa, klasyfikacja według stopnia nasilenia jest najdokładniej opisująca stan ciała, jest również rzadko podzielona przez przyczyny rozwoju choroby. Czynniki klasyfikujące niewydolność oddechową mają pewne łańcuchy rozwojowe. Ten podział na typy jest stosowany w ostrej hipoksji.

Tkanka płucna jest zdeformowana i traci swoją elastyczność. Nie zawsze jest możliwe przywrócenie normalnych procesów wymiany gazu. Pacjenci z restrykcyjną postacią choroby cierpią na niewydolność oddechową przez całe życie.

Leczenie tej patologii jest możliwe tylko za pomocą interwencji chirurgicznej.

Opisana klasyfikacja jest stosowana dopiero po przeprowadzeniu niezbędnych testów i badań przez chirurga, neurochirurga i pulmonologa, ponieważ ogólne objawy niewydolności oddechowej są takie same dla każdej z jej postaci.

Pierwsza pomoc w ostrym rozwoju zespołu DN

Aby udzielić pierwszej pomocy dziecku w domu, rodzice powinni znać podstawowe zasady sztucznego oddychania i algorytm działań na rzecz zaostrzenia choroby.

Dzieci mogą wykonywać manipulacje resuscytacyjne na trzy sposoby:

• „Usta do ust”;
• „Usta do nosa”;
• jednoczesne oddychanie w ustach i nosie.

Należy pamiętać, że niemowlęta mają słabe mięśnie okolicy szyjki macicy i istnieje możliwość przechylenia złamania głowy i szyi. Podczas wydechu do płuc dziecka należy podać jego objętość: nadmiar narządów oddechowych może spowodować ich pęknięcie, a następnie krwawienie wewnętrzne.

Procedura pierwszej pomocy dla dzieci:

1. Umieść ciało dziecka na płaskiej, solidnej powierzchni, z rolką ręcznika lub ubrania pod ramionami. Jednocześnie głowa powinna być przechylona tak, aby podbródek patrzył w górę.
2. Nos i usta dziecka są czyszczone śluzem z gazy owiniętej wokół palca. Również ta manipulacja może być przeprowadzona za pomocą specjalnego aspiratora.
3. Na ustach i nosie dziecka umieszcza się czystą ściereczkę z gazy.
4. Rodzic musi wziąć oddech i ustawić twarz przed ustami i nosem dziecka.
5. Szczelnie, ale bez dodatkowego wysiłku, aby naciskać na dziecko i wykonywać jednocześnie płytkie wydechy w nosie i ustach. Możesz także wydychać powietrze oddzielnie do nosa lub ust.
6. Ważne jest, aby upewnić się, że obszar klatki piersiowej jest podniesiony.
7. Zatrzymaj manipulację i poczekaj, aż skrzynia opadnie do pierwotnej pozycji.
8. Wykonuj wszystkie manipulacje bez przerwy aż do przybycia karetki lub złagodzenia stanu pacjenta.

Eliminując ostrą niewydolność, gdy dziecko może oddychać samodzielnie, należy otworzyć wszystkie okna, aby zapewnić dostęp do świeżego powietrza i usunąć wszystkie ciasno dopasowane ubrania.

Ponadto, w przypadku poważnego stanu pacjenta, dozwolone jest stosowanie masażu w klatce piersiowej. Aby to zrobić, delikatnie pukaj w klatkę piersiową lub rytmicznie, bez wysiłku, aby ją kilkakrotnie nacisnąć.

Jedną z najbardziej skutecznych, ale dość niebezpiecznych metod jest wprowadzenie do ust i tchawicy specjalnej rurki ułatwiającej oddychanie.

Wraz z rozwojem silnego obrzęku, dziecko siedzi na łóżku, jego nogi powinny zwisać z krawędzi lub poduszka objętościowa jest umieszczona pod plecami. Następnie pacjentowi należy podać lek moczopędny o silnym działaniu moczopędnym. To szybko usunie obrzęk.

Diagnoza niewydolności oddechowej

Pediatra lub pulmonolog dziecięcy podczas badania może zauważyć wyraźne objawy niewydolności oddechowej.

Diagnoza wymaga co najmniej 2 objawów:

• zwiększona częstość oddechów, a następnie jej spadek;
• niemożność słuchania odgłosów oddechu;
• arytmia lub niestabilny puls;
• gwizdać podczas wdechu;
• dodatkowe mięśnie są używane do ułatwienia oddychania;
• zapadnięty obszar przestrzeni piersiowej lub międzyobojczykowej;
• omdlenia lub zawroty głowy;
• słabość;
• zabarwienie skóry ust lub nosa na niebiesko.

Po badaniu lekarz przepisuje niezbędne leki i przeprowadza dodatkowe badania w szpitalu.

Spirometria

Badanie przeprowadza się za pomocą specjalnego urządzenia - spirometru. Ma rurkę oddechową i czułe czujniki, które analizują skład wydychanego powietrza i wydolność płuc.

Metoda ta służy do diagnozowania przewlekłej postaci niedotlenienia w celu oceny stanu układu oddechowego.

Do badania wymagana jest spirometria:

• objętość płuc;
• ilość powietrza z ostrym wydechem;
• procentowy stosunek objętości wydychanego gazu z wysiłkiem przez 1 sekundę do objętości wydychanego gazu po wymuszonym wydechu;
• najwyższe natężenie przepływu wydychanego powietrza.

W przewlekłym stadium choroby wszystkie częstości oddechów są o rząd wielkości niższe niż wartości normalne.

Spirometr służy również do oceny skuteczności leczenia podczas przyjmowania leków rozszerzających oskrzela.

Oznaczanie składu gazu krwi

Metoda określania zawartości gazów we krwi wykorzystuje małe urządzenie działające na zasadzie spektrofotometru: załamanie promieni świetlnych w naczyniach krwionośnych. To urządzenie jest noszone na palcu osoby i po pewnym czasie daje dokładne wyniki.

Jeśli to konieczne, bardziej szczegółowe badanie składu gazu w krwiobiegu, użyj dodatkowych szczegółowych analiz krwi i płynnej wydzieliny płucnej.

Badanie krwi

Szczegółowe badanie krwi może wskazywać nie tylko przyczyny niedoboru tlenu, ale także stopień głodu tlenu.

Analizę można poprawić:

Rodzaje i objawy niewydolności oddechowej

Niewydolność oddechowa u osoby dorosłej lub dziecka jest stanem związanym z wieloma chorobami charakteryzującymi się upośledzonym składem gazu we krwi. Jednocześnie następuje spadek poziomu tlenu we krwi wraz ze wzrostem ilości dwutlenku węgla. W łagodniejszych postaciach patologii wymiana gazowa może pozostać normalna dzięki zastosowaniu funkcji zewnętrznego oddychania. Stan patologiczny może rozwinąć się na tle ostrych lub przewlekłych chorób zakaźnych, urazów i guzów płuc, chorób układu sercowo-naczyniowego i urazów związanych z uciskiem klatki piersiowej. Głównymi objawami niewydolności oddechowej są objawy głodu tlenowego, wyczerpania mięśni oddechowych i hiperkapnii.

Oddychanie zewnętrzne pozwala zapewnić nieprzerwane dostarczanie tlenu do tkanek i wydalanie dwutlenku węgla. Pogorszenie tych funkcji prowadzi do zatrzymania wymiany gazu między krwią a tkankami płuc. W rezultacie wzrasta zawartość dwutlenku węgla we krwi, wzrasta ilość dwutlenku węgla. Prowadzi to do niedostatecznego dostarczania tlenu do wszystkich narządów i tkanek. Niewydolność oddechowa, charakteryzująca się szybkim spadkiem ciśnienia cząstkowego tlenu we krwi poniżej 50 mm, może prowadzić do śmierci pacjenta. Hg Art. i nadmiar ciśnienia dwutlenku węgla 45 mm. Hg Art.

Przyczyny choroby

Ostre i przewlekłe procesy patologiczne w płucach i oskrzelach mogą prowadzić do rozwoju tego stanu patologicznego:

• rozstrzenie oskrzeli;
• zapalenie płuc;
• zapaść tkanki płucnej;
• ropnie.

Niewydolność oddechowa może być jednym z objawów chorób ośrodkowego układu nerwowego, anemii, zakrzepicy, kryzysów nadciśnieniowych, guzów śródpiersia. Forma niewydolności oddechowej może być określona przez naturę wystąpienia. Niewydolność płuc typu 1 prowadzi do gwałtownego spadku ciśnienia tlenu we krwi tętniczej, które nie podlega standardowemu leczeniu tlenem. Stan ten najczęściej obserwuje się w zapaleniu płuc, kardiogennym obrzęku płuc.

Niewydolność oddechowa typu 2, zwana hiperkapnią, charakteryzuje się wysokim poziomem dwutlenku węgla we krwi. Istnieje również naruszenie dostaw tkanek i narządów tlenem, który łatwo poddaje się terapii tlenowej. Hiperkapnii rodzaj choroby rozwija się z urazami i zapaleniem mięśni ciała, urazami żebra i gorsetu mięśniowego oraz zaburzeniami funkcjonowania części oddechowej mózgu.

Ze względu na wystąpienie niewydolność oddechowa jest podzielona na obturacyjną, restrykcyjną, hemodynamiczną i mieszaną. Obturacyjna niewydolność płuc występuje, gdy występują następujące czynniki:

• występowanie przeszkód w przechodzeniu powietrza przez oskrzela w postaci skurczu oskrzeli;
• duża ilość plwociny:
• ciało obce;
• zwężenie tchawicy i oskrzeli;
• duże nowotwory w płucach.

Przyczynia się to do naruszenia funkcji narządów oddechowych. Osoba nie może wziąć pełnego oddechu, wydech może być trudny. W tej chorobie częstotliwość skurczów oddechowych maleje.

Ograniczająca forma patologii charakteryzuje się zmniejszeniem zdolności tkanki płucnej do rozluźniania się, gdy powietrze przenika. Rozwija się z wysiękiem zapalenia opłucnej, nagromadzeniem powietrza w przestrzeni opłucnej, zrostami w okolicy klatki piersiowej, skrzywieniem kręgosłupa piersiowego, ograniczeniem ruchomości szkieletu mięśniowego i kostnego ciała. Niewydolność oddechowa rozwija się z powodu niemożliwości osiągnięcia wymaganej głębokości wdechu.

Zespół typu mieszanego łączy oznaki poprzednich typów choroby. Rozwija się z długim przebiegiem chorób układu sercowo-naczyniowego. Typ hemodynamiczny patologii występuje pod wpływem zaburzeń krążenia, co prowadzi do niemożności penetracji tlenu do uszkodzonych płatów płucnych. Poprzez rozwój tego typu patologii prowadzi do usunięcia krwi przez pozostałe owalne okienko pod kątem wad w strukturze serca. Natleniona krew jest mieszana z krwią żylną. Rozproszona forma patologii jest konsekwencją naruszenia penetracji tlenu i dwutlenku węgla przez ochronną osłonkę pęcherzyków płucnych.

Klasyfikacja według nasilenia pozwala zidentyfikować niektóre typy chorób W ostrej postaci niewydolności oddechowej obraz kliniczny rozwija się szybko, pierwsze objawy patologii mogą pojawić się w ciągu kilku godzin. Choroba charakteryzuje się upośledzonym dopływem krwi do organizmu i jest stanem zagrażającym życiu. W takim przypadku pacjent potrzebuje pogotowia na oddziale intensywnej opieki medycznej. Ostra postać jest częstym powikłaniem przewlekłego przebiegu niewydolności oddechowej i występuje, gdy zmniejszają się zdolności kompensacyjne organizmu.

Objawy przewlekłego upośledzenia funkcji oddechowych występują kilka miesięcy po rozpoczęciu jego rozwoju. Objawy wzrastają stopniowo, choroba charakteryzuje się częstymi okresami zaostrzeń.

Na NPV i wskaźnikach tlenu i dwutlenku węgla we krwi choroba jest;

• skompensowane (skład gazu nie jest zakłócany);
• zdekompensowany (zmniejszenie ilości tlenu przy zwiększonym poziomie dwutlenku węgla).

Charakter objawów niewydolności oddechowej dzieli się na 3 typy:

1. Gdy problemy z oddychaniem o stopniu DN 1 występują po ciężkim lub umiarkowanym wysiłku.
2. Przy 2 stopniach duszności występuje nawet przy lekkich obciążeniach, w spoczynku wykorzystuje się możliwości kompensacyjne organizmu.
3. Niewydolność płucna stopnia 3 charakteryzuje się pojawieniem się duszności i sinicy skóry w stanie spokojnym.

Główne objawy choroby

Objawy choroby zależą od przyczyn prowadzących do jej wystąpienia. Obraz kliniczny patologii obejmuje objawy niedoboru tlenu w organizmie, hiperkapnię, zmęczenie mięśni oddechowych, duszność. Głównym objawem hipoksemii jest sinica skóry, której nasilenie zależy od ciężkości przebiegu niewydolności płucnej. Klasyczny obraz głodu tlenowego obserwuje się, gdy ciśnienie cząstkowe spada do 60 mm. Hg Art. Hipoksemia wpływa na czynność serca, powodując tachykardię i gwałtowny wzrost ciśnienia w tętnicach płucnych.

Oznaki wzrostu ilości dwutlenku węgla we krwi to:

• nudności;
• zaburzenia snu;
• zawroty głowy;
• kołatanie serca;

Szybki wzrost objawów hiperkapnii może prowadzić do rozwoju stanu śpiączkowego związanego z przyjmowaniem nadmiaru krwi w naczyniach mózgowych i gwałtownym wzrostem ciśnienia śródczaszkowego.

Kiedy mięśnie oddechowe przepracowują się, częstotliwość ich skurczów wzrasta, dodatkowe mięśnie górnego układu oddechowego, szyja i mięśnie brzucha zaczynają uczestniczyć w tym procesie. Zwiększenie częstości oddechów do 25 razy na minutę jest pierwszym objawem osłabienia mięśni. Jeśli liczba ta spadnie do 12, możesz ocenić możliwość wystąpienia niewydolności oddechowej. Oznaką ciężkiego stadium zmęczenia mięśni mogą być ich niekontrolowane ruchy. Sam pacjent opisuje duszność jako uczucie braku powietrza i niemożność wzięcia głębokiego oddechu. Podobne znaki pojawiają się zarówno w aktywności fizycznej, jak iw pozycji leżącej. Ze względu na powikłania, takie jak ostra niewydolność serca, obrzęk można obserwować w późniejszych stadiach choroby.

Możliwe konsekwencje

Ta patologia jest stanem, który zagraża życiu pacjenta, więc osoba potrzebuje pilnej opieki medycznej.

W przypadku opóźnionych działań terapeutycznych ostra forma patologii prowadzi do śmierci pacjenta.

Długi przebieg procesu patologicznego prowadzi do niewydolności serca z powodu niedoboru tlenu w tkance mięśnia sercowego. Niedotlenienie pęcherzykowe i niedostateczna wentylacja płuc powodują rozwój nadciśnienia tętniczego. Patologiczne pogrubienie ścian prawej komory i pogorszenie jej funkcji skurczowych prowadzi do pojawienia się skrzepów krwi w naczyniach wielkiego koła krążenia krwi.

Środki diagnostyczne

Aby zidentyfikować tę chorobę u dzieci i dorosłych, lekarz bada historię choroby pacjenta, określa procedury diagnostyczne w celu identyfikacji chorób współistniejących. Podczas badania pacjenta szczególną uwagę należy zwrócić na stan skóry, liczbę ruchów oddechowych, udział w procesie oddychania pomocniczych grup mięśniowych. Diagnostyka funkcjonalna obejmuje przeprowadzenie specjalnych testów - pomiarów spirometrycznych i szczytowego przepływu, które pozwalają określić stopień dysfunkcji układu oddechowego. Jednocześnie zmierzyć objętość życiową płuc, liczbę ruchów oddechowych na minutę, szybkość ruchu powietrza przez oskrzela ze sztucznym oddychaniem.

Obowiązkowe jest laboratoryjne badanie składu gazu krwi, które pomaga w identyfikacji hipoksemii i hiperkapnii. Badanie rentgenowskie płuc może wykryć urazy mostka, tętnic płucnych, oskrzeli i opłucnej. Guzy płuc i śródpiersia, objawy zapalenia płuc i zapalenia oskrzeli można znaleźć na zdjęciu rentgenowskim.

Odpowiednia pomoc medyczna

Metody leczenia choroby mają na celu poprawę i utrzymanie pogorszonych funkcji układu oddechowego, leczenie chorób przewlekłych, które powodują niewydolność oddechową - zapalenie płuc, zapalenie oskrzeli, odma opłucnowa, wysięk opłucnowy i astma oskrzelowa. Gdy pojawiają się objawy głodu tlenowego, zalecana jest specjalna terapia. Tlen jest dostarczany za pomocą inhalatora w ilościach, które mogą przywrócić normalne ciśnienie cząstkowe. Leczenie obejmuje ciągłe monitorowanie składu gazowego krwi i ogólnego stanu organizmu.

Jeśli pacjent jest w stanie samodzielnie oddychać, tlen jest dostarczany za pomocą cewnika nosowego lub maski. Gdy pacjent wpadnie do osoby, w której pokazana jest intubacja płuc i podłączona do respiratora. Równolegle z terapią tlenową prowadzone są procedury poprawiające wentylację płuc. W zależności od przyczyny niewydolności oddechowej, leczenie może obejmować antybiotyki, środki mukolityczne, leki rozszerzające oskrzela. Dodatkowo zalecany jest masaż klatki piersiowej, gimnastyka specjalna i inhalacje ultradźwiękowe. W ciężkich przypadkach plwocinę z płuc wypompowuje się za pomocą specjalnego urządzenia.

Jeśli choroby układu sercowo-naczyniowego staną się powikłaniem niewydolności oddechowej, leki moczopędne są przepisywane w celu łagodzenia obrzęku. Dalsze leczenie obejmuje eliminację przyczyny choroby.

Niewydolność oddechowa jest uważana za najpoważniejsze powikłanie wielu przewlekłych patologii, może prowadzić do śmierci. W chorobach obturacyjnych układu oddechowego DN występuje u połowy pacjentów. Najbardziej niebezpieczne jest naruszenie funkcji płuc, które występuje na tle chorób nerwowo-mięśniowych. Nieleczony pacjent może umrzeć w ciągu roku od rozpoznania. Prognozy dotyczące innych przyczyn choroby zależą od ciężkości patologii, nasilenia objawów, terminowości rozpoczęcia leczenia. Nie trzeba zaprzeczać, że niewydolność oddechowa jest uważana za jedną z przyczyn zmniejszenia długowieczności danej osoby. Zapobieganie polega na terminowej eliminacji procesów patologicznych i dostępie do lekarza na wczesnych etapach NAM.

Klasyfikacja niewydolności oddechowej

Niewydolność oddechowa (DN) jest patologią, gdy płuca nie podtrzymują już normalnych składników gazu we krwi lub kompensują ten stan poprzez wymuszoną pracę serca i narządów oddechowych. Oznacza to zmniejszenie funkcjonalności innych systemów. NAM przejawia się na różne sposoby, w zależności od przyczyn, które doprowadziły do ​​takiej dysfunkcji. Może rozwijać się powoli przez lata, bez obniżania jakości życia ludzkiego lub szybko, stwarzając ryzyko śmierci. W artykule omówiono klasyfikację niewydolności oddechowej według ciężkości.

DN i stopień jego manifestacji w zależności od pochodzenia

Przyczyny rozwoju niewydolności płuc dzielą się na dwie grupy - patologię układu oddechowego i choroby innych narządów wewnętrznych, które nie są związane z wymianą gazu.

Rodzaje nam płuc:

• Obturacyjny - powstały w wyniku naruszenia drożności drzewa oskrzelowego. Przyczyny - skurcz mięśni gładkich, alergia, obrzęk, nagromadzenie plwociny, naciekanie (zagęszczenie) nabłonka błony śluzowej, zniszczenie szkieletu oskrzeli.
• Restrykcyjna niewydolność oddechowa - zmniejszenie wentylacji płuc w wyniku zmniejszenia lub ograniczenia ekspansji miąższu. Zwiększa to obciążenie mięśni klatki piersiowej zaangażowanych w proces oddychania. Zwiększa to koszty energii podczas inhalacji i wydechu. Powodem rozwoju typu restrykcyjnego są zmniejszona elastyczność i rozciągliwość tkanki płucnej, zwłóknienie miąższu, niedodma (zapaść narządów), rozlane guzy, zapalenie opłucnej, przekrwienie klatki piersiowej wysięku (płyn), kostnienie chrząstki żeber i ograniczenie ruchu stawów. Niewydolność restrykcyjna dotyczy form traumatycznej etiologii - ucisku klatki piersiowej, złamań kości, które naruszają anatomię płuc.
• Mieszane nam.

Istnieją inne rodzaje niewydolności oddechowej.

Niewydolność oddechowa Thoraco-przeponowa - pojawia się z powodu ograniczonego ruchu (wychylenia) klatki piersiowej i przepony. Jednocześnie centralna regulacja oddychania działa normalnie, przekazywanie impulsów nerwowych z centralnego układu nerwowego do mięśni oddechowych odbywa się bez awarii.

Neuromięśniowe DN - rozwija się, gdy mięśnie oddechowe są upośledzone z powodu braku unerwienia włókien mięśniowych.

Centrogenna niewydolność oddechowa - dysfunkcja mózgu, prowadząca do niewłaściwej regulacji oddychania. Patologia rozwija się w wyniku urazów, guzów, długotrwałego stosowania środków uspokajających. W tych warunkach próg pobudliwości ośrodka oddechowego wzrasta, impulsacja jest zniekształcona, zaburzony jest rytm oddechowy. Objawy kliniczne - zmniejszenie wentylacji pęcherzykowej, przerywany bezdech senny (zatrzymanie oddechu), płytkie oddychanie w nocy.

Klasyfikacja ND według form i dotkliwości

Patologia jest również klasyfikowana według form - ostrej i przewlekłej. Ostra DN jest stanem końcowym, który wymaga resuscytacji i leczenia w nagłych wypadkach. Przewlekła postać z odpowiednim leczeniem nie stanowi zagrożenia dla życia, przy takiej patologii człowiek może żyć do starości.

Stopień DN:

• DN 1. stopień - nie wykazuje żadnych subiektywnych oznak. Po umiarkowanym wysiłku fizycznym pojawia się duszność, na którą osoba nie zwraca uwagi.
• DN 2 stopień - duszność jest odczuwalna przy niewielkiej aktywności fizycznej - chodzenie, wchodzenie po schodach, stoki. Osoba nie może chodzić na duże odległości (do sklepu).
• DN 3 stopień - zadyszka występuje w stanie całkowitego spoczynku, w pozycji siedzącej, podczas rozmowy. Stan ten znacznie komplikuje stan ogólny, obniża jakość życia.

Ostra niewydolność oddechowa

Jest to patologiczny stan zagrażający życiu z poważnymi zaburzeniami wymiany gazowej w płucach. Ilość dwutlenku węgla we krwi krążącej przeważa nad tlenem. Jednocześnie mechanizmy dekompensacyjne nie są w stanie rozwiązać sytuacji. Rozwija się w wyniku ostrych i przewlekłych stanów układu oddechowego, niedokrwistości, zmian w OUN, patologii naczyniowej i wzrostu ciśnienia w krążeniu płucnym.

Okoliczności, w których rozwija się główny ARF:

• zahamowanie czynności oddechowej z powodu efektów mechanicznych na obszarze klatki piersiowej - urazy, złamania, operacja (torakotomia);
• niedrożność oskrzeli - obturacyjne zapalenie oskrzeli, obrzęk krtani, obecność ciała obcego;
• dysfunkcja miąższowa - zapaść płuc, masywne zapalenie oskrzeli;
• niepowodzenie regulacji ośrodkowego układu nerwowego - przedawkowanie substancji odurzających, porażenie prądem, uszkodzenie czaszki;
• ostre infekcje, paraliżujące mięśnie szkieletowe - zatrucie jadem kiełbasianym, poliomyelitis, tężec.

Przyczyny wtórnej ostrej niewydolności oddechowej:

• ostra niewydolność serca;
• ogromna, niezastąpiona utrata krwi;
• zapalenie i skrzepy krwi tętnicy płucnej;
• gromadzenie się powietrza lub płynu w klatce piersiowej;
• niedowład lub porażenie jelit, a następnie niedrożność.

Chroniczny NAM

Patologia rozwija się stopniowo, w wyniku nawracających przewlekłych chorób oskrzeli, zapalenia naczyń miąższu. Powolna manifestacja CDN przyczynia się do pierwotnego nadciśnienia w małym okręgu.

Inne przyczyny to zapalenie nerwów i mięśni obwodowych, choroba ośrodkowego układu nerwowego, hipofosfatazja - genetyczna, wrodzona, zagrażająca życiu patologia, w której zmniejsza się mineralizacja kości, występuje niewydolność oddechowa, skurcze mięśni szkieletowych i odkładanie się wapnia w nerkach.

Układ oddechowy ściśle współpracuje z układem krążenia. Jeśli wdech-wydech jest zakłócony, serce pracuje w trybie podwyższonym. U pacjentów z CDN rozwija się objaw „serca płucnego” - przerost i przedsionki prawej komory. W klasyfikacji schorzenie to charakteryzuje się niewyrównaną niewydolnością układu oddechowego.

Jak ocenić funkcję oddechową

Kryteria oceny oddychania mogą określać stopień niewydolności oddechowej podczas badania pacjentów. W procesie diagnozy ważne jest określenie odmian procesu patologicznego.

Metody oceny czynności oddechowej (funkcja oddechowa):

• pneumotachometria - pomiar natężenia przepływu powietrza przy cichym oddychaniu;
• spirografia - ustalenie objętości i częstości oddechów wraz z analizą zmian wskaźników;
• testy oceniające wentylację i rozproszoną pojemność płuc.

Badanie pozwala wyciągnąć wnioski na temat oddechowej, rezerwowej i resztkowej objętości płuc, aby określić VC (pojemność życiowa - maksymalna inhalacja po maksymalnym wydechu).

Według różnych klasyfikacji stopień niewydolności oddechowej i jej nasilenie można interpretować w różny sposób. Rokowanie zależy bezpośrednio od przyczyn, przebiegu choroby, terminowego leczenia lub reanimacji.

Klasyfikacja niewydolności oddechowej według stopnia ciężkości

Zapalenie płuc, ARDS, obrzęk płuc, zwłóknienie płuc, sarkoidoza.

Klinika DN i patogeneza głównych objawów

Objawy kliniczne DN zależą od etiologii i rodzaju DN, ciężkości, tempa rozwoju. Do najtrwalszych objawów należą: duszność, objawy hipoksemii i hiperkapnii, zaburzenia czynności mięśni oddechowych.

Duszność (duszność) - „uczucie wysiłku oddechowego” jest ściśle związane z aktywnością oddechowych mięśni wdechowych i aktywnością ośrodka oddechowego. Duszność jest trudnym, bolesnym, nieprzyjemnym oddychaniem, które obejmuje zarówno odczucie, jak i reakcję na nie. Jest to „subiektywne odczucie dyskomfortu oddechowego, które jest wynikiem interakcji wielu czynników fizjologicznych, psychologicznych, społecznych i środowiskowych, które mogą inicjować wtórne reakcje fizjologiczne i behawioralne”. ocenić dotkliwość nam. Duszność jest głównym kryterium przewlekłej DN, chociaż DN może być bez duszności i odwrotnie.

stymulacja wewnątrzpłucnych receptorów eferentnych;

zwiększona wrażliwość na zmiany wentylacji realizowane przez centralny układ nerwowy;

spadek rezerwy oddechowej;

zwiększona stymulacja receptorów w mięśniach międzyżebrowych i przeponie.

Mechanizmy te charakteryzują się wzrostem aktywności ruchowej, z odwrotną reakcją chemo- i mechanoreceptorów płuc oraz zwiększoną aktywnością układów czuciowych biorących udział w oddychaniu.

Istniejące teorie wyjaśniają duszność w konsekwencji. niespójności centralnej aktywności oddechowej i informacja aferentna od receptorów dróg oddechowych, płuc i klatki piersiowej.

Intensywność duszności zależy od stopnia niespójności wzorca oddechowego (natężenie przepływu powietrza, objętość płuc, skok klatki piersiowej) do wychodzącego impulsu ruchowego. U pacjentów z POChP występowanie duszności zależy od zjawiska „pułapki powietrznej”. Wraz z wysiłkiem fizycznym i zwiększonym oddychaniem zwiększa się pozostała pojemność płuc, postępuje dynamiczna hiperinflacja i pojawia się „pułapka powietrzna”, która przyczynia się do postępu hiperinflacji - powstaje błędne koło duszności.

Postrzeganie duszności. Percepcja jest mentalnym procesem rozpoznawania obiektów, który obejmuje trzy aspekty: postrzeganie - świadomość - zrozumienie. Percepcja jest ludzką reakcją na doznania, na które mogą wpływać czynniki psychologiczne i kulturowe. Na przykład u pacjentów z BA może występować zarówno zwiększona percepcja duszności, co jest związane z rozwojem zespołu hiperwentylacji, jak i obniżona, co może prowadzić do rozwoju zagrażającej życiu astmy. „Język duszności” - opis doznań oddechowych pacjenta.

Pomiar duszności. Stosowane są różne techniki, w tym kwestionariusze, kwestionariusze, skale analogowe, testy psychofizjologiczne. To uprzedmiotowienie jest niezbędne do określenia zmian stopnia duszności w przebiegu leczenia i przebiegu choroby, porównania z parametrami klinicznymi i funkcjonalnymi, rokowania.

Ćwicz z ćwiczeniami

Aby zbadać tolerancję wysiłku, stosuje się test z 6-minutowym spacerem (test sercowo-oddechowy). Dolna granica normy odległości, jaką można pokonać w 6 minut dla mężczyzn, wynosi 153 m., Dla kobiet -139 m.

-porównanie dyskomfortu oddechowego ze stopniem aktywności fizycznej, którą pacjent jest w stanie wykonać w kontekście codziennych czynności.

Duszność nie przeszkadza, z wyjątkiem bardzo intensywnego obciążenia.

Skrócenie oddechu przy szybkim chodzeniu lub wspinaniu się na niewielką wysokość

Skrócenie oddechu prowadzi do tego, że pacjent chodzi wolniej niż osoby w tym samym wieku, lub istnieje potrzeba zatrzymania się podczas chodzenia po płaskim terenie w normalnym tempie.

Duszność powoduje, że pacjent zatrzymuje się podczas chodzenia na odległość około 100 metrów lub po kilku minutach chodzenia po płaskim terenie.

Duszność uniemożliwia pacjentowi opuszczenie domu lub pojawia się podczas ubierania się i rozbierania.

Niedotlenienie (typu miąższowego, płucnego lub DN 1)

Niedotlenienie DN charakteryzuje się hipoksemią tętniczą, która rozwija się głównie w wyniku upośledzonej równowagi wentylacji regionalnej-perfuzji lub wewnątrzpłucnego przetaczania krwi. DN charakteryzuje się głęboką hipoksemią, trudno jest skorygować tlenoterapię. Ostra niedotlenienie DN występuje w chorobach z poważnym uszkodzeniem miąższu płuc - ciężkie zapalenie płuc, obrzęk płuc, ARDS itp.

Patofizjologiczne mechanizmy hipoksemii

Główne mechanizmy hipoksemii to:

spadek ciśnienia cząstkowego tlenu w wdychanym powietrzu (na dużych wysokościach w wyniku spadku ciśnienia barometrycznego, podczas wdychania gazów toksycznych, w pobliżu pożaru podczas spalania z powodu absorpcji tlenu);

hipowentylacja płuc (ciśnienie cząstkowe CO2 w pęcherzykach wzrasta, a napięcie O zmniejsza się wzajemnie);

naruszenie dyfuzji gazów przez błonę pęcherzykowo-kapilarną

„Blok pęcherzykowo-kapilarny”, rozwija się z chorobami śródmiąższowymi płuc;

naruszenie relacji wentylacji i perfuzji. Zwykle stosunek objętości światła wentylacyjnego do przepływu krwi przez płuca wynosi Va / Q = 0,8-1,0. Jeśli pęcherzyki są zaopatrywane w krew, ale nie są wentylowane, wskaźnik zmniejsza się, jeśli pęcherzyki są wentylowane, ale nie są zasilane krwią, zwiększa się. W różnych chorobach płuc w różnych strefach obserwuje się obszary o różnych stosunkach wentylacyjno-perfuzyjnych: wysokie - ponad 1,0 (wysoki wzór), gdy fizjologiczna martwa przestrzeń wzrasta, zużycie energii na oddychanie gwałtownie wzrasta. Jest to charakterystyczne dla POChP z przewagą rozedmy płuc. Przy niskim - mniejszym niż 1,0 (niski wzór) stosunku wentylacja-perfuzja, krew żylna wpływająca do tej strefy nie jest wzbogacona w tlen, mieszając się z krwią płynącą z dobrze wentylowanych obszarów, powoduje hipoksemię. Jest to charakterystyczne dla przewlekłego zapalenia oskrzeli z przewagą oskrzeli;

przetaczanie krwi (przetoka dopłucna od prawej do lewej), zwykle wynosi nie więcej niż 5% rzutu serca. Krew żylna uboga w tlen albo całkowicie omija krążenie płucne - „anatomiczny przetok” lub przechodzi przez naczynia płuc, gdzie nie ma wymiany gazowej - „przetoki pęcherzykowe” (np. Z pełną niedodmą). Niedotlenienie w tym przypadku nie podlega terapii tlenowej;

zmniejszenie częściowego napięcia tlenu w mieszanej krwi żylnej (podczas zatorowości płucnej, podczas wysiłku u pacjentów z przewlekłymi chorobami płuc).

We wczesnych stadiach DN charakterystyczne są hipoksemia i zasadowica oddechowa, z progresją obrzęku płuc i wzrostem przepływu krwi przez zastawkę ponad 60% pojemności minutowej serca, może rozwinąć się hiperkapnia.

Główne objawy hipoksemii. Objawy kliniczne hipoksemii nie różnią się od innych objawów DN, na przykład hiperkapnia pojawia się, gdy PaO2 45 mm Hg. Art., Występuje również niedotlenienie, ale zwykle nadaje się do terapii tlenowej. Hiperkapnia prowadzi do zwiększenia przepływu krwi w mózgu, powodując ból głowy i zwiększone ciśnienie śródczaszkowe. Tempo rozwoju hiperkapnii jest ważne, ponieważ zakres adaptacji OUN do hiperkapnii jest dość duży.

Patofizjologiczne mechanizmy hiperkapnii:

zmniejszona wentylacja minutowa płuc (hipowentylacja);

wzrost fizjologicznej martwej przestrzeni (BA, POChP);

zwiększona produkcja dwutlenku węgla (gorączka, drgawki, zwiększona aktywność mięśniowa, nadmierne żywienie pozajelitowe, zwłaszcza o wysokiej zawartości węglowodanów).

Główne objawy hiperkapnii Objawy kliniczne hiperkapnii rozwijają się, gdy PaCO2> 45 mm Hg. Mogą być spowodowane aktywacją układu współczulno-nadnerczowego, a także bezpośrednim wpływem CO2 na tkankę. Głównymi objawami hiperkapnii są efekty hemodynamiczne: tachykardia, zwiększenie pojemności minutowej serca, rozszerzenie naczyń ogólnoustrojowych (ciepłe kończyny). Objawy ośrodkowego układu nerwowego: drżenie klaskania, drgawki miokloniczne, bezsenność, częste budzenie się w nocy i senność w ciągu dnia, poranne bóle głowy, nudności. Wraz z gwałtownym wzrostem PaCO2, może rozwinąć się śpiączka hiperkapnii z charakterystycznym znakiem - obrzękiem brodawki sutkowej. Mechanizmy rozwoju śpiączki: zwiększony przepływ krwi w mózgu, zwiększone ciśnienie śródczaszkowe i rozwój obrzęku mózgu. W przewlekłej hiperkapnii bez hipoksji niektórzy pacjenci są przystosowani do wysokiego poziomu PaCO2 - do 90-140 mm Hg. Inne objawy hiperkapnii: zaczerwienienie skóry (fioletowo-niebieskawa twarz), wytrzeszcz oczu z przekrwieniem naczyń spojówkowych, nadmierne pocenie się, nadciśnienie i częstoskurcz, opuchnięta twarz.

Dysfunkcje (zmęczenie i osłabienie) mięśni oddechowych.

Oznaki zmęczenia i dysfunkcji mięśni oddechowych to szybkie oddychanie i zmiana wzorca oddechowego (stereotyp). Tachypnea> 25 / min. może być pierwszym objawem początkowego zmęczenia mięśni oddechowych. Bradypnea 30-35 / min, udział mięśni pomocniczych.

Diagnostyka instrumentalna i laboratoryjna DN

Analiza gazowa krwi tętniczej

Aby wyjaśnić naturę i nasilenie DN, PaO2, PaCO2, pH, określa się poziomy wodorowęglanów we krwi tętniczej. Wartość predykcyjna to definicja wskaźników w czasie. Hipoksemia jest obowiązkowym kryterium dla DN, w zależności od postaci DN, może rozwinąć się hiperkapnia, normocapnia lub hipokapnia. Rozwój kwasicy oddechowej (pH 7,45) jest charakterystyczny dla ODN. Aby ocenić przyczyny zaburzonej wymiany gazowej (brak równowagi między wentylacją i przepływem krwi, zmniejszona zdolność do dyfuzji płuc, zwiększone przetaczanie krwi), ważna jest ocena gradientu tlenu w pęcherzykach płucnych i użycie próbki z inhalacją 100% tlenu.

RTG klatki piersiowej

Radiografia jamy klatki piersiowej pozwala zidentyfikować oznaki patologii płuc, które spowodowały rozwój DN. Warunkowo u pacjentów z NAM rozróżnia się następujące grupy zmian radiologicznych:

ciemnienie jednego płuca

Diffuse 2-sided dimming

Całkowite zaciemnienie jednego płuca

Zawał płucny; Niedodma płuc;

Intubacja głównego oskrzela; Kontuzja płuc; Zapalenie płuc; Odma opłucna przeciwna

Funkcja oddechowa (funkcja oddechowa)

Badanie funkcji oddechowych pozwala nam ocenić mechanizmy rozwoju DN, odpowiedzi na leczenie. Ograniczający typ zaburzeń wentylacji charakteryzuje się: zmniejszeniem całkowitej pojemności płuc o mniej niż 80% właściwych wartości, zmniejszeniem wszystkich objętości płuc o normalnym stosunku FEV1 / FVC (> 80%). Dla typu obturacyjnego charakteryzuje się: zmniejszeniem FEV1, wzrostem objętości płuc, zmniejszeniem FEV1 / FZHEL, wzrostem oporu oskrzeli.

Funkcja mięśni oddechowych

Najbardziej dostępną w praktyce metodą oceny funkcji mięśni oddechowych jest ocena maksymalnego ciśnienia wdechowego i wydechowego w jamie ustnej.

Odnosząc się do historii pacjenta A.

Istniejący obraz kliniczny: duszność do 30 minut, lęk, trudności w mówieniu, sinica, nadmierne pocenie się, udział w oddychaniu mięśni pomocniczych charakteryzuje obecność poważnej niewydolności oddechowej u pacjenta. Rozwój objawów w ciągu 8 godzin mówi o ostrej DN. Wskazanie w historii ataków astmy, zmian w płucach wykrytych podczas badania pacjenta (rozszerzenie klatki piersiowej, „głuche płuco” podczas osłuchiwania), sugerują, że przyczyną DN jest ostra niedrożność dróg oddechowych. Wskaźniki analizy gazometrii potwierdzają obecność DN typu wentylacyjnego: występuje hipoksemia, hiperkapnia, kwasica metaboliczna (PaCO2 - 52 mm Hg; Ra O2 - 47 mm Hg; pH krwi tętniczej - 7,21; Sat O2 88%). Zgodnie ze stopniem zmiany wskaźników DN odpowiada on stopniowi II Przyczyną pogorszenia stanu pacjenta była infekcja układu oddechowego, o czym świadczy zespół ogólnoustrojowego zapalenia: gorączka, leukocytoza neutrofilowa.

Główne kierunki terapii w DN:

terapia choroby podstawowej, która spowodowała rozwój NAM;

metody mające na celu przywrócenie i utrzymanie dróg oddechowych;

normalizacja transportu tlenu;

zmniejszenie obciążenia aparatu oddechowego.

Terapię etiotropową determinuje choroba przyczynowa: środki przeciwbakteryjne w chorobach zakaźnych i zapalnych dróg oddechowych, ewakuacja wysięku opłucnowego w zapaleniu opłucnej, eliminacja odmy opłucnowej, leczenie trombolityczne w zatorowości płucnej, usunięcie ciała obcego podczas mechanicznej niedrożności dróg oddechowych itp. ze względu na nieodwracalne zmiany w układzie oddechowym (POChP, śródmiąższowe choroby płuc itp.), ostatnio stało się możliwe Płuca ransplantatsiya.

Utrzymanie dróg oddechowych

Aby wyeliminować niedrożność oskrzeli, stosuje się leki różnych klas: leki rozszerzające oskrzela i śluzowce, eliminujące zaburzenia skurczu oskrzeli i wydzieliny z plwociny. W celu mobilizacji i usunięcia śluzu oskrzelowego pokazano metody kinezyterapii (drenaż postawy, różne metody kaszlu). W niektórych przypadkach drożność dróg oddechowych można osiągnąć tylko za pomocą intubacji dotchawiczej lub tracheostomii.

Normalizacja transportu tlenu. Głównym zadaniem leczenia DN jest zapewnienie normalnego natlenienia. Celem terapii tlenowej jest osiągnięcie wartości PO2 60-70 mm Hg. lub SatO2 92-93%. Tlen jest dostarczany do dróg oddechowych za pomocą kaniuli nosowej, prostej maski na twarz, maski Venturiego. Metoda leczenia ze stałym dodatnim ciśnieniem w drogach oddechowych jest skuteczna u pacjentów z NAM spowodowanych bezdechem sennym, tchawicą, obrzękiem płuc i restrykcyjnymi chorobami klatki piersiowej. Stworzenie dodatniego ciśnienia podczas wydechu przyczynia się do wygładzenia niedodmy, zmniejszenia wentylacji i nierównowagi perfuzji, zmniejszenia „pułapki powietrznej”, redystrybucji płynu w tkance płucnej, „wypchnięcia” sekretu z dolnych dróg oddechowych i poprawy natlenienia. Wdychanie tlenku azotu (NO) pomaga wyeliminować nierównowagę wentylacyjno-perfuzyjną ze względu na fakt, że tlenek azotu powoduje rozszerzenie naczyń jedynie w dobrze wentylowanych pęcherzykach płucnych, co prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi przez przetoki i poprawy natlenienia. Tlenek azotu zmniejsza ciśnienie w tętnicy płucnej, powstawanie obrzęku śródmiąższowego, sekwestrację neutrofili w tkance płucnej. Preparaty powierzchniowo czynne przyczyniają się do przywrócenia normalnego napięcia powierzchniowego w pęcherzykach, mają właściwości antybakteryjne. Środek powierzchniowo czynny podaje się dotchawiczo w postaci wkroplonych substancji lub przez nebulizator. Wykorzystanie pozycji leżącej - nadanie pacjentowi pozycji na brzuchu przyczynia się do wygładzenia niedodmy, poprawy proporcji wentylacji i perfuzji, zwiększenia funkcjonalnej resztkowej pojemności płuc i mobilizacji wydzielin oskrzelowych. Zapewnienie pozycji po stronie zdrowej jest wskazane u pacjentów z jednostronną masywną zmianą w płucach (zapalenie płuc, stłuczenie itp.). Pod wpływem efektu grawitacji wzrasta perfuzja i zmniejsza się wentylacja w zdrowym płucu, aw przypadku pacjenta perfuzja zmniejsza się, a wentylacja wzrasta, co ostatecznie eliminuje nierównowagę wentylacji i perfuzji i hipoksemię. Wsparcie hemodynamiczne Zadaniem jest utrzymanie odpowiedniej pojemności minutowej serca. W obecności niedociśnienia przepisano leki wypełniające BCC i wazopresorię. Przy zwiększonej ilości płynu wewnątrznaczyniowego wskazane jest stosowanie leków moczopędnych. Optymalny hematokryt wynosi 40-45%.

Zmniejszenie obciążenia aparatu oddechowego

Wsparcie układu oddechowego Wsparcie układu oddechowego jest najskuteczniejszą metodą zmniejszania obciążenia układu oddechowego i korygowania zaburzeń dotlenienia. Wentylacja może być przeprowadzana w sposób kontrolowany oraz w trybie wentylacji pomocniczej, inwazyjnej i nieinwazyjnej. U pacjentów z POChP, zaostrzenie astmy, skuteczną metodą jest inhalacja helioksytu z mieszaniną helu i tlenu (mieszanina helu i tlenu o zawartości helu od 60 do 80%)

Główne grupy leków

Benzodiazepiny (z dusznością połączoną z uczuciem strachu, depresji).

Blokada receptorów płucnych (aerozole z lidokainą).

Bismesylan almitriny jest swoistym agonistą chemoreceptorów tętnic obwodowych, poprawia proporcje wentylacji i perfuzji.

Opioidy (z terminalną DN w celu zmniejszenia duszności)

Długotrwała terapia tlenowa (z PaO2

Bezpośrednie uszkodzenie płuc

Pośrednie uszkodzenie płuc

Aspiracja treści żołądkowej

Ciężkie obrażenia klatki piersiowej

Ciężki uraz piersiowy

Wielokrotne złamania kości długich

Rozlane zakażenie płuc: bakteryjne, wirusowe.pnevmocystis carinii

Wdychanie gazów toksycznych, kokaina

Przedawkowanie narkotyków (heroina, metadon)

Ostre uszkodzenie płuc przez promieniowanie

Uraz reperfuzyjny. Częściej u pacjentów chirurgicznych z masową transfuzją roztworów, białek, produktów krwiopochodnych

Rozlany zespół krwotoczny pęcherzykowy

U pacjentów z zapaleniem opłucnej po ewakuacji więcej niż 1,5 płynów z jamy opłucnej (do 24 godzin)

Toksyczne działanie kwasu acetylosalicylowego

Podstawą APL / ARDS jest proces zapalny obejmujący humoralne (dopełniacz, kininy, cytokiny-IL1, TNF-alfa itp., Aktywne formy O, neuropeptydy, tlenek azotu, czynniki płytkowe itp.) I komórkowy (neutrofile, makrofagi, limfocyty). Zapalenie jest częściowo spowodowane zwiększoną migracją neutrofili z łożyska naczyniowego do ognisk uszkodzenia zapalnego tkanki płucnej. Zapalenie prowadzi do zwiększenia przepuszczalności błony pęcherzykowo-kapilarnej, pocenia się płynu do śródmiąższu płucnego i dalej do pęcherzyków płucnych wraz z rozwojem nie-wieńcowego obrzęku płuc (NOL). W przeciwieństwie do obrzęku płucnego (COL) ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych płuc pozostaje normalne, a obrzęk płynu zawiera białko do 60% poziomu białaczki, w przeciwieństwie do COL, gdzie wynosi do 40%.

Wymiana gazu z ARDS

ARDS towarzyszy rozwój niedotlenienia DN, którego głównym mechanizmem jest przeciek wewnątrz płuca od prawej do lewej. Przyczyną powstawania przetoki jest perfuzja zalanego wysięku i opadłych pęcherzyków płucnych. Zwężenie naczyń płucnych jest normalną kompensacyjną odpowiedzią na niedotlenienie pęcherzyków płucnych, ale w tym przypadku jest ono nieobecne lub niewystarczająco wyraźne.

Mechanika oddychania w ARDS jest znacząco osłabiona. Naruszane są elastyczne właściwości klatki piersiowej, zwiększa się ciśnienie i sztywność ścian brzucha, zmniejsza się objętość oddechowa, zwiększa się opór dróg oddechowych.

Ostre uszkodzenie płuc rozwija się w ciągu 12 do 48 godzin i do 5 dni po czynniku etiologicznym. Typowe dolegliwości: duszność, dyskomfort w klatce piersiowej, suchy kaszel. W badaniu stwierdzono sinicę, tachypnea, udział w oddychaniu mięśni pomocniczych, częstoskurcz, często - niedociśnienie. Zmiany w jęczmieniach OUN charakteryzują się początkowo pobudzeniem, postępem hipoksemii, pojawieniem się letargu, otępieniem z późniejszym rozwojem śpiączki. Często występuje hipertermia. Osłuchiwanie płuc ujawnia twarde, czasem amfora- cyjne i oskrzelowe oddychanie, rozproszone trzeszczenie. Zaburzenia wymiany gazowej we wczesnych stadiach są spowodowane hiperwentylacją i charakteryzują się spadkiem SaO2 7,45). W późniejszych etapach, ze względu na wzrost martwej przestrzeni pęcherzykowej, zmęczenie mięśni oddechowych, wysoką produkcję CO2, kwasicę oddechową zastępuje zasadowica. Dane laboratoryjne odzwierciedlają ogólnoustrojowy proces zapalny: możliwa leukocytoza lub leukopenia, niedokrwistość, objawy niewydolności wielonarządowej: cytoliza, cholestaza, zwiększony mocznik, kreatynina, rozwój rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. Na radiogramach płuc z ARDS charakterystyczny jest wzór z matowego szkła, rozproszone wieloogniskowe nacieki o dużej gęstości (konsolidacja) z dobrze zdefiniowanymi bronchogramami. Możliwy mały wysięk opłucnowy. W przeciwieństwie do obrazu z kardiogennym obrzękiem płuc, z ARDS, cienie infiltracyjne znajdują się bardziej obwodowo, nie ma (lub w niewielkiej ilości) linii Curleya. W TK stwierdza się nacieki płucne, brzuszny - grzbietowy gradient gęstości płuc: normalne napowietrzanie w częściach brzusznych, tak zwane „niezależne” strefy, wzór „matowego szkła” w strefach pośrednich i gęste ogniska konsolidacji w grzbietowych „zależnych” oddziałach. Przyczyną gęstych ognisk jest zależny od grawitacji rozkład obrzęku płuc i rozwój „atelazy kompresji” stref zależnych, gdy są one ściśnięte przez leżące nad nimi opuchnięte płuca.

Warunkiem powodzenia działań terapeutycznych jest terminowa diagnoza i usunięcie przyczyny, która doprowadziła do ARDS. Infekcja i posocznica są najczęstszymi przyczynami APL / ARDS, w tych przypadkach przepisywane są antybiotyki. W przypadku lokalnych procesów ropnych interwencja chirurgiczna jest wykonywana zgodnie ze wskazaniami. W przypadkach, w których terapia podstawowej przyczyny jest niemożliwa (na przykład po masowych transfuzjach krwi, interwencjach chirurgicznych), prowadzi się leczenie wspomagające mające na celu ograniczenie ogólnoustrojowego procesu zapalnego i zapewnienie dostarczania tlenu do tkanek. Leczenie podtrzymujące ARDS jest warunkowo podzielone na wspomaganie oddechowe i leczenie zachowawcze (farmakologiczne). Zadaniem wspomagania oddechowego jest zapewnienie normalnej wymiany gazu (PaO2 60-75 mm Hg, SATO2 90-93%).

Metody tlenoterapii zależą od ciężkości dysfunkcji oddychania: tlenoterapia podczas spontanicznego oddychania, nieinwazyjna wentylacja płuc przez maskę, wentylacja mechaniczna. Poprawa natlenienia pacjenta może być sporadyczna z powodu opieki.

Wdychanie tlenku azotu Tlenek azotu jest zalecany u pacjentów z oporną na leczenie hipoksemią i wysokim oporem naczyniowym płuc.

Preparaty środków powierzchniowo czynnych Pacjenci z ARDS mają upośledzoną funkcję i produkcję środka powierzchniowo czynnego. Prowadzi to do zapadnięcia się pęcherzyków płucnych, przyczynia się do „zalewania” pęcherzyków i pogłębiania nierównowagi wentylacyjno-perfuzyjnej. Egzogennie podawany środek powierzchniowo czynny przywraca normalne napięcie powierzchniowe w pęcherzykach płucnych, zmniejsza ryzyko szpitalnego zapalenia płuc. Sposoby podawania środka powierzchniowo czynnego: dotchawicze lub w postaci wkraplania podczas bronchoskopii, przez nebulizator. Dawki: 100 mg / kg 4 razy dziennie.

Skuteczność GCS we wczesnym stadium ARDS nie została udowodniona, stosowanie GCS w późnych stadiach (po 5-10 dniach) uważa się za bardziej zademonstrowane. Zaleca się dawki stresu metyloprednizolonu od 2 mg / kg / dobę. przy stopniowym zmniejszaniu dawki czas leczenia wynosi 32 dni.

Antyoksydanty Aktywacja utleniania wolnych rodników jest jednym z ogniw patogenezy APL / ARDS. Pacjenci znacznie zmniejszyli stężenie glutationu - jednego z elementów ochrony antyoksydacyjnej. Podawanie N-acetylocysteiny i procysteiny wzmacnia syntezę endogennego glutationu. Zalecana dawka N-acetylocysteiny wynosi 70 mg / kg / dobę i procysteiny 63 mg / kg / dobę.

Inhibitory fosfodiesterazy Pentoksyfilina zwiększa tworzenie cAMP, poprawia mikrokrążenie, zmniejsza mikroembolizację poprzez zwiększenie zdolności erytrocytów do deformacji i zmniejszenia lepkości krwi.

Perspektywy leczenia ARDS w sepsie:

Stosowanie prostaglandyny E1 uważa się za środek profilaktyczny z możliwością rozwoju ALI. Zastosowanie przeciwciał przeciwko TNF-alfa zwiększa przeżycie ciężkich pacjentów. Omówiono możliwość stosowania białka C, naturalnego antykoagulantu o działaniu przeciwzapalnym i pozytywnie wpływającego na hemostazę. W przypadku uszkodzenia płuc spowodowanego spożyciem salicylanu zaleca się wodorowęglan sodu.

W przypadku niekardiogennego obrzęku płuc i niedociśnienia tętniczego zaleca się utrzymanie poziomu hemoglobiny nie niższego niż 90-70 g / l, w przypadku niedokrwistości wskazane jest przetoczenie przemytych czerwonych krwinek. Przy niskim ciśnieniu klinowania (10 mmHg i poniżej) BCC jest uzupełniany krystaloidami, wprowadzane są wazopresory (noradrenalina i dopamina), a dopamina jest stosowana do przywrócenia oporu naczyniowego. Jeśli wykryte zostanie zwiększone ciśnienie, klinowanie (ponad 18 mm Hg) pokazuje wprowadzenie leków moczopędnych i leków inotropowych.

Rokowanie ARDS jest niekorzystne, śmiertelność pacjentów z reguły wynosi 40-60%, szczególnie w przypadku sepsy

ASTMATIC STATUS (AS) (STATUS ASTMATICUS)

W literaturze rosyjskojęzycznej przyjmuje się termin „stan astmatyczny, stan astmatyczny”, w języku angielskim ostra ciężka astma (ACUTE SEVEREL ASTMA), astma śmiertelna, przewlekła ciężka astma, atak astmy, który rozwija się nagle, atak astmy rozwijający się powoli, niestabilna astma. Różnorodność terminów odzwierciedla różnorodność ciężkich postaci astmy i dyktuje zróżnicowaną taktykę postępowania z takimi pacjentami. W stanie zagrażającym życiu wymagana jest intensywna terapia, w ciężkich postaciach, korekta podstawowej terapii.

Ciężkie zaostrzenie astmy występuje u 3-5% wszystkich pacjentów z astmą, śmiertelność tego powikłania wynosi od 1 do 10%.

Zaostrzenie astmy jest epizodem stopniowego wzrostu kaszlu, duszności, pojawienia się świszczącego oddechu, duszenia, braku tchu lub różnych kombinacji tych objawów.

Stan astmatyczny jest atakiem astmy o niezwykłym nasileniu, odpornym na konwencjonalne lub codzienne leczenie rozszerzające oskrzela, któremu towarzyszą jakościowo nowe zmiany w drożności oskrzeli, zaburzenia wentylacji i relacje perfuzji, stan kwasowo-zasadowy, hemodynamika małego i dużego krążenia. Tworzenie się oporności jest związane z postępującą blokadą funkcjonalną receptorów beta-adrenergicznych. Tradycyjnie AS rozumie się jako epizod ciężkiego zaostrzenia astmy, trwający ponad 24 godziny. Jednak AU może płynąć przez kilka minut i zakończyć się śmiercią. Za granicą termin „ciężkie zaostrzenie astmy - PF” (ostra ciężka astma) - szersza koncepcja w porównaniu z AU. Pacjenci z zagrożeniem niewydolnością oddechową są zgrupowani w grupie zagrażającej życiu astmy - LIFETHREATENINGASTMA.

BA, bliski śmierci - epizod ciężkiego zaostrzenia BA, który charakteryzuje się rozwojem niewydolności oddechowej, upośledzonej świadomości i postępującej hiperkapnii.

Czynniki wysokiego ryzyka wystąpienia AS (zagrażające życiu zaostrzenie):

historia zagrażającego życiu zaostrzenia;

zaostrzenie na tle długotrwałych ogólnoustrojowych kortykosteroidów i / lub ich niedawnego zniesienia;

hospitalizacja z powodu zaostrzenia astmy na OIT w ciągu ostatniego roku;

historia epizodu wentylacji mechanicznej z powodu zaostrzenia astmy;

choroba psychiczna lub problemy psychospołeczne;

wady leczenia: nieprzestrzeganie przez pacjenta planu leczenia BA, rozwój zaostrzenia na tle przedłużonego przyjmowania FSCS (ponad 6 miesięcy) lub zmniejszenie ich dziennej dawki;

obecność utrzymujących się objawów astmy przez długi czas (ponad 3 godziny) przed obecnym leczeniem;

zakażenie dróg oddechowych (zwykle wirusowe);

leki: NLPZ, beta-blokery, inhibitory ACE, przedawkowanie sympatykomimetyków, teofiliny;

niekorzystne czynniki społeczno-ekonomiczne, warunki życia (niskie dochody, niedostępność leków, trudności w zapewnieniu dostarczenia pacjenta do szpitala, jeśli nastąpi dalsze pogorszenie stanu);

Powszechną przyczyną rozwoju ZZ jest infekcja wirusowa, gdy jest wystawiona na działanie wirusów, rozwija się zapalenie neurogenne, w którym nie-cholinergiczny nieadrenergiczny układ nerwowy jest zaangażowany w uwalnianie neuroprzekaźników (sustantsii P, itp.), Które nasilają dysfunkcję receptora beta i cholinowego. Zawartość mediatorów zapalnych, kinin, wolnych rodników, metabolitów kwasu arachidonowego, tromboksanów jest ponownie zwiększona.

Patogeneza AS opiera się na postępującej blokadzie receptorów beta2-adrenergicznych, której towarzyszy poważne upośledzenie wentylacji, zaburzenie wymiany gazowej, stan kwasowo-zasadowy i zaburzenia krążenia. Nagromadzenie lepkiego śluzu z upośledzonym transportem śluzowo-rzęskowym prowadzi do niedrożności małych oskrzeli. Zwiększeniu niedrożności towarzyszą rozbieżności wentylacyjno-perfuzyjne, których konsekwencją jest hipoksemia. Hiperwentylacja w początkowym stadium stanu prowadzi do hipokapnii, w końcowym stadium zmęczenia mięśni oddechowych, depresja ośrodka oddechowego wzrasta, rozwija się hipowentylacja z głęboką hipoksemią, hiperkapnią i kwasicą oddechową. Rozległej pracy mięśniowej w celu pokonania oporu dróg oddechowych i hiperwentylacji towarzyszy nadmierne pocenie się i odwodnienie, co prowadzi do jeszcze większego zagęszczenia śluzu oskrzelowego i wyraźnych zaburzeń krążenia. Zaburzenia hemodynamiki ogólnoustrojowej charakteryzują się spadkiem liczby BCC. Aktywacji układu współczulno-nadnerczowego w pierwszym etapie towarzyszy wzrost ciśnienia krwi, tachykardia ponad 120 uderzeń / min. W późniejszych stadiach AS rozwija się niedociśnienie i arytmia. Wentylacja - zaburzenia perfuzji w płucach prowadzą do zwiększonego ciśnienia w krążeniu płucnym, powstawania tętniczego nadciśnienia płucnego, przeciążenia i niewydolności prawej komory serca.

Ocena stanu AS pacjenta jest przeprowadzana równolegle z rozpoczęciem pilnych działań terapeutycznych i obejmuje wywiad, badanie fizyczne, ocenę czynności oddechowej i pulsoksymetrię. Podczas zbierania historii ważne jest ustalenie nasilenia i czasu trwania objawów, ograniczenia aktywności fizycznej i zaburzeń snu, leków i ich dawek, które pacjent zwykle przyjmuje i kiedy stan się pogarsza, odpowiedzi na leczenie. Ważne jest, aby ustalić czas od początku i przyczynę tego pogorszenia, aby dowiedzieć się, czy w przeszłości występowały ciężkie zaostrzenia, hospitalizacja na OIOM i stosowanie wentylacji mechanicznej.

Istnieją dwie możliwości rozwoju UA. Atak zadławienia może rozwinąć się nagle, w ciągu kilku minut, godzin. Przyczyną zaostrzenia w tym przypadku jest często nietolerancja leków (NLPZ, antybiotyki, enzymy, kodeina, dekstrany, leki białkowe) lub kontakt z alergenem (anafilaktyczna postać ZZ w literaturze zagranicznej odpowiada terminowi BA z nagłym wystąpieniem lub nagłym atakiem astmy - nagły atak attac (ostra ciężka astma) Zgodnie z patogenezą, forma ta jest ostrą reakcją alergiczną, postępującą jako anafilaksja z uwolnieniem dużej liczby mediatorów, całkowitego skurczu oskrzeli i zamartwicy. Adrenalina jest linią podziału dla złagodzenia objawów. AU może rozwijać się powoli przez kilka dni i tygodni (metaboliczna forma AU, zgodnie z międzynarodową terminologią, jest atakiem duszenia, powolnym początkiem lub powolnym atakiem astmy (powolny atak ataku). aktywność, ale z trudnością, leki rozszerzające oskrzela dają krótkotrwały efekt, plwocina jest lepka, śluzowo-ropna. Ołów w patogenezie jest blokada receptorów beta2-adrenergicznych z powodu kwasicy metabolicznej. Zgodnie z dominującym mechanizmem rozwoju wyróżnia się 2 warianty metabolicznej postaci AU - obturacyjne i oskrzeli. Głównym mechanizmem rozwoju obturacyjnego wariantu jest niedrożność oskrzeli przez lepki śluz z postępującymi zaburzeniami wentylacji i perfuzji, rozwój hipoksemii, hiperkapnii, przejście do beztlenowej glikolizy z nagromadzeniem produktów utlenionych (kwas mlekowy, kwas pirogronowy) i spadek PH poniżej 7,3. Bronchospastyczny wariant AU powstaje na tle przedawkowania sympatykomimetycznego z rozwojem względnej blokady receptorów beta2-adrenergicznych i przewagą wpływów cholinergicznych na ton oskrzeli. W tym wariancie rozwija się hipoksemia bez hiperkapnii.

Badanie fizykalne pacjenta ocenia zdolność pacjenta do wymówienia długiego zdania, częstości oddechów, udziału mięśni pomocniczych w akcie oddychania, częstości tętna, obecności paradoksalnego tętna, arytmii, ciśnienia krwi. W badaniach płuc możliwe jest rozpoznanie lub wykluczenie stanów zagrażających życiu (odma opłucnowa, zapalenie płuc, niedodma itp.).

Objawy AS to:

„Odbicie” - każdy kolejny atak jest silniejszy niż poprzedni w wyniku nagromadzenia produktów niepełnego metabolizmu beta2-agonistów, które mają działanie blokujące beta i mają działanie zwężające oskrzela;

„Blokowanie” - „objętość zamknięta”, która występuje, gdy przedawkowanie leków rozszerzających oskrzela, któremu towarzyszy rozszerzenie naczyń, obrzęk błony śluzowej oskrzeli i nadmierne wydzielanie śluzu.

Wraz ze stopniowym rozwojem UA ważną oznaką zagrożenia UA jest ustanie wydzielania plwociny, co prowadzi do zwiększenia niespójności wentylacji i perfuzji oraz hiperkapnii. Badając pozycję pacjenta, ortopedię, obfite pocenie się, niemożność mówienia z powodu duszności (mowa w oddzielnych frazach, słowa), udział w oddychaniu mięśni pomocniczych, częstość oddechów dłuższą niż 25 minut, oddychanie odbywa się we wszystkich oddziałach, słychać osłabione, suche rozproszone świszczące oddechy, Tętno powyżej 110 na minutę, FEV1 zmniejsza się do 30% właściwej wartości. Charakteryzuje się hipoksemią, hiperwentylacją, hipokapnią - kompensacją względną. Wraz ze wzrostem obturacji oskrzeli, oddychanie staje się rzadsze, rozlegają się odległe rzędy, rozwija się przerywana mowa, rozlana sinica. Możliwy ból w mięśniach obręczy barkowej i brzucha. Zaburzenia hemodynamiczne objawiają się zwiększeniem częstoskurczu o ponad 120 w ciągu 1 minuty. lub bradykardia, arytmia, niedociśnienie tętnicze, puls paradoksalny. Hiperinflacja wzrasta w płucach, obrzęk klatki piersiowej, wycieczki są prawie niezauważalne, FEV1 jest mniejsze niż 20% właściwego rozmiaru, definiuje się obraz „cichego płuca” - etap dekompensacji, „ciche płuco”. „Ciche światło” to rozbieżność między nasileniem odległych świszczących oddechów a ich brakiem podczas osłuchiwania płuc. Prekursorem „cichego płuca” jest „mozaikowy wzór”, gdy strefy braku hałasu oddechowego rozprzestrzeniają się na boczne i przednie części płuc. Naruszenie składu gazu krwi objawia się hipoksemią, hiperkapnią, kwasicą oddechową. Ważne dla oceny dotkliwości UA są zmiany w sferze neuropsychicznej: podczas hipoksji charakterystyczne jest pobudzenie, mowa jest krótka, staccato. Postęp zaburzeń mózgowych i neurologicznych charakteryzuje się pomieszaniem świadomości i rozwojem śpiączki - stadium - niedotlenienie - śpiączka hiperkapnia. Oddychanie jest powierzchowne, rzadkie, nitkowate tętno, rzadkie, niedociśnienie, zapaść.

Badanie fizykalne nie pozwala w pełni ocenić ciężkości stanu pacjenta, dlatego konieczne jest przeprowadzenie badania funkcji oddychania zewnętrznego (FEV1 lub PSV) i pomiaru saturacji krwi tętniczej tlenem metodą pulsoksymetrii. Rozwój ciężkiego zaostrzenia BA wskazuje na spadek PSV do 50% i poniżej najlepszej wartości dla pacjenta, spadek PSV poniżej 33% wskazuje na rozwój zagrażającego życiu BA zaostrzenia AS. Monitorowanie tych wskaźników pozwala nam ocenić skuteczność terapii. Ekstremalny stan pacjenta wskazuje: wartość PSV jest mniejsza niż 100 l / min, niezdolność do wykonywania pomiaru przepływu szczytowego lub brak dodatniej dynamiki w wyniku leczenia. Określenie składu gazowego krwi tętniczej należy przeprowadzić z PSV wynoszącym 30-50% odpowiednich wartości, jak również u pacjentów, którzy nie zareagowali na leczenie początkowe. Radiografia narządów klatki piersiowej jest obowiązkowa w przypadku hospitalizacji pacjenta oraz w przypadku podejrzenia współistniejącej choroby płuc.

AS kryteria diagnostyczne

PSV 30 za minutę lub 45 mmHg, Sat O2 160 na minutę.), Ogólne wyczerpanie, wyczerpanie pacjenta, wyczerpanie mięśni oddechowych, oporna hipoksemia (PaO2 50% właściwej lub najlepszej indywidualnej wartości, PaO2> 70 mmHg / Sat Sat2> 92%.

Po przeniesieniu pacjenta z OIOM do płuc (oddział terapeutyczny), leczenie lekami rozszerzającymi oskrzela, ogólnoustrojowymi kortykosteroidami przez 7-10 dni, IGCC w dawce dziennej, odpowiadającej ciężkości astmy, trwa. Przed wypisaniem ze szpitala pacjent powinien otrzymać co najmniej 12 do 24 godzin schematu leczenia, który będzie przyjmował w domu Warunki wypisu to: potrzeba wziewnego beta2 - agoniści szybkiego działania nie więcej niż co 6 godzin, bez nocnych ataków, możliwość bezpłatnego ruch, utrzymanie PEF lub FEV1 nie mniej niż 70%.

Leczenie pacjenta A.

Pacjent był hospitalizowany na OIOM-ie. Przydzielono szybko działające sympatykomimetyki B2 przez pierwszą godzinę (2,5 mg salbutamolu co 20 minut za pomocą nebulizatora); w tym samym czasie nawilżony tlen przez cewnik nosowy 4l / min został przydzielony w trybie ciągłym. Zastosowanie SGX ma na celu przywrócenie czułości receptorów beta2, idrokortyzon jest przepisywany w / w 200 mg po 6 godzinach w ciągu 48 godzin. W celu skorygowania równowagi kwasowo-zasadowej przeprowadzono jednorazowy wlew 4% wodorowęglanu sodu 200 ml. (do pH 7,3). Aby złagodzić infekcję bakteryjną (zaostrzenie przewlekłego zapalenia oskrzeli), przepisano klarytromycynę, biorąc pod uwagę szerokie spektrum działania, 0,5 x 2 razy dziennie. Aby poprawić ten stan, pacjentowi przepisuje się wziewne kortykosteroidy symbicort 2 razy dziennie, 2 dawki 800 μg budezonidu i / lub prednizolon doustnie 40 mg na dobę w jednej dawce porannej ze stopniowym zmniejszaniem dawki, beta2 - agoniści szybkiego działania „zgodnie z potrzebą”, alternatywa Zastosowanie symbicortu w trybie pojedynczego inhalatora powinno być stosowane, gdy dawka „na żądanie” jest dodawana do ustalonej dawki dziennej.

Rozwój ciężkich zaostrzeń astmy może wskazywać na nieadekwatność planu samoopieki pacjenta. Pacjent powinien być pod nadzorem lekarza, celem leczenia jest osiągnięcie najlepszych indywidualnych wskaźników czynności płuc i kontroli astmy. Należy omówić z pacjentem i przeanalizować możliwe przyczyny zaostrzeń, wyeliminować czynniki ryzyka. Pacjent powinien zostać przeszkolony w zakresie metod samokontroli (pomiar przepływu szczytowego), metod stosowania leków wziewnych, a także działań, które należy wykonać, zwiększając nasilenie objawów i pogorszenie pomiarów szczytowego przepływu.

Utrzymywanie pacjenta A po wypisaniu ze szpitala

Obserwacja kliniczna: szkolenie w szkole astmy przez pierwsze trzy miesiące. Dzienny pomiar szczytowego przepływu to codzienne monitorowanie PSV i stanu pacjenta w warunkach ambulatoryjnych. Nadzór przez lekarza okręgowego i pulmonologa co miesiąc przez pierwsze 6 miesięcy w celu monitorowania skuteczności wybranych dawek leków skojarzonych (VIC i przedłużonych agonistów beta2), a następnie 1 raz w ciągu 3 miesięcy w celu dostosowania dawek w celu utrzymania kontroli nad astmą. Zgodnie ze wskazaniami powołuje się konsultację laryngologa, alergologa, położnika-ginekologa, psychoterapeuty, dentysty 1 raz w roku. Badanie krwi jest kliniczną, ogólną analizą plwociny, spirografii 2-3 razy w roku, EKG 1 raz w roku. Analiza moczu 2 razy w roku. Terapia wysiłkowa, masaż klatki piersiowej, ćwiczenia oddechowe. Zapobieganie SARS. Leczenie w lokalnych sanatoriach 6 miesięcy po zaostrzeniu.