Ostre choroby zapalne płuc.

Wśród chorób układu oddechowego najważniejsze są:

zapalenie oskrzeli;
zapalenie płuc;
niszczące choroby płuc (ropień, zgorzel);
przewlekłe niespecyficzne choroby płuc;
inne choroby płuc (guzy, wady rozwojowe).

BRONCHIT

Istnieje ostre i przewlekłe zapalenie oskrzeli.

OSTRA BRĄZOWA

Ostre zapalenie oskrzeli - ostre zapalenie oskrzeli - może być niezależną chorobą lub objawem wielu chorób, w szczególności zapalenia płuc, przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych z niewydolnością nerek (ostre zapalenie oskrzeli mocznicowych) itp.

O przewlekłym zapaleniu oskrzeli mówić w przypadku, gdy objawy kliniczne choroby (kaszel i wydzielina z plwociny) są obserwowane przez co najmniej 3 miesiące przez dwa lata.

Ostre zapalenie oskrzeli jest zwykle cięższe u dzieci. Klinicznie objawia się kaszlem, dusznością i tachypneą.

Etiologia i patogeneza. Najczęstszą przyczyną zapalenia oskrzeli są:

q wirusy, zwłaszcza wirus syncytium nabłonka oddechowego (wirus RS);

q bakterie, najczęściej Haemophilus influenzae i Streptococcus pneumoniae;

q wystawienie na działanie czynników chemicznych w wdychanym powietrzu (dym papierosowy, dwutlenek siarki i opary chloru, tlenki azotu);

q narażenie na czynniki fizyczne (suche lub zimne powietrze, promieniowanie);

q wystawienie na działanie pyłu (domowe i przemysłowe w wysokich stężeniach).

Patogenne działanie tych czynników przyczynia się do dziedzicznej niespójności barier ochronnych układu oddechowego, przede wszystkim transportu śluzówkowego i humoralnych czynników lokalnej ochrony, a uszkodzenie transportu śluzówkowego wraz z rozwojem ostrego zapalenia oskrzeli jest nasilone. Zwiększa się wytwarzanie śluzu przez gruczoły i komórki kubkowe oskrzeli, co prowadzi do złuszczania rzęskowego pryzmatycznego nabłonka, ekspozycji błony śluzowej oskrzeli, przenikania infekcji do ściany oskrzeli i jej dalszego rozprzestrzeniania się.

Ostre zapalenie oskrzeli może być produktywne, co prowadzi do pogrubienia ściany z powodu naciekania limfocytów, makrofagów, komórek plazmatycznych, proliferacji nabłonka. W proksymalnych oskrzelach zazwyczaj dotyka się tylko błony śluzowej (zapalenie endobronchowe) lub błony śluzowej i warstwy mięśniowej (zapalenie śluzówki oskrzeli). W dystalnych oskrzelach wszystkie warstwy ściany oskrzeli (panbronchitis i panbronchiolitis) biorą udział w procesie, z możliwym przeniesieniem zapalenia do tkanki okołoskrzelowej (peribronchitis).

Powikłania ostrego zapalenia oskrzeli są często związane z upośledzoną funkcją drenażu oskrzeli, która sprzyja aspiracji zakażonego śluzu do dystalnych części drzewa oskrzelowego i rozwojowi zapalenia tkanki płuc (oskrzelowe zapalenie płuc). Przy zapaleniu oskrzeli i zapaleniu oskrzeli zapalenie może być przenoszone nie tylko na tkankę okołoskrzelową, ale także na śródmiąższową tkankę płuc (śródmiąższowe zapalenie płuc okołooskrzelowe).

PNEUMONIA

Zapalenie płuc to grupa chorób zapalnych o różnej etiologii, patogenezie i objawach klinicznych i morfologicznych charakteryzujących się pierwotnym uszkodzeniem dystalnych dróg oddechowych, zwłaszcza pęcherzyków płucnych.

Przebieg kliniczny zapalenia płuc dzieli się na:

OSTRA PNEUMONIA

Ostre zapalenie płuc można sklasyfikować według kilku kryteriów. Ostre zapalenie płuc dzieli się na:

Ostre pierwotne zapalenie płuc obejmuje zapalenie płuc jako niezależną chorobę i jako objaw innej choroby, która ma swoistość nosologiczną (na przykład grypa, zapalenie płuc wywołane przez dżumę). Ostre wtórne zapalenie płuc jest najczęściej powikłaniem wielu chorób.

Na podstawie topograficzno-anatomicznej (lokalizacja) istnieją trzy główne typy zapalenia płuc:

Zgodnie z rozpowszechnieniem zapalenia:

prosówkowe zapalenie płuc lub zapalenie pęcherzyków płucnych;
acinar;
zrazikowe, zlane zrazikowo;
segmentowy, polysegmental;
lobarne zapalenie płuc.

Z natury procesu zapalnego zapalenie płuc jest:

ü surowicze (surowiczo-leukocytowe, surowiczo-złuszczające, surowiczo-krwotoczne);

Ostre zapalenie płuc jest klasyfikowane jako zapalenie płuc, rozwijające się w organizmie normalnym (nie poddanym immunosupresji) i zapaleniu płuc, rozwijającemu się w organizmie o obniżonej odporności.

Etiologia ostrego zapalenia płuc jest zróżnicowana, ale częściej ich występowanie jest związane z czynnikami zakaźnymi. Oprócz zakażenia (zwłaszcza wirusowego) górnych dróg oddechowych wyróżnia się następujące czynniki ryzyka ostrego zapalenia płuc:

niedrożność oskrzeli;
stany niedoboru odporności;
alkohol;
palenie;
wdychanie substancji toksycznych;
uraz traumatyczny;
naruszenie hemodynamiki płucnej;
okres pooperacyjny i masywna terapia infuzyjna;
starość;
nowotwory złośliwe; - stres (hipotermia, stres emocjonalny).

Wśród ostrego zapalenia płuc najważniejsze znaczenie kliniczne ma zapalenie płuc z płatami, zapalenie oskrzeli i płuc oraz śródmiąższowe zapalenie płuc.

DUŻA PNEUMONIA

Etiologia i patogeneza. Czynnikiem wywołującym chorobę są pneumokoki typu I, II, III i IV. Pneumokokowe zapalenie płuc występuje najczęściej u osób początkowo zdrowych w wieku od 20 do 50 lat, natomiast zapalenie płuc wywołane przez Klebsiella zwykle rozwija się u osób starszych, diabetyków i alkoholików. W rzadkich przypadkach zapalenie płuc wywołane jest przez diplobakillus Friedlandera.

Morfogeneza, anatomia patologiczna. Zapalenie płuc typu Lobar jest klasycznym przykładem ostrego zapalenia i składa się z czterech etapów:

Faza pływów Pierwszy etap trwa 24 godziny i charakteryzuje się wypełnieniem pęcherzyków bogatym w białko wysiękiem i przekrwieniem żył w płucach. Płuca stają się gęste, ciężkie, opuchnięte i zaczerwienione.

Etap czerwonej hepatalizacji. W drugim etapie, który trwa kilka dni, dochodzi do masowej akumulacji w świetle pęcherzyków leukocytów polimorfojądrowych z niewielką liczbą limfocytów i makrofagów, a włókna fibrynowe wypadają między komórkami. Również w wysięku zawiera dużą liczbę czerwonych krwinek. Często opłucna powyżej zmiany jest pokryta wysiękiem włóknistym. Płuca stają się czerwone, gęste i bezpowietrzne, przypominając wątrobę konsystencją.

Etap szarej wątroby. Ten etap może również trwać kilka dni i charakteryzuje się nagromadzeniem fibryny i zniszczeniem białych i czerwonych krwinek w wysięku. Płuca na ciele stają się szaro-brązowe i gęste.

Rozdzielczość sceniczna. Czwarty etap rozpoczyna się 8-10 dnia choroby i charakteryzuje się resorpcją wysięku, enzymatyczną degradacją zapalnego detrytusu i przywróceniem integralności ścian pęcherzyków. Wysięk fibrynowy pod wpływem enzymów proteolitycznych neutrofili i makrofagów ulega topnieniu i resorpcji. Fibryna i mikroorganizmy oczyszczają płuco: wysięk jest eliminowany przez drenaż limfatyczny płuc i plwociny. Włókniste nakładki na opłucnę rozpuszczają się. Etap rozdzielczości jest czasami rozciągany na kilka dni po klinicznie wolnej od gorączki chorobie.

Zapalenie płuc wywołane przez różdżkę Friedlandera ma pewne cechy szczególne. Zazwyczaj dotknięta jest część płata płucnego, częściej górna, wysięk składa się z rozpadających się neutrofili z domieszką włókien fibrynowych, a także śluzu, i ma wygląd lepkiej masy śluzowej. Często w miejscach zapalenia pojawiają się ogniska martwicy, w ich miejsce powstają wrzody.

Klasyczny schemat przepływu lobarnego zapalenia płuc jest czasami zaburzony - szara hepatizacja poprzedza kolor czerwony. W niektórych przypadkach centrum zapalenia płuc zajmuje centralną część płata płuc (centralne zapalenie płuc), ponadto może pojawić się w jednym lub drugim płacie (migrujące zapalenie płuc).

Nietypowe formy zapalenia płuc (według IV Dawidowskiego):

ü w zależności od rodzaju zawału krwotocznego;

Komplikacje. Występują powikłania płucne i pozapłucne zapalenia płata płucnego. Powikłania płucne rozwijają się w związku z upośledzoną funkcją fibrynolityczną neutrofili. Jeśli ta funkcja jest niewystarczająca, masy fibrynowe w pęcherzykach płucnych podlegają organizacji, tj. kiełkująca tkanka ziarninowa, która po dojrzeniu zamienia się w dojrzałą włóknistą tkankę łączną. Ten proces organizacji nazywa się carnification (od łac. Sanno - mięso). Płuco zamienia się w gęstą, mięsistą, pozbawioną powietrza tkankę. Przy nadmiernej aktywności neutrofili może rozwinąć się ropień i gangrena płuc. Podłączenie ropy do włóknistego zapalenia opłucnej prowadzi do ropniaka opłucnej. Powikłania pozapłucne obserwuje się podczas uogólnienia zakażenia. W przypadku uogólnienia limfogennego występują ropne zapalenie śródpiersia i zapalenie osierdzia, z krwiotwórczym zapaleniem otrzewnej, ropniami przerzutowymi w mózgu, ropnym zapaleniem opon mózgowych, ostrym wrzodziejącym lub polipowatym wrzodziejącym zapaleniem wsierdzia, częściej niż prawe serce, ropne zapalenie stawów itp.

BRONHOPNEUMONIA

Zapalenie oskrzeli to zapalenie płuc, które rozwija się w wyniku zapalenia oskrzeli lub zapalenia oskrzelików (oskrzelikowo-płucna). Ma charakter ogniskowy, może być manifestacją morfologiczną zarówno pierwotnego (na przykład w przypadku zakażeń wirusowych układu oddechowego), jak i wtórnego (jako powikłanie wielu chorób) ostrego zapalenia płuc. Bronchopneumonia charakteryzuje się obecnością wielu zmian w tkance płucnej zlokalizowanych wokół zapalonych oskrzeli lub oskrzelików z procesem rozprzestrzeniającym się na otaczające pęcherzyki. Ten rodzaj zapalenia płuc występuje najczęściej u dzieci, osób starszych i pacjentów z osłabioną opornością (na przykład u pacjentów z nowotworami złośliwymi, niewydolnością serca, przewlekłą niewydolnością nerek itp.) Zapalenie płuc może również rozwinąć się jako powikłanie ostrego zapalenia oskrzeli, mukowiscydozy i innych chorób charakteryzujących się niedrożnością dróg oddechowych. sposoby. Naruszenie wydzieliny oskrzelowej, często obserwowane w okresie pooperacyjnym, również predysponuje do rozwoju zapalenia oskrzeli.

Etiologia. Zwykle patogenem są mikroorganizmy o niskiej zjadliwości, zwłaszcza u osób z niedoborami odporności, które u zdrowych ludzi nie prowadzą do rozwoju podobnej choroby. Są to zwykle gronkowce, paciorkowce, Haemophilus influ-en-zae, E. coli i grzyby. Pacjenci często rozwijają posocznicę i toksynię, co objawia się gorączką i upośledzoną świadomością. Zapalenie oskrzeli rozwija się również pod wpływem czynników chemicznych i fizycznych, co pozwala wybrać mocznicowe, lipidowe, pyłowe, radiacyjne zapalenie płuc.

Patogeneza. Rozwój zapalenia oskrzeli i płuc związany jest z ostrym zapaleniem oskrzeli lub zapaleniem oskrzelików, przy czym zapalenie częściej rozprzestrzenia się do tkanki śródoskrzelowej (w sposób zstępujący, zwykle z nieżytowym zapaleniem oskrzeli lub zapaleniem oskrzelików), rzadziej oskrzelowo (zwykle z niszczącym zapaleniem oskrzeli lub zapaleniem oskrzelików). Zapalenie oskrzeli występuje drogą krwiotwórczą, która występuje podczas uogólnienia zakażenia (septyczne zapalenie płuc). W rozwoju ogniskowego zapalenia płuc bardzo ważna jest autoinfekcja podczas aspiracji - aspiracyjne zapalenie płuc - przekrwienie płuc - hipostatyczne zapalenie płuc, aspiracja i zaburzenia neurorefleksyjne - pooperacyjne zapalenie płuc. Specjalna grupa składa się z zapalenia oskrzeli i płuc w stanach niedoboru odporności - zapalenie płuc z niedoborem odporności.

Anatomia patologiczna. Zwykle dotyczy podstawowych obszarów płuc po obu stronach, które po otwarciu są szare lub szaro-czerwone. Zmiany zapalne w tkance płuc można wykazać lekkim naciskiem na dotknięty obszar: normalne płuco nie wywiera znaczącego oporu (jak gąbka) po naciśnięciu, podczas gdy w zapaleniu płuc określa się lekki opór. Badanie histologiczne określa typowe ostre zapalenie z wysiękiem.

Pomimo pewnych różnic w zależności od przyczyny, zmiany morfologiczne w zapaleniu oskrzeli i płuc mają wiele wspólnych cech. W każdej etiologii ostre zapalenie oskrzeli lub zapalenie oskrzelików jest podstawą zapalenia oskrzeli i płuc, które jest zwykle reprezentowane przez różne formy kataru (surowicze, śluzowate, ropne, zmieszane). Jednocześnie błona śluzowa staje się pełnokrwista i opuchnięta, produkcja śluzu przez gruczoły i komórki kubkowe dramatycznie wzrasta; pryzmatyczny nabłonek błony śluzowej jest złuszczony, co prowadzi do uszkodzenia mechanizmu śluzówkowego oczyszczania drzewa oskrzelowego. Ściany oskrzeli i oskrzelików gęstnieją z powodu obrzęku i nacieku komórkowego. W dystalnych oskrzelach częściej występuje zapalenie oskrzeli i oskrzeli, a w proksymalnym zapaleniu oskrzeli. Obrzęk i naciek komórkowy ściany oskrzeli naruszają funkcję drenażu oskrzeli, co sprzyja aspiracji zakażonego śluzu do dystalnych części drzewa oskrzelowego, podczas impulsów kaszlu może pojawić się przejściowa oskrzela. Ogniska zapalenia oskrzeli i płuc występują zwykle w tylnych i dolnych segmentach płuc - II, VI, VIII, IX, X. Są one różnej wielkości, gęste, szaro-czerwone w rozcięciu. W zależności od wielkości zmian rozróżnia się oskrzelowe zapalenie pęcherzykowe prosiąt (pęcherzyki płucne), zrazikowe, zrazikowe, zrazikowe zrazowe, segmentalne i polisegmentalne. W pęcherzykach płucnych występują skupiska wysięku z domieszką śluzu, wielu neutrofili, makrofagów, erytrocytów, złuszczonego nabłonka pęcherzykowego; czasami wykrywa się niewielką ilość fibryny. Wysięk rozdziela się nierównomiernie: w niektórych pęcherzykach jest wiele, w innych nie wystarczy. Przegrody międzypęcherzykowe są nasycone naciekiem komórkowym.

Bronchopneumonia ma pewne cechy w różnych okresach wiekowych. U noworodków z zapaleniem płuc, tak zwane błony szkliste, składające się z zagęszczonej fibryny, często tworzą się na powierzchni pęcherzyków. U osłabionych dzieci w wieku do 1-2 lat ogniska zapalenia zlokalizowane są głównie w tylnym odcinku kręgosłupa i odcinkach płuc, które nie są w pełni rozwinięte po urodzeniu (segmenty II, VI i X). Takie zapalenie płuc nazywane jest przykręgosłupowe. Ze względu na dobrą kurczliwość płuc i funkcję drenażu oskrzeli, bogactwo płuc z naczyniami limfatycznymi, ogniska zapalenia płuc u dzieci można stosunkowo łatwo rozwiązać. Natomiast u osób po 60. roku życia, z powodu związanego z wiekiem zmniejszenia układu limfatycznego, ogniska zapalenia są powoli resorbowane.

Zapalenie oskrzeli ma pewne cechy nie tylko w zależności od czynnika etiologicznego, ale także od stanu odporności organizmu. Z tego powodu zapalenie oskrzeli jest klasyfikowane jako zapalenie płuc, rozwijające się w normalnym (nie poddanym immunosupresji) organizmie i zapaleniu płuc, rozwijającemu się w organizmie o obniżonej odporności.

Cechy niektórych wspólnych

Bakteryjne zapalenie oskrzeli

Ostre procesy destrukcyjne w płucach (ropień, zgorzel)

Ropień płuco może mieć zarówno pneumiogenne, jak i bronchogenne pochodzenie. Ropień pneumogenny - powikłanie zapalenia płuc o dowolnej etiologii, zwykle gronkowcowe lub paciorkowcowe. Zakażenie zapaleniem płuc jest zwykle poprzedzone martwicą zapalnej tkanki płucnej, a następnie ropną fuzją zmiany. Stopiona ropna masa martwicy jest wydzielana przez oskrzela z plwociną → obraz jamy. W ropnej i zapalnej tkance płucnej wiele drobnoustrojów ropotwórczych. Ostry ropień umiejscowiony jest częściej w 2, 4, 8, 9, 10, gdzie zwykle zlokalizowane są ośrodki ostrego zapalenia oskrzeli. W większości przypadków ropień jest związany ze światłem oskrzeli (oskrzela drenażowe), przez wydzielinę z ropny kota z plwociną. Ropień oskrzeli pojawił się, gdy ściana oskrzeli rozwarła się i przejście tkanki płucnej do sąsiedniej tkanki płuc, po czym nastąpił rozwój martwicy, ropienia i tworzenia jamy. Ściana ropnia jest utworzona przez rozstrzenie oskrzeli, jak również przez pogrubioną tkankę płucną. Ropnie oskrzelowe są zwykle liczne. Ostry ropień czasami goi się spontanicznie, ale częściej bierze kurs hron.

Gangrena płuco - najcięższy rodzaj destrukcyjnych procesów w płucach. Powikłuje zwykle zapalenie płuc i ropień dowolnej genezy podczas gnilnego zgnilizny. Tkanka płuc jest poddawana martwej martwicy, obóz jest szaro-brudny, śmierdzi. Gangrena prowadzi do śmierci.

POChP i POChP.

Przewlekłe niespecyficzne choroby płuc (POChP)Przewlekłe niespecyficzne choroby płuc (POChP) obejmują przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozstrzenie oskrzeli, rozedmę płuc, astmę oskrzelową, przewlekły ropień, przewlekłe zapalenie płuc, śródmiąższowe choroby płuc, zwłóknienie płuc (zapalenie płuc).

Wśród mechanizmów rozwoju tych chorób izoluje się oskrzela-togeniczne, pneumiogenne i pneumonitogenne (schemat XXI). Sercem mechanizmu oskrzeli POChP jest naruszenie funkcji drenażowej oskrzeli i przewodzenia oskrzeli. Choroby połączone przez ten mechanizm lub przewlekłe obturacyjne choroby płuc to przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozstrzenie oskrzeli (rozstrzenie oskrzeli), astma oskrzelowa i rozedma płuc (zwłaszcza przewlekła rozlana obturacja). Mechanizm pneumiogenny POChP jest związany z ostrym zapaleniem płuc i jego powikłaniami. Prowadzi to do rozwoju grupy przewlekłych nieobturacyjnych chorób płuc, w tym przewlekłego ropnia i przewlekłego zapalenia płuc. Pneumonogenny mechanizm POChP określa rozwój przewlekłych śródmiąższowych chorób płuc, reprezentowanych przez różne formy włóknistego (zwłóknienia) pęcherzyków płucnych lub zapalenie płuc. W ostatecznym rozrachunku wszystkie trzy mechanizmy POChP prowadzą do rozwoju pneumosklerozy (pneumokirozy), wtórnego nadciśnienia płucnego, przerostu prawej komory i niewydolności krążeniowo-oddechowej.

POChP obejmuje PD. zapalenie oskrzeli, rozstrzenie oskrzeli, zapalenie oskrzeli, astma, rozedma płuc. Mech-m - oskrzelowy: naruszenie podstawowej funkcji przewodzenia oskrzeli i oskrzeli

Przewlekłe zapalenie oskrzeli - przewlekłe zapalenie oskrzeli, wynikające z długotrwałego ostrego zapalenia oskrzeli (na przykład po odrze lub grypie) lub długotrwałej ekspozycji błony śluzowej oskrzeli na czynniki biologiczne, fizyczne i chemiczne (czynniki zakaźne, palenie, chłodzenie dróg oddechowych, pylenie itp.) d.).

Przewlekłe zapalenie oskrzeli o charakterze zakaźnym może początkowo być lokalne. Rozwija się on częściej w oskrzelach segmentów II, VI, VIII, IX i X, tj. Tam, gdzie najczęściej spotykane ogniska zapalenia płuc i są niekorzystne warunki wstępne do resorpcji wysięku. Miejscowe formy przewlekłego zapalenia oskrzeli stają się źródłem przewlekłego rozlanego zapalenia oskrzeli, gdy dotknięte jest całe drzewo oskrzelowe. W tym samym czasie ściana oskrzeli staje się pogrubiona, otoczona warstwami tkanki łącznej, czasami występuje do pewnego stopnia lub inna deformacja oskrzeli. Przy długotrwałym zapaleniu oskrzeli może być w kształcie torebki lub cylindryczny

Zmiany mikroskopowe w oskrzelach w przewlekłym zapaleniu oskrzeli są zróżnicowane. W niektórych przypadkach przewlekłe śluzowe lub ropne zjawiska katar przeważają ze wzrostem zaniku błony śluzowej, torbielowatej transformacji gruczołowej, metaplazji pokrywającego nabłonka pryzmatycznego w wielowarstwowy i płaski, zwiększając liczbę komórek kubkowych; w innych, w ścianie oskrzeli, zapalenie błony komórkowej jest różne na błonie śluzowej;

Przewlekłe niespecyficzne choroby płuc

Przewlekłe niespecyficzne choroby płuc są różnymi etiologicznymi i patologicznymi chorobami układu oddechowego, występującymi przy ciągłym produktywnym kaszlu i duszności z powodu pierwotnego uszkodzenia oskrzeli lub miąższu. Obejmują one takie niezależne od nozologii formy jak przewlekłe zapalenie oskrzeli, BEB, astma oskrzelowa, rozedma płuc, stwardnienie płuc, przewlekłe zapalenie płuc. HNZL diagnozuje się za pomocą wyników spirografii, prześwietlenia i badania endoskopowego. Metody leczenia POChP mogą obejmować farmakoterapię, sanację bronchoskopową, fizjoterapię, fizykoterapię; z uporczywymi zmianami morfologicznymi - leczenie chirurgiczne.

Przewlekłe niespecyficzne choroby płuc

Grupa przewlekłych nieswoistych chorób płuc (POChP) łączy choroby układu oddechowego, które mają różne przyczyny i mechanizmy rozwoju, ale podobne objawy kliniczne i zaburzenia morfofunkcjonalne. Częstość występowania POChP w regionach Rosji waha się od 12 do 29 przypadków na 1000 ludności. Koncepcja ta została po raz pierwszy wprowadzona do obiegu na międzynarodowym sympozjum pulmonologicznym, które odbyło się w 1959 r. W Londynie. Następnie trzy nosologie zostały włączone do grupy przewlekłych nowotworów złośliwych: przewlekłe zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa i rozedma płuc. Trzy lata później na konferencji naukowej w Moskwie lista ta zostałaby uzupełniona rozstrzeniami oskrzeli, przewlekłym zapaleniem płuc i stwardnieniem płuc. Specyficzne zmiany w płucach (gruźlica), choroby zawodowe (pylica płuc) i rak oskrzelowo-płucny nie zostały włączone do tej grupy.

We współczesnej pulmonologii klasyfikacja przewlekłych niespecyficznych chorób płuc pozostaje kontrowersyjna. Zatem wielu autorów dodatkowo odnosi się do śródmiąższowej choroby płuc jako POChP. Inni twierdzą, że jedynym niezależnym zapaleniem oskrzeli, rozedmą i astmą oskrzelową są niezależne nosologie z POChP; reszta (pneumoskleroza, przewlekłe zapalenie płuc, rozstrzenie oskrzeli) ma charakter syndromowy i należy ją traktować jako powikłania głównych, niezależnych form. Istnienie przewlekłego zapalenia płuc nie jest również rozpoznawane przez wszystkich badaczy.

Przyczyny POChP

Głównymi czynnikami determinującymi występowanie przewlekłych niespecyficznych chorób płuc w populacji są: wysoki poziom zanieczyszczenia powietrza, zagrożenia zawodowe, ostre choroby zakaźne dróg oddechowych i negatywne nawyki. Wyższe wskaźniki epidemiologiczne POChP są obserwowane w miastach przemysłowych, gdzie powietrze atmosferyczne zawiera zanieczyszczenia (tlenki azotu, dwutlenek siarki, dwutlenek węgla, pył, zawieszone cząsteczki itp.), Które przekraczają MPC o współczynnik 3-5. Głównym kontyngentem zawodowym wśród pacjentów z POChP jest osoba narażona na przeciągi, zanieczyszczenia gazowe, zapylenie, drażniące zapachy w miejscu pracy.

Liczne badania potwierdzają związek między częstością występowania POChP a paleniem długotrwałym (ponad 10 lat). Przedwczesnymi stanami klinicznie wyrażanych postaci POChP są częste i długotrwałe ostre infekcje wirusowe dróg oddechowych, nawracające ostre zapalenie oskrzeli i płuc, przewlekłe choroby górnych dróg oddechowych, choroby alergiczne i zaburzenia immunologiczne. Wskaźnik POChP wzrasta z wiekiem i osiąga swój szczyt w grupie wiekowej 40-60 lat. Większość pacjentów to mężczyźni. Przewlekłe zapalenie oskrzeli (około 60%), astma oskrzelowa (

35%), rozstrzenie oskrzeli (około 4%), pozostałe choroby stanowią mniej niż 1%.

Patogeneza

Podstawą morfogenezy różnych przewlekłych nieswoistych chorób płuc jest jeden z trzech mechanizmów: oskrzeli, pneumiogenny i pneumonitogenny. Szlak oskrzeli rozwoju POChP jest związany z upośledzoną drożnością oskrzeli i funkcją drenażu oskrzeli. Zgodnie z tym mechanizmem rozwijają się choroby o charakterze obturacyjnym: przewlekłe zapalenie oskrzeli, BEB, astma oskrzelowa i rozedma płuc. Mechanizm pneumiogenny leży u podstaw powstawania przewlekłego zapalenia płuc i przewlekłego ropnia płuc, które są powikłaniami zapalenia oskrzeli i płuc lub krupiastego zapalenia płuc. W tych chorobach wyrażono składnik ograniczający. Szlak pneumonitogenny determinuje rozwój śródmiąższowych chorób płuc.

Rozwój miażdżycy płuc (zwłóknienie płuc, pneumokiroza), nadciśnienie płucne, serce płuc i niewydolność krążeniowo-oddechowa jest wynikiem dowolnego ze wspomnianych morfogenetycznych mechanizmów POChP. Przewlekłe niespecyficzne choroby płuc są uważane za czynnik ryzyka gruźlicy płuc i raka płuc.

Główne formy POChP

Przewlekłe zapalenie oskrzeli

Podobnie jak inne przewlekłe nieswoiste choroby płuc, jest często wynikiem przedłużającego się przebiegu ostrego zapalenia oskrzeli o etiologii wirusowej (opracowanego na tle grypy, odry, adenowirusa lub zakażenia PC) lub pochodzenia bakteryjnego (spowodowanego przedłużonym utrzymywaniem się oskrzeli prątków hemofilnych, pneumokoków itp.). Może się rozwinąć w wyniku długotrwałego narażenia na drogi oddechowe czynników chemicznych i fizycznych (palenie, zapylenie powietrza, zanieczyszczenie przez odpady przemysłowe).

Częstość występowania może być lokalna lub rozproszona; według rodzaju zapalenia - nieżyt lub śluzowaty; przez obecność / nieobecność obturacji oskrzeli - obturacyjną i nieobciążającą; z natury zmian morfologicznych w oskrzelach - zanikowe, polipowate, deformujące. Kryteria kliniczne przewlekłego zapalenia oskrzeli to 2-3 zaostrzenia procesu zapalnego rocznie przez 2 lata, z rocznym czasem trwania co najmniej 3 miesięcy. Pacjenci obawiają się stałego kaszlu z plwociną. Podczas zaostrzeń kaszel wzrasta, plwocina staje się ropna, temperatura podgorączkowa i pocenie się. Przewlekłe zapalenie płuc, niedodma płuc, rozedma płuc i zwłóknienie płuc mogą stać się skutkami i powikłaniami przewlekłego zapalenia oskrzeli.

Astma oskrzelowa

Jest to druga najczęstsza postać przewlekłej niespecyficznej choroby płuc. Charakteryzuje się nadreaktywnością drzewa oskrzelowego, prowadzącą do nadmiernego wydzielania śluzu oskrzelowego, obrzęku i napadowego skurczu dróg oddechowych. Główne typy kliniczne obejmują astmę nieatopową, atopową, mieszaną, indukowaną aspiryną.

Klinicznie astma o dowolnej genezie objawia się nawracającymi napadami duszności wydechowej. W ich rozwoju występują 3 okresy: prekursory, uduszenie i rozwój odwrotny. Zwiastuny, wydzielina z błony śluzowej nosa, zapalenie spojówek i niepokój ruchowy mogą służyć jako prekursory sygnalizujące zbliżający się atak astmy. Podczas ataku zadławienia, świszczącego oddechu, ostrego zadyszki z przedłużonym wydechem, rozlanej sinicy, pojawia się nieproduktywny kaszel. Pacjenci przyjmują wymuszoną wyprostowaną pozycję z podniesionym pasem barkowym. W przypadku poważnego ataku może dojść do śmierci pacjenta z powodu niewydolności oddechowej. W okresie odwrotnego rozwoju ataku kaszel zaczyna oddzielać plwocinę, zmniejsza się liczba świszczącego oddechu, oddychanie staje się wolne, znika duszność.

Między atakami stan pacjentów z astmą jest dość zadowalający. Wraz z długą historią przewlekłej nieswoistej choroby płuc, rozedmy płuc, serca płuc i choroby serca płuc rozwijają się.

Przewlekła obturacyjna rozedma płuc

Jest to przewlekła niespecyficzna choroba płuc, której morfologiczną podstawą jest uporczywa ekspansja światła oskrzelików oddechowych i pęcherzyków płucnych w wyniku przewlekłej niedrożności dróg oddechowych wraz z przewlekłym zapaleniem oskrzeli i zarostami zapalenia oskrzelików. Płuca zyskują zwiększoną powietrzność, zostają podzielone na części, powiększone.

Objawy kliniczne rozedmy płuc są spowodowane gwałtownym zmniejszeniem obszaru wymiany gazowej i upośledzeniem wentylacji płuc. Symptomatologia wzrasta stopniowo, gdy zmiany patologiczne rozprzestrzeniają się na dużą powierzchnię tkanki płucnej. Zmartwiona postępująca duszność, kaszel ze skąpą plwociną śluzową, utrata masy ciała. Zwraca uwagę na beczkowatą ekspansję klatki piersiowej, sinicę skóry, pogrubienie palców paznokci palców bębna. W przypadku rozedmy płuc częste powikłania infekcyjne, krwotok płucny, odma opłucnowa. Przyczyną śmierci jest ciężka niewydolność oddechowa.

Rozstrzenie oskrzeli

Morfologicznym podłożem obecnej postaci przewlekłych nieswoistych chorób płuc są rozwinięcia oskrzeli w kształcie krzyża, cylindra lub wrzeciona. Rozstrzenie oskrzeli może być miejscowe lub rozproszone, wrodzone lub nabyte. Wrodzona rozstrzeń oskrzelowa jest spowodowana upośledzonym rozwojem drzewa oskrzelowego w okresie prenatalnym i poporodowym (w wyniku zakażeń wewnątrzmacicznych, z zespołem Sievert-Cartagenus, mukowiscydozą itp.). Nabyte oskrzela mogą tworzyć się na tle nawracającego zapalenia oskrzeli, hr. Zapalenie oskrzeli, długotrwała obecność ciała obcego w oskrzelach.

Główne objawy ze strony układu oddechowego to uporczywy kaszel, wydzielina żółto-zielonej plwociny z zapachem, czasem krwioplucie. Zaostrzenia występują zgodnie z rodzajem zaostrzeń przewlekłego ropnego zapalenia oskrzeli. Kompleks objawów pozapłucnych w przypadku rozstrzenia oskrzeli jest reprezentowany przez deformację palców w postaci pałeczek perkusyjnych i gwoździ w postaci szkieł zegarkowych, „ciepłej” sinicy. Powikłaniami przewlekłej niespecyficznej choroby płuc mogą być krwotok płucny, ropień płuc, niewydolność krążeniowo-oddechowa, amyloidoza, ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, posocznica. Każdy z tych stanów stanowi potencjalne zagrożenie dla życia pacjenta z POChP.

Przewlekłe zapalenie płuc

Patologiczne zmiany w przewlekłym zapaleniu płuc łączą składnik zapalny, mięsożerność, zapalenie oskrzeli, rozstrzenie oskrzeli, przewlekłe ropnie, zwłóknienie płuc, dlatego obecnie ta przewlekła niespecyficzna choroba płuc jako niezależna nozologia nie jest rozpoznawana przez wszystkich autorów. Każde zaostrzenie przewlekłego zapalenia płuc prowadzi do pojawienia się nowych ognisk zapalenia w tkance płucnej i wzrostu obszaru zmian sklerotycznych.

Do objawów trwałych towarzyszących przebiegowi przewlekłego zapalenia płuc należą kaszel z wydzielaniem plwociny (śluzowopłucny w remisji i ropny w fazie zaostrzenia) oraz uporczywe rzęski w płucach. W okresie ostrym wzrasta temperatura ciała, w projekcji nacieku, niewydolności oddechowej występują bóle w klatce piersiowej. Choroba może być powikłana chorobą serca płuc, tworzeniem ropnia, ropniakiem opłucnej, gangreną płuc itp.

Stwardnienie płuc

Przewlekła niespecyficzna choroba płuc, występująca wraz z zastąpieniem funkcjonującego miąższu tkanką łączną, nazywana jest pneumosklerozą. Jest to konsekwencja procesów zapalnych i dystroficznych, prowadzi do marszczenia, braku powietrza i zagęszczenia tkanki płucnej. Często rozwija się w wyniku przewlekłego zapalenia oskrzeli, BEB, przewlekłego zapalenia płuc, POChP, zapalenia płuc, zapalenia opłucnej, włóknienia pęcherzyków płucnych, gruźlicy i wielu innych. itd. W zależności od częstości zmian wyróżnia się miejscowe (ogniskowe) i rozproszone włóknienie płuc. W zależności od nasilenia wzrostu tkanki łącznej istnieją trzy etapy procesu patologicznego - zwłóknienie płuc, stwardnienie płuc, zapalenie płuc.

Objawia się jako objawy choroby o istotnym znaczeniu, jak również objawy niewydolności oddechowej (duszność, kaszel, niebieskawy odcień skóry, „palce Hipokratesa”). W stadium marskości płuc wyraźna deformacja klatki piersiowej, wyraźny zanik mięśni piersiowych. Pacjent jest osłabiony, szybko się męczy, traci na wadze. Przebieg choroby podstawowej prowadzi do progresji pneumosklerozy, a stwardnienie płuc powoduje, że leżąca u podstaw patologia jest cięższa.

Diagnostyka

Rozpoznanie różnych postaci przewlekłych nieswoistych chorób płuc jest ustalane przez pulmonologa z uwzględnieniem cech przebiegu klinicznego patologii oraz wyników diagnostyki instrumentalnej i laboratoryjnej. Aby potwierdzić charakter zmian morfologicznych, przeprowadza się badanie radiologiczne płuc, które w razie potrzeby uzupełnia się tomografią liniową lub CT klatki piersiowej.

Aby zidentyfikować zmiany strukturalne w drzewie oskrzelowym, wykonuje się bronchoskopię (w razie potrzeby, z pobieraniem plwociny lub biopsji), bronchografię. Za pomocą analizy plwociny i spłukiwania oskrzeli (mikroskopijne i mikrobiologiczne) można wyjaśnić aktywność procesu zapalnego w oskrzelach i przyczynę jego wystąpienia. Aby ocenić funkcjonalne rezerwy płuc w przewlekłych chorobach niespecyficznych, pomaga badanie funkcji oddechowych. Możliwe jest rozpoznanie objawów przerostu prawej komory serca za pomocą elektrokardiografii i echokardiografii.

Leczenie POChP

Leczenie przewlekłych nieswoistych chorób płuc zależy od czynników etiologicznych, mechanizmów patogenetycznych, stopnia zmian morfofunkcjonalnych, ciężkości procesu. Jednak możliwe jest wyodrębnienie pewnych ogólnych podejść do leczenia różnych niezależnych postaci POChP.

W celu złagodzenia procesów zakaźnych i zapalnych w oskrzelach i płucach, środki przeciwbakteryjne są wybierane z uwzględnieniem wrażliwości mikroflory. Zaleca się stosowanie leków rozszerzających oskrzela, wykrztuśnych i sekretolitycznych. Płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe wykonuje się w celu odkażenia drzewa oskrzelowego. W tym okresie powszechnie stosuje się drenaż postawy, masaż wibracyjny, mikrofale i promieniowanie ultrafioletowe na klatce piersiowej. Podczas ataków trudności z oddychaniem zaleca się stosowanie leków rozszerzających oskrzela i tlenoterapię.

Poza zaostrzeniem przedstawiono obserwację ambulatoryjną pulmonologa, leczenie w sanatorium, terapię wysiłkową, speleoterapię, aerofitoterapię, podawanie adaptogenów roślinnych i immunomodulatorów. Glukokortykosteroidy można podawać z celami odczulającymi i przeciwzapalnymi. Podstawową terapię dobiera się w celu odpowiedniej kontroli w przebiegu astmy.

Kwestia taktyk chirurgicznych w przewlekłych niespecyficznych chorobach płuc jest podnoszona w przypadku utrzymujących się lokalnych zmian morfologicznych w płucach lub oskrzelach. Najczęściej uciekają się do resekcji dotkniętego obszaru płuc lub pneumonektomii. Przy obustronnej rozlanej stwardnieniu płuc można wskazać przeszczep płuc.

Anatomia patologiczna - część 40

Międzygałkowe śródmiąższowe zapalenie płuc często występuje wokół ostrych i przewlekłych ropni płucnych. W takich przypadkach rozwija się w naczyniach limfatycznych przegrody międzykomórkowej, kierując zakażoną limfę z ropni. Zapalenie naczyń chłonnych i limfostaza kończą się zwłóknieniem międzyziarnowym.

Zapalenie międzypęcherzykowe (śródmiąższowe) zajmuje szczególne miejsce wśród śródmiąższowego zapalenia płuc w jego etiologii, patogenezie i objawach morfologicznych. Może dołączyć do każdego ostrego zapalenia płuc iw takich przypadkach ma ostry przebieg i przemijający charakter. W przewlekłym przebiegu zapalenie międzypęcherzykowe (śródmiąższowe) może być podstawą morfologiczną grupy chorób zwanych śródmiąższowymi chorobami płuc.

OSTATNIE NISKIE PROCESY W PŁUCA

Ostre procesy destrukcyjne w płucach obejmują ropień i gangrenę płuc.

Ropień płuc (ryc. 185) może mieć zarówno pneumiogenne, jak i bronchogenne pochodzenie. Pneumogenny ropień płuc występuje jako powikłanie zapalenia płuc o dowolnej etiologii, zwykle gronkowcowej i paciorkowcowej. Ropienie zmiany zapalenia płuc jest zwykle poprzedzone martwicą zapalnej tkanki płucnej, a następnie ropną fuzją zmiany. Stopiona ropno-martwicza masa jest wydzielana przez oskrzela z plwociną, powstaje jama ropnia. W ropie i zapalonej tkance płucnej znaleziono dużą liczbę drobnoustrojów ropotwórczych. Ostry ropień umiejscowiony jest częściej w segmentach II, VI, VIII, IX i X, gdzie zwykle zlokalizowane są ośrodki ostrego zapalenia oskrzeli. W większości przypadków ropień komunikuje się ze światłem oskrzeli (oskrzela drenażowe), przez które wydzielana jest ropa z plwociny. Ropień płuca Bron, pojawia się, gdy zniszczona jest ściana oskrzeli, a stan zapalny przechodzi do następnej tkanki płucnej, z następczym rozwojem nekrozy, ropieniem i tworzeniem jamy - ropniem. Ściana ropnia jest utworzona jako rozstrzenie oskrzeli i zagęszczona tkanka płuc. Ropnie płucne genu oskrzelowego są zwykle wielokrotne. Ostry ropień płuc czasami goi się samoistnie, ale częściej trwa przewlekły.

Zgorzel płucna jest najcięższym typem ostrego procesu niszczącego płuca. Zwykle komplikuje zapalenie płuc i ropień płuc o dowolnej genezie, gdy przyłączone są zgniłe mikroorganizmy. Tkanka płuc ulega martwej martwicy, staje się szaro-brudna, wydziela nieprzyjemny zapach. Zgorzel płucna zwykle prowadzi do śmierci.

PRZEWLEKŁE CHARAKTERYSTYKA NIEPOWTARZALNYCH LAMP

Przewlekłe niespecyficzne choroby płuc (POChP) obejmują przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozstrzenie oskrzeli, rozedmę płuc, astmę oskrzelową, przewlekły ropień, przewlekłe zapalenie płuc, śródmiąższowe choroby płuc, zwłóknienie płuc (zapalenie płuc).

Wśród mechanizmów rozwoju tych chorób izoluje się oskrzelowo-patogenne, pneumiogenne i pneumonitogenne (schemat XXI). Podstawą mechanizmu oskrzelowo-togenicznego POChP jest naruszenie funkcji drenażowej oskrzeli i przewodnictwa oskrzelowego. Chorobami związanymi z tym mechanizmem lub przewlekłymi obturacyjnymi chorobami płuc są przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozstrzenie oskrzeli (rozstrzenie oskrzeli), astma oskrzelowa i rozedma płuc (zwłaszcza przewlekła rozlana obturacja). Mechanizm pneumiogenny POChP jest związany z ostrym zapaleniem płuc i jego powikłaniami. Prowadzi to do rozwoju grupy przewlekłych nieobturacyjnych chorób płuc, w tym przewlekłego ropnia i przewlekłego zapalenia płuc. Pneumonogenny mechanizm POChP określa rozwój przewlekłych śródmiąższowych chorób płuc, reprezentowanych przez różne formy włóknistego (zwłóknienia) pęcherzyków płucnych lub zapalenie płuc. W ostatecznym rozrachunku wszystkie trzy mechanizmy POChP prowadzą do rozwoju pneumoklerozy (pneumokirozy), wtórnego nadciśnienia płucnego, przerostu serca prawej komory i niewydolności krążeniowo-oddechowej (patrz wykres XXI).

Przewlekłe zapalenie oskrzeli o charakterze zakaźnym może początkowo być lokalne. Rozwija się częściej w oskrzelach segmentów II, VI, VIII, IX i X, tj. Tam, gdzie najczęściej występują ogniska zapalenia płuc i istnieją niekorzystne warunki do resorpcji wysięku. Miejscowe formy przewlekłego zapalenia oskrzeli stają się źródłem przewlekłego rozlanego zapalenia oskrzeli, gdy dotknięte jest całe drzewo oskrzelowe. W tym samym czasie ściana oskrzeli staje się pogrubiona, otoczona warstwami tkanki łącznej, czasami występuje do pewnego stopnia lub inna deformacja oskrzeli. W przypadku przedłużonego zapalenia oskrzeli może wystąpić oskrzelowa lub cylindryczna oskrzela.

Zmiany mikroskopowe w oskrzelach w przewlekłym zapaleniu oskrzeli są zróżnicowane. W niektórych przypadkach zjawisko przewlekłego śluzu lub ropnego katarytu przeważa wraz ze wzrostem zaniku błony śluzowej, torbielowatej transformacji gruczołowej, metaplazji pokrywającego nabłonka pryzmatycznego w stratyfikowaną komórkę płaskonabłonkową i wzrostu liczby komórek kubkowych; w innych stan zapalny komórek jest wyraźny w ścianie oskrzeli, a zwłaszcza w błonie śluzowej;

CHOROBY ODDECHOWE

Choroby układu oddechowego wyróżniają się rozmaitymi objawami klinicznymi i morfologicznymi, co determinuje duża liczba i różnorodność czynników etiologicznych prowadzących do rozwoju chorób tych narządów, cech związanych z wiekiem i osobliwości struktury płuc. W przypadku chorób układu oddechowego ważne są patogeny biologiczne, zwłaszcza wirusy i bakterie, powodujące zapalenie oskrzeli i płuc (zapalenie oskrzeli, zapalenie tchawicy, zapalenie oskrzelików, zapalenie płuc). Czynniki chemiczne i fizyczne odgrywają ważną rolę w rozwoju chorób zapalnych, alergicznych (astma oskrzelowa) i nowotworowych (rakowych) oskrzeli i płuc, które przedostają się do dróg oddechowych i płuc wraz z zanieczyszczonym powietrzem. W występowaniu chorób oskrzeli i płuc rola czynników dziedzicznych i cech wieku.

Występowanie chorób układu oddechowego jest jednak determinowane nie tylko przez ekspozycję na czynniki chorobotwórcze i obecność czynników tła, ale także przez stan barier ochronnych układu oddechowego, wśród których wyróżnia się filtracja aerodynamiczna, czynniki humoralne i komórkowe ochrony ogólnej i lokalnej. Filtracja aerodynamiczna jest transportem śluzowo-komórkowym wykonywanym przez nabłonek rzęsisty drzewa oskrzelowego. Czynniki humoralne lokalnej ochrony dróg oddechowych obejmują wydzielnicze immunoglobuliny (IgA), układ dopełniacza, interferon, laktoferynę, inhibitory proteazy, lizozym, środek powierzchniowo czynny, czynnik chemotaksji, limfokiny i czynniki humoralne ogólnej ochrony - IgM i IgG. Czynniki komórkowe lokalnej obrony układu oddechowego są reprezentowane przez makrofagi pęcherzykowe i ogólną ochronę przez leukocyty polimorfojądrowe, migrujące makrofagi i limfocyty. Niewydolność składników barier ochronnych układu oddechowego może być zarówno dziedziczna (brak jednego lub kilku czynników), jak i nabyta (w wyniku różnych wpływów zewnętrznych).

Współczesna morfologia kliniczna ma wiele metod diagnozowania chorób układu oddechowego. Wśród nich największe znaczenie mają badania cytologiczne i bakterioskopowe plwociny, popłuczyny oskrzelowo-pęcherzykowe (płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe), biopsja oskrzeli i płuc.

Wśród chorób układu oddechowego, ostre zapalenie oskrzeli, ostre choroby zapalne (zapalenie płuc) i destrukcyjne (ropień, zgorzel) choroby płuc, przewlekłe niespecyficzne choroby płuc, pylica płuc, rak oskrzeli i płuc są najważniejsze; Wśród chorób opłucnowych najczęściej występuje zapalenie opłucnej.

Ostre zapalenie oskrzeli - ostre zapalenie oskrzeli - może być niezależną chorobą lub objawem wielu chorób, w szczególności zapalenia płuc, przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek z niewydolnością nerek (ostre zapalenie oskrzeli mocznicowych) itp.

Etiologia i patogeneza. Wśród czynników etiologicznych rola wirusów i bakterii powodujących ostre choroby układu oddechowego jest duża. Ogromne znaczenie mają czynniki fizyczne (suche lub zimne powietrze), chemiczne (wdychanie oparów chloru, tlenków azotu, dwutlenku siarki itp.) Na układ oddechowy, kurz. Patogenne działanie tych czynników przyczynia się do dziedzicznej niespójności barier ochronnych układu oddechowego, przede wszystkim transportu śluzówkowego i humoralnych czynników lokalnej ochrony, a uszkodzenie transportu śluzówkowego wraz z rozwojem ostrego zapalenia oskrzeli jest nasilone. Wynika to z faktu, że w odpowiedzi na ekspozycję chorobotwórczą zwiększa się wytwarzanie śluzu przez gruczoły i komórki kubkowe oskrzeli, co prowadzi do złuszczania rzęskowego pryzmatycznego nabłonka, ekspozycji błony śluzowej oskrzeli, zakażenia ściany oskrzeli i dalszego rozprzestrzeniania się.

Anatomia patologiczna. W ostrym zapaleniu oskrzeli błona śluzowa oskrzeli staje się pełnokrwista i obrzęknięta, możliwe są drobne krwotoki i owrzodzenia. W świetle oskrzeli w większości przypadków dużo śluzu. W błonie śluzowej oskrzeli rozwijają się różne formy nieżytów (surowicze, śluzowe, ropne, mieszane), włókniste lub włóknikowo-krwotoczne; możliwe jest zniszczenie ściany oskrzeli, czasami z owrzodzeniem błony śluzowej, w tym przypadku mówią one o destrukcyjno-wrzodziejącym zapaleniu oskrzeli. W oskrzelikach ostre zapalenie - zapalenie oskrzelików - może być produktywne, co prowadzi do pogrubienia ściany z powodu naciekania limfocytów, makrofagów, komórek plazmatycznych, proliferacji nabłonka. W proksymalnych oskrzelach zazwyczaj dotyka się tylko błony śluzowej (zapalenie endobronchowe) lub błony śluzowej i warstwy mięśniowej (zapalenie śluzówki oskrzeli). W dystalnych oskrzelach wszystkie warstwy ściany oskrzeli (panbronchitis i panbronchiolitis) biorą udział w procesie, z możliwym przeniesieniem zapalenia do tkanki okołoskrzelowej (peribronchitis).

Powikłania ostrego zapalenia oskrzeli są często związane z upośledzoną funkcją drenażu oskrzeli, co przyczynia się do aspiracji zakażonego śluzu do dystalnych części drzewa oskrzelowego i rozwoju zapalenia płuc.

Tkanka Noah (zapalenie oskrzeli). Przy zapaleniu oskrzeli i zapaleniu oskrzeli zapalenie może być przenoszone nie tylko na tkankę okołoskrzelową, ale także na śródmiąższową tkankę płuc (śródmiąższowe zapalenie płuc okołooskrzelowe).

Wynik ostrego zapalenia oskrzeli zależy od głębokości ściany oskrzeli. Surowe i śluzowate nieżywy oskrzeli są łatwo odwracalne. Zniszczenie ściany oskrzeli (ropny katar, destrukcyjne zapalenie oskrzeli i zapalenie oskrzelików) przyczynia się do rozwoju zapalenia płuc. Przy długotrwałym narażeniu na czynniki chorobotwórcze zapalenie oskrzeli staje się przewlekłe.

Ostre choroby zapalne płuc lub ostre zapalenie płuc

Ostre zapalenie płuc jest grupą chorób zapalnych o różnej etiologii, patogenezie i objawach klinicznych i morfologicznych charakteryzujących się pierwotnym uszkodzeniem regionów oddechowych płuc.

Etiologia. Etiologia ostrego zapalenia płuc jest zróżnicowana, ale częściej ich występowanie jest związane z czynnikami zakaźnymi (schemat XX). Wśród czynników ryzyka ostrego zapalenia płuc, oprócz zakażenia (zwłaszcza wirusowego) górnych dróg oddechowych, niedrożności drzew oskrzelowych, niedoborów odporności, alkoholu, palenia tytoniu i wdychania substancji toksycznych, urazów, urazów, hemodynamiki płuc, okresu pooperacyjnego i intensywnej terapii infuzyjnej, starości i nowotworów złośliwych i stres (hipotermia, stres emocjonalny).

Kierując się charakterystyką nozologiczną i patogenezą, rozróżnia się pierwotne i wtórne ostre zapalenie płuc. Do pierwotnego ostrego

Schemat XX. Klasyfikacja ostrego zapalenia płuc

Zapalenie płuc odnosi się do zapalenia płuc jako niezależnej choroby i jako przejaw innej choroby, która ma swoistość nosologiczną (na przykład grypa, zapalenie płuc wywołane przez dżumę). Wtórne ostre zapalenie płuc jest najczęściej powikłaniem wielu chorób.

Cechy kliniczne i morfologiczne objawów ostrego zapalenia płuc mogą być związane z pierwotną lokalizacją stanu zapalnego w płucach (miąższowe zapalenie płuc, śródmiąższowe zapalenie płuc, oskrzelowe zapalenie płuc), częstość występowania zapalenia (miliary pneumonia lub zapalenie pęcherzyków płucnych; acinous, lobular, confluent lobular, segmental, polyearthmentmic, nephralitis, analhetia). proces (surowiczy, seroneleukocytowy, surowiczo-złuszczający, surowiczo-krwotoczny, ropny, włóknisty, krwotoczny) - patrz schemat XX.

Spośród ostrego zapalenia płuc, płatowe zapalenie płuc, oskrzelowe zapalenie płuc i śródmiąższowe zapalenie płuc zostaną omówione poniżej.

Krupowe zapalenie płuc jest ostrą chorobą zakaźną alergiczną, w której dotknięte jest jedno lub więcej płatów płucnych (płatowe, płatowe zapalenie płuc), wysięk włóknikowy (włóknisty lub krupowy, zapalenie płuc) pojawia się w pęcherzykach płucnych, a na opłucnej pojawiają się złogi włókniste (pleuropneumonia). Wszystkie powyższe nazwy choroby są synonimami i odzwierciedlają jedną z cech choroby. Krupowe zapalenie płuc jest chorobą niezależną. Dorośli są w większości chorzy, rzadko dzieci.

Etiologia i patogeneza. Czynnikiem wywołującym chorobę są pneumokoki typu I, II, III i IV; w rzadkich przypadkach zapalenie płuc wywołane jest przez diplobakillus Friedlandera. Ostry początek zapalenia płata płucnego wśród pełnego zdrowia i przy braku kontaktu z pacjentami, jak również przewóz pneumokoków przez ludzi zdrowych, pozwala nam powiązać jego rozwój z autoinfekcją. Jednak patogeneza krupiastego zapalenia płuc ma ogromne znaczenie i uwrażliwienie organizmu na pneumokoki i czynniki rozdzielające w postaci chłodzenia, urazu itp. Obraz kliniczny krupiastego zapalenia płuc, stopniowanie jego przebiegu i cechy objawów morfologicznych wskazują na reakcję hiperargiczną, która występuje w płucach i ma charakter nadwrażliwości typu natychmiastowego.

Morfogeneza, anatomia patologiczna. Zgodnie z klasycznymi ideami, które istniały od ponad 100 lat, lobarne zapalenie płuc, które powinno być uważane za miąższowe, ma cztery etapy w jego rozwoju: pływ, czerwona hepatizacja, szara hepatizacja, rozdzielczość. Wszystkie etapy trwają 9-11 dni.

Etap pływowy trwa 24 godziny i charakteryzuje się ciężkim przekrwieniem i obrzękiem drobnoustrojowym dotkniętego płata; W obrzękowym płynie znajduje się duża liczba patogenów. Występuje wzrost przepuszczalności naczyń włosowatych, początek diapedezy krwinek czerwonych w świetle pęcherzyków. Płuco jest nieco zagęszczone, ostro pełne krwi.

Zapalenie wątroby w stadium czerwonym występuje drugiego dnia choroby. Na tle obfitości i obrzęku drobnoustrojów zwiększa się cukrzyca erytrocytów, która gromadzi się w świetle pęcherzyków. Neutrofile mieszają się z nimi, włókna fibrynowe wypadają między komórkami. W wysięku pęcherzyków płucnych wykrywa się dużą liczbę pneumokoków, a fagocytozę odnotowują ich neutrofile. Naczynia limfatyczne zlokalizowane w śródmiąższowej tkance płucnej, rozszerzone, wypełnione limfą. Tkanka płucna staje się ciemnoczerwona, uzyskuje gęstość wątroby (czerwone światło płuc). Regionalne węzły chłonne dotkniętego płata płucnego są powiększone, pełne krwi.

Stadium szarego zapalenia wątroby występuje w 4-6 dniu choroby. W świetle pęcherzyków gromadzą się fibryna i neutrofile, które wraz z makrofagami fagocytują rozkładające się pneumokoki. Możesz zobaczyć, jak włókna fibryny przez pory pęcherzykowe przenikają z jednego pęcherzyka do drugiego. Liczba czerwonych krwinek ulegających hemolizie jest zmniejszona, a intensywność przekrwienia zmniejsza się. Występuje fibrynolityczny wpływ neutrofili na uwolnioną fibrynę, która, począwszy od szarej fazy wątrobowej, jest dodatkowo wzmocniona (ryc. 183). Udział płuc w szarej fazie wątroby jest zwiększony, gęsty,

Rys. 183. Zapalone zapalenie płuc:

i - aktywność lizosomów na etapie szarej opekeneniny. W obszarach kontaktu cytoplazmy neutrofili (H) z „rozpuszczoną” fibryną (RF) lizosomy (L3) znikają. Są one wydawane na rozpuszczanie (rozcieńczanie) fibryny. Jestem jądrem leukocytu. x 17 000 (według Kisha); b - szara górna część

ciężka, w opłucnej znaczna nakładka włóknista (zapalenie opłucnej płuc). Na odcinku płuc o szarym zabarwieniu (patrz rys. 183) mętna ciecz spływa z ziarnistej powierzchni. Węzły chłonne korzenia płuc są powiększone, białe i różowe; w swoich badaniach histologicznych znaleźć obraz ostrego zapalenia.

Etap rozstrzygania rozpoczyna się 9-11 dnia choroby. Wysięk fibrynowy pod wpływem enzymów proteolitycznych neutrofili i makrofagów ulega topnieniu i resorpcji. Fibryna i pneumokoki oczyszczają płuca: wysięk jest eliminowany przez drenaż limfatyczny płuc i plwociny. Włókniste nakładki na opłucnę rozpuszczają się. Etap rozdzielczości jest czasami rozciągany na kilka dni po klinicznie wolnej od gorączki chorobie.

Klasyczny schemat przepływu lobarnego zapalenia płuc jest czasami zaburzony (Zinzerling VD, 1939; Leschke, 1931) - szara hepatizacja poprzedza kolor czerwony. W niektórych przypadkach centrum zapalenia płuc zajmuje centralną część płata płuc (centralne zapalenie płuc), ponadto może pojawić się w jednym lub drugim płacie (migrujące zapalenie płuc).

Powszechne objawy zapalenia płata lobarnego obejmują zmiany dystroficzne w narządach miąższowych, ich obfitość, hiperplazję śledziony i szpiku kostnego, nadmiar i obrzęk mózgu. W zwojach współczulnych szyjki macicy występuje ostra przekrwienie, naciek leukocytów wokół naczyń i dystroficzne zmiany komórek zwojowych (Abrikosov AI, 1922).

Komplikacje. Występują powikłania płucne i pozapłucne zapalenia płata płucnego.

Powikłania płucne rozwijają się w związku z upośledzoną funkcją fibrynolityczną neutrofili. Jeśli ta funkcja jest niewystarczająca, masy fibrynowe w pęcherzykach płucnych podlegają organizacji, tj. kiełkująca tkanka ziarninowa, która po dojrzeniu zamienia się w dojrzałą włóknistą tkankę łączną. Ten proces organizacji nazywa się carnification (z lat. Sagpo - meat). Płuco zamienia się w pozbawioną powietrza, gęstą, mięsistą tkankę. Przy nadmiernej aktywności neutrofili może rozwinąć się ropień i gangrena płuc. Podłączenie ropy do włóknistego zapalenia opłucnej prowadzi do ropniaka opłucnej.

Powikłania pozapłucne obserwuje się podczas uogólnienia zakażenia. W przypadku uogólnienia limfogennego występują ropne zapalenie śródpiersia i zapalenie osierdzia, z krwiotwórczym zapaleniem otrzewnej, ropniami przerzutowymi w mózgu, ropnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, ostrym wrzodziejącym lub wielopęcherzowym zapaleniem wsierdzia, częściej niż prawe serce, ropne zapalenie stawów itp

Zapalenie płuc wywołane przez różdżkę Friedlandera (zapalenie płuc Friedlandera) ma pewne cechy szczególne. Zazwyczaj dotknięta jest część płata płucnego, częściej górna, wysięk składa się z rozpadających się neutrofili z domieszką włókien fibrynowych, a także śluzu, i ma wygląd lepkiej masy śluzowej. Często w miejscach zapalenia pojawiają się ogniska martwicy, w ich miejsce powstają wrzody.

Współczesne metody leczenia zapalenia płata lobarycznego radykalnie zmieniły jego obraz kliniczny i morfologiczny, co sugeruje patomorfozę tej choroby. Pod wpływem antybiotyków, leków stosowanych w chemioterapii, zapalenia płuc wywołanego przez płuca trwa nieskutecznie, zmniejsza się liczba przypadków powikłań płucnych i pozapłucnych.

Śmierć z krupiastym zapaleniem płuc wynika z niewydolności serca (szczególnie często w podeszłym wieku, a także w przewlekłym alkoholizmie) lub powikłań (ropień mózgu, zapalenie opon mózgowych itp.).

Zapalenie oskrzeli to zapalenie płuc, które rozwija się w wyniku zapalenia oskrzeli lub zapalenia oskrzelików (oskrzelikowo-płucna). Ma charakter ogniskowy, może być morfologiczną manifestacją zarówno pierwotnego (na przykład, infekcje wirusowe układu oddechowego - patrz), jak i wtórnego (jako powikłanie wielu chorób) ostrego zapalenia płuc (patrz wykres XX).

Etiologia. Choroba ma zróżnicowaną etiologię. Może to być spowodowane przez różne czynniki mikrobiologiczne - pneumokoki, gronkowce, paciorkowce, enterobakterie, wirusy, mykoplazmy, grzyby itp. W zależności od charakteru patogenu istnieją cechy zarówno klinicznego, jak i morfologicznego obrazu zapalenia płuc. Zapalenie oskrzeli rozwija się również pod wpływem czynników chemicznych i fizycznych, co pozwala wybrać mocznicowe, lipidowe, pyłowe, radiacyjne zapalenie płuc.

Anatomia patologiczna. Pomimo pewnych różnic w zależności od przyczyny, zmiany morfologiczne w zapaleniu oskrzeli i płuc mają wiele wspólnych cech. W każdej etiologii ostre zapalenie oskrzeli lub zapalenie oskrzelików jest podstawą zapalenia oskrzeli i płuc, które jest zwykle reprezentowane przez różne formy kataru (surowicze, śluzowate, ropne, zmieszane). Jednocześnie błona śluzowa staje się pełnokrwista i opuchnięta, produkcja śluzu przez gruczoły i komórki kubkowe dramatycznie wzrasta; pokrywający nabłonek pryzmatyczny błony śluzowej jest złuszczony, co prowadzi do uszkodzenia mucocilia.

Aromatyczny mechanizm oczyszczania drzewa oskrzelowego. Ściany oskrzeli i oskrzelików gęstnieją z powodu obrzęku i nacieku komórkowego. W dystalnych oskrzelach częściej występuje zapalenie oskrzeli i oskrzeli, a w proksymalnym zapaleniu oskrzeli. Obrzęk i naciek komórkowy ściany oskrzeli naruszają funkcję drenażu oskrzeli, co przyczynia się do aspiracji zakażonego śluzu do dystalnych części drzewa oskrzelowego; z drżeniem od kaszlu, przemijające powiększenie światła oskrzeli - mogą pojawić się przemijające rozstrzenia oskrzeli.

Ogniska zapalenia oskrzeli i płuc występują zwykle w tylnych i dolnych segmentach płuc - II, VI, VIII, IX, X. Są one różnej wielkości, gęste, szaro-czerwone w rozcięciu. W zależności od wielkości zmian rozróżnia się oskrzelowe zapalenie pęcherzyków płucnych, pęcherzykowe, zrazikowe, zrazikowe, konfluentne, zrazikowe, segmentalne i polisegmentalne. W pęcherzykach zanotowano skupiska wysięku z domieszką śluzu, wiele neutrofili, makrofagi, erytrocyty, zstępujący nabłonek pęcherzyków płucnych; czasami wykrywa się niewielką ilość fibryny. Wysięk rozdziela się nierównomiernie: w niektórych pęcherzykach jest wiele, w innych nie wystarczy. Przegroda międzypęcherzykowa przenikała naciek komórkowy (ryc. 184).

Bronchopneumonia ma pewne cechy w różnych okresach wiekowych. U niemowląt z zapaleniem płuc, tak zwane błony szkliste, składające się z zagęszczonej fibryny, często powstają na powierzchni pęcherzyków płucnych (patrz Choroby z dzieciństwa). U osłabionych dzieci w wieku 1-2 lat ogniska zapalenia zlokalizowane są głównie w tylnym odcinku kręgosłupa i odcinkach płuc, które nie są w pełni rozwinięte po urodzeniu (segmenty II, VI i X). Takie zapalenie płuc nazywane jest przykręgosłupowe (patrz ryc. 184). Dzięki dobrze

Rys. 184. Bronchopneumonia:

a - obraz mikroskopowy; b - sekcja histotopograficzna

zdolność skurczowa szyi płuc i funkcja drenażu oskrzeli, bogactwo naczyń limfatycznych płuc, ogniska zapalenia płuc u dzieci są stosunkowo łatwe do rozwiązania. Wręcz przeciwnie, u osób powyżej 50 roku życia, ze względu na związane z wiekiem zmniejszenie układu limfatycznego, resorpcja ognisk zapalnych następuje powoli.

Bronchopneumonia ma cechy morfologiczne w zależności od rodzaju czynnika zakaźnego, który ją wywołuje. Największe znaczenie kliniczne ma gronkowcowe, paciorkowcowe, pneumokokowe, wirusowe i grzybicze ogniskowe zapalenie płuc. Staphylococcus bronchopneumonia jest zwykle powodowane przez Staphylococcus aureus, często występuje po infekcji wirusowej. Ma ciężki kurs. Zapalenie jest zwykle zlokalizowane w segmentach IX i X płuc, gdzie znajdują się ogniska ropienia i martwicy. Po opróżnieniu ropy przez oskrzela powstają małe i większe ubytki. W kręgu centrów martwicy rozwija się zapalenie surowicze i krwotoczne.

Streptococcus bronchopneumonia jest zwykle spowodowane przez hemolizujące paciorkowce, często w połączeniu z wirusem. To jest ostre. Płuca są powiększone, z powierzchni wypływa krwawy płyn. Naciek leukocytów dominuje w oskrzelach różnych rozmiarów, martwica ściany oskrzeli, możliwe jest powstawanie ropni i rozstrzenie oskrzeli. Pneumokokowe zapalenie oskrzeli charakteryzuje się powstawaniem ognisk, ściśle związanych z oskrzelikami w wysięku - neutrofilach, fibrynie. Na obrzeżach ognisk zapalenia płuc znajduje się strefa obrzęku, w której znajduje się wiele drobnoustrojów. Łatwo na odcinku pstrokatego rodzaju. Grzybicze zapalenie oskrzeli i płuc (pneumomikoza) może być wywołane przez różne grzyby, ale najczęściej typu Candida. Ogniska zapalenia płuc o różnych rozmiarach (zrazikowe, drenażowe), gęste, o kroju szaro-różowym. W centrum ognisk określa się rozpad, w którym znajdują się nici grzyba.

Wirusowe zapalenie oskrzeli jest wywoływane przez wirusy zawierające RNA i DNA. Wirusy atakują nabłonek dróg oddechowych. Wirusy RNA zawierają kolonie w cytoplazmie komórek w postaci inkluzji bazofilowych, mają efekt cytopatyczny, komórki są złuszczone i proliferują, tworzą skupiska komórek i olbrzymie komórki. Wirusy zawierające DNA są wprowadzane do jądra, komórki są złuszczone, ale nie regenerują się. Wykrywanie rozmazów pobranych z błony śluzowej, złuszczonych komórek z inkluzjami wewnątrzkomórkowymi ma wartość diagnostyczną. Wirusowe zapalenie oskrzeli rzadko występuje w czystej postaci, ponieważ naruszają barierę nabłonkową, która przyczynia się do rozwoju wtórnej infekcji bakteryjnej. Istnieją wirusowe infekcje dróg oddechowych (grypa, paragrypa, syncytial oddechowy i infekcje adenowirusem), cytomegalia, ospa wietrzna i odra (patrz Choroby dzieci, choroby zakaźne).

Komplikacje. W dużym stopniu powikłania zapalenia oskrzeli zależą od charakterystyki ich etiologii, wieku i ogólnego stanu pacjenta. Ogniska zapalenia płuc mogą zostać poddane carnification lub

ropa z tworzeniem ropnia; jeśli zmiana znajduje się pod opłucną, możliwe jest zapalenie opłucnej.

Śmierć pacjentów może być spowodowana ropieniem płuc, ropnym zapaleniem opłucnej. Szczególnie zagrażające życiu zapalenie oskrzeli we wczesnym dzieciństwie i wieku starczym.

Śródmiąższowe (śródmiąższowe) zapalenie płuc charakteryzuje się rozwojem procesu zapalnego w tkance śródmiąższowej (zrębu) płuc. Może to być zarówno charakterystyczny morfologiczny przejaw wielu chorób (na przykład infekcji wirusowych układu oddechowego), jak i komplikacja procesów zapalnych w płucach.

Etiologia. Czynnikami powodującymi śródmiąższowe zapalenie płuc mogą być wirusy, bakterie ropne, grzyby.

Anatomia patologiczna. W zależności od lokalizacji procesu zapalnego w śródmiąższowej tkance płuc, istnieją 3 formy śródmiąższowego zapalenia płuc: okołoskrzelowe, międzyziarnowe i międzynolarne. Każdy z nich może mieć nie tylko ostry, ale także przewlekły przebieg. Zmiany są wystarczająco charakterystyczne dla każdej z form. Okołoskrzelowe zapalenie płuc występuje zwykle jako objaw infekcji wirusowych układu oddechowego lub jako powikłanie odry. Proces zapalny, rozpoczynający się w ścianie oskrzeli (panbronchitis), przechodzi w tkankę okołoskrzelową i rozprzestrzenia się na sąsiednią przegrodę międzypęcherzykową. Naciek zapalny przegrody międzypęcherzykowej prowadzi do ich pogrubienia. W pęcherzykach wydzielina gromadzi się z dużą liczbą makrofagów pęcherzykowych, pojedynczych neutrofili.

Zapalenie płuc międzyzębowe występuje, gdy zapalenie rozprzestrzenia się, zwykle spowodowane przez paciorkowce lub gronkowce, do przegrody międzypłatowej z tkanki płucnej, opłucnej trzewnej (z ropnym zapaleniem opłucnej) lub opłucnej śródpiersia (z ropnym zapaleniem śródpiersia). Czasami stan zapalny przybiera charakter flegmoniczny i towarzyszy mu topnienie się podziałów międzyziarnowych, występuje „rozwarstwienie” płuc na plastry - stratyfikacja lub sekwestracja śródmiąższowego zapalenia płuc. Międzyzwierciowe zapalenie płuc, które występuje w ropnym zapaleniu opłucnej lub ropnym zapaleniu śródpiersia, nazywane jest zapaleniem opłucnowym. Ma długi kurs. Zapalenie przechodzi do przegród międzypęcherzykowych, okołonaczyniowej i okołonaczyniowej tkanki łącznej, pokrywa opłucną międzybłonową, przechodzi do tkanki śródpiersia. Rozwija się przewlekły interlobit i zapalenie śródpiersia, co prowadzi do zwłóknienia i pogrubienia zaatakowanych tkanek. W przewlekłym przebiegu wewnątrzzwierciowego zapalenia płuc, gruboziarnista włóknista tkanka łączna pojawia się w miejscu zniszczonych przegród międzyziarnowych, co prowadzi do zwłóknienia otrzewnowego, ucisku zrazików, niedodmy i dalej do zwłóknienia płuc, rozstrzenia oskrzeli i pneumokirozy.

Ostre procesy destrukcyjne w płucach

Ostre procesy destrukcyjne w płucach obejmują ropień i gangrenę płuc.

Ropień płuc (ryc. 185) może mieć zarówno pneumiogenne, jak i bronchogenne pochodzenie. Pneumogenny ropień płuc występuje jako powikłanie zapalenia płuc o dowolnej etiologii, zwykle gronkowcowej i paciorkowcowej. Ropienie zmiany zapalenia płuc jest zwykle poprzedzone martwicą zapalnej tkanki płucnej, a następnie ropną fuzją zmiany. Stopiona ropno-martwicza masa jest wydzielana przez oskrzela z plwociną, powstaje jama ropnia. W ropie i zapalonej tkance płucnej znaleziono dużą liczbę drobnoustrojów ropotwórczych. Ostry ropień umiejscowiony jest częściej w segmentach II, VI, VIII, IX i X, gdzie zazwyczaj zlokalizowane są ośrodki ostrej oskrzeli. W większości przypadków ropień komunikuje się ze światłem oskrzeli (oskrzela drenażowe), przez które wydzielana jest ropa z plwociny. Ropień oskrzelowo-płucny pojawia się, gdy ściana oskrzeli jest zniszczona, a stan zapalny przechodzi do następnej tkanki płucnej z późniejszym rozwojem nekrozy, ropieniem i tworzeniem jamy - ropniem. Ściana ropnia jest utworzona jako rozstrzenie oskrzeli i zagęszczona tkanka płuc. Ropnie płucne oskrzelowe są zwykle wielokrotne. Ostry ropień płuc czasami goi się samoistnie, ale częściej trwa przewlekły.

Rys. 185. Ropień płuc

Przewlekłe niespecyficzne choroby płuc

Wśród mechanizmów rozwoju tych chorób izolowane są oskrzeli, pneumiogenne i pneumonitogenne (schemat XXI). Sercem mechanizmu oskrzeli POChP jest naruszenie funkcji drenażowej oskrzeli i przewodzenia oskrzeli. Choroby połączone przez ten mechanizm lub przewlekłe obturacyjne choroby płuc to przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozstrzenie oskrzeli (rozstrzenie oskrzeli), astma oskrzelowa i rozedma płuc (zwłaszcza przewlekła rozlana obturacja). Mechanizm pneumiogenny POChP jest związany z ostrym zapaleniem płuc i jego powikłaniami. Prowadzi to do rozwoju grupy przewlekłych nieobturacyjnych chorób płuc, w tym przewlekłego ropnia i przewlekłego zapalenia płuc. Pneumonogenny mechanizm POChP określa rozwój przewlekłych śródmiąższowych chorób płuc, reprezentowanych przez różne formy włóknistego (zwłóknienia) pęcherzyków płucnych lub zapalenie płuc. Na koniec wszystkie trzy mechanizmy POChP prowadzą do rozwoju pneumosklerozy (pneumokirozy), wtórnego nadciśnienia płucnego, przerostu serca prawej komory i niewydolności krążeniowo-oddechowej (patrz wykres XXI).

Przewlekłe zapalenie oskrzeli o charakterze zakaźnym może początkowo być lokalne. Rozwija się częściej w oskrzelach segmentów II, VI, VIII, IX i X, tj. Tam, gdzie najczęściej występują kieszenie zapalenia płuc i istnieją niekorzystne warunki do resorpcji wysięku. Miejscowe formy przewlekłego zapalenia oskrzeli stają się źródłem przewlekłego rozlanego zapalenia oskrzeli, gdy dotknięte jest całe drzewo oskrzelowe. W tym samym czasie ściana oskrzeli staje się pogrubiona, otoczona warstwami tkanki łącznej, czasem zaznaczona

Schemat XXI. Patogenna i morfogeneza POChP

różne stopnie deformacji oskrzeli. W przypadku przedłużonego zapalenia oskrzeli może wystąpić oskrzelowa lub cylindryczna oskrzela.

Zmiany mikroskopowe w oskrzelach w przewlekłym zapaleniu oskrzeli są zróżnicowane. W niektórych przypadkach przeważają zjawiska przewlekłej katarrozy śluzowej lub ropnej z narastającą atrofią śluzówki, torbielowatą transformacją gruczołową, metaplazją nabłonkowej warstwy pryzmatycznej.

nabłonek czaszki w warstwie płaskonabłonkowej, zwiększający liczbę komórek kubkowych; w innych, w ścianie oskrzeli, a zwłaszcza w błonie śluzowej, zaznacza się naciek zapalny komórek i wzrost tkanki ziarninowej, który wybucha do światła oskrzeli w postaci polipa - przewlekłego przewlekłego polipowatości oskrzeli (ryc. 186). Gdy dojdzie do dojrzewania granulatu, a tkanka łączna rośnie w ścianie oskrzeli, warstwa mięśniowa zanika, a oskrzela ulega deformacji - deformując przewlekłe zapalenie oskrzeli.

W przewlekłym zapaleniu oskrzeli funkcja drenażu oskrzeli jest upośledzona, co prowadzi do opóźnienia ich zawartości w dolnych podziałach, zamknięcia światła małych oskrzeli i oskrzelików oraz rozwoju powikłań oskrzelowo-płucnych, takich jak telektyny (aktywna depresja oddechowa z powodu niedrożności lub ucisku oskrzeli), rozedma płuc, przewlekłe zapalenie płuc, pneumowirus.

Rozstrzenie oskrzeli - rozszerzenie oskrzeli w postaci cylindra lub torby, które mogą być wrodzone i nabyte. Wrodzone rozstrzenie oskrzeli jest stosunkowo rzadkie (2-3% w stosunku do całkowitej liczby POChP) i rozwija się z powodu upośledzonego tworzenia się drzewa oskrzelowego. Czasami tworzą się torbiele (tzw. Torbiel płucne), ponieważ małe oskrzela kończą się ślepo w miąższu płuc. Cechą histologiczną wrodzonego rozstrzenia oskrzeli jest nieuporządkowany układ elementów strukturalnych oskrzeli w ich ścianie. Wrodzone rozstrzenie oskrzeli zwykle wykrywa się poprzez ropienie ich zawartości. Nabyte rozstrzenie oskrzeli jest wynikiem przewlekłego zapalenia oskrzeli. Pojawiają się w wybuchu nierozwiązanego zapalenia płuc,

w obszarach atelektazy (aktywne zapadnięcie się części oddechowej płuc z powodu niedrożności lub ucisku oskrzeli) i zapaść (zapadnięcie się struktur oddechowych płuc z powodu kompresji mechanicznej jamy opłucnej). Ciśnienie wewnątrzoskrzelowe, które zwiększa się podczas drżenia kaszlu, działając na ścianę oskrzeli zmieniło się w przewlekłym zapaleniu, prowadzi do jej wybrzuszenia w kierunku najmniejszego oporu, światło oskrzela rozszerza się i tworzy oskrzela w kształcie torebki. Przy rozproszonym rozszerzeniu światła oskrzeli powstaje cylindryczna oskrzela (ryc. 187). Wydłużone oskrzeliki na podstawie stanu zapalnego nazywane są bronchioloektazami. Są one zwykle wielokrotne, powierzchnia nacięcia płuca ma jednocześnie wygląd cienkiej siatki, takie płuco nazywa się plaster miodu, ponieważ przypomina plaster miodu.

Wnęka oskrzeli jest wyłożona nabłonkiem pryzmatycznym, ale często wielowarstwowym płaskim, wynikającym z metaplazji. Przewlekłe zapalenie obserwuje się w ścianie oskrzeli, włókna elastyczne i mięśniowe są niszczone na znaczną długość i zastępowane przez tkankę łączną. W jamie oskrzeli występuje zawartość ropna. Tkanka płuc przylegająca do rozstrzenia oskrzeli zmienia się dramatycznie, występują ogniska zapalenia (ropnie, obszary organizacji wysięku), pola zwłóknienia. Stwardnienie rozwija się w naczyniach, które w przypadku wielokrotnego rozstrzenia oskrzeli i rozedmy obturacyjnej nieuchronnie powstającej w przewlekłym zapaleniu oskrzeli prowadzi do nadciśnienia w krążeniu płucnym i przerostu prawej komory serca (serce płucne). Pod tym względem pacjenci pojawiają się hipoksja z późniejszym naruszeniem trofizmu tkankowego. Pogrubienie tkanek paliczków paznokci palców u rąk i nóg jest bardzo charakterystyczne: palce przybierają postać pałeczek perkusyjnych. Przy długim występowaniu rozstrzenia oskrzeli może rozwinąć się amyloidoza. Cały kompleks zmian płucnych i pozapłucnych w obecności oskrzeli nazywany jest rozstrzeniami oskrzeli.

Rys. 187. Cylindryczna oskrzela (sekcja histotopograficzna)

Rozedma płuc (od greckiego. Emphysao - napompować) to choroba, która charakteryzuje się nadmierną zawartością powietrza w płucach i wzrostem ich wielkości. Wyróżnia się następujące rodzaje rozedmy płuc: przewlekłe rozproszone obturacyjne; przewlekła ogniskowa (obwodowa, bliznowata); wikariusz (kompensacyjny); pierwotne (idiopatyczne) panacinar; starcze (rozedma płuc u osób starszych); śródmiąższowy.

Przewlekła rozedmowana rozedma płucna. Ten typ rozedmy jest szczególnie powszechny.

Etiologia i patogeneza. Rozwój tego typu rozedmy płuc związany jest z poprzedzającym ją przewlekłym zapaleniem oskrzeli i zapaleniem oskrzelików oraz ich następstwami - rozstrzeniami oskrzeli, stwardnieniem płuc. Rozedma wpływa na sprężyste i kolagenowe zręby płuc dzięki aktywacji proteaz leukocytowych, elastazy i kolagenazy. Enzymy te prowadzą do braku elastycznych i kolagenowych włókien, ponieważ rozedma płuc ma genetycznie określony niedobór antyproteaz surowicy. W warunkach niewypłacalności podścieliska płuc (szczególnie elastycznego) aktywowany jest tak zwany mechanizm zaworowy (zawór). To sprowadza się do tego, że zatyczka śluzu, która tworzy się w świetle małych oskrzeli i oskrzelików w przewlekłym rozproszonym zapaleniu oskrzeli, podczas wdychania, pozwala powietrzu dostać się do pęcherzyków płucnych, ale nie pozwala mu wyjść podczas wydechu. Powietrze gromadzi się w acini, rozszerza ich ubytki, co prowadzi do rozlanej rozedmy obturacyjnej.

Anatomia patologiczna. Płuca są powiększone, przykrywają przednie śródpiersie ich krawędziami, spuchnięte, blade, miękkie, nie spadają, są cięte z chrzęstem. Z prześwitu oskrzeli, którego ściany są pogrubione, wyciska się śluzowo-ropny wysięk. Błona śluzowa oskrzeli jest pełnokrwista, z naciekiem zapalnym, dużą liczbą komórek kubkowych; nierówny przerost warstwy mięśniowej, szczególnie w małych oskrzelach. Z przewagą zmian w oskrzelikach, proksymalne podziały trądziku są rozszerzone (oskrzeliki oddechowe pierwszego i drugiego rzędu); taka rozedma nazywana jest centroakinarem (ryc. 188). W obecności zmian zapalnych, głównie w większych oskrzelach (na przykład wewnątrzgałkowych), cały acinus jest rozszerzony; w takich przypadkach mówią o rozedmie płucnej.

Rozciąganie ścian trądziku prowadzi do rozciągania i ścieniania elastycznych włókien, rozszerzania się kanałów pęcherzykowych, zmian w przegrodzie pęcherzykowej. Ściany pęcherzyków są rozcieńczone i wyprostowane, pory międzypęcherzykowe rozszerzają się, naczynia włosowate stają się puste. Powietrzne oskrzeliki oddechowe rozszerzają się, woreczki pęcherzykowe skracają się. W rezultacie następuje gwałtowny spadek w obszarze wymiany gazowej, zaburzona jest funkcja wentylacji płuc. Sieć kapilarna w części oddechowej akini jest zmniejszona, co prowadzi do powstania bloku pęcherzykowo-kapilarnego. W międzyzębowych

Rys. 188. Przewlekła rozproszona obturacyjna rozedma płuc:

a - ostro rozszerzone oskrzeliki oddechowe, rozedma centroakarynowa (lek IK Esipova); b - stwardnienie wewnątrznaczyniowe. Przerost włókien kolagenowych kapilarnych (PKap) (KLV). En - śródbłonek; Ep - nabłonek pęcherzykowy; BM - błona podstawna bariery powietrze-krew; PA - światło pęcherzyków. x15,000

naczynia włosowate rosną włókna kolagenowe, rozwija się stwardnienie wewnątrznaczyniowe (patrz ryc. 188). Jednocześnie obserwuje się tworzenie nowych, nie do końca typowych kapilar, które mają wartość adaptacyjną. Zatem w przewlekłej rozedmie płucnej w płucach występuje nadciśnienie krążenia płucnego, co prowadzi do przerostu prawego serca (serca płucnego). Niewydolność serca, która na pewnym etapie rozwoju choroby staje się wiodącą, łączy niewydolność płucną.

Przewlekła rozedma ogniskowa. Rozedma ta rozwija się wokół starych ognisk gruźliczych, blizn po zawale, częściej w segmentach I-II. Dlatego nazywa się to ogniskową lub bliznowatą. Przewlekła rozedma ogniskowa jest zwykle panacynarna: w rozszerzonych wargach następuje całkowite wygładzenie ścian, powstają wgłębienia o gładkich ścianach, które mogą zostać omyłkowo pobrane podczas fluoroskopii w przypadku gruźlicy. W obecności kilku ubytków (pęcherzyków) mówią o pęcherzowej rozedmie płuc. Bąbelki znajdujące się pod opłucną mogą przedostać się do jamy opłucnej, rozwija się spontaniczna odma opłucnowa.

Zmniejszenie złoża naczyń włosowatych występuje na ograniczonym obszarze płuc, dlatego, gdy rozedma ogniskowa nie jest obserwowana, nadciśnienie krążenia płucnego.

Zastępczą (kompensacyjną) rozedmę jednego płuca obserwuje się po usunięciu jego części lub innego płuca. Temu rodzajowi rozedmy towarzyszy przerost i przerost elementów strukturalnych pozostałej tkanki płucnej.

Pierwotna (idiopatyczna) rozedma płucna jest bardzo rzadka, jej etiologia jest nieznana. Morfologicznie przejawia się to zanikiem ściany pęcherzykowej, zmniejszeniem ściany naczyń włosowatych i ciężkim nadciśnieniem krążenia płucnego.

Rozedmę starczą uważa się za obturacyjną, ale rozwijającą się z powodu uwarunkowanej wiekiem inwolucji płuc. Dlatego lepiej jest nazwać to rozedmą płuc u osób starszych.

Rozedma śródmiąższowa różni się zasadniczo od wszystkich innych gatunków. Charakteryzuje się wejściem powietrza do śródmiąższowej tkanki płucnej przez pęknięcia pęcherzyków płucnych u pacjentów ze zwiększonymi ruchami kaszlu. Pęcherzyki powietrza mogą rozprzestrzeniać się do tkanki śródpiersia i tkanki podskórnej szyi i twarzy (rozedma podskórna). Po naciśnięciu na obrzęknięte powietrzem obszary skóry słychać charakterystyczny chrzęst (trzeszczenie).

Astma oskrzelowa (z greckiego. Astma - uduszenie) - choroba, w której występują epizody duszności wydechowej spowodowane reakcją alergiczną w drzewie oskrzelowym z upośledzoną drożnością oskrzeli.

Etiologia, patogeneza, klasyfikacja. Czynniki powodujące astmę oskrzelową są uważane głównie za alergeny egzogenne z niewątpliwą rolą dziedziczności. Wśród przyczyn powtarzających się ataków astmy oskrzelowej, chorób zakaźnych, zwłaszcza górnych dróg oddechowych, alergicznej rhinosinusitopatii, narażenia środowiska, narażenia na substancje zawieszone w powietrzu (kurz wewnętrzny i przemysłowy, dym, różne zapachy itp.), Meteorologiczne (wysoka wilgotność) powietrze atmosferyczne, mgły) i czynniki psychogenne (podrażnienia psychogenne), stosowanie wielu produktów spożywczych i leków. Na podstawie wiodącego udziału jednego lub innego czynnika sprawczego mówią o astmie zakaźnej, alergicznej, zawodowej, psychogennej, oskrzelowej, spowodowanej narażeniem środowiskowym, i jej innych formach. Jednak główne formy astmy oskrzelowej są atopowe (z łaciny. Atopia - predyspozycje dziedziczne) i alergiczne zakaźne. Atopowa astma oskrzelowa występuje podczas ekspozycji na ciało przez drogi oddechowe alergenów różnego pochodzenia.

Zakaźną alergiczną astmę oskrzelową obserwuje się, gdy alergeny są narażone na pacjentów z ostrymi lub przewlekłymi chorobami oskrzelowo-płucnymi spowodowanymi przez czynniki zakaźne.

Patogeneza tych form astmy oskrzelowej jest podobna. Reakcje alergiczne w astmie oskrzelowej są związane z przeciwciałami komórkowymi - reagynami (IgE). Atak astmy oskrzelowej rozwija się, gdy alergen jest związany z przeciwciałami utrwalonymi na komórkach (labrocytach, bazofilach itp.). Powstały kompleks antygen-przeciwciało powoduje uwalnianie biologicznie aktywnych substancji z komórek efektorowych (histamina, serotonina, kininy, wolno reagująca substancja anafilaksji, itp.), Powodując reakcję naczyniowo-wysiękową w oskrzelach, skurcz mięśni, zwiększone wydzielanie błony śluzowej oskrzeli, śluz w oskrzelach, odprowadzenia z naruszeniem ich drożności.

Anatomia patologiczna. Zmiany w oskrzelach i płucach w astmie oskrzelowej mogą być ostre, rozwijające się w czasie ataku i przewlekłe, wynikające z powtarzających się ataków i długiego przebiegu choroby.

W ostrym okresie (podczas ataku) astmy oskrzelowej w ścianie oskrzeli obserwuje się ostrą pełność naczyń mikronaczyniowych i wzrost ich przepuszczalności. Rozwija się obrzęk błony śluzowej i warstwa podśluzówkowa, ich naciek z komórkami tucznymi, bazofile, eozynofile, limfoidalne, komórki plazmatyczne. Błona podstawna oskrzeli gęstnieje, pęcznieje. Odnotowuje się nadmierne wydzielanie śluzu przez komórki kubkowe i śluzowe. W świetle oskrzeli wszystkich kalibrów gromadzi się warstwowa wydzielina śluzowa z domieszką eozynofili i złuszczonych komórek nabłonka, zamykając światło małych oskrzeli. Po ujawnieniu badania immunohistochemicznego

luminescencja IgE na powierzchni komórek naciekających błonę śluzową oskrzeli, a także na błonie podstawnej błony śluzowej. W wyniku zapalenia alergicznego powstaje funkcjonalna i mechaniczna niedrożność dróg oddechowych z upośledzoną funkcją drenażu oskrzeli i ich drożnością. Ostra rozedma obturacyjna rozwija się w tkance płucnej, pojawiają się ogniska atelektazy, występuje niewydolność oddechowa, która może prowadzić do śmierci pacjenta podczas ataku astmy oskrzelowej.

Przy powtarzających się atakach astmy z biegiem czasu, rozlane przewlekłe zapalenie, pogrubienie i hialinoza błony podstawnej, stwardnienie przegrody międzypęcherzykowej, przewlekła obturacyjna rozedma płuc rozwija się z czasem w ścianie oskrzeli. Występuje spustoszenie łożyska włośniczkowego, pojawia się wtórne nadciśnienie krążenia płucnego, co prowadzi do przerostu prawego serca i ostatecznie do niewydolności krążeniowo-oddechowej.

Przewlekły ropień płuc zwykle rozwija się z ostrego i jest umiejscowiony częściej w segmentach II, VI, IX i X prawej, rzadziej w lewym płucu, tj. w tych częściach płuc, w których zwykle występują ogniska ostrego zapalenia oskrzeli i ostrego ropnia. Struktura ściany przewlekłego ropnia płuc nie różni się od chronicznego ropnia innej lokalizacji (patrz Zapalenie). Wczesny proces obejmował drenaż limfatyczny płuc. W trakcie drenażu limfatycznego ze ściany chronicznego ropnia do korzenia płuc pojawia się białawe warstwy tkanki łącznej, co prowadzi do zwłóknienia i deformacji tkanki płucnej. Przewlekły ropień jest źródłem i bronchogennym rozprzestrzenianiem się ropnego zapalenia płuc.

Przewlekłe zapalenie płuc charakteryzuje się kombinacją wielu procesów patologicznych w płucach. Jednak prowadzenie pozostaje przewlekłym procesem zapalnym w oddziałach oddechowych. Jego kliniczne i morfologiczne objawy są bardzo zróżnicowane.

W przewlekłym zapaleniu płuc obszary mięsożerności i zwłóknienia są połączone z jamami przewlekłych ropni pneumiogennych (ryc. 189). Przewlekłe zapalenie i zwłóknienie rozwijają się wzdłuż naczyń limfatycznych w przegrodach międzyziarnowych, w tkance okołonaczyniowej i okołoskrzelowej, co prowadzi do rozedmy tkanki płucnej, która jest wspierana przez przewlekłe zapalenie oskrzeli (panbronchitis, deformujące zapalenie oskrzeli). Zmiany zapalne i sklerotyczne pojawiają się w ścianach małych i większych naczyń, aż do obliteracji światła. Przewlekłe zapalenie płuc zwykle występuje w obrębie odcinka lub płata z powodu rozprzestrzeniania się oskrzeli, w tym procesie uczestniczy jedno płuco lub oba płuca.

Jedną z cech przewlekłego zapalenia płuc jest niezwykła tendencja do zaostrzeń, która jest związana z osłabieniem funkcji drenażowej oskrzeli i niewydolnością naczyń limfatycznych, obecnością rozstrzeni oskrzeli i ognisk ropienia. Każdemu zaostrzeniu towarzyszy pojawienie się świeżych ognisk zapalenia, zwiększenie rozmiarów zmian chorobowych, zwiększenie zmian sklerotycznych prowadzących do zwłóknienia płuc wraz z deformacją tkanki płucnej, rozedmą obturacyjną, redukcją łożyska włośniczkowego nie tylko w uszkodzeniu, ale także daleko poza nią.

Śródmiąższowa choroba płuc

Wśród nich, włókniste (włókniste) pęcherzyki płucne - heterogeniczna grupa chorób płuc charakteryzująca się pierwotnym procesem zapalnym w międzypęcherzykowym śródmiąższu płucnym - zapalenie płuc - z rozwojem obustronnego rozlanego zwłóknienia płuc ma podstawowe znaczenie.

Klasyfikacja. Wyróżnia się trzy nosologiczne formy włóknienia pęcherzyków płucnych: 1) idiopatyczne włókniste pęcherzyki płucne, których ostre formy nazywane są chorobą bogatą w Hammen; 2) egzogenne alergiczne pęcherzyki płucne; 3) toksyczne włókniste pęcherzyki płucne. Zwłóknienie pęcherzyków płucnych, które jest objawem innych chorób, zwłaszcza układowych chorób tkanki łącznej (chorób reumatycznych) i przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby, nazywa się zespołem Hammen-Rich.

Idiopatyczne włóknienie pęcherzykowe stanowi 40-60% wszystkich rozlanych zwłóknień płuc. Przeważają jego chroniczne formy; Choroba bogata w Hammen jest znacznie mniej powszechna. Egzogenne alergiczne pęcherzyki płucne są szeroko rozpowszechnione wśród ludzi zajmujących się rolnictwem („płuca rolnika”), hodowli drobiu („płuca drobiu”) i hodowli zwierząt, a także przemysłu tekstylnego i farmaceutycznego. Toksyczne włóknienie pęcherzykowe występuje częściej u pacjentów, którzy mają kontakt z herbicydami i nawozami mineralnymi, leczonych w szpitalach onkologicznych i hematologicznych.

Rys. 189. Przewlekłe zapalenie płuc, ropnie pneumiogenne

Etiologia. Przyczyna idiopatycznego włóknienia pęcherzyków płucnych nie została ustalona, zakłada się jej wirusowy charakter. Wśród czynników etiologicznych egzogennych alergicznych pęcherzyków płucnych duże znaczenie ma znaczenie wielu bakterii i grzybów, pyłu zawierającego antygeny zwierzęce i roślinne oraz preparaty leków. Rozwój toksycznych włóknistych pęcherzyków płucnych jest związany głównie z działaniem leków, które mają toksyczne działanie pneumotropowe (alkilujące leki cytostatyczne i immunosupresyjne, antybiotyki przeciwnowotworowe, leki przeciwcukrzycowe itp.).

Patogeneza. Procesy immunopatologiczne mają duże znaczenie w patogenezie włóknienia pęcherzyków płucnych. Są one reprezentowane przez uszkodzenia immunokomplek- sowe naczyń włosowatych przegrody międzypęcherzykowej i podścieliska płuc, do których przyłączona jest komórkowa cytoliza immunologiczna (patrz Procesy immunopatologiczne). W idiopatycznym włóknieniu pęcherzyków płucnych uszkodzenie śródmiąższowego płuc nie wyklucza znaczenia autoimmunizacji i dziedzicznej niewydolności kolagenu zrębu płuc. W toksycznych włóknistych pęcherzykach płucnych immunopatologiczny mechanizm uszkodzenia można połączyć z toksycznym (bezpośrednie działanie pneumotropowe czynnika chorobotwórczego).

Anatomia patologiczna. W oparciu o badanie próbek z biopsji płuc ustalono trzy etapy zmian morfologicznych płuc w włóknieniu pęcherzyków płucnych (zapalenie płuc): 1) pęcherzyki płucne (rozlane lub ziarniniakowe); 2) dezorganizacja struktur pęcherzykowych i zwłóknienia płuc; 3) komórkowe tworzenie się płuc.

W stadium zapalenia pęcherzyków płucnych, które może istnieć przez długi czas, narasta rozproszony naciek śródmiąższowy pęcherzyków płucnych, kanałów pęcherzykowych, ścian oddechowych i końcowych oskrzelików przez neutrofile, limfocyty, makrofagi, komórki plazmatyczne. W takich przypadkach mówią o rozlanym zapaleniu pęcherzyków płucnych (ryc. 190). Często proces ten nie jest rozproszony, ale ogniskowy charakter ziarniniakowy. Ziarniniaki makrofagów tworzą się jak w śródmiąższu, jak w ścianie naczyniowej. Następnie mówią o ziarniniakowatości pęcherzyków płucnych. Naciek komórkowy prowadzi do pogrubienia śródmiąższowego pęcherzyka, kompresji naczyń włosowatych, niedotlenienia.

Etap dezorganizacji struktur pęcherzyków płucnych i zwłóknienia płuc, jak sama nazwa wskazuje, charakteryzuje się głębokim uszkodzeniem struktur pęcherzykowych - zniszczeniem błon śródbłonkowych i nabłonkowych, elastycznymi włóknami, jak również zwiększonym naciekiem komórkowym śródmiąższowego pęcherzyka, który wykracza poza niego i wpływa na naczynia i tkankę okołonaczyniową. W śródmiąższu pęcherzyków wzrasta tworzenie włókien kolagenowych, rozwija się rozproszone włóknienie płuc.

W fazie powstawania płuca komórkowego, bloku pęcherzykowo-kapilarnego i rozedmy płuc, rozwijają się oskrzeliki.

Rys. 190. Zwłóknienie pęcherzyków płucnych

Pęcherzyki łodyg pojawiają się torbiele ze ścianami modyfikowanymi włóknistymi. Z reguły nadciśnienie rozwija się w krążeniu płucnym. Przerost prawego serca, który pojawia się w drugim etapie, zwiększa się, niewydolność krążeniowo-oddechowa rozwija się w końcowej fazie.

Zwłóknienie płuc jest złożonym pojęciem oznaczającym wzrost w tkance łącznej płuc. Zwłóknienie płuc kończy różne procesy w płucach. Rozwija się w obszarach mięsożerności nierozwiązanego zapalenia płuc, wzdłuż odpływu limfy z ognisk zapalenia, wokół naczyń limfatycznych przegrody międzykomórkowej, w tkankach okołonaczyniowych i okołonaczyniowych, w wyniku zapalenia płuc itp.

Wraz ze zwłóknieniem płuc spowodowanym stwardnieniem naczyń, zmniejsza się złoże naczyń włosowatych, pojawia się niedotlenienie tkanki płucnej. Aktywuje fibroblasty tworzące kolagen, co dodatkowo przyczynia się do rozwoju zwłóknienia płuc i utrudnia krążenie krwi w małym okręgu. Rozwija się przerost prawej komory serca (serca płucnego), co może skutkować dekompensacją pracy serca.

Wraz z postępem zwłóknienia płuc, zaostrzeniami zapalenia oskrzeli, rozwojem obturacyjnej rozedmy ogniskowej lub rozedmowej, następuje stopniowa restrukturyzacja tkanki płucnej (zmiany w strukturze zrazu, tworzenie struktur pseudo-żelaznych, stwardnienie ścian oskrzelików i naczyń krwionośnych, zmniejszenie naczyń włosowatych), jego deformacja z tworzeniem mięśniaków dystrofitycznych i mięśniaków menstruacyjnych Ivigraphi. tkanka.

W obecności zwłóknienia, rozedmy płuc, zniszczenia, naprawy, restrukturyzacji i deformacji płuc mówi się o pneumokirozie.

Pylica płuc - patrz Choroby zawodowe i przewlekłe niespecyficzne choroby płuc.

W większości przypadków rak płuc rozwija się z nabłonka oskrzeli i bardzo rzadko z nabłonka pęcherzykowego. Dlatego, gdy ludzie mówią o raku płuc, oznaczają przede wszystkim rak płuc oskrzeli; pneumiogenny rak płuc występuje w nie więcej niż 1% przypadków. Od 1981 r. Rak płuc zajmuje pierwsze miejsce na świecie wśród nowotworów złośliwych pod względem zarówno zachorowalności, jak i śmiertelności. Zachorowalność i śmiertelność są najwyższe w krajach rozwiniętych gospodarczo. Tak więc w Wielkiej Brytanii, Szkocji i na Węgrzech w latach 1985-1986. częstość występowania raka płuc na 1 milion populacji wynosiła odpowiednio 1068, 1158 i 990. Od 1978 r. W ZSRR rak płuca zajmuje pierwsze miejsce wśród nowotworów złośliwych u mężczyzn, a drugi wśród kobiet. Zapadalność jest na średnim poziomie, ale tempo wzrostu jest wyższe niż średnia na świecie i wynosi 3,1%. Śmiertelność z powodu raka w ZSRR w 1980 r. Wynosiła 25,9%.

Wśród pacjentów z rakiem płuc przeważają mężczyźni, u nich występuje 4 razy częściej niż u kobiet.

Etiologia i patogeneza są niejednoznaczne dla centralnego i obwodowego raka płuc (patrz klasyfikacja raka płuc poniżej). W etiologii centralnego raka płuc ważne są przede wszystkim wziewne substancje rakotwórcze, palenie papierosów. Wśród pacjentów z centralnym rakiem płuca do 90% palaczy. W rozwoju raka płuca obwodowego rolę substancji rakotwórczych przenikających z krwią i limfą. Przewlekłe procesy zapalne, które prowadzą do rozwoju pneumosklerozy, przewlekłego zapalenia oskrzeli, rozstrzenia oskrzeli odgrywają pewną rolę w rozwoju raka płuc, ponieważ na podstawie tych procesów rozwija się rozrost, dysplazja i metaplazja nabłonka, które sprzyjają rozwojowi raka (zmiany przedrakowe). Morfogeneza centralnego raka płuca jest związana z takimi zmianami przedrakowymi w nabłonku dużych oskrzeli, takimi jak rozrost komórek podstawnych, dysplazja i metaplazja płaskonabłonkowa. Morfogeneza obwodowego raka płuca jest inna. Wykazano, że ta forma raka występuje w ogniskach pneumosklerozy po gruźlicy, zapaleniu płuc, zawale płuc, wokół ciał obcych („rak w żwaczu”). Wiele stanów, które przyczyniają się do złośliwej transformacji komórek pojawiają się w żwaczu: odkładanie się głównie egzogennych i endogennych czynników rakotwórczych, niedotlenienie, miejscowa immunosupresja, upośledzone interakcje komórka-komórka i inne.

do tego, w ogniskach pneumosklerozy w raku obwodowym, znajduje się szerszy zakres zmian przednowotworowych niż w dużych oskrzelach: rozrost komórek podstawnych, metaplazja płaskonabłonkowa, dysplazja nabłonkowa małych oskrzeli, oskrzelików i pęcherzyków płucnych, przerost gruczolakowaty i tak zwane nowotwory. Kluczowym punktem w patogenezie raka płuc jest uszkodzenie genomu komórek nabłonkowych. Istnieją trzy rodzaje zmian genetycznych: aberracje chromosomowe, mutacje punktowe, aktywacja i uszkodzenie protoonkogenów (protoonkogeny są normalnymi genami komórkowymi, które są progenitorami onkogenów wirusowych i niewirusowych).

Klasyfikacja. Uwzględnia lokalizację, wzór wzrostu, kształt makroskopowy i wygląd mikroskopowy (patrz poniżej).

Klasyfikacja kliniczna i anatomiczna raka płuca (według Strukova, AI, 1956).

Przez lokalizację: 1) rodnik (centralny), pochodzący z łodygi, płata i początkowej części oskrzela segmentalnego; 2) obwodowe, wychodzące z obwodowej części oskrzela segmentalnego i jego gałęzi, a także z nabłonka pęcherzykowego; 3) mieszane (masywne).

Z natury wzrostu: 1) egzofityczne (wewnątrzoskrzelowe); 2) endofityczne (egzobronczowe i okołoskrzelowe).

W postaci makroskopowej: 1) płytka nazębna; 2) polipowate; 3) rozproszenie wewnątrzoskrzelowe; 4) sękaty; 5) rozgałęziony; 6) wiązane rozgałęzione.

Według wyglądu mikroskopowego: 1) rak płaskonabłonkowy (naskórkowy); 2) gruczolakorak; 3) niezróżnicowany rak anaplastyczny: mała komórka, duża komórka; 4) gruczołowy rak płaskonabłonkowy; 5) rak gruczołu oskrzelowego: torbielowaty gruczolakowaty, śluzowo-naskórkowy.

Anatomia patologiczna. Morfologia podstawowego (centralnego), obwodowego i mieszanego (masywnego) raka płuc jest różna.

Radykalny (centralny) rak obserwuje się w 45-50% wszystkich przypadków raka płuc. Rozwija się w błonie śluzowej łodygi, płata i początkowej części segmentalnych oskrzeli, początkowo w postaci małego guzka (płytki nazębnej) lub polipa, a później, w zależności od wzorca wzrostu (egzofityczny, endofityczny), przybiera postać wewnątrzoskrzelowej dyfuzji, guzowatej, rozgałęzionej lub rozgałęzionej rak (ryc. 191, 192). Często i wcześnie, nie osiągając dużych rozmiarów, komplikuje to niedodma segmentarna lub płatowa, która jest prawie stałym towarzyszem raka podstawnego. Atelektaza prowadzi do naruszenia funkcji drenażu oskrzeli, rozwoju zapalenia płuc, ropni, rozstrzenia oskrzeli i tym samym maskuje małego raka oskrzeli. Z dużego oskrzela guz z endofitycznym wzrostem rozciąga się do tkanki śródpiersia, koszuli serca i opłucnej. Jednocześnie rozwijające się zapalenie opłucnej ma charakter surowiczy i krwotoczny lub krwotoczny. Rak radykalny często ma strukturę płaskonabłonkową, rzadziej - gruczołową lub niezróżnicowaną.

Rak obwodowy występuje w 50-55% przypadków raka płuc. Występuje w błonie śluzowej obwodowego segmentu segmentalnego

rurka oskrzelowa, jej mniejsze gałęzie i oskrzelik, rzadko - z nabłonka pęcherzykowego (ryc. 191, 193). Rak obwodowy przez dłuższy czas ekspansywnie przybiera postać węzła, osiągając czasami duże rozmiary (średnica do 5-7 cm). Nie manifestuje się klinicznie, dopóki nie zostanie wykryty przez badanie losowe, nie osiągnie opłucnej (opłucnej) lub oskrzeli łodyg i segmentów, których kompresja i kiełkowanie powodują naruszenie funkcji drenażowej oskrzeli i kompresji lub obturacyjnej atelektazy. Często rak rozwija się w obszarze blizny (torebka wyleczonych ognisk gruźliczych, wyleczony zawał płucny itp.) W pobliżu opłucnej w dowolnej części płuc, może przejść do opłucnej, w wyniku czego pogrubia się i gromadzi się w jamie opłucnowej surowiczy krwotoczny lub krwotoczny wysięk, który gromadzi się w płucach. Czasami najwcześniejszym objawem małego raka obwodowego są liczne przerzuty krwiotwórcze. Rak obwodowy ma strukturę gruczołową, rzadziej - łuskowatą lub niezróżnicowaną.

Mieszany (masywny) rak płuc występuje rzadko (2-5% przypadków). Jest to miękka, biaława, często rozkładająca się tkanka, która zajmuje cały płat lub nawet całe płuco (ryc. 194). Nie jest możliwe rozwiązanie problemu źródła wzrostu. Masywny rak często ma strukturę niezróżnicowanego lub gruczolakoraka.

Mikroskopijny typ raka płuc jest zróżnicowany, co determinują różne źródła jego pochodzenia (pokrywający i gruczołowy nabłonek oskrzeli, pneumocyty drugiego typu, komórki hormonalne),

i stopień zróżnicowania guza (rak zróżnicowany i niezróżnicowany). W zróżnicowanym raku płuca z reguły zachowują się oznaki tkanki, z której emanuje: tworzenie się śluzu - w gruczolakoraku, tworzenie keratyny - w raku płaskonabłonkowym.

Rak płaskonabłonkowy (epidermoidalny) może być wysoce, umiarkowanie i słabo zróżnicowany. W przypadku wysoce zróżnicowanego raka keratyna charakteryzuje się tworzeniem wielu komórek i tworzeniem się rakowych pereł (rak płaskonabłonkowy z keratynizacją - patrz ryc. 104), dla umiarkowanie zróżnicowanych mitoz i polimorfizmu komórek, z których niektóre zawierają keratynę, dla nisko zróżnicowanego raka płaskonabłonkowego - jeszcze więcej polimorfizmu komórek i jądra (obecność komórek wielokątnych i wrzecionowatych), duża liczba mitoz; keratyna jest definiowana tylko w pojedynczych komórkach.

Gruczolakorak płuc może również mieć różne stopnie zróżnicowania. Wysoce zróżnicowany gruczolakorak składa się ze struktur zrazikowych, kanalikowych lub brodawkowych, których komórki wytwarzają śluz (ryc. 195); umiarkowanie zróżnicowany gruczolakorak ma strukturę gruczołowo-stałą, zawiera dużą liczbę mitoz, tworzenie się śluzu obserwuje się tylko w niektórych komórkach; gruczolakorak niskiego stopnia składa się ze stałych struktur, jego komórki wielokątne są zdolne do wytwarzania śluzu. Typem gruczolakoraka jest rak oskrzelikowo-pęcherzykowy.

Niezróżnicowanym anaplastycznym rakiem płuc jest mała komórka i duża komórka. Rak drobnokomórkowy składa się z małych komórek podobnych do limfocytów lub owsa z hiperchromowymi jądrami, komórki rosną w postaci warstw lub sznurów (patrz Rys. 107). W niektórych przypadkach mają one działanie hormonalne - są zdolne do wytwarzania ACTH, serotoniny, kalcytoniny i innych hormonów; elektroniczny

Rys. 195. Gruczolakorak płuca, śluz w świetle komórek struktur gruczołowych

mikroskopowo, granulki neurosekrecyjne wykrywa się w cytoplazmie takich komórek. Rakowi drobnokomórkowemu może towarzyszyć nadciśnienie tętnicze. W takich przypadkach raka drobnokomórkowego można uznać za złośliwego. Rak wielkokomórkowy jest reprezentowany przez duże, polimorficzne, często gigantyczne, wielojądrzaste komórki (ryc. 196), które nie są w stanie wytwarzać śluzu.

Rak gruczołowy płaskonabłonkowy nazywany jest również mieszanym, ponieważ jest to połączenie dwóch form - gruczolakoraka i raka płaskonabłonkowego. Rak gruczołów oskrzelowych o strukturze gruczołowo-torbielowatej lub śluzowo-naskórkowej jest dość rzadki.

Powikłania raka płuca są reprezentowane przez przerzuty, które równie dobrze można uznać za przejaw progresji nowotworu i wtórne zmiany płucne. Przerzuty nowotworowe, zarówno limfogenne, jak i krwiotwórcze, obserwuje się w 70% przypadków. Pierwsze przerzuty limfogenne występują w węzłach chłonnych okołoskrzelowych i rozwidlonych, następnie w szyjce macicy itp. Wśród krwiotwórczych przerzutów najbardziej charakterystyczne są przerzuty do wątroby, mózgu, kości (szczególnie często w kręgach) i nadnerczy. Rak radykalny często daje limfogenne, obwodowe przerzuty krwiotwórcze. Jak już wspomniano, u pacjentów z rakiem płuc obwodowych (małych rozmiarów i bez objawów) pierwsze objawy kliniczne mogą wynikać z przerzutów krwiotwórczych.

Wtórne zmiany płucne są związane z rozwojem niedodmy w przypadkach raka płuc korzeniowych. Obejmują one zmiany, które pojawiają się w związku z martwicą nowotworu: powstawanie ubytków, krwawienie, ropienie itp.

Śmierć pacjentów z rakiem płuc pochodzi z przerzutów, wtórnych powikłań płucnych lub z kacheksji.

Zapalenie opłucnej - zapalenie opłucnej - może mieć różną etiologię. Zazwyczaj łączy ostre lub przewlekłe procesy zapalne w płucach, atak serca powstający w płucach, gnijący guz. Czasami zapalenie opłucnej jest alergiczne (na przykład na reumatyzm) lub toksyczne (na mocznicę). Opłucna trzewna staje się tępa, z krwotokami kropkowymi, czasem jest pokryta włóknistymi nakładkami. W opłucnej ciemieniowej zmiany te są mniej wyraźne.

W jamie opłucnej podczas zapalenia opłucnej gromadzą się wysięki surowicze, serofibrinowe, włókniste, ropne lub krwotoczne. W obecności włóknistych nakładek na opłucnej bez wysięku płynnego mówią o suchym zapaleniu opłucnej. Nagromadzenie wysięku ropnego (zwykle z zapaleniem ropnia lub zakażeniem wysięku surowiczego) nazywa się ropniakiem opłucnej. Ropniak czasami przyjmuje przewlekły przebieg: arkusze opłucnej gęstnieją, moczą się w wapnie, ropa gęstnieje i otacza się, czasami powstają przetoki w klatce piersiowej.

W przypadku zmian opłucnowych wysięk zwykle ma charakter krwotoczny.

W obecności włóknistego wysięku tworzą się zrosty, liście opłucnej gęstnieją. Czasami rozwija się obliteracja jamy opłucnej, w opłucnej zmodyfikowanej blizną (zwłaszcza w wyniku gruźliczego zapalenia opłucnej) pojawiają się osady wapienne. Z wyraźnym rozwojem jamy opłucnej w procesach fibroplastycznych, przerośnięta tkanka włóknista może wypełnić całą jamę opłucnej, ściska płuco i powoduje jego zapadnięcie. Taki proces w opłucnej nazywany jest zwłóknieniem.

Ostre choroby zapalne płuc.

BRONCHIT

OSTRA BRĄZOWA

PNEUMONIA

OSTRA PNEUMONIA

DUŻA PNEUMONIA

BRONHOPNEUMONIA

Ostre procesy destrukcyjne w płucach (ropień, zgorzel)

Przewlekłe niespecyficzne choroby płuc

Przewlekłe niespecyficzne choroby płuc

Przyczyny POChP

Patogeneza

Główne formy POChP

Przewlekłe zapalenie oskrzeli

Astma oskrzelowa

Przewlekła obturacyjna rozedma płuc

Rozstrzenie oskrzeli

Przewlekłe zapalenie płuc

Stwardnienie płuc

Diagnostyka

Leczenie POChP

Anatomia patologiczna - część 40

CHOROBY ODDECHOWE

Podziel Się Z Przyjaciółmi

Ciekawe Artykuły

Kategoria

BRONCHIT

OSTRA BRĄZOWA

PNEUMONIA

OSTRA PNEUMONIA

DUŻA PNEUMONIA

BRONHOPNEUMONIA

Ostre procesy destrukcyjne w płucach (ropień, zgorzel)

Przewlekłe niespecyficzne choroby płuc

Przewlekłe niespecyficzne choroby płuc

Przyczyny POChP

Patogeneza

Główne formy POChP

Przewlekłe zapalenie oskrzeli

Astma oskrzelowa

Przewlekła obturacyjna rozedma płuc

Rozstrzenie oskrzeli

Przewlekłe zapalenie płuc

Stwardnienie płuc

Diagnostyka

Leczenie POChP

Anatomia patologiczna - część 40

CHOROBY ODDECHOWE

Dodatkowe Artykuły O Krtani