Współczesna klasyfikacja zapalenia płuc według ICD 10 i WHO

Zapalenie gardła

Zapalenie płuc to ostra choroba zapalna dróg oddechowych płuc, głównie o etiologii bakteryjnej, charakteryzująca się wysiękiem pęcherzykowym. Diagnoza „ostrego zapalenia płuc” we współczesnej literaturze nie jest stosowana i jest niepotrzebna, ponieważ diagnoza „przewlekłego zapalenia płuc” jest patogenetycznie nieuzasadniona i przestarzała.

Główne przyczyny choroby według WHO

Drogi oddechowe dorosłych i dzieci są stale poddawane atakom patogenów, ale lokalne mechanizmy obronne wobec immunoglobuliny A, lizozymu i makrofagów u zdrowych ludzi nie pozwalają na rozwój chorób.

Czynnikami ryzyka zapalenia płuc, zdefiniowanymi przez WHO od 1995 r., Są:

  • podeszły wiek - osoby starsze niż 60 lat (z powodu ucisku odruchu kaszlu, odruch odpowiedzialny za skurcz głośni);
  • okres noworodka i niemowlęctwa (przyczyną jest niepełny rozwój układu odpornościowego);
  • stany, którym towarzyszy utrata przytomności (padaczka, urazy głowy, stan uśpienia anestezjologicznego, próba samobójstwa przez nasenne lub narkotyki, zatrucie alkoholem);
  • choroby układu oddechowego (przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozedma płuc, zespół ostrej niewydolności oddechowej), palenie;
  • współistniejące choroby, które zmniejszają aktywność układu odpornościowego (choroby onkologiczne, ogólnoustrojowe choroby tkanki łącznej, zakażenie HIV itp.);
  • negatywne warunki społeczne i życiowe, niedożywienie;
  • przedłużony pobyt pacjenta w pozycji leżącej.

Kryteria kodyfikacji

Współczesna medycyna ewoluuje każdego dnia, naukowcy wydzielają nowe mikroorganizmy, odkrywają nowe antybiotyki. Klasyfikacja chorób podlega również różnym zmianom, których celem jest optymalizacja leczenia pacjentów, sortowanie pacjentów i zapobieganie rozwojowi powikłań.

Obecnie WHO wyróżnia kilka rodzajów zapalenia płuc u dorosłych i dzieci, w oparciu o etiologię patogenu, lokalizację procesu, warunki i warunki występowania oraz kategorie kliniczne pacjentów.

Klasyfikacja zgodnie z ICD-10 (według form i warunków występowania)

  1. Poza szpitalem - występuje w domu lub w ciągu pierwszych 48 godzin pobytu w szpitalu. Postępuje stosunkowo korzystnie, śmiertelność wynosi 10-12%.
  2. Szpital (szpitalny) - występuje po 48 godzinach od przebywania pacjenta w szpitalu lub jeśli pacjent był leczony w placówce medycznej przez 2 lub więcej dni w ciągu ostatnich 3 miesięcy. We współczesnych protokołach Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) obejmuje pacjentów z zapaleniem płuc związanym z respiratorem (którzy przez długi czas stosują sztuczną wentylację płuc), a także pacjentów z zapaleniem płuc, którzy przebywają w domach opieki. Charakteryzuje się wysokim stopniem nasilenia i śmiertelności do 40%.
  3. Aspiracyjne zapalenie płuc występuje, gdy duże ilości ustnej części gardła zostaną połknięte przez nieprzytomnych pacjentów z zaburzeniami połykania i osłabionym odruchem kaszlu (zatrucie alkoholowe, padaczka, urazy głowy, udary niedokrwienne i krwotoczne itp.). Aspiracja treści żołądkowej może spowodować chemiczne oparzenia błony śluzowej dróg oddechowych kwasem solnym. Ten stan nazywa się chemicznym zapaleniem płuc.
  4. Zapalenie płuc, które rozwija się na tle niedoborów odporności, zarówno pierwotnych (aplazja grasicy, zespół Brutona), jak i wtórnych (zakażenie HIV, choroby onko-hematologiczne).

Odmiany chorobotwórcze, nasilenie i lokalizacja

Klasyfikacja według agenta:

  1. Bakterie - głównymi patogenami są Streptococcus pneumonia, Staphylococcusaureus, Mycoplasmapneumonia, Haemophilusinfluenza, Chlamydiapneumonia.
  2. Wirusowe - często powodowane przez wirusy grypy, paragrypy, rinowirusy, adenowirusy, syncytialny wirus oddechowy. W rzadszych przypadkach może to być odra, różyczka, koklusz, wirusy cytomegalii, wirus Epsteina-Barra.
  3. Grzybicze - głównymi przedstawicielami w tej kategorii są Candidaalbicans, grzyby z rodzaju Aspergillus, Pneumocystisjiroveci.
  4. Zapalenie płuc wywołane przez pierwotniaki.
  5. Zapalenie płuc wywołane przez robaki.
  6. Mieszane - ta diagnoza najczęściej dotyczy asocjacji bakteryjno-wirusowej.

Formy zapalenia płuc w ciężkości:

Rodzaje zapalenia płuc według lokalizacji:

  1. Ogniskowa - w obrębie żyły i zrazików.
  2. Segmentowy, polysegmentalny - w ramach jednego lub kilku segmentów.
  3. Lobar (przestarzała diagnoza: lobarne zapalenie płuc) - w jednym płacie.
  4. Razem, suma częściowa - może pokryć całe płuco.

Proces zapalny to:

Klasyfikacja u dzieci przez patogen

  1. Od urodzenia do 3 tygodni - czynnikiem etiologicznym zapalenia płuc (najczęściej u wcześniaków) są paciorkowce grupy B, pałeczki Gram-ujemne, zakażenie wirusem cytomegalii, Listeriamonocytogenes.
  2. Od 3 tygodni do 3 miesięcy - w większości przypadków dzieci są zakażone infekcją wirusową (syncytium wirusa oddechowego, wirusy grypy, paragrypa, metapneumowirus), Streptococcuspneumoniae, Staphylococcusaureus, Bordetellapertussis, Chlamydiatrachomatis (zakażenie nosa).
  3. Od 4 miesięcy do 4 lat - w tym wieku podatność dzieci wzrasta na paciorkowce grupy A, Streptococcuspneumoniea, infekcje wirusowe (wirusy paragrypy, wirusy grypy, adenowirusy, rinowirusy, syncytialne wirusy oddechowe, wirusy metapneumowirusa), Mycoplasmapneumoniae (u dorosłych, Mycoplasmapneumoniae (u dorosłych, Mycoplasmapneumiae)
  4. Od 5 do 15 lat - w wieku szkolnym u dzieci zapalenie płuc jest najczęściej spowodowane przez Streptococcuspneumoniae, Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiapneumoniae.

Kategorie kliniczne pacjentów z pozaszpitalnym zapaleniem płuc według ICD-10

Pierwsza kategoria kliniczna: ambulatoryjni, zwykle nie wymagający hospitalizacji. Są to w większości przypadków młodzi ludzie bez towarzyszących patologii. Czynnikami sprawczymi są najczęściej wirusy oddechowe, Streptococcus pneumoniae i Haemophilus influenzae.

Druga kategoria kliniczna: ambulatoryjni z modyfikowalnymi czynnikami ryzyka (współistniejące zaburzenia układu sercowo-naczyniowego i układu oddechowego, wiek powyżej 60 lat, dzieci poniżej 2 lat, niekorzystne warunki w gospodarstwie domowym) zwykle nie wymagają hospitalizacji, z wyjątkiem przypadków oddzielnie rozpatrywanych. Środki etiologiczne są takie same jak w poprzedniej kategorii. Zapalenie płuc jest zwykle łagodne w tych dwóch kategoriach.

Trzecia kategoria kliniczna: pacjenci wymagający całodobowej obserwacji. Patogeny są związkami bakteryjno-wirusowymi, infekcją beztlenową, Streptococcus pneumoniae, w tym formami opornymi na leki. Zapalenie płuc charakteryzuje się umiarkowanym nasileniem.

4. kategoria kliniczna: pacjenci wymagający obserwacji na oddziale intensywnej terapii. Zapalenie płuc rozpoznaje się z ciężkim i bardzo ciężkim nasileniem. Rolę etiologiczną odgrywa Pseudomonas sp, tlenowa flora gram-ujemna Streptococcuspneumoniae, w tym formy lekooporne.

Klasyfikacja zapalenia płuc według cichego

Do niedawna nasz kraj stosował klasyfikację ostrego zapalenia płuc (OP) zaproponowaną przez E.V. Gembitsky i in. (1983), która jest modyfikacją klasyfikacji opracowanej przez N.S. Molchanov (1962) i zatwierdzony przez XV Ogólnounijny Kongres Terapeutów
W tej klasyfikacji wyróżniono następujące pozycje.

Etiologia:
1) bakteryjne (ze wskazaniem patogenu);
2) wirusowe (ze wskazaniem patogenu);
3) ornitoza;
4) rickettsial;
5) mykoplazma;
6) grzyb (ze wskazaniem gatunku);
7) mieszane;
8) alergiczne, zakaźne i alergiczne;
9) o nieznanej etiologii.

Patogeneza:
1) podstawowy;
2) drugorzędne.

Kliniczne i morfologiczne cechy zapalenia płuc:
1) miąższ - duży, ogniskowy;
2) śródmiąższowe.

Lokalizacja i długość:
1) jednostronny;
2) dwustronne (1 i 2 z zadem, ogniskowym;)

Waga ciężka:
1) bardzo ciężki;
2) ciężkie;
3) umiarkowany;
4) płuca i poronienie.

Aktualny:
1) ostry;
2) przewlekłe.

Pierwotne ostre zapalenie płuc jest niezależnym ostrym procesem zapalnym o głównie zakaźnej etiologii. Wtórne PD występują jako powikłanie innych chorób (choroby sercowo-naczyniowe z zaburzeniami krążenia w krążeniu płucnym, przewlekłe choroby nerek, układy krwi, metabolizm, choroby zakaźne itp.) Lub rozwijają się na tle przewlekłych chorób układu oddechowego (guz, rozstrzenie oskrzeli i itd.) itp.

Podział ostrego zapalenia płuc na ogniskową i lobarną kwalifikuje się tylko do pneumokokowego zapalenia płuc.

Przewlekły należy uznać za taki kurs PO, w którym w przypadku do 4 tygodni nie ma pełnej rozdzielczości

Konieczne jest podejście do sformułowania diagnozy śródmiąższowej Mon-przez dużą odpowiedzialność. Taka ostrożność wynika z faktu, że procesy śródmiąższowe w płucach towarzyszą dużej grupie chorób zarówno płucnych, jak i pozapłucnych, które mogą przyczyniać się do nadmiernej diagnozy śródmiąższowego zapalenia płuc (Pon).

Obecna definicja zapalenia płuc (Mon) podkreśla zakaźny charakter procesu zapalnego, a zatem wyklucza z grupy zapalenia płuc (Mon) zapalenia płuc innego pochodzenia (immunologiczne, toksyczne, alergiczne, eozynofilowe itp.), Dla których (aby uniknąć pomyłki terminologicznej) wskazane jest użycie terminu „ zapalenie płuc. ”

Ze względu na konieczność wczesnego leczenia etiotropowego zapalenia płuc (Mon) i niezdolność w większości przypadków do sprawdzenia jego patogenu w odpowiednim czasie, Europejskie Towarzystwo Oddechowe (1993) zaproponowało grupę roboczą zapalenia płuc (Mon), opartą na zasadzie klinicznej i patogenetycznej, biorąc pod uwagę sytuację epidemiczną i czynniki ryzyka:

I. Ambulatoryjne nabyte zapalenie płuc.
Ii. Nosokomicznie nabyte (szpitalne lub szpitalne) zapalenie płuc
Iii. Zapalenie płuc z niedoborem odporności.
IV. Aspiracyjne zapalenie płuc.

Takie zgrupowanie postaci klinicznych zapalenia płuc (Pon) pozwala wybrać konkretny zakres patogenów charakterystycznych dla każdej postaci choroby. Umożliwia to bardziej celowe przeprowadzenie empirycznego wyboru antybiotyków na początkowym etapie leczenia zapalenia płuc (pon.).

W ostatnich latach atypowe zapalenie płuc (Mon) jako zapalenie płuc wywołane przez atypowe patogeny i mające nietypowy obraz kliniczny choroby jest wykluczone z grupy roboczej w ostatnich latach w dotychczasowym rozumieniu. Termin ten (atypowe zapalenie płuc) w Rosji oznacza obecnie „ciężki ostry zespół oddechowy - SARS”.

Pozaszpitalne zapalenie płuc (Mon) - ostra choroba, która pojawiła się w warunkach nabytych przez społeczność, jest jedną z najczęstszych postaci zapalenia płuc (Mon) i ma najbardziej charakterystyczny obraz kliniczny.
Jednak zapalenie płuc (Mon), które występuje w zamkniętych grupach młodzieżowych (dzieci w wieku szkolnym, studenci, żołnierze) i często ma charakter epidemii, występuje z nietypowymi objawami.

Do szpitalnych (szpitalnych) należą zapalenie płuc (Mon), które rozwinęło się w ciągu 48-72 godzin lub więcej po przyjęciu pacjenta do szpitala na inną chorobę.

Podczas wykrywania obniżonego stanu odporności spotkanie pacjentów z AIDS u osób otrzymujących leczenie immunosupresyjne u pacjentów z chorobami układowymi należy do kategorii zapalenia płuc (Mon) w stanach niedoboru odporności.

Aspiracyjne zapalenie płuc występuje najczęściej u osób z alkoholizmem i uzależnieniem od narkotyków, rzadziej po znieczuleniu.

Klasyfikacja kliniczna zapalenia płuc według AG Chuchalin

PNEUMONIA

Tomsk - 2003

Definicja

Zapalenie płuc - ostra choroba zakaźna, głównie o etiologii bakteryjnej, charakteryzująca się ogniskowymi zmianami w obszarach oddechowych płuc, obecnością wysięku wewnątrz pęcherzykowego, wykrytymi podczas badania fizycznego i / lub instrumentalnego, wyrażonymi w różnym stopniu reakcji gorączkowej i zatrucia.

Choroby wywołane przez fizyczne (promieniowanie zapalenia płuc) lub chemiczne („zapalenia płuc benzyny”), jak również przez osoby z alergią (nadwrażliwe zapalenie płuc, „eozynofilowe zapalenie płuc”) lub naczyniowe (zawał płuc na podstawie zakrzepicy zatorowej gałęzi płuc) są wyłączone z kategorii „zapalenie płuc”.

Zapalenia płuc wywołane przez obowiązkowe patogeny o charakterze bakteryjnym lub wirusowym są rozważane w ramach odpowiednich form nozologicznych (Quicheria, plaga, dur brzuszny, odra, różyczka, grypa itp.) Są również wyłączone z kursu zapalenia płuc.

Spread

Zapalenie płuc pozostaje jedną z powszechnych chorób. Tak więc w Rosji średnie wskaźniki zapadalności wynoszą 10-15% na 1000 ludności. W ostatnich latach w naszym kraju utrzymuje się stała tendencja, wykazująca wzrost śmiertelności z powodu zapalenia płuc - wskaźnik ten osiągnął 18/100 000 mieszkańców w połowie lat 90-tych; wzrosła również śmiertelność szpitalna (do 2,2%). W Stanach Zjednoczonych każdego roku diagnozuje się do 4 000 000 przypadków choroby i odnotowuje się ponad 60 000 zgonów z powodu zapalenia płuc i powikłań.

Klasyfikacje

Klasyfikacja zapalenia płuc według NS Molchanov

Klasyfikacja kliniczna zapalenia płuc (N.S. Molchanov, 1965; e.V. Gembitsky, 1983)

Bakteryjne (ze wskazaniem patogenu)

Wirusowe (ze wskazaniem patogenu)

Rickettsial (płucna postać gorączki Q)

Wtórne (zastoinowo-hipostatyczne, zawałowo-płucne, pooperacyjne, oparzeniowe, septyczno-przerzutowe itp.)

Długi (ponad 4 tygodnie)

Pojedyncze i dwustronne

Cechy kliniczne i morfologiczne:

a) lobar, segmental (lobar)

b) ogniskowe (zapalenie oskrzeli i płuc)

Według wagi:

Jako funkcja oddychania zewnętrznego:

Bez upośledzenia funkcjonalnego

Niewydolność oddechowa I, II, III art.

Przykładowa diagnoza zapalenia płuc:

Pierwotne: nabyte przez Wspólnotę pneumokokowe zapalenie płuc dolnego płata prawego płuca, umiarkowane nasilenie

Wniosek: DN - II art. Odpowiednie wysiękowe zapalenie opłucnej

Wielu autorów kwestionuje zasadność autodiagnozy śródmiąższowego zapalenia płuc, ponieważ reaktywne zmiany w tkance śródmiąższowej obserwuje się w wielu chorobach płuc i pozapłucnych. Ta forma zapalenia płuc jest częściej diagnozowana przy infekcji wirusowej lub ornitologicznej.

Obraz kliniczny. Objawy kliniczne zapalenia płuc zależą od warunków epidemiologicznych, klinicznej i morfologicznej postaci choroby, rodzaju patogenu i stanu makroorganizmu.

We wszystkich przypadkach można wyróżnić główne zespoły kliniczne:

1) zatrucie (osłabienie, osłabienie, ból głowy i ból mięśni, bladość);

2) ogólne zmiany zapalne (dreszcze, gorączka, leukocytoza neutrofilowa z przesunięciem leukocytów w lewo, wzrost ESR, poziom seromukoidu, fibrynogen, pojawienie się białka C-reaktywnego);

3) zmiany zapalne w tkance płucnej (kaszel z plwociną, ból w klatce piersiowej, zwiększone drgania głosowe, tępy dźwięk uderzeniowy, zmiany w schematach oddychania, pojawienie się trzęsienia lub wilgotne drobne świszczący oddech, radiologiczne oznaki nacieku tkanki płucnej);

4) zaangażowanie innych narządów i układów (układu sercowo-naczyniowego, nerwowego, trawiennego, nerek, układu krwionośnego).

Najbardziej charakterystyczna klinika ma pozaszpitalne zapalenie płuc wywołane pneumokokami, które rozwija się częściej u młodych mężczyzn i mężczyzn w średnim wieku.

Zaczyna się ostro na tle całkowitego zdrowia, zwykle po hipotermii. Pacjent ma silny chłód, silne osłabienie, bóle głowy i bóle mięśni, wzrost temperatury ciała do 39-40. Zakłócony przez duszność przy małym obciążeniu lub nawet w spoczynku. Ból w klatce piersiowej po stronie zmiany, nasilony przez głębokie oddychanie lub kaszel i związany z zaangażowaniem w proces patologiczny opłucnej. W przypadku lokalizacji zapalenia płuc o niższym płacie z powodu porażenia opłucnej przeponowej, ból promieniuje do ściany brzucha, symulując obraz ostrego brzucha. Kaszel po raz pierwszy wydaje się suchy, a po 2-3 dniach - z wyładowaniem niewielkiej ilości lepkiej plwociny z pasmami krwi - „zardzewiały”. Następnie plwocina staje się ropna lub śluzowo-ropna.

Podczas badania pacjenta stwierdza się bladość skóry, sinicę trójkąta nosowo-wargowego, wykwity opryszczkowe na wargach i skrzydłach nosa (z powodu zaostrzenia przewlekłej infekcji opryszczką). W ciężkich przypadkach choroby możliwe zaburzenia świadomości i majaczenia. Pozycja ciała jest często wymuszana - leżąc po obolałej stronie - w celu zmniejszenia wyładowań oddechowych zaatakowanego płuca. Oddychanie jest płytkie, do 30-40 na minutę. Zaobserwowano udział w oddychaniu skrzydeł nosa i innych pomocniczych mięśni oddechowych, zaległości chorej połowy klatki piersiowej. Palpacja przestrzeni międzyżebrowych w obszarze dotkniętego płata płuca jest bolesna. Zwiększono drżenie głosu. Perkusja płuc ujawnia skrócenie, a następnie wyraźne tępienie dźwięku perkusji.

Podczas osłuchiwania w początkowym stadium zapalenia płuc słychać nieco osłabione oddychanie pęcherzykowe, które w przypadku zapalnego zapalenia tkanki płucnej (2-3 dni choroby) zastępuje się oskrzelowym. Od pierwszych dni choroby (podczas przypływu) słychać trzeszczenie - charakterystyczne trzaski przy naklejaniu obrzękłych pęcherzyków na wysokości wdechu (crepitatio indux). Jest to patognomoniczny znak zapalenia płuc. W szczytowym momencie zapalenia płuc, kiedy pęcherzyki są wypełnione wysiękiem zapalnym (czerwony i szary etap hepatalizacji), trzeszczenie zanika. Często zależy od hałasu tarcia opłucnej. Wraz z uwolnieniem plwociny pojawiają się rozproszone suche i dźwięczne drobno bulgoczące, wilgotne rzędy spowodowane miejscowym zapaleniem oskrzeli.

Ze strony układu sercowo-naczyniowego zazwyczaj wykrywa się tachykardię i niedociśnienie, aż do zapaści.

Po rozpoczęciu odpowiedniego leczenia zapalenia płuc, temperatura ciała pacjenta gwałtownie spada, a objawy zatrucia maleją. W miarę ustępowania centrum zapalenia tępota uderzeń jest ograniczona, oddychanie staje się pęcherzykowe, twarde. Liczba mokrych rzęs maleje, pojawia się crepitatio (crepitatio redux). Nieskomplikowane płucne zapalenie płuc zostaje rozwiązane do końca 2-3 tygodnia.

Ogniskowe pneumokokowe zapalenie płuc nabyte we Wspólnocie rozpoznaje się w 80-85% wszystkich przypadków zapalenia płuc. Według patogenezy jest ona zwykle wtórna - rozwija się na tle ostrej infekcji dróg oddechowych, zaostrzenia przewlekłego zapalenia oskrzeli lub innej patologii somatycznej. Występuje częściej u dzieci i osób starszych, które są osłabione przez częste przeziębienia lub inne czynniki przyczyniające się do zapalenia płuc. Obraz kliniczny choroby jest zmienny ze względu na różnorodność jego patogenów (bakterie, w tym pneumokoki, mykoplazmy, zapalenie płuc, wirusy, riketsje). Cykliczna natura choroby, charakterystyczna dla zapalenia płata lobarskiego, jest nieobecna. Dotkliwość stanu i dane fizyczne zależą od zakresu procesu.

Choroba może rozpocząć się ostro, po hipotermii, ze wzrostem temperatury ciała do 38-39 o, lub stopniowo na tle zjawisk prodromalnych. U osłabionych pacjentów temperatura ciała może być gorączkowa. Pojawia się suchy kaszel lub śluzowato wydzielana plwocina, duszność, ogólne osłabienie, pocenie się, ból głowy. Jeśli zapalenie płuc jest związane z zaostrzeniem przewlekłego zapalenia oskrzeli, występuje znaczny wzrost kaszlu oskrzelowego lub zwiększenie ilości śluzowo-ropnej plwociny. Bóle w klatce piersiowej z ogniskowym zapaleniem płuc są zwykle nieobecne, ponieważ proces zapalny nie przechwytuje opłucnej. Charakteryzuje się poceniem z niewielkim wysiłkiem.

Obiektywne dane są rzadsze niż w przypadku krupiastego zapalenia płuc. Podczas badania obserwuje się bladość skóry i towarzyszące jej przewlekłe choroby układu oddechowego lub układu sercowo-naczyniowego, sinicę, szybkie oddychanie. Ujawniono niektóre opóźnienia chorego w połowie klatki piersiowej podczas oddychania. Powyżej obszarów infiltracji określa się wzmocnienie drżenia wokalnego i skrócenie dźwięku perkusyjnego. Słychać osłuchiwanie na tle twardego pęcherzykowego oddychania, suchych i dźwięcznych drobnych bąbelków, wilgotnych rzęs. Duże ogniskowe (konfluentne) naciekanie tkanki płucnej zgodnie z danymi fizycznymi przypomina lobarne zapalenie płuc, ale trzeszczenie ogniskowego zapalenia płuc jest nietypowe. W przypadku małych ognisk zapalnych możliwy jest wzór „mozaikowy” - przemienność obszarów tępego dźwięku perkusyjnego z obszarami normalnego lub zapakowanego, ciężkiego oddychania osłabionymi.

W przypadku pneumokokowego zapalenia płuc zarówno lobarne, jak i ogniskowe zniszczenie pneumokoków nie jest typowe, ponieważ pneumokoki nie wytwarzają egzotoksyn. Wyjaśnia to również prawie całkowite przywrócenie struktury tkanki płucnej i funkcji układu oddechowego.

Pozaszpitalne zapalenie płuc wywołane przez inne czynniki zakaźne ma swoje własne cechy kliniczne.

Zapalenie mykoplazmowe jest spowodowane przez „atypowy” wewnątrzkomórkowy patogen, który jest pozbawiony błony komórkowej i zbliża się do rozmiarów wirusów. Najczęściej dotyka młodych ludzi, charakteryzujących się epidemiami epidemicznymi w grupach zorganizowanych, osiągających częstotliwość 30%. Zwykle zaczyna się od obrazu ostrej infekcji dróg oddechowych, po czym pojawia się bolesny, często napadowy kaszel ze skąpą plwociną śluzowo-ropną, zakłócany przez uczucie „surowości” w gardle. Dane fizyczne są rzadkie z powodu przeważnie śródmiąższowej lokalizacji zapalenia. Na tle ciężkiego oddechu słychać kilka suchych rzęs w dolnych partiach płuc. Być może przystąpienie do ogniskowej infiltracji tkanki płucnej z pojawieniem się tępego dźwięku perkusyjnego i wilgotnego, drobnego świszczącego oddechu na dotkniętym obszarze. Charakterystyczna dysocjacja objawów klinicznych choroby (ciężkie zatrucie, przedłużający się stan podgorączkowy, wylewanie potów), zdjęcie rentgenowskie (tylko zwiększony wzorzec płuc i zmiany śródmiąższowe) oraz dane laboratoryjne (brak leukocytozy i przesunięcia neutrofilowego). Pozapłucne objawy zakażenia mykoplazmą - bóle mięśni, bóle stawów, zapalenie mięśnia sercowego są często wykrywane. Rozluźnienie zapalenia płuc wywołanego mykoplazmą jest spowolnione, zespół asteniczny utrzymuje się przez długi czas.

Rickettsial pneumonia (gorączka Q) ma ostry początek, o temperaturze 39-40 o i powtarzających się dreszczach przez 10-12 dni. Obserwowane ciężkie zatrucie, bóle mięśni, zwłaszcza odcinka lędźwiowego i brzuchatego, bezsenność, objawy dyspeptyczne. W trosce o kaszel z niewielką ilością plwociny, ból w klatce piersiowej. Często powiększone węzły chłonne szyjne. Charakteryzuje się małą żółtaczką, zespołem hepatolienalnym. Dane fizyczne są rzadkie. Pozytywna historia epidemiologiczna (kontakt ze zwierzętami hodowlanymi) i reakcja wiązania dopełniacza z antygenami Qurricketsia pomagają zdiagnozować.

Zapalenie płuc Legionella (choroba legionistów) zwykle rozwija się epidemicznie u osób przebywających w klimatyzowanych pomieszczeniach, w których systemach wodnych powstają korzystne warunki dla żywotnej aktywności zjadliwej bakterii Gram-ujemnej - Legionelli. Wyróżnia się zbieżnością ognisk zapalenia i wysoką śmiertelnością pacjentów (15-30%). Obraz kliniczny choroby charakteryzuje się długotrwałą gorączką (15 lub więcej dni), częstymi zmianami pozapłucnymi, przedłużonym przebiegiem, leukocytozą w połączeniu z limfopenią.

Zapalenie płuc wywołane przez ornitozę jest spowodowane przez chlamydię psittacosis z powodu kontaktu z zakażonymi ptakami. Często występuje jako śródmiąższowe zapalenie płuc ze skąpymi danymi fizycznymi. Obraz kliniczny jest zdominowany przez typowe toksyczne objawy zakażenia - ból głowy i ból mięśni, gorączkę, wymioty i zaburzenia snu. Charakteryzuje się bradykardią, niedociśnieniem, suchym językiem, wzdęciami, powiększoną wątrobą i śledzioną. Rozpoznanie potwierdza historia epidemiologiczna (kontakt z ptakami) i test alergiczny skóry.

Zapalenie płuc w zakażeniach wirusowych układu oddechowego rozwija się pod wpływem skojarzeń wirusowo-bakteryjnych. Częściej diagnozowane podczas epidemii infekcji wirusowych. Główną rolą wirusów oddechowych jest uszkodzenie nabłonka oskrzeli i tłumienie ogólnej i miejscowej odporności, co prowadzi do aktywacji warunkowo patogennych mikroorganizmów i przenikania infekcji (najczęściej pneumokoków i hemofilnych pałeczek) do odcinków oddechowych płuc. Rozpoznanie wirusowo-bakteryjnego zapalenia płuc zwykle opiera się na ocenie warunków epidemiologicznych choroby. Klinicznie wirusowe bakteryjne zapalenie płuc występuje jako ogniskowe lub ogniskowo-konfluentne z zauważalną reakcją śródmiąższowej tkanki płuc. W przypadku różnych infekcji wirusowych zapalenie płuc ma swoje własne cechy kliniczne. Do wykrywania i identyfikacji wirusów za pomocą metod serologicznych, testu immunoenzymatycznego i metody reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR).

Zapalenie płuc z zakażeniem grypą zazwyczaj rozwija się w ciągu pierwszych trzech dni od wystąpienia choroby i charakteryzuje się silnym zatruciem, objawami krwotocznego zapalenia oskrzeli. Charakteryzuje się gorączką dwufalową - pierwsza fala odzwierciedla infekcję wirusową, a druga - infekcję bakteryjną.

Zapaleniu płuc z zakażeniem adenowirusem towarzyszą objawy typowe dla zakażenia adenowirusem - zapalenie spojówek, zapalenie gardła i zwiększenie liczby obwodowych węzłów chłonnych.

Zapalenie płuc w zakażeniu wirusem syncytialnym układu oddechowego charakteryzuje się rozwojem zapalenia oskrzelików i obturacyjnego zapalenia oskrzeli z zatruciem i ciężkim zespołem obturacyjnym.

Staphylococcus aureus, zapalenie płuc Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa w większości przypadków są przyczynami szpitalnego zapalenia płuc.

Gronkowcowe zapalenie płuc charakteryzuje się ciężkim przebiegiem i szybkim rozwojem ropnych powikłań niszczących - ropnie płucne, ropniak. Często rozwija się po grypie ze zmniejszeniem ogólnych i lokalnych mechanizmów obronnych oskrzelowo-płucnych. Zaczyna się gwałtownie z dreszczami i wysoką gorączką, pojawieniem się kaszlu z ropną plwociną, dusznością, bólem w klatce piersiowej, który przypomina krupiaste zapalenie płuc. Dotkliwość warunku nie zawsze odpowiada fizycznym danym. Charakteryzuje się wyraźną segmentacją zmiany z udziałem kilku segmentów płuc w procesie i tendencją do szybkiego tworzenia ropnia z tworzeniem wielu cienkościennych jam. Podczas otwierania ropni w jamie opłucnowej występuje pyopneumothorax.

Zapalenie płuc Friedlandera jest spowodowane przez Gram-ujemną, tworzącą endotoksynę różdżkę Friedlandera lub zapalenie płuc Klebsiella. Często dotyka osób nadużywających alkoholu, starych ludzi z cukrzycą, przyjmujących narkotyki dożylnie. Mężczyźni chorują 5-7 razy częściej. Ostry początek ciężkiego zatrucia, gorączka do 38-39 o, ból w klatce piersiowej podczas oddychania, bolesny kaszel przypomina ciężkie pneumokokowe zapalenie płuc. Od pierwszego dnia jest obfita, krwawa, krwawa plwocina z zapachem spalonego mięsa. Ze względu na dużą ilość wysięku, który zatyka światło pęcherzyków i oskrzeli, słychać niewielką ilość świszczącego oddechu. Pojawienie się wczesnego wielokrotnego zniszczenia tkanki płucnej (w ciągu pierwszych dwóch dni) jest silnym wskazaniem na korzyść zapalenia płuc wywołanego przez Klebsiella. Częste uszkodzenie górnego płata płuca może spowodować błędne rozpoznanie gruźlicy. Zapalenie płuc Friedlandera charakteryzuje się przedłużającym się przebiegiem, z wynikiem w postaci zwłóknienia płuc dotkniętego chorobą płata.

Zapalenie płuc wywołane przez Pseudomonas aeruginosa zwykle rozwija się w okresie pooperacyjnym u pacjentów z wentylacją mechaniczną (zapalenie płuc związane z wentylacją). Zaczyna się ostro z wysoką gorączką z dreszczami, ciężkim zatruciem, niewydolnością oddechową. Gdy badanie przedmiotowe wykazało oznaki ogniskowych zmian w płucach. Charakterystyczne są powikłania opłucnowe i powstawanie ropnia. Choroba wyróżnia się szczególnie ciężkim przebiegiem i wysoką śmiertelnością, sięgającą 50–70% u słabych pacjentów w podeszłym wieku.

Diagnostyka laboratoryjna i instrumentalna zapalenia płuc:

Całkowita liczba krwinek ujawnia leukocytozę neutrofilową z przesunięciem do lewej liczby leukocytów, wzrostem ESR. Zakres tych zmian determinuje częstość i ciężkość procesu: u krupiastego zapalenia płuc leukocytoza sięga 20-30 tys. Z przesunięciem leukoformuli w lewo do młodych form. Toksyczna ziarnistość neutrofili (++++), wykrywane są aneozynofilia. W przypadku ogniskowego bakteryjnego zapalenia płuc zmiany są mniej wyraźne - leukocytoza w granicach 10-12 tys., Przesunięcie w lewo do 10% rdzenia, toksyczna ziarnistość neutrofili (++). Wirusowe zapalenie płuc charakteryzuje się leukopenią z małym ESR. W zakażeniach mykoplazmą i ornitozą, prawidłową liczbę białych krwinek lub leukopenię można łączyć z wysokim ESR.

Analiza biochemiczna krwi wykazuje wzrost α2- globuliny, kwasy sialowe, seromukoidy, wygląd białka C-reaktywnego. W ciężkim zapaleniu płuc występują oznaki nadkrzepliwości krwi - poziom fibrynogenu wzrasta 2-3-krotnie, a liczba płytek zmniejsza się. Podczas rozwiązywania procesu zapalnego aktywność fibrynolityczna krwi gwałtownie wzrasta.

Analiza plwociny ujawnia leukocyty, erytrocyty (z krupowym, smażonym zapaleniem płuc, po zapaleniu płuc), elastyczne włókna (z ropniem). Jej badanie bakteriologiczne określa rodzaj patogenu i jego wrażliwość na antybiotyki.

Radiografia płuc jest najbardziej pouczającą metodą diagnostyczną. W krupowym zapaleniu płuc określa się intensywne, jednolite ciemnienie w obrębie płata lub odcinka, które jest całkowicie wchłaniane pod wpływem leczenia w ciągu 2-3 tygodni. Ułamkowa zmiana (często górny płat) jest charakterystyczna dla zapalenia płuc Friedlendera i segmentalnego - dla gronkowcowego zapalenia płuc. Te dwa ostatnie warianty zapalenia płuc charakteryzują się szybkim rozwojem wielokrotnego niszczenia tkanki płucnej.

W przypadku ogniskowego zapalenia płuc wykrywane są ogniska naciekania o różnych rozmiarach i intensywnościach, najczęściej w dolnych obszarach płuc. Przy odpowiednim leczeniu nacieki płucne rozpuszczają się po 7-10 dniach. Szczelność wzorca płucnego z powodu śródmiąższowego składnika zapalenia jest charakterystyczna dla wirusowego, riketsji i mykoplazmatycznego zapalenia płuc.

Spirografia ujawnia dysfunkcję oddychania zewnętrznego w sposób restrykcyjny, co objawia się zmniejszeniem wskaźników minutowej objętości oddechowej (MOU), pojemności płuc (VC) i maksymalnej wentylacji płuc (MVL). W przypadku ogniskowego zapalenia płuc, które rozwinęło się na tle przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli, wykryto dysfunkcję oddechową typu obturacyjnego, o czym świadczy spadek wymuszonej objętości wydechowej w ciągu 1 sekundy (FEV1) i próbki Votchala-Tiffno (FEV1/ VC).

Serologiczne badania krwi pomagają w diagnostyce mykoplazm, riketsji, legionelli, ornitozy i wirusowego zapalenia płuc. Miano przeciwciał względem czynnika sprawczego określa się metodą sparowanych surowic (znaczny wzrost miana wynosi 4 razy lub więcej).

Czasami, w przypadku ciężkiego lub nietypowego przebiegu zapalenia płuc, konieczne jest zastosowanie bardziej złożonych metod badania, takich jak bronchoskopia z biopsją, tomografia komputerowa płuc, badanie płynu opłucnowego, ultrasonografia serca i narządów jamy brzusznej.

Podsumowując powyższe dane, można określić „złoty” standard diagnostyczny (A.G. Chuchalin, 2000) do wczesnego diagnozowania zapalenia płuc już na etapie ambulatoryjnym:

1. Ostry początek choroby z gorączką i zatruciem.

2. Pojawienie się suchego kaszlu lub plwociny, ból w klatce piersiowej.

3. Tępienie dźwięku perkusji i pojawienie się osłuchowych zjawisk zapalenia płuc (trzeszczenie, drobne wilgotne rzęsy).

4. Leukocytoza lub mniej leukopenia z przesunięciem w lewo.

5. Wykrywanie nacieku w płucach podczas badania rentgenowskiego.

Ze względu na nasilenie wszystkie zapalenia płuc są warunkowo podzielone na trzy grupy:

1. Zapalenie płuc z łagodnym, niewymagającym hospitalizacji. Ta grupa stanowi do 80% całego zapalenia płuc. Pacjenci mogą być leczeni ambulatoryjnie pod nadzorem lekarza lub w przychodni. Śmiertelność w tej grupie nie przekracza 1-5%.

2. Zapalenie płuc jest umiarkowane, wymagające hospitalizacji pacjentów w szpitalu. Ta grupa obejmuje około 20% całego zapalenia płuc, zwykle występującego na tle przewlekłych chorób narządów wewnętrznych i mających wyraźne objawy kliniczne. Śmiertelność hospitalizowanych pacjentów sięga 12%.

Bezpośrednie wskazania do hospitalizacji z powodu zapalenia płuc to: wiek pacjentów w wieku powyżej 70 lat, obturacyjne choroby układu oddechowego, przewlekłe choroby narządów wewnętrznych i układu nerwowego, cukrzyca, ból opłucnej, upośledzenie świadomości, tachykardia (ponad 125 skurczów na minutę), tachypiczny (ponad 30 oddechów na minutę), sinica, niedociśnienie (90/60 mmHg i poniżej), niezdolność do zapewnienia skutecznej opieki ambulatoryjnej lub brak efektu leczenia przez trzy dni, pojawienie się powikłań choroby, takich jak np. Nagłe zapalenie opłucnej, tworzenie ropnia, przerzuty zakaźne.

3. Ciężkie zapalenie płuc wymagające hospitalizacji pacjentów intensywnej terapii i resuscytacji. Ryzyko śmiertelności w tej grupie jest wysokie - około 40 - 50%.

Kryteria intensywnej terapii to: ostra niewydolność oddechowa (hipoksemia, oznaki zmęczenia mięśni oddechowych, potrzeba wentylacji mechanicznej), niestabilna hemodynamika (wstrząs, potrzeba wazopresora powyżej 4 godzin, diureza poniżej 20 ml / godzinę), ostra niewydolność nerek wymagająca hemodializy, DIC, zapalenie opon mózgowych, śpiączka.

Przeprowadza się diagnostykę różnicową zapalenia płuc:

Z zawałem zapalenia płuc w chorobie zakrzepowo-zatorowej tętnicy płucnej (PE), głównie małych i średnich gałęzi. Charakteryzuje się nagłym, często napadowym pojawieniem się duszności i suchego kaszlu z ostrym bólem w klatce piersiowej, a po 2-3 dniach - wzrostem temperatury ciała i pojawieniem się krwioplucia przy braku ciężkiego zatrucia. Dane fizyczne są rzadkie. Wykryto objawy kliniczne i EKG ostrego przeciążenia prawego serca (P-pulmonale, odwrócenie fali T w prawej klatce piersiowej, blokada prawej nogi wiązki). Ważną rolę w diagnozie odgrywa wzór rentgenowski - wybrzuszenie stożka płucnego i regionalne zanikanie wzoru płucnego, a następnie pojawienie się ciemnienia tkanki płucnej w kształcie trójkąta, gruszki lub rakiety z wierzchołkiem skierowanym do korzenia. Całkowita morfologia nie jest specyficzna. Diagnoza pomaga zidentyfikować czynniki ryzyka zatorowości płucnej: zakrzepicę żył obwodowych, przedłużone unieruchomienie, interwencję chirurgiczną w jamie brzusznej, złamania kości, dożylne zażywanie leków itp.

Z obwodowym i centralnym rakiem płuc. W przypadku obwodowej postaci raka charakterystyczne jest ogniskowe przyciemnienie tkanki płucnej polidiagonalnej postaci, aw przypadku centralnej rozwój niedokrwistości płata płucnego z powodu niedrożności oskrzeli płata przez rosnący guz. W obszarach tkanki płucnej, które są hipowemiczne z powodu nowotworu, często rozwija się wtórne zapalenie płuc. W diagnostyce różnicowej konieczne jest uwzględnienie czynników ryzyka nowotworu (długotrwałe palenie, obciążone dziedziczenie, niekorzystne warunki środowiskowe i zawodowe), wczesne pojawienie się suchego kaszlu, nasilenie w pozycji poziomej, krwioplucie, ból w klatce piersiowej, utrata masy ciała. Aby wyjaśnić diagnozę za pomocą fibrobronchoskopii z biopsją i tomografią komputerową płuc.

Z naciekającą gruźlicą płuc, która charakteryzuje się stopniowym początkiem, brakiem ostrej gorączki i zatrucia, niedoborem danych fizycznych, brakiem efektu typowej antybiotykoterapii, pewnym statusem społecznym pacjenta. Krwioplucie pojawia się w fazie rozpadu, czasem - w krwotoku płucnym. Przy ogólnym badaniu krwi leukocytoza neutrofilowa z przesunięciem w lewo, limfopenia, monocytoza są oznaczane. Wykryto radiologicznie niejednorodny naciek tkanki płucnej o dużej ogniskowej, zwykle w słabo wentylowanych górnych płatach, ze „ścieżką” do korzenia (z powodu zapalenia naczyń chłonnych) i ogniskami odpadków w obszarach przylegających do nacieku płuc. Kalcynaty są często wykrywane w dotkniętym obszarze lub korzeniach płuc. W plwocinie można wykryć VC. Przypadkowe specyficzne zapalenie płuc w klinice przypomina krupiastego, ale plwocina szybko staje się zielonkawo-ropna, gorączkowa gorączka, notuje się nocne poty. Wczesne oznaki rozpadu tkanki płucnej pojawiają się wraz z uwolnieniem VC w plwocinie. Pozytywne testy tuberkulinowe pomagają zdiagnozować gruźlicę.

Z wysiękowym zapaleniem opłucnej. W dolnej części chorej strony klatki piersiowej występuje osłabienie drżenia głosowego, stępienie uderzeń z ukośną górną granicą wzdłuż linii Demoiso i brak dźwięków oddechowych. Narządy śródpiersia są przenoszone na stronę zdrową. Badanie radiologiczne ujawnia jednorodne ciemnienie z charakterystyczną ukośną górną granicą. Kluczowe znaczenie w diagnozie mają wyniki punkcji opłucnej.

Powikłania zapalenia płuc (płucne i pozapłucne):

1. Ostra niewydolność oddechowa.

2. Zespół ostrej niewydolności oddechowej - niekardiogenny obrzęk płuc związany ze wzrostem przepuszczalności błony pęcherzykowo-kapilarnej pod wpływem zakaźnych toksyn mikroorganizmów i endogennych mediatorów zapalnych.

3. Wysięk opłucnowy i rzadziej ropniak opłucnej.

4. Ropień płuc.

5. Zespół oskrzeli.

6. Wstrząs infekcyjno-toksyczny z objawami ostrej niewydolności naczyniowej, lewej komory i nerek, owrzodzeniem błony śluzowej przewodu pokarmowego i krwawieniem, rozwojem rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego krwi.

7. Ostre serce płucne z całkowitym zapaleniem płuc.

8. Zakaźne zapalenie alergiczne mięśnia sercowego.

9. Psychozy zatrucia.

Możliwe jest również rozwój infekcyjnego zapalenia wsierdzia, zapalenia osierdzia, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, posocznicy na tle zapalenia płuc.

Leczenie pacjentów z zapaleniem płuc powinno być wczesne, racjonalne i złożone, wpływające na zakażenie, różne ogniwa patogenezy i indywidualne objawy choroby (etiotropowe, patogenetyczne i objawowe).

Środki terapeutyczne obejmują schemat terapeutyczny i zrównoważoną dietę bogatą w białka i witaminy, terapię lekami i efekty fizjoterapeutyczne.

Terapia antybakteryjna zgodnie z rosyjskim protokołem terapeutycznym jest zalecana z uwzględnieniem epidemiologicznych cech zapalenia płuc. W pierwszym etapie leczenia, do czasu wyjaśnienia etiologii zapalenia płuc, wybór leków przeciwbakteryjnych opiera się na podejściu empirycznym, ponieważ opóźnienie terapii antybakteryjnej przez kilka godzin prowadzi do rozwoju powikłań i zwiększenia śmiertelności.

I. W pozaszpitalnym zapaleniu płuc, biorąc pod uwagę najbardziej prawdopodobną etiologię choroby, lekami z wyboru są aminopenicyliny, w tym te „chronione” kwasem klawulonowym, współczesnymi makrolidami i cefalosporynami II - III generacji. Droga podania i dawkowanie leków zależą od ciężkości zapalenia płuc.

W przypadku płucnego zapalenia płuc, które nie wymaga hospitalizacji, zaleca się doustną monoterapię amoksycyliną 0,5–1,0 g 3 razy na dobę lub nowoczesnymi makrolidami klarytromycyną 0,25–0,5 g 2 razy dziennie i azytromycyną 0,5 każda. –1 g raz dziennie przez 3 dni, roksytromycyna 0,15 g 2 razy dziennie. Należy zauważyć, że azytromycyna (sumamed) jest jedynym doustnym antybiotykiem, który przy zapaleniu płuc jest przyjmowany 1 raz dziennie tylko przez trzy dni. Średni czas leczenia innymi antybiotykami wynosi 7-10 dni.

W przypadku pacjentów ambulatoryjnych z czynnikami ryzyka wystąpienia antybiotykoopornych szczepów pneumokoków, bakterii Gram-ujemnych i nietypowych mikroorganizmów (w wieku ponad 65 lat, terapii β-laktamami w ciągu ostatnich trzech miesięcy, alkoholizmu, stanów niedoboru odporności, ogólnoustrojowych GCS) jako system chorobowy zaleca się skojarzone leczenie doustne. Następujące schematy są najbardziej skuteczne:

1) amoksycylina / klawulonian (amoxiclav, augmentin) 0,625 g 3 razy dziennie w połączeniu z makrolidami lub doksycykliną (wibramycyna) 0,1 g 2 razy dziennie;

2) cefuroksym cefalosporyny II generacji (zinaceph, ketocef) 0,5 g 2 razy dziennie w połączeniu z makrolidami lub doksycykliną;

3) możliwa jest monoterapia fluorochinolonami oddechowymi - lewofloksacyna (tawan) 0,5 g raz na dobę lub moksyfloksacyna (avelox) 0,4 g raz na dobę.

W niektórych przypadkach, jeśli konieczne jest leczenie pozajelitowe, przepisuje się ceftriakson III (lendacyna), cefalosporynę trzeciej generacji, który ma wysoką aktywność przeciwko pneumokokom i długi okres półtrwania, który podaje się domięśniowo 1 raz dziennie przez 1-2 g.

W zapaleniu płuc z nietypowymi wewnątrzkomórkowymi patogenami (mykoplazma, chlamydia, legionella), makrolidy i doksycyklina, które są stosowane przez 14-21 dni, są lekami z wyboru.

Terapia antybakteryjna ciężkiego pozaszpitalnego zapalenia płuc obejmuje pozajelitowe podawanie następujących leków:

1) cefalosporyny III-IV generacji (cefotaksym 1–2 g 3 razy dziennie lub ceftriakson 1–2 g 1 raz dziennie lub cefepim 1 g 2 razy dziennie) w połączeniu z makrolidami (dożylna klarytromycyna 0,5 g 1 raz dziennie);

2) amoksycyklina / klawunat 1,2 g dożylnie 3 razy dziennie w połączeniu z makrolidami;

3) monoterapia nowoczesnymi fluorochinolonami - lewofloksacyna (tavanic), 0,5 g dożylnie 1 raz dziennie, moksyfloksacyna (avelox) 0,4 razy 1 raz dziennie) i mniej skuteczna cyprofloksacyna (Ciprolet, cyproday) 0,2 - 0, 4 g dożylnie 2 razy dziennie.

Stosowanie sulfametoksazolu / trimetoprimu (biseptolu) i innych preparatów sulfanilamidowych nie jest zalecane ze względu na wysoką oporność patogenów na zapalenie płuc (do 52%) i częste reakcje alergiczne skóry. Błędem jest przypisywanie aminoglikozydów i linkomycyny w pozaszpitalnym zapaleniu płuc, ponieważ mają one bardzo niską aktywność przeciwko pneumokokom, prątkom hemofilii, patogenom wewnątrzkomórkowym i innym najczęstszym czynnikom etiologicznym pozaszpitalnego zapalenia płuc. Generowanie cefalosporyn pierwszej generacji (cefazoliny), których spektrum działania niewiele różni się od benzylopenicyliny, wiele szczepów patogenów zapalenia płuc jest opornych, co determinuje niską aktywność leku.

Stare leki przeciwbakteryjne - ampicylina i połączone ampioki lekowe lub oksapam (ampicylina + oksacylina) są mało toksyczne i są czasami stosowane w praktyce klinicznej, ale są nieaktywne wobec wielu drobnoustrojów gram-dodatnich i gram-ujemnych i są nieaktywne wobec patogenów wewnątrzkomórkowych. Używając „chronionej” ampicyliny (ampicyliny / sulbaktamu), spektrum działania leku jest rozszerzone w stosunku do szczepów mikroorganizmów opornych na penicylinę. Oksacylina w maksymalnej dopuszczalnej dawce może być stosowana w leczeniu gronkowcowego zapalenia płuc.

Na tle odpowiedniej antybiotykoterapii obniżenie temperatury ciała i zmniejszenie zatrucia po 2-3 dniach, przy braku efektu, leki są zastępowane. Średni czas leczenia antybiotykami wynosi 7-10 dni.

Głównym kryterium eliminacji antybiotyku jest regresja objawów klinicznych z możliwością zachowania indywidualnych zmian laboratoryjnych lub radiologicznych.

Ii. W przypadku szpitalnego zapalenia płuc, biorąc pod uwagę najbardziej typowe patogeny, pozajelitowe leki przeciwbakteryjne o wysokiej aktywności przeciw mikroflorze gram-ujemnej, gronkowcu i bakteriom beztlenowym - amoksycylina / klawulanian, cefalosporyny pokoleń III-IV, nowoczesne aminoglikozydy, „układ oddechowy”; Powszechnie stosuje się połączenie dwóch, rzadziej trzech środków przeciwbakteryjnych:

1) amoksycyklinę / klawunian (amoxiclav 1,2 g dożylnie 3 razy dziennie) + aminoglikozydy (gentamycyna domięśniowo 80 mg 3 razy dziennie lub amikacyna 0,5 g 2 - 3 razy dziennie);

2) cefalosporyny pokoleń III-IV (cefotaksym, ceftriakson, claforan, fortum) + aminoglikozydy;

3) „oddechowe” fluorochinolony + aminoglikozydy;

4) „chronione” antyseptyczne ropne ureidopenicyliny (azlocylina) + aminoglikozydy.

W przypadku braku działania wskazana jest monoterapia karbapenemą. Być może ich połączenie z aminoglikozydami.

Przy możliwym zakażeniu beztlenowym wskazane jest połączenie cefalosporyn z makrolidami lub metronidazolem lub fluorochinolonami oddechowymi z aminoglikozydami.

W przypadku szczególnie ciężkiego zakażenia rzekomo-mięśniowego, którego prawdopodobieństwo wystąpienia zapalenia płuc jest wysokie u pacjentów poddawanych wentylacji mechanicznej, przepisywane są antybiotyki o wysokiej aktywności przeciw pestycydom - ceftazydym (fortum), azlocylina, karbapinemy w połączeniu z fluorochinolonami lub aminoglikozydami.

W przypadku gronkowcowego zapalenia płuc klindamycyna i wankomycyna są włączone do schematów leczenia.

Należy pamiętać, że im szersze spektrum działania antybiotyku, tym więcej ma skutków ubocznych. Przepisanie leków przeciwbakteryjnych o szerokim spektrum działania i leków rezerwowych powinno być ściśle uzasadnione.

Iii. Zapalenie płuc na tle stanów niedoboru odporności leczy się antybiotykami o szerokim spektrum działania, lekami przeciwgrzybiczymi i przeciwwirusowymi na tle terapii zastępczej lub immunomodulacyjnej. Spośród środków przeciwgrzybiczych z wyboru jest flukonazol (mikycyst mycoflucan), 0,1–0,2 g dziennie.

Iii. Aspiracyjne zapalenie płuc, zwykle związane z beztlenową i gram-ujemną mikroflorą, wymaga wyznaczenia pokoleń cefalosporyn III-IV i aminoglikozydów w połączeniu z metronidazolem (0,5 g samoistnie dożylnie lub 2-3 razy dziennie) lub klindamycyną (0,3 do 0 dalaciny, 6 g kroplówki dożylnej 2 razy dziennie). Karbapenemy mają wysoką aktywność (Tienam dożylnie lub domięśniowo w dawce 0,5-1 g po 8 godzinach).

Terapia patogenetyczna. W celu przywrócenia drożności oskrzeli stosuje się leki rozszerzające oskrzela (euphyllinum, teopek, bronholitin) i środki mukolityczne (bromheksyna, ambroksol, ambroben, mukaltina, acetylocysteina). Gdy zespół bronchospastyczny przepisany β2- adrenomimetyki (berotek), atrowent M-antycholinergiczny, połączony preparat berodualu.

Wraz z rozwojem zakaźnego wstrząsu toksycznego lub ciężkiego zespołu obturacyjnego stosuje się kortykosteroidy (60–90 mg prednizolonu dożylnie), refortan (HES 10%) i inne substytuty osocza.

W celu detoksykacji wstrzykuje się dożylnie roztwory soli (do 1–2 l dziennie), 5% roztwór glukozy (0,4–0,8 l dziennie), reopolyglucynę (400 ml), 20% albuminę (100 ml).

Aby poprawić mikrokrążenie, heparynę lub heparyny o niskiej masie cząsteczkowej (fraxiparyna, keksan), zaleca się dezagregaty (kuranty, trental, kwas acetylosalicylowy).

Osłabionym pacjentom podaje się terapię immunosupresyjną - immunoglobulinę dawcy, normalnie domięśniowo w dawce 1,5–3,0 ml na dobę przez pierwsze 5-7 dni choroby lub immunoglobinę dożylnie, w przypadku gronkowcowego zapalenia płuc, immunoglobuliny przeciw gronkowcowi lub osocza hiperimmunizowanego. W ciężkich przypadkach możliwe są dożylne wlewy osocza naturalnego lub świeżo mrożonego (150–200 ml). dla immunoglobuliny 5,0 ml.

W przypadku powolnego zapalenia płuc stosuje się immunomodulatory (tymalina, oskrzela, immunologia). Stymulacja leukopoezy z leukopenią przyczynia się do metyluracylu.

Leczenie objawowe. W przypadku nieproduktywnego suchego kaszlu w pierwszych dniach choroby przepisuje się mu leki przeciwkaszlowe (codelac, libexin, bronholitin), a jeśli plwocina jest trudna do przewidzenia, wykrztuśne (infuzja ziela termopsji, korzeń althea, lukrecja).

W przypadku zespołu gorączkowego i bólowego przepisywane są środki przeciwgorączkowe i przeciwbólowe (kwas acetylosalicylowy, paracetamol, diklofenak (ortofen, voltaren).

Pacjenci w podeszłym wieku i współistniejące choroby układu sercowo-naczyniowego są czasami stosowane zastrzyki kamfory lub sulfokampokainy, aw niewydolności serca - glikozydy nasercowe (corglucon).

Gdy krwioplucie do leczenia dodać askorutynę lub ditsinon. Gdy niewydolność oddechowa to tlen.

Leczenie fizjoterapeutyczne jest zalecane w temperaturze poniżej 38 ° C, braku krwioplucia, niewydolności serca i ciężkiego zatrucia. W ostrym okresie zapalenia płuc, aby poprawić mikrokrążenie i zmniejszyć wysięk zapalny, terapia UHF jest przepisywana w słabo dawce termicznej. Wdychanie lekami alkalizującymi, mukolitycznymi i rozszerzającymi oskrzela lub lekiem przeciwbakteryjnym - bioparox sprzyja przywróceniu drożności oskrzeli. Resorpcja zapalenia płuc jest wspomagana przez terapię indukcyjną, terapię mikrofalową (decymetr i centymetr mikrofalowy), elektroforezę z jodkiem potasu, chlorkiem wapnia, hydrokortyzonem itd. Wraz z wpływem na ognisko zapalne, decymetrowa terapia nadnerczy jest wykorzystywana do aktywacji ich funkcji glikokortykoidów. W celu odczulenia ciała promieniowanie ultrafioletowe klatki piersiowej wykonuje się za pomocą oddzielnych pól. Rozdzielenie zapalenia płuc jest wspierane przez masaż klatki piersiowej i wczesne rozpoczęcie ćwiczeń fizjoterapeutycznych, przede wszystkim - ćwiczenia oddechowe.

Aby przyspieszyć resorpcję zmian zapalnych, stosuje się również procedury termiczne: aplikacje parafinowe i ozokerytowe na klatce piersiowej, naświetlanie lampą Solux.

Po wyzdrowieniu pacjenci z zapaleniem płuc przechodzą do fazy rehabilitacyjno-poliklinicznej, która powinna trwać co najmniej 6 miesięcy. Z resztkowymi objawami klinicznymi i radiologicznymi choroby lub uporczywą astenią ciała zaleca się leczenie sanatoryjno-uzdrowiskowe zarówno w lokalnych sanatoriach (Yumatovo, Green Grove), jak iw uzdrowiskach klimatycznych (Anapa, Gelendzhik, Kislovodsk, południowe wybrzeże Krymu itp.).

Zapobieganie. Składa się z ogólnych środków sanitarnych i higienicznych oraz środków profilaktyki osobistej (stwardnienie ciała, wychowanie fizyczne, warunki sanitarne ognisk zakażenia, odrzucenie złych nawyków itp.). Duże znaczenie ma zapobieganie i terminowe leczenie ostrych chorób układu oddechowego, w tym corocznych szczepień przeciwko grypie.

Dodatkowe Artykuły O Krtani