Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) i gruźlica

Zapalenie gardła

Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) jest możliwym do uniknięcia stanem odpowiedzi na leczenie, charakteryzującym się niecałkowicie odwracalną niedrożnością dróg oddechowych. Ograniczenie dróg oddechowych, zwykle postępujące, wiąże się z nieprawidłową reakcją zapalną płuc na ekspozycję na szkodliwe cząstki lub gazy, zwłaszcza dym tytoniowy. Chociaż POChP dotyka pacjentów, choroba ta powoduje również znaczne zaburzenia ogólnoustrojowe.

Przebieg gruźlicy u pacjentów z POChP jest mniej korzystny. Przede wszystkim konieczne jest zbadanie plwociny pod kątem obecności mikroflory niebędącej gruźlicą i jej oporności na antybiotyki, a także określenie funkcji oddychania zewnętrznego (krzywa spirogramu i przepływu-objętości) wraz z oceną odwracalności zespołu obturacji oskrzeli (inhalacja testowa leku rozszerzającego oskrzela w obecności niedrożności). W większości przypadków pacjenci z POChP są palaczami. Wiadomo, że dym tytoniowy dotyka nie tylko ludzi, ale także prątki, które z jednej strony powodują, że ich mutacje tworzą oporne na antybiotyki, az drugiej strony aktywują ich metabolizm i skłonność do rozmnażania się, tj. zwiększenie skuteczności leczenia przeciwko wrażliwym szczepom. Wraz z wiekiem wzrasta liczba pacjentów z gruźlicą płuc w połączeniu z POChP.

Ciężkość POChP dzieli się na cztery etapy, w oparciu o objawy kliniczne i parametry spirogramu.

Podstawową terapią umiarkowanie ciężkiej i ciężkiej POChP są krótkie holinobloki (bromek ipratropium) i długo działający (bromek tiotropium); Możesz użyć stałej kombinacji z beta-2-adrenomimetikami (bromek ipratropium z fenoterolem, bromek ipratropium z salbutamolem). Forma dostawy (inhalator aerozolowy, inhalator proszkowy lub nebulizator) jest wybierana przez lekarza na podstawie dostępności leku, umiejętności i możliwości pacjenta, indywidualnej tolerancji. Skuteczność tych leków została udowodniona u pacjentów z gruźlicą układu oddechowego z zespołem obturacji oskrzeli. Wziewne glikokortykosteroidy (IGCC) należy stosować wyłącznie w teście dodatnim (terapia testowa IGX pod kontrolą spirometrii przed i po leczeniu). Ze wzrostem FEV1 o 12-15% (i nie mniej niż 200 ml), zaleca się stosowanie wziewnych kortykosteroidów lub stałych kombinacji wziewnych kortykosteroidów i długo działających beta-2-adrenomimetyków (budezonid z formoterolem, flutikazon z salmeterolem). Teofiliny o powolnym uwalnianiu są lekami z wyboru, ale ze względu na wysokie prawdopodobieństwo działań niepożądanych korzystne są środki wziewne. Metabolizm teofiliny narusza rifamycyny. Glikokortykosteroidy ogólnoustrojowe, zalecane w POChP jako dwutygodniowa terapia testowa, z gruźlicą stosuje się ostrożnie i tylko na tle kompleksowej, zintegrowanej terapii etiotropowej. Środki mukolityczne i śluzowce (Ambroxol, acetylcysteine) są przepisywane tylko w obecności plwociny trudnej do oddzielenia.

Podczas zaostrzenia POChP stosuje się krótko działające mimetyki adrenergiczne beta-2 lub leki kombinowane (dawkowanie inhalatora aerozolowego z rozpórką lub przez nebulizator). Krótki cykl steroidów ogólnoustrojowych (na przykład prednizon z 30 mg na dobę przez 14 dni) jest przeprowadzany tylko u pacjentów spełniających wymagania, którzy otrzymują kompleksowe kompleksowe leczenie i nie mają przeciwwskazań do leczenia kortykosteroidami. W ciężkich przypadkach zalecana jest nieinwazyjna wentylacja mechaniczna, przeniesienie pacjenta na oddział intensywnej opieki medycznej, zastosowanie niskoprądowej terapii tlenowej.

Antybiotykoterapia jest przepisywana pacjentom z POChP w obecności objawów zakażenia bakteryjnego (zwiększenie ilości plwociny, zmiana koloru plwociny - żółty lub zielony, wygląd lub wzrost gorączki). Lekami z wyboru są aminopenicyliny z inhibitorami beta-laktamazy, nowe makrolidy (azytromycyna, klarytromycyna). „Oddechowe” fluorochinolony (lewofloksacyna, moksyfloksacyna, hemifloksacyna). Należy zauważyć, że wiele fluorochinolonów jest skutecznych przeciwko Mycobacterium tuberculosis i może być włączone do schematów leczenia dla opornych form gruźlicy.

Osobliwości gruźlicy u pacjentów z POChP

Badanie przeprowadzono w celu określenia charakterystyki wykrywania i przebiegu gruźlicy u pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP). Zbadano dane kliniczne 110 pacjentów płci męskiej z POChP, którzy mieli gruźlicę w latach 2007-2010, oraz 110 mężczyzn z grupy kontrolnej bez objawów POChP i aktywnej gruźlicy, również zidentyfikowanych w tym okresie. Ustalono, że gruźlica u pacjentów z POChP jest wykrywana podczas aktywnego badania fluorograficznego (P = 0,764; 1str „0,706; 0,822). W POChP często obserwuje się oligobacillus (P = 0,345; 1str * 0,280; 0,410) i abacillity (P = 0,284; 1str * 0,222; 0,346), negatywne wyniki dla próbki przy użyciu Diakaresttest (P = 0,619; 1str „0,553; 0,685). Gruźlica u pacjentów z tej kategorii może prowadzić do szybkiego rozwoju form przewlekłych (P = 0,391; 1str„0,324; 0,458) i powstawanie lekooporności (P = 0,082; 1str„0,044; 0,120), co często wynika z braku właściwej terapii rozszerzającej oskrzela, jak również ze specyfiki zmian funkcjonalnych i morfologicznych w POChP.

Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) jest częsta u pacjentów z gruźlicą często, zwłaszcza u mężczyzn w wieku powyżej 40 lat [1]. Jednocześnie POChP może być procesem para-, meta- i post-gruźliczym [2, 3]. Obie choroby mają takie same czynniki ryzyka: palenie, niski status społeczno-ekonomiczny jednostki, upośledzona odporność organizmu [5, 6]. Pokrewnym aspektem patogenetycznym wyżej wspomnianych nozologii jest rozwój destrukcyjnych zmian w miąższu płucnym, spowodowanych w szczególności przez naruszenie metabolizmu metaloproteinaz z powodu ekspozycji na palenie tytoniu lub zjadliwego czynnika Mycobacterium tuberculosis (lipoarabinomanan) [5]. Wśród chorób stwierdzonych podczas autopsji u pacjentów, którzy zmarli na gruźlicę w Teksasie (USA) w latach 2000–2010, POChP zajmuje 5 miejsce [7]. Dane dotyczące procesu paratuberkulozy w tym badaniu nie zostały oddzielnie zidentyfikowane. Jednocześnie doświadczenie 25-letniej obserwacji pacjentów z POChP w Kopenhadze wykazało, że wśród wszystkich przyczyn hospitalizacji w oddziale chorób zakaźnych pacjentów z tą patologią gruźlica zajmuje trzecie miejsce, ustępując jedynie infekcjom dróg oddechowych i pyothorax [4]. Częstość występowania gruźlicy u pacjentów z POChP w Szwecji wynosiła 3,0 na 10 000 osobolat w ciągu 25 lat obserwacji, podczas gdy w grupie kontrolnej wynosiła 0,9 na 10 000 osobolat obserwacji. Istnieje wysokie prawdopodobieństwo śmierci pacjenta w ciągu roku od momentu wykrycia gruźlicy - 18,1% wszystkich przypadków. W wyniku analizy 115 867 przypadków w latach 1987-2003. Szwedzcy naukowcy odkryli, że czynniki ryzyka palenia, niski wskaźnik masy ciała, upośledzenie klirensu śluzowo-rzęskowego, leczenie kortykosteroidami mogą być czynnikami ryzyka gruźlicy u pacjentów z POChP [6]. Naukowcy z Tajwanu uważają, że ryzyko to jest wyższe, im większa jest dawka wziewnego kortykosteroidu [8]. Celem badania jest zbadanie przebiegu gruźlicy oddechowej, która rozwinęła się u pacjentów z przewlekłą POChP w czasie identyfikacji procesu.

Materiały i metody

Badaniem objęto 110 mężczyzn z POChP, u których gruźlicę rozpoznano w latach 2007–2010. Średni wiek wynosi 51 ± 3 lata. Termin od pierwszej wizyty u lekarza na temat POChP do czasu wykrycia gruźlicy wynosił 3 ± 1 rok. Według metody „kopia para” do grupy kontrolnej wybrano 110 mężczyzn z aktywną gruźlicą, również wykrytych od 2007 do 2010 r. Średni wiek wynosi 50 ± 2 lata. POChP nie mieli.

Oprócz badania klinicznego wszyscy pacjenci zostali poddani badaniu rentgenowskiemu z zastosowaniem tomografii komputerowej o wysokiej rozdzielczości, spirometrii, bronchoskopii, badań laboratoryjnych i bakteriologicznych, w tym mikroskopii luminescencyjnej plwociny, hodowli plwociny na pożywkach stałych i określeniu lekooporności Mycobacterium tuberculosis (MBT). Termin obserwacji wynosił 2-5 lat. Do przetwarzania statystycznego wykorzystano pakiet oprogramowania Statistica 8.0 dla Windows. Obliczono następujące wartości statystyczne: prawdopodobieństwo zdarzenia P, 85% przedział ufności dla prawdopodobieństwa zdarzenia 1str, kryterium z dla porównania zmiennych jakościowych (analogiczne kryterium t Studenta), kryterium X 2 Pearsona, poziom istotności p (p 0,05 uznano za istotne statystycznie). Wszystkie osoby z gruźlicą włóknisto-jamistą nie były badane cztery lata temu i dłużej.

Wszyscy pacjenci doświadczyli palenia więcej niż 40 opakowań / rok (średnia długość 49 opakowań / rok), jednak po zakończeniu terapii przeciwgruźliczej 52 osoby (P = 0,473; 1str„0,404; 0,542). W grupie kontrolnej byli pacjenci, którzy nigdy nie palili - 8 (7,2%), nie palili - 39 (35,5%), nadal palili - 63 (57,3%). Średnie doświadczenie palenia wynosiło 25 opakowań / rok, co jest wartością niższą niż w grupie głównej (p 0,05).

U 39 pacjentów (p = 0,354; 1str „0,288; 0,420) z bronchoskopią ustaliły oznaki ropnego zapalenia oskrzeli. W grupie kontrolnej objawy ropnego zapalenia oskrzeli stwierdzono u 30 osób (p = 0,273; 1str „0,212; 0,344) (p> 0,1).

Chemioterapię przepisywano wszystkim pacjentom zgodnie z rozporządzeniem nr 3 Federacji Rosyjskiej nr 109 z dnia 21 marca 2003 r. Pozytywną dynamikę kliniczną i radiologiczną uzyskano u 61 osób (p = 0,555; 1str„0,487; 0,623). Wynik postaci marskości wątroby wystąpił u jednego pacjenta (P = 0,009; L ”0,000; 0,018). U 43 pacjentów (p = 0,391; 1str * 0,324; 0,458) z gruźlicą naciekową i rozsianą, odnotowano postęp procesu i rozwój włóknisto-jamistej postaci u 6 pacjentów z gruźlicą włóknisto-jamistą (P = 0,055; 1str„0,024; 0,086) nie udało się uzyskać klinicznie istotnego efektu. Niezgodny schemat chemioterapii dla 11 osób (P = 0,100; 1str„0,059; 0,141) nieregularnie stosowano terapię inhalacyjną POChP u 40 osób (P = 0,364; 1 ”0,298; 0,430). U 65 pacjentów (p = 0,591; 1str „0,524; 0,658), oprócz jaskiń, było wiele byków w płucach, częściej w prawo w górnych sekcjach - 44 (P = 0,400; 1str * 0,333; 0,467). Stwierdzono istotną korelację między obecnością zmian pęcherzowych a rozwojem gruźlicy włóknisto-jamistej (cf = 0,6754; p 0,05). Utrzymującą się utratę wydalania bakterii osiągnięto u znacznie większej liczby pacjentów - 79 (77,4%) (p = 0,718; 1str„0,656; 0,780) (str

Przewlekła obturacyjna choroba płuc i współistniejąca patologia zakaźna

W artykule przedstawiono dane dotyczące rozpowszechnienia i charakterystyki procesu patologicznego w połączeniu gruźlicy i przewlekłej obturacyjnej choroby płuc.

W artykule przedstawiono dane dotyczące gruźlicy i przewlekłej obturacyjnej choroby płuc.

Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) charakteryzuje się przewlekłym zapaleniem dróg oddechowych z postępującym pogorszeniem czynności płuc i jest naturalnie uważana za jedną z głównych przyczyn chorobowości, niepełnosprawności i śmiertelności populacji - czwartej wiodącej przyczyny śmierci. Przewlekłe zapalenie oskrzeli dotyczy 6,4% populacji, rozedmy płuc - 1,8%, a obturacji oskrzeli - 9,2%.

Przyczyniać się do rozwoju POChP, przede wszystkim palenia tytoniu, zanieczyszczenia powietrza, narażenia na niektóre gazy, zakażenia, historię gruźlicy płuc, astmy, ciężkiej sytuacji społeczno-ekonomicznej i czynników genetycznych. Częstość występowania POChP wśród niepalących wynosi 6,6%, ale około 25–45% pacjentów z POChP nigdy nie paliło. W Afryce Południowej ogólnokrajowe badanie wykazało, że na terenach endemicznych dla gruźlicy poważnym czynnikiem ryzyka rozwoju POChP jest gruźlica płuc [1, 5].

Gruźlica stanowi globalne zagrożenie dla zdrowia publicznego i pozostaje główną przyczyną śmierci wśród chorób zakaźnych, zwłaszcza w krajach słabo rozwiniętych i rozwijających się. Chociaż gruźlica może występować w każdym narządzie lub tkance, uszkodzenie układu oddechowego jest najczęstsze. Bez leczenia gruźlicy postępuje specyficzne przewlekłe zapalenie, a tylko 50% doświadcza 5-letniego kamienia milowego. Chociaż standardowe leczenie jest bardzo skuteczne, przyczynia się do szybkiego ustąpienia objawów klinicznych przy niskim ryzyku nawrotu, jego przedwczesny początek pozostaje główną przeszkodą dla szybkiego powrotu do zdrowia. Po zakończeniu leczenia gruźlicy płuc około dwie trzecie pacjentów ma upośledzoną czynność płuc [2, 3].

Ważnym wymogiem dla leku przepisywanego pacjentom z zaostrzeniem POChP jest minimalny poziom oporności na niego głównych etiologicznie ważnych mikroorganizmów. Oporność drobnoustrojów ma szczególne znaczenie u pacjentów z czynnikami ryzyka (występowanie ciężkich chorób współistniejących, podeszły wiek, poprzednia antybiotykoterapia, obecność ciężkich chorób współistniejących). Najbardziej realny problem oporności S. pneumoniae na penicyliny i makrolidy (oporność krzyżowa), jak również wzrost częstości szczepów H. influenzae i M. catarrhalis wytwarzających β-laktamazę. Jeśli niszczące działanie β-laktamazy można przezwyciężyć przepisując chronione penicyliny (amoksycylina + kwas klawulanowy), to oporne szczepy S. pneumoniae są niewrażliwe na chronione penicyliny. Istnieją jednak dowody, że amoksycylina + kwas klawulanowy są skuteczne przeciwko S. pneumoniae z niską wrażliwością na penicylinę. Taka aktywność wynika z optymalnych parametrów farmakokinetycznych i farmakodynamicznych leku, co pozwala na stworzenie wysokiego minimalnego stężenia hamującego dla opornych szczepów S. pneumoniae. Efekt ten jest szczególnie wyraźny w przypadku stosowania amoksycyliny + kwasu klawulanowego w dawce 875/125 mg.

Zasadniczo późne wyznaczenie terapii i nieprzestrzeganie protokołów może zwiększyć czas trwania i nasilenie zmian zapalnych w drogach oddechowych, a tym samym zniszczenie płuc, co może prowadzić do rozwoju POChP. Jednak związek między terminowością leczenia przeciwgruźliczego a rozwojem POChP nie został jeszcze zbadany [4].

Zarówno POChP, jak i gruźlica płuc są ważnymi przyczynami zachorowalności i śmiertelności oskrzelowo-płucnej. Mają podobne czynniki ryzyka, takie jak palenie, niski status społeczno-ekonomiczny i upośledzenie odporności. Gruźlica i POChP mogą oddzielnie wpływać na przebieg każdej choroby. Gruźlica może być czynnikiem ryzyka rozwoju, zaostrzenia i progresji POChP, a POChP, jako choroba współistniejąca, może zmienić typowy przebieg gruźlicy, co utrudnia diagnozowanie i leczenie [5, 6].

Celem niniejszej pracy było zbadanie klinicznych i epidemiologicznych cech przebiegu gruźlicy u pacjentów z POChP.

Materiały i metody badawcze

Badaniem objęto pacjentów z nowo zdiagnozowaną gruźlicą. Badanie retrospektywne. Przebadano 230 pacjentów przyjętych do poradni gruźlicy z nowo rozpoznaną gruźlicą (142 mężczyzn (57,5) i 88 kobiet (42,5%), średni wiek 42,3 ± 1,1 roku). Wszyscy pacjenci zostali zebrani w wywiad, badania kliniczne, laboratoryjne i instrumentalne, zarejestrowali wyniki wcześniej przeprowadzonych badań. Przeprowadził badanie funkcji oddechowych. Szacowana wymuszona pojemność życiowa (FVC), wymuszona objętość wydechowa w pierwszej sekundzie (FEV1 w litrach i procentach wartości należnych), test Tiffno (FEV1/ FZHEL). Z 230 przebadanych 74 rozpoznanych POChP, 156 - bez POChP, 170 osób miało w przeszłości palenie tytoniu. Zgodnie z istniejącymi wytycznymi spirometria jest podstawową metodą weryfikacji niedrożności i ciężkości POChP. Kluczowe parametry przyjęto FEV1 i indeks Tiffno. Badanie pacjentów przeprowadzono początkowo przy przyjęciu do szpitala. Rozpoznanie gruźlicy ustalono na podstawie klinicznych, laboratoryjnych i radiologicznych metod badawczych z definicją formy, obecnością lub brakiem bakterii i dezintegracją.

Statystyczne przetwarzanie danych przeprowadzono za pomocą Statistica 6.0 i Windows XP.

Wyniki i dyskusja

W badaniu wzięli udział wszyscy pacjenci z nowo zdiagnozowaną gruźlicą w wyniku samo-odwrócenia lub podczas profilaktycznego badania rentgenowskiego, które przez pewien okres były przyjmowane do szpitala w celu leczenia, grupa badana liczyła 230 osób, z czego 170 (73,9%) miało więcej lub mniej doświadczenia z paleniem. Pacjenci po dodatkowym badaniu (zbieranie skarg, wywiad, spirometria) zostali podzieleni na 2 grupy: Grupa I - POChP, Grupa II - bez POChP. Grupa I obejmowała 74 (32,2% ogólnej liczby pacjentów), grupa II - 156 (73,8%) osób. Można założyć, że częstość występowania POChP na 1000 pacjentów z gruźlicą wyniesie 321,7. Takie częste występowanie tej patologii u pacjentów z gruźlicą może prowadzić do zmiany przebiegu choroby lub może stać się jednym z czynników ryzyka jej rozwoju.

Palenie jest głównym czynnikiem ryzyka POChP. W pierwszej grupie palaczy było 66 osób (89,2%), palenie wynosiło 23,1 ± 2,3 lat, liczba wypalanych papierosów wynosiła 14,7, wskaźnik palenia wynosił 17,6. W grupie bez POChP palacze stanowili 67,7% (111 osób), intensywność i czas trwania palenia były niższe, co do czasu badania nie doprowadziło do rozwoju POChP. Doświadczenie palenia wynosi 15,4, liczba wypalanych papierosów dziennie wynosi 10,1, wskaźnik palenia 12,8.

Aby potwierdzić rozpoznanie POChP u wszystkich pacjentów, niezależnie od historii palenia, przeprowadzono badanie funkcji oddechowych. Podczas badania wskaźników spirometrii w grupie I, średnia wartość FEV1 - 57,2 ± 2,1, FVC - 81,1 ± 2,7, FEV1/ FVC - 57,9 ± 1,4, co potwierdza rozpoznanie POChP, ponadto częściej występowali pacjenci z ciężkim i umiarkowanym nasileniem choroby. W grupie II FEV1 - 73,9 ± 2,0, FZHEL - 76,4 ± 2,2, FEV1FZHEL - 82,5 ± 0,8.

Analizując postacie gruźlicy, gruźlica naciekowa była najczęstszą postacią w obu grupach (odpowiednio 86,5% i 65,2%). Jednak u pacjentów z POChP częściej występowały wspólne procesy ze zniszczeniem (83,2% w porównaniu z 67,4%; p = 0,01) i wydalaniem bakterii (92,7% w porównaniu z 73,8; p = 0,02). W grupie chorych na POChP częściej występowała oporność na leki, co wymagało powołania bardziej agresywnej terapii lekowej (schemat IIB - 43,2%, schemat IV - 10,8%).

Wniosek

Dane uzyskane w wyniku badania wskazują na wysoką częstość zarówno palenia, jak i POChP u pacjentów z gruźlicą. POChP, jako ogólnoustrojowa choroba zapalna, może być czynnikiem prowokującym w rozwoju zakażenia gruźlicą. Ustalono, że u pacjentów z POChP częściej występują powszechne postacie ze zniszczeniem i wydalaniem bakterii, z niską skutecznością terapii przeciwgruźliczej.

Wśród pacjentów z POChP częściej występowały umiarkowane i ciężkie postacie choroby, które początkowo wymagały korekty medycznej, która nie była przeprowadzana w placówkach gruźlicy, być może optymalizacja metod leczenia POChP poprawi skuteczność leczenia gruźlicy i zmniejszy ryzyko epidemiologiczne w tej kategorii pacjentów.

Wnioski

Tak więc POChP wystąpiła u 32,2% pacjentów z nowo rozpoznaną gruźlicą, co stanowiło 321,7 na 1000 pacjentów z gruźlicą. Wysoka częstotliwość występowania destrukcyjnych form i wydalania bakterii, najgorsze wyniki leczenia dają prawo do założenia, że ​​POChP może służyć jako tło dla przystąpienia i aktywnego rozwoju zakażenia gruźlicą, jak również prognostykiem niekorzystnego przebiegu i wyniku choroby. Wprowadzenie standaryzowanego leczenia POChP w reżimie leczenia pacjentów z połączoną patologią może przyczynić się do poprawy skuteczności leczenia.

Literatura

  1. Globalna strategia diagnozowania, leczenia i zapobiegania przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc. Rewizja z 2011 r. M.: Atmosphere, 2012. 85 p.
  2. Velikaya O.V., Rusnak A.S. Badanie przesiewowe funkcji oddychania zewnętrznego u pacjentów z gruźlicą płuc // Analiza systemu i zarządzanie w systemach biomedycznych. 2012. Nr 2, V. 11. P. 455–458.
  3. Zavrazhnov S. P., Dolmatov V. V., Sobkin A. L., Baturova G. A. Terapia zaostrzeń POChP u pacjentów z gruźlicą płuc // Gruźlica i choroby płuc. 2011. Nr 4, tom 88. P. 147.
  4. Medycyna oddechowa: przewodnik dla lekarzy / pod. wyd. A. G. Chuchalina. W 2 tomie: T. 1. M.: GEOTAR-Media, 2007. 797 str.
  5. Chuchalin A. G. Przewlekła obturacyjna choroba płuc. M: BINOM. 2000. 512 p.
  6. De Mello K. G., Mello F. C., Borga L., Rolla V., Duarte R. S., Sampaio E. P., Holland S. M., Prevots D. R., Dalcolmo M. P. Ćwiczenie kliniczne, choroba gruźlicy płucnej bez prątków, Brazylia, 1993–2011 // Emerg Infect Dis. 2013. № 19 (3). P. 393–399.
  7. Hsing S. C., Weng S. F., Cheng K. C., Shieh J. M., Chen C. H., Chiang S. R., Wang J. J. Zwiększone ryzyko gruźlicy płuc u pacjentów z wcześniejszą chorobą prątkową bez gruźlicy // N J J Tuberc Lung Dis. 2013. Nr 17 (7). P. 928–933.

A.V. Mordyk *, MD, profesor
O. G. Ivanova *, kandydat nauk medycznych
D. A. Sulim **
N. V. Bagishev *, 1, Candidate of Medical Sciences

* GBOU VPO OmGMA MH RF, Omsk
** Szpital „Emergency Hospital № 1”, Omsk

Hobl i gruźlica

Gruźlica pozostaje głównym globalnym problemem zdrowia publicznego, dotykającym 8,8 mln osób rocznie, będącym ważną przyczyną zachorowalności i śmiertelności na całym świecie [9].

W Rosji każdego roku po raz pierwszy diagnozuje się około 100 tysięcy osób z aktywną postacią gruźlicy, a wiele innych cierpi na przewlekłe formy gruźlicy. Pomimo stabilizacji i niewielkiego spadku głównych wskaźników rozprzestrzeniania się gruźlicy, każdego roku obserwuje się wzrost liczby pacjentów, którzy wydzielają Mycobacterium tuberculosis (MBT) opornych na leki przeciwgruźlicze. Sytuacja ta wynika z szeregu przemian politycznych i gospodarczych, które miały miejsce w Rosji w latach dziewięćdziesiątych [22]. Głównymi przyczynami pogorszenia sytuacji epidemiologicznej w odniesieniu do gruźlicy w naszym kraju są niski standard życia społeczno-ekonomicznego większości segmentów populacji, duża liczba procesów migracyjnych, wzrost liczby społecznie zniekształconych grup ludności [15]. W systemie penitencjarnym występuje także duży zbiornik infekcji. Wszystkie te fakty odegrały rolę w zwiększeniu intensywności epidemii gruźlicą [18, 24].

Wiadomo, że określony proces często rozwija się na tle innych stanów patologicznych, które mogą również przyczyniać się do rozwoju gruźlicy [28]. Wraz z wysokim odsetkiem gruźlicy w ostatnich latach wzrasta liczba pacjentów ze współistniejącymi niespecyficznymi chorobami układu oddechowego.

Według wielu badań częstość występowania POChP na świecie u osób powyżej 40 roku życia wynosi 10,1% (11,8% u mężczyzn i 8,5% u kobiet) [42]. POChP jest uważana za chorobę, której można zapobiegać i którą można leczyć, charakteryzującą się uporczywym ograniczeniem prędkości przepływu powietrza, która zwykle postępuje i jest związana ze zwiększoną przewlekłą odpowiedzią zapalną płuc na działanie patogennych cząstek lub gazów; U niektórych pacjentów zaostrzenia i choroby współistniejące mogą wpływać na ogólną ciężkość POChP [11]. Wiodącym czynnikiem ryzyka POChP jest palenie tytoniu, status społeczno-ekonomiczny, zawód, zanieczyszczenie środowiska i patologia oskrzelowo-płucna. Jednak zgodnie z ogólnie przyjętą opinią, głównym czynnikiem etiologicznym w rozwoju POChP jest 70-80% przypadków palenia. W patogenezie POChP duże znaczenie ma hamowanie odporności komórkowej i humoralnej, co prowadzi do upośledzenia klirensu śluzowo-rzęskowego, a ponadto do naruszenia funkcji drenażowej drzewa oskrzelowego. Prowadzi to do dalszego zmniejszenia lokalnej ochrony immunologicznej z wysokim ryzykiem rozwoju zaostrzeń i dodania zakażenia z rozwojem zapalenia oskrzelowo-płucnego [7, 16, 45, 47]. Częsty rozwój zaostrzeń u pacjentów z POChP prowadzi do szybkiego postępu choroby i dekompensacji związanych z nią chorób przewlekłych [2, 29, 43, 45].

Niedawno POChP została uznana za chorobę charakteryzującą się objawami ogólnoustrojowymi: chorobami układu krążenia, osteoporozą i uszkodzeniem przewodu pokarmowego [4, 10, 21]. Ustalono, że u pacjentów z zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi zaostrzenie POChP występuje z wyraźniejszym upośledzeniem drożności oskrzeli i wysoką aktywnością procesu zapalnego [5]. Obecność przewlekłej niewydolności żylnej jest również czynnikiem pogarszającym przebieg i postęp POChP [17].

Obecność innych chorób układu oskrzelowo-płucnego może przyczyniać się do wystąpienia i postępu POChP [48, 50]. Zaobserwowano wzrost częstości występowania niespecyficznych chorób płuc u pacjentów z gruźlicą [12, 44].

Wraz z rozwojem infekcji na tle istniejących chorób, a wręcz przeciwnie, wraz z rozwojem połączonej patologii na tle gruźlicy, ich przebieg jest ważony razem: z jednej strony występują przewlekłe powszechne formy gruźlicy, z drugiej obserwuje się cięższy przebieg chorób współistniejących. W połączeniu z gruźlicą oddechową POChP wspomaga proces patologiczny, spowalnia naprawę, komplikuje przebieg gruźlicy i prowadzi do niekorzystnego wyniku rozwoju [19, 25, 26, 36]. Proces gruźlicy u takich pacjentów z POChP charakteryzuje się cięższymi postaciami z większą częstością powstawania ubytków próchniczych, wydalaniem bakterii w plwocinie, występowaniem powikłań, powolną dynamiką [39].

Głównymi czynnikami przyczyniającymi się do wystąpienia POChP są: rozwój miażdżycy płucnej i gruźliczej, deformacja oskrzeli, zaburzenie struktury błony śluzowej oskrzeli, powodujące rozwój niewydolności śluzowo-rzęskowej i zaburzenie „lokalnego” systemu obronnego. Rozwój obturacji oskrzeli u pacjentów z gruźlicą przyczynia się również do reakcji błony śluzowej oskrzeli, w postaci nadreaktywności oskrzeli, na zatrucie gruźlicą lub reakcje toksyczno-alergiczne w odpowiedzi na leczenie przeciwgruźlicze. Jednocześnie, obecność POChP jest czynnikiem ryzyka dla powszechnych postaci gruźlicy płuc, przyczynia się do jej torsyjnego przebiegu, powolnej i częściowej resorpcji naciekających zjawisk i rozwoju wyraźnych post-zapalnych zmian pneumosklerotycznych. Obecność obturacji oskrzeli w gruźlicy płuc przyczynia się do regionalnego pogorszenia wymiany gazowej, upośledzenia drożności oskrzeli, rozwoju niewydolności oddechowej, powstawania przewlekłej choroby płuc, która jest przyczyną wysokiej niepełnosprawności i śmiertelności u pacjentów z przewlekłymi postaciami gruźlicy [25, 33, 39].

Zespół obturacyjny występuje we wszystkich postaciach gruźlicy płucnej. Istnieją 3 formy jego połączenia z gruźlicą oddechową [8]:

1) paratuberkuloza - poprzedzająca gruźlicę płuc, POChP, rozpoznawana w 21% przypadków; 2) metatuberculosis, rozwijająca się przy przewlekłym przewlekłym przebiegu gruźlicy oddechowej w 76% przypadków; 3) po gruźlicy, powstającej po odroczonej gruźlicy na tle resztkowych zmian gruźliczych.

W przypadku gruźlicy ogniskowej, obturacja oskrzeli występuje u 52,7%, naciekająca - u 56,6%, włóknisto-jamista - u 76,9%, przy rozsianiu - u 88,2% [35]. Ustalono, że w przypadku gruźlicy naciekowej w połączeniu z zespołem obturacyjnym oskrzeli, wydalanie bakteryjne trwa 1,5-2 miesiące dłużej niż u pacjentów bez współistniejącej obturacji oskrzeli [34].

Według A.A. Baranchukova, E.Yu. Pushkareva [3] Metatuberculosis pochodzenia POChP w strukturze przewlekłych obturacyjnych chorób układu oddechowego u badanych pacjentów z gruźlicą wynosiła 74,3%, aw strukturze przewlekłych niespecyficznych chorób płuc pochodzenia metatuberculosis - 51%. Pacjenci ze zmianami gruźliczymi w badaniu tolerancji wysiłku wykazali zmniejszenie czynności oddechowej u 58% i obecność zaburzeń obturacyjnych u 44% pacjentów [32].

Leczenie POChP w połączeniu z gruźlicą płuc pozostaje aktualne, nowoczesne, wysoce skuteczne leki rozszerzające oskrzela, takie jak tiotropium, u pacjentów z gruźlicą prawie nigdy nie są stosowane [24, 25].

Problem leczenia gruźlicy jest jednym z najważniejszych problemów, który według większości ekspertów wiąże się z lekoopornością biura. Zmniejsza to znacznie skuteczność chemioterapii, co z kolei prowadzi do akumulacji kontyngentów pacjentów z lekooporną gruźlicą płuc i stwarza warunki do powstania nowego rezerwuaru zakażenia [14, 20].

Celem farmakoterapii POChP jest zmniejszenie nasilenia objawów, zmniejszenie częstości i nasilenia zaostrzeń, poprawa zdrowia i tolerancji wysiłku (GOLD, 2011). Charakter terapii zależy od fazy procesu, stosowanie leków wziewnych o działaniu rozszerzającym oskrzela jest lepsze niż leczenie podstawowe zarówno w fazie remisji, jak iw fazie ostrej, zaleca się stosowanie długo działających postaci dawkowania β2-agonistów i antycholinergików. Określenie ciężkości POChP, częstości zaostrzeń, nasilenie objawów choroby ma kluczowe znaczenie dla wyboru optymalnego leczenia i prowadzi do zmniejszenia częstotliwości i czasu trwania zaostrzeń rocznie i ma pozytywny wpływ na jakość życia [2, 3, 27].

Przy łagodnym nasileniu POChP w remisji, wziewne leki antycholinergiczne - bromek ipratropium lub β2-agoniści (saltutamol, fenoterol) są przepisywani na żądanie, gdy u pacjenta wystąpi jeden z objawów płucnych [1, 41]. W przypadku umiarkowanej, ciężkiej i skrajnie ciężkiej POChP konieczne jest leczenie lekami rozszerzającymi oskrzela o przedłużonym uwalnianiu, podawanie glikokortykosteroidów wziewnych. Aplikacja β2-agoniści, leki antycholinergiczne, metyloksantyny i ich kombinacje zależą od dostępności leku i skuteczności leczenia [11, 13, 28].

Zatem połączenie gruźlicy płuc i POChP pogarsza się wzajemnie i wymaga terminowej diagnozy, zapobiegania i długotrwałego leczenia obu chorób. Jest to możliwe tylko w warunkach ciągłości pracy instytucji służby gruźlicy i ogólnej sieci medycznej.

Recenzenci:

Burlachuk V.T., doktor nauk medycznych, profesor, prorektor do spraw medycznych, szef. Zakład Ogólnej Praktyki Lekarskiej (Medycyna Rodzinna) IDPO GBOU VPO „Państwowa Akademia Medyczna Woroneż. N.N. Burdenko Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej ", Woroneż.

Pochivalov AV, MD, Professor, Head. Zakład Propedeutyki Chorób i Pediatrii Dziecięcej Państwowej Akademii Medycznej w Woroneżu im. N.N. Burdenko Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej ", Woroneż.

Notatnik ftysmologii - gruźlica

Wszystko, co chcesz wiedzieć o gruźlicy

Zespół obturacyjny i jego korekcja u pacjentów z gruźlicą płuc

E.I.Shmelev

Centralny Instytut Badawczy Gruźlicy, Rosyjska Akademia Nauk Medycznych, Moskwa

Zespół oskrzelowo-obturacyjny (BFB) jest uniwersalnym zespołem patologicznym charakterystycznym dla większości chorób układu oddechowego, w tym gruźlicy płuc (TL).

Obecność BFB nasila przebieg choroby podstawowej [1, 2]. BFB występuje we wszystkich formach TL, częstość jego wykrywania zależy od czasu trwania określonego procesu [3, 4] i ciężkości zmian resztkowych w płucach [5].

W przypadku ogniskowej gruźlicy obturacja oskrzeli występuje u 52,7%, naciekowa - 56,6%, włóknisto-jamista - 76,9% [6–8], rozsiana - 88,2%.

Częstość występowania BFB wśród osób z gruźliczymi zmianami w płucach odnotowuje się 2-3 razy częściej niż wśród reszty populacji, od 59,5 do 83,9% [6, 9, 10] i jest jedną z głównych przyczyn tymczasowej niepełnosprawności, niepełnosprawności oraz przedwczesna śmierć tych pacjentów [6, 10, 11].

Istnieją 3 formy kombinacji BFB i THB [12]:

  1. Paratuberkuloza (poprzednia TL) jako objaw przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli (POChP) lub przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP).
  2. Metatuberculosis BFB występująca podczas długotrwałej aktywnej TL.
  3. BOS po gruźlicy, rozwijający się po wyleczeniu aktywnej gruźlicy na tle resztkowych zmian gruźliczych w płucach [13, 14].

Niedrożność oskrzeli, która poprzedza THB, jest najczęściej objawem POChP lub POChP i jest rozpoznawana w 21% przypadków [8]. W ciągu ostatnich 15–20 lat nastąpił znaczny wzrost zachorowalności na POChP, co powoduje znaczne szkody gospodarcze dla społeczeństwa, zarówno ze względu na częste czasowe inwalidztwo i niepełnosprawność [15–17].

Metatuberculosis BFB występuje przy długotrwałej gruźlicy w 75,8% przypadków [6, 15, 18]. Jednocześnie dotkliwość konkretnego procesu w płucach wpływa na nasilenie obturacji oskrzeli.

U pacjentów z ograniczonymi procesami wyraźne i wyraźne naruszenia drożności oskrzeli wykryto w 40,1% przypadków, a wraz z powszechnymi zmianami - w 83,3% przypadków [14, 18].

Ponadto, rozwój obturacji oskrzeli w obecności THB przyczynia się do chirurgicznego leczenia choroby, gdy w wyniku interwencji chirurgicznej zakłóca się architekturę elementów strukturalnych tkanki płucnej, a oskrzela są zdeformowane.

Takie formy są jamiste, włóknisto-jamiste, marskości, rozpowszechnione TL [14,18, 19].

Charakterystyczną cechą występowania obturacji oskrzeli w gruźlicy jest kombinacja „niespecyficznych” czynników etiologicznych: palenia tytoniu, przewlekłego podrażnienia związanego z kurzem domowym lub przemysłowym oraz działania czynników drażniących z określonym składnikiem (zatrucie, podrażnienie oskrzeli drenujących).

U pacjentów ze zmianami gruźliczymi w płucach obturację oskrzeli wykrywa się w 23,8% przypadków [7, 20]. Etiologiczne czynniki rozwoju BOS w tej grupie pacjentów są zróżnicowane.

Często choroba występuje na tle zmian resztowych przeniesionych THB [10]. Częstość występowania obturacji oskrzeli zwiększa się 2-3 razy w porównaniu z resztą populacji [3, 6, 10, 21]. Stwierdzono, że im większe są resztkowe zmiany gruźlicze w płucach, tym wyższa częstotliwość BFB [6].

Wraz z dobrze znanymi czynnikami etiologicznymi prowadzącymi do powstania POChP, pacjenci z THB mają dodatkowe patogenetyczne elementy rozwoju obturacji oskrzeli.

Udowodniono, że BOS u pacjentów z THL jest związany z alergią na tuberkulinę, w której rozwoju ważną rolę odgrywa histamina [14, 19].

Ponadto nadreaktywność oskrzeli jest uważana za reakcję parapecyficzną błony śluzowej dróg oddechowych, spowodowaną odruchowym działaniem zatrucia gruźliczego, aktywacją substancji biologicznie czynnych [6, 18, 22, 23].

W trakcie licznych badań ustalono, że nasilenie zmian patologicznych w dolnych drogach oddechowych zwiększa się wraz z intensywnością fazy wysiękowej procesu gruźliczego i zmniejsza się wraz z ustąpieniem [6, 8].

W rozległym procesie gruźliczym obserwuje się zmiany dystroficzne błony śluzowej oskrzeli przy obecności elementów niespecyficznego zapalenia, które w procesie gojenia określonego procesu prowadzą do restrukturyzacji ściany oskrzeli i powstawania zmian prowadzących do rozwoju oskrzeli w 50% przypadków [6].

Gdy nowo rozpoznany TL BOS jest obserwowany od 57,4 do 63,8%, z czasem trwania choroby przez 4 lata - w 80% przypadków [1, 3, 4]. Spośród objawów niedrożności oskrzeli, wzrostu oporu oskrzeli przy wydechu i spadku swoistej drożności oskrzeli (39,5%), najczęściej obserwuje się wzrost oporu oskrzeli przy wdechu (29,2%). W 24,1% przypadków zaobserwowano wzrost całkowitej oporności na oskrzela [24].

Obecność obturacji oskrzeli w TL przyczynia się do regionalnego pogorszenia wymiany gazowej, rozwoju hipoksemii i hiperkapnii, upośledzenia drożności oskrzeli, rozwoju niewydolności oddechowej, powstawania przewlekłego serca płuc, co z kolei powoduje wysoką niepełnosprawność i śmiertelność u pacjentów z przewlekłymi postaciami gruźlicy [5, 12, 24].

Przebieg gruźlicy u pacjentów z obturacją oskrzeli ma swoje własne cechy. Ustalono, że u takich pacjentów występuje bardziej wyraźna symptomatologia z większą częstością powikłań i powstawaniem ubytków próchniczych z wydzieliną Bacillus, częstszym (o 3,4 razy) pofalowanym kursem i niepożądanymi reakcjami na leki chemioterapeutyczne (1,6 razy) [14, 25, 26 ].

W wielu badaniach [4, 26, 27] stwierdzono, że wszystkie procesy naciekowe występujące w połączeniu z zespołem obturacyjnym oskrzeli mają fazę rozpadu z wydzieliną bakteriologiczną, której okresy zakończenia są o 1,5–2 miesiące dłuższe niż u pacjentów bez jednoczesnej niedrożności oskrzeli.

Częstość rozwoju niewydolności oddechowej zależy od postaci procesu gruźliczego i jest rozpoznawana od 25% z gruźlicą naciekową do 75% z gruźlicą włóknisto-jamistą [5].

Chemioterapia gruźlicy TL w połączeniu z biofeedbackiem trwa ponad 12 miesięcy, sugeruje najgorszy wynik choroby i największe prawdopodobieństwo zmian resztkowych [28–31].

Zatem TL jest chorobą, która predysponuje do rozwoju obturacji oskrzeli.

Głównymi czynnikami przyczyniającymi się do jego wystąpienia są: rozwój miażdżycy tętnic gruźliczych i gruźliczych z upośledzoną architekturą tkanki płucnej, deformacja oskrzeli, tworzenie oskrzeli, zmiany zapalne w błonie śluzowej oskrzeli z naruszeniem „obrony lokalnej” [6, 23].

Z tego powodu stan funkcjonalny płuc u pacjentów z gruźlicą układu oddechowego jest przedmiotem stałej uwagi klinicystów od kilku dziesięcioleci [24, 27].

Zgodnie z wynikami testów z lekami rozszerzającymi oskrzela, funkcjonalnie odwracalna natura zaburzeń obturacyjnych w THB, zgodnie z wynikami różnych autorów, występuje z częstotliwością 44–88% [32]. Dlatego, aby zmniejszyć częstość nieodwracalnych zaburzeń oddychania zewnętrznego, wraz z chemioterapią przeciwgruźliczą, stosuje się patogenetyczne środki kompensacji BOS [10, 33, 34].

Skuteczna kompleksowa terapia przeciwgruźlicza jest podstawą programu leczenia, aw 43,3% przypadków niezależnie prowadzi do poprawy obturacji oskrzeli [1, 5, 24], jednak stosowanie terapii celowanej u pacjentów z gruźlicą jest ogólnie akceptowane.

Wiele prac poświęconych jest leczeniu biofeedbacku w TL. Zastosowanie eufyliny, atropiny, aerozoli trypsynowych, a także medycznej kultury fizycznej, masażu i napromieniowania promieniami UV prowadzi do dodatniej drożności oskrzeli, zwłaszcza w obecności mieszanej niedrożności [35, 36].

Nie badano jednak wpływu każdej z tych metod leczenia na przebieg BOS w poszczególnych postaciach TL płuc. Badania nad zastosowaniem pojedynczego wstrzyknięcia tuberkuliny w połączeniu z terapią antybiotykową w leczeniu pacjentów z POChP z resztkowymi zmianami gruźliczymi w płucach wykazały, że terapia tuberkulinowa ma pozytywny wpływ na przebieg kliniczny COB: o 20% zwiększa liczbę pacjentów osiągających całkowitą remisję, zmniejsza okresy zaostrzeń ( 2 tygodnie) i zwiększa czas trwania remisji 3 razy.

Pojedyncze użycie tuberkuliny pomaga poprawić właściwości reologiczne plwociny - jej lepkość i przyczepność zmniejszają się o 17%. Podstawą efektu klinicznego tuberkuliny są zmiany w farmakokinetyce komórkowej antybiotyków, które zwiększają ich stężenie w makrofagach pęcherzykowych [20].

Włączenie do kompleksu leczenia pacjentów z przewlekłym zapaleniem oskrzeli z kursów klimatoterapii na południowym wybrzeżu Krymu prowadzi do zmniejszenia częstości zaostrzeń o 1,7 raza, co oznacza poprawę w zakresie tymczasowej niepełnosprawności. Wielokrotne kursy klimatoterapii na południowym wybrzeżu Krymu zapobiegają powstawaniu COB u pacjentów z gruźlicą, zmniejszają ciężkość obturacji, zmniejszają częstość zaostrzeń choroby i liczbę dni niepełnosprawności [3, 10, 11].

Leczenie sanatoryjne w sanatoriach gruźlicy w połączeniu z chemioprofilaktyką izoniazydową i leczeniem niespecyficznego procesu w płucach zmniejszyło częstość nawrotów gruźlicy o 9,2 razy [21].

W ostatnich latach metody pozaustrojowe były z powodzeniem stosowane w leczeniu COB u pacjentów z TL: plazmafereza i pozaustrojowe napromienianie krwi ultrafioletem, które mogą zmniejszyć nasilenie obturacji oskrzeli, zmniejszają dzienne zapotrzebowanie na agonistów b2, zwiększają wymuszoną objętość wydechową w ciągu 1 sekundy (FEV1) [ 14, 25, 26, 37, 39].

Stwierdzono, że największy efekt przy stosowaniu plazmaferezy obserwuje się u pacjentów z ograniczonymi procesami (ogniskowymi, naciekowymi), a mniej - w postaciach przewlekłych TL (jamistych, włóknisto-jamistych, rozsianych) [38].

Zastosowanie pozaustrojowego napromieniowania krwi ultrafioletowej u pacjentów z THB w połączeniu z COB prowadzi do zmniejszenia nasilenia objawów klinicznych (zmniejszenie nasilenia duszności, intensywności suchych rzęs w płucach) zwiększa FEV1 o 23% odpowiednich wartości i pojemności płuc (VEL) o 12,6%, przyczynia się do normalizacji krwi obwodowej (zmniejszenie leukocytozy, zmniejszenie ESR i zwiększenie liczby limfocytów).

Połączenie EUFOC z terapią antybakteryjną znacznie zmniejszyło wydalanie bakterii (o 39,8%) i 10-krotnie zmniejszyło wzrost mikroflory plwociny [25, 35].

Materiały te wskazują na różne podejścia do kompensacji biofeedbacku u pacjentów z THB. Niektóre z nich są zagadkowe (inhalacje enzymów proteolitycznych), inne (inhalacje atropiny i aminofiliny) są historyczne.

Ostatnia dekada jest naznaczona dużą intensywnością prac nad problemem najczęstszej przewlekłej choroby układu oddechowego - POChP, oraz stworzeniem międzynarodowych i krajowych zaleceń dotyczących leczenia POChP. Zastosowanie tych zaleceń usystematyzowało i usprawniło metody leczenia, co doprowadziło do znacznego sukcesu w leczeniu POChP.

Oczywiście nie można porównywać POChP i BFB u pacjentów z THB, ale można wyciągnąć analogie. [40] Dostosowaliśmy i zmodyfikowaliśmy zalecenia dotyczące leczenia POChP u pacjentów z gruźlicą z BOS. Wybierając objętość terapii rozszerzającej oskrzela na samym początku jej stosowania, należy wziąć pod uwagę nasilenie obturacji oskrzeli.

Ogólnie przyjętym kryterium ciężkości obturacji oskrzeli jest FEV1: stopień 1 - FEV1> 70%, stopień 2 - FEV1 = 69–50%, stopień 3 - FEV1<50% должных величин.

Ze stopniem 1 BOS pacjenci zazwyczaj mają wystarczającą ilość monoterapii b2-agonistami lub krótko działającymi lekami przeciwcholinergicznymi (salbutamol, fenoterol, bromek tiotropium) w postaci inhalacji. Jeśli stosowanie tych leków jest niemożliwe (indywidualna nietolerancja itp.), Zaleca się stosowanie przedłużonych form teofiliny.

Należy wziąć pod uwagę możliwy wpływ na poziom teofiliny we krwi leków przeciw TB, które mogą znacząco zmienić metabolizm teofiliny. W tych warunkach optymalne jest systematyczne określanie poziomu teofiliny we krwi, która nie jest dostępna dla wszystkich instytucji. W stopniach 2 i 3 może być niewystarczająca skuteczność początkowej (początkowej) terapii rozszerzającej oskrzela.

W takich przypadkach stosowana jest zasada terapii krokowej ze zwiększeniem intensywności leczenia. Dla pacjentów z stopniami biofeedbacku 2 i 3 oferowane są różne opcje terapii krokowej.

Terapia krokowa dla BOS przy 2 stopniach obturacji oskrzeli u pacjentów z gruźlicą:

  • Etap 1 - kombinacja agonistów B2 i krótko działających leków przeciwcholinergicznych;
  • Etap 2 - zastąpienie krótko działającego agonisty b2 przez dłuższy czas (salmeterol, formoterol);
  • Etap 3 - przestrzeganie wziewnych kortykosteroidów poziomu leku 2 (800-1000 mc beklometazonu);
  • Etap 4 - stosowanie ogólnoustrojowych kortykosteroidów zamiast inhalacji.

Rozpoczęcie terapii (etap 1) z stopniem 2 BOS najlepiej rozpocząć od kombinacji b2-agonistów i leków antycholinergicznych, ponieważ ich skuteczność jest znacznie wyższa niż każdego z leków osobno. Stanowisko to potwierdza wieloletnie doświadczenie międzynarodowe i rosyjskie [17, 41].

Najwygodniejszym do praktycznego zastosowania jest ustalona kombinacja - ipratropium + fenoterol w 1 butelce, zwana „berodual”. Skuteczność terapii etapu 1 szacuje się w ciągu 3-5 dni. W przypadku braku znaczącego pozytywnego wpływu na kliniczne i funkcjonalne wskaźniki obturacji oskrzeli stosuje się narzędzia etapu 2.

Krótkodziałający b-agonista zastępuje się jednym z przedłużonych leków - salmeterolem lub formoterolem. Obecnie pojawił się przedłużony lek antycholinergiczny Bromek tiotropium, który sprawdził się w leczeniu pacjentów z POChP.

Nie jest wykluczone, że połączenie przedłużonego agonisty b2 i tiotropium będzie skuteczne w leczeniu biofeedbacku u pacjentów z THB, ale wyniki badań klinicznych potwierdzających to założenie nie zostały jeszcze uzyskane. W sytuacjach, w których preparaty w etapie 2 nie są wystarczająco skuteczne, należy do nich podłączyć glikokortykosteroidy. Na etapie 3 - formy inhalacyjne, w etapie 4 - zastąpienie glikokortykosteroidów wziewnych glikokortykosteroidami ogólnoustrojowymi.

W przypadku obturacji oskrzeli stopnia 3 u pacjentów z TL terapia krokowa jest następująca:

  • Etap 1 - kombinacja agonistów B2 i krótko działających leków przeciwcholinergicznych + glikokortykosteroidy układowe;
  • Etap 2 - zastąpienie krótko działającego agonisty b2 przez dłuższy czas (salmeterol, formoterol) + glikokortykosteroidy ogólnoustrojowe.

Jaka jest skuteczność proponowanej terapii krokowej? Na dużym materiale klinicznym (ponad 400 pacjentów) ustalono różnice w skuteczności etapowej terapii rozszerzającej oskrzela w różnych postaciach THB.

Maksymalny wpływ na nasilenie objawów ze strony układu oddechowego obserwuje się przy naciekającej gruźlicy płuc (IT), minimalnej - przy włóknisto-jamistej (FCT). Tak więc w przypadku IT w 3-miesięcznym okresie leczenia objawy oddechowe charakterystyczne dla PE zmniejszają się ponad 5 razy, a podczas PCT ponad 2 razy.

Jednocześnie obserwuje się znaczący spadek nasilenia objawów ze strony układu oddechowego w ciągu pierwszego miesiąca stosowania leków rozszerzających oskrzela we wszystkich postaciach gruźlicy.

Należy podkreślić ten wzorzec: przy mniej wyraźnej obturacji oskrzeli obserwuje się wyraźniejszą regresję objawów ze strony układu oddechowego, co jest również związane z odwracalności obturacji oskrzeli we wczesnych stadiach choroby.

W związku z tym możemy stwierdzić, że biofeedback musi zostać skorygowany i przy łagodnej obturacji oskrzeli u pacjentów z THB. Duszność jest groźnym objawem, który postępuje bez leczenia, znacznie obniża jakość życia i prowadzi do ograniczenia wykonywania wielu znanych funkcji.

W toku badań ustalono, że jest to duszność, która jest jedynym objawem klinicznym BOS, niezawodnie zmniejszającym się tylko dzięki zastosowaniu stopniowanej nowoczesnej terapii rozszerzającej oskrzela.

Podczas oceny zmian w czynności oddechowej u pacjentów z TLB stwierdzono, że stosowanie terapii rozszerzającej oskrzela prowadzi do pewnej poprawy wskaźnika FEV1 w grupach IT i FCT. Największy wzrost FEV1 występuje w pierwszym miesiącu leczenia, po którym terapia lekami rozszerzającymi oskrzela pozwala utrzymać wskaźnik FEV1 na osiągniętym poziomie.

W badaniu wpływu nowoczesnej terapii BFU na przebieg TL ustalono, że stosowanie wziewnych leków rozszerzających oskrzela może znacznie przyspieszyć okresy abakilacji u pacjentów IT o 16,8%, a u pacjentów z PCT o 14,8%.

Pod wpływem terapii rozszerzającej oskrzela zmniejszenie nasilenia nacieku w tkance płuc występuje o 63,81% w IT; Kawerny zamyka się przez 44,11% podczas 3 miesięcy leczenia, co jest związane z poprawą funkcji drenażu oskrzeli i, odpowiednio, zwiększeniem natlenienia tkanki płucnej, w wyniku czego przyspiesza się naprawę i gojenie płuc.

Możliwość dołączenia wtórnego zakażenia i rozwoju zaostrzenia przewlekłej POChP jest zmniejszona. W wyniku specjalnego badania ustalono, że stosowanie nowoczesnej terapii rozszerzającej oskrzela nie wpływa na nasilenie zatrucia TL.

Skuteczna terapia lekami rozszerzającymi oskrzela może znacząco poprawić jakość życia pacjentów. U pacjentów z IT jakość życia ulega poprawie o 26,9%, u pacjentów z PCT - o 19,6%, u pacjentów ze stwardnieniem płuc po gruźlicy - o 26,1%.
W związku z tym wczesne rozpoczęcie nowoczesnej terapii rozszerzającej oskrzela u pacjentów z THB, występujące przy biofeedbacku, znacznie zwiększa skuteczność leczenia tej grupy pacjentów.

Literatura

  1. Vasilyeva M.V. Sob materiały naukowe i praktyczna konferencja młodych naukowców. M., 2001; c. 62–4.
  2. Davidson PT i in. Narkotyki 1992; 43 (5): 651–73.
  3. Kovganko A.A. Autor dis.... Dr. med nauki ścisłe. M., 1990.
  4. Khudzik LB, Lupalova N.R., Morozova T.I. Prob. tuberk 1994; 2:24
  5. Nefedov V.B., Shergina E.A. Prob. tuberk 1996; 4: 12–3.
  6. Wilderman A.M. Przewlekła niespecyficzna choroba płuc i gruźlica. Kiszyniów, 1988.
  7. Maslova V.G., Chirkina S.S., Makarova O.V. Prob. tuberk 1991; 4: 26–8.
  8. Omarov T.O. Dis.... Dr. med nauki ścisłe. M., 1991; c. 21–34.
  9. Biron M.G. Tez. raport V Kongres Narodowy na temat chorób układu oddechowego. M., 1995; 1305.
  10. Starilova I.P. Autor dis.... Cand. kochanie nauki ścisłe. M., 1986.
  11. Kovganko A.A. Autor dis.... Dr. med nauki ścisłe. M., 1990.
  12. Khomenko A.G., Mamilyaev R.M., Matsulevich T.V. Vestn. Rentgenol. i radiol. 1992; 1: 24–5.
  13. Bobkov A.G., Ryabukha N.A., Eckert H. i wsp. Pulmonology. 1992; Dodatek 4: Nr ref. 252.
  14. Przewlekła obturacyjna choroba płuc. Pod redakcją AG Chuchalina. M., 1998.
  15. Ilchenko V.I. Autor dis.... Cand. kochanie nauki ścisłe. SPb., 1993.
  16. Ovcharenko S.I. Rus kochanie czasopisma 2001; 9 (5).
  17. Globalna inicjatywa na rzecz przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. WHO, 2003.
  18. Minster V.A. Prob. tuberk 1985; 7: 7–10.
  19. Kuzhko M.M. Praca naukowa streszczenie A. 2000.
  20. Klimakhin Yu.D. Autor dis.... Cand. kochanie nauki ścisłe. M., 1989.
  21. Kolodina L.A., Alexandrova M.I., Sukhovskaya O.A. Tez. raport Narodowego Kongresu nt. chorób układu oddechowego. M., 1995; Część 9: s. 322.
  22. Ariel B.M., Kotovich V.M. Tez. raport VI Ogólnopolskiego Kongresu Chorób Układu Oddechowego. M., 1996; 1750
  23. Morozova T.I., Khudzik L.B., Rebrov A.P. Prob. tuberk 1995; 4: 14–7.
  24. Shergina E.A. Autor dis.... Cand. kochanie nauki ścisłe. M., 1990.
  25. Kuvshinchikova V.N. Autor dis.... Cand. kochanie nauki ścisłe. M., 1997.
  26. Shmelev E.I., Kuvshinchikova V.N. Przewlekła obturacyjna choroba płuc. Edytowane przez acad. RAMS Chuchalina A.G. SPb., 1998; Str. 57–65.
  27. Korovina, OV, Komlev, AD, Soboleva, L.T. i inni Tez.dokl. V Kongres Narodowy na temat chorób układu oddechowego. M., 1995: 1327.
  28. Khomenko A.G., Dorozhkova I.R. Prob. tuberk 1991; 5: 66–9.
  29. Khomenko A.G., Zhilin Yu.N. Prob. tuberk 1993; 1: 11–4.
  30. Chuchalin A.G. Pulmonologia 1992; Załącznik 1: 8–15.
  31. Curtis JR, Deyo RA, Hudson LD. Thorax 1994; 94: 162–70.
  32. Khalfiev I.N. Autor dis.... Cand. kochanie nauki ścisłe. M., 2000.
  33. Ignatiev V.A. Pulmonologia 1992; Dodatek 4: Nr ref. 715.
  34. Starostenko E.V., Selitskaya R.P., Salpagarov A.M. i inne, pulmonologia. 2001; 1: 12–5.
  35. Mingalimova RT, Vasilyeva G.G., Karzakova L.M. i inni. tuberk 1995; 5: 27–9.
  36. Paleev NR, Vetchinnikova O.N. Vestn. RAMS 1993; 3: 3–6.
  37. Abubikirov A.F. Autor dis.... Cand. kochanie nauki ścisłe. M., 1994.
  38. Shmelev E.I. Draganyuk A.N. Prob. tuberk 1992; 11, 12: 39–42.
  39. Shmelev E.I., Stepanyan I.E. Prob. tuberk 1996; 6: 57–60.
  40. Shmelev E.I., Kuklina G.M. Pulmonologia 2001; 1: 23–7.
  41. Przewlekła obturacyjna choroba płuc. Program federalny. M., 1999.

Dodatkowe Artykuły O Krtani