Dysplazja oskrzelowo-płucna: przyczyny, objawy, diagnoza i leczenie u dzieci

Podczas przeprowadzania sztucznej wentylacji płuc u noworodków z zaburzeniami oddechowymi i przy użyciu silnie stężonego tlenu możliwa jest przewlekła choroba narządów oddechowych, zwana dysplazją oskrzelowo-płucną. Objawia się w postaci niedrożności oskrzeli, niewydolności oddechowej i zmiany kształtu klatki piersiowej. Zdiagnozowany przez radiografię, leczony lekami.

Co to jest

U wcześniaków o masie ciała poniżej 1500 g układ oddechowy nie jest jeszcze wystarczająco silny, aby prawidłowo wykonywać swoje funkcje. Dlatego przepisuje się im sztuczne oddychanie specjalnym aparatem. W tym celu stosuje się wysokie stężenie tlenu.

Ale czasami w wyniku tych manipulacji noworodek ma niewystarczające oddychanie, zwężenie światła oskrzeli i ich niedrożność. Zespół ten nazywany jest dysplazją oskrzelowo-płucną (BPD).

Nazwa ta została po raz pierwszy użyta pod koniec lat sześćdziesiątych ubiegłego wieku przez amerykańskiego pediatrę, który opisał chorobę i przedstawił jej etapy. W rzeczywistości choroba nie jest wrodzona, ale nabyta, ale nie ma jeszcze innej nazwy.

Dotyczy to 16-40% niemowląt z niską masą urodzeniową z zespołem niewydolności oddechowej RDS. Spośród nich do 25% dzieci umiera w pierwszym roku życia.

Przyczyny dysplazji oskrzelowo-płucnej

Występowanie dysplazji oskrzelowo-płucnej może mieć wiele przyczyn. Przyczyniają się do tego następujące czynniki:

• wcześniactwo;
• zakażenie wewnątrzmaciczne;
• barotrauma z niewłaściwym użyciem sprzętu do wentylacji mechanicznej;
• niedojrzały miąższ płuc;
• obecność środka powierzchniowo czynnego w płucach;
• szkodliwe działanie wysoce stężonego tlenu;
• infekcje;
• obrzęk narządu oddechowego;
• nadciśnienie płucne;
• genetyczna dziedziczność;
• brak witamin A i E.

Niezależnie od przyczyn, choroba może przebiegać szybko. Nie udzielona wcześniej pomoc prowadzi do śmierci.

Etapy

Istnieją 4 etapy choroby:

1. W pierwszym etapie pojawia się RDS w formie klasycznej. Charakteryzuje się ciężką niewydolnością oddechową z powodu niedorozwoju układu oddechowego i braku środka powierzchniowo czynnego w płucach.
2. Drugi etap jest spowodowany zniszczeniem nabłonka pęcherzyków z późniejszą odbudową. Tworzy to szkliste błony, które zakłócają wymianę gazową w pęcherzykach płucnych. Na tym samym etapie może wystąpić obrzęk i martwica oskrzelików.
3. W trzecim etapie dochodzi do zmian rozedmowych, zwłóknienia i zapaści płuc.
4. W czwartym etapie powstają końcowe atelekty, blizny i włókna siatkowe. W tkance płucnej gromadzi się powietrze z powodu upośledzonej wymiany gazowej.

Śmiertelny wynik choroby jest dość wysoki i wynosi 25% wśród dzieci poniżej pierwszego roku życia.

Formularze

Dysplazja oskrzelowo-płucna jest podzielona na dwie formy - ciężką i lekką. Ciężkie klasyczne występuje u wcześniaków, występuje w wyniku sztucznej wentylacji płuc bez wprowadzenia substancji czynnych, które zapobiegają zapaści płucnej. Objawia się w postaci obrzęku niektórych obszarów narządu płuca, w tworzeniu się ubytków z cieczą lub powietrzem, w postaci blizn i zrostów.

Nowe światło - występuje u dzieci, które urodziły się po 32 tygodniach ciąży i otrzymały specjalną substancję do zapobiegania. Podczas prześwietlenia w płucach następuje zaciemnienie, brak obrzęków.

Stopnie

Dysplazja płuc dzieli się na trzy stopnie:

1. Światło - częstotliwość oddychania bez obciążenia w normalnym zakresie do 40 oddechów i oddechów na minutę, czasami możliwe jest nieznaczne zwiększenie do 60 na minutę. W niektórych przypadkach może występować niewielka trudność w drożności oskrzeli, na przykład w obecności zakaźnego zapalenia. Wsparcie wentylacyjne dla noworodków starszych niż 36 tygodni na tym etapie nie jest wymagane.
2. Średni - przy płaczu, karmieniu i innej intensywnej aktywności obserwuje się szybki oddech do 80 na minutę. W spoczynku, słuchając klatki piersiowej, słychać delikatne bulgotanie lub suche rzędy. Istnieją choroby zakaźne, w wyniku których oskrzela zwężają się. RTG pokazuje rozedmę płuc i zmiany patologiczne w płucach. Wymagane jest wsparcie oddechowe ze specjalnym wyposażeniem.
3. Ciężka - ciężka duszność w stanie spokojnym, powyżej 80 oddechów na minutę. Oskrzela są poważnie zwężone, drożność jest minimalna. Ostra niewydolność oddechowa, często obserwowane serce płucne, rozwój fizyczny pozostaje w tyle za normą. RTG ujawnia wiele zmian w układzie oddechowym. Wymagane jest wsparcie oddechowe z 30% stężeniem tlenu.

Im wyższy stopień choroby, tym mniejsze prawdopodobieństwo, że dziecko przeżyje.

Objawy

Dysplazja oskrzelowo-płucna u dzieci nie daje wyraźnych objawów charakterystycznych tylko dla tej choroby. Gdy występuje, obserwuje się ostrą niewydolność oddechową podczas sztucznej wentylacji płuc przy dostarczaniu wysoce stężonego tlenu.

Stan dziecka w czasie zaostrzenia jest ciężki lub umiarkowany. Wygląd skrzyni przybiera kształt beczki z poziomym położeniem żeber. Zwiększa się rozmiar. Szczeliny między żebrami wystają podczas inhalacji i są wciągane podczas wydechu.

Oddychanie staje się szybkie - do 100 na minutę. Dziecko staje się całkowicie niebieskie lub tylko nos, usta, uszy, palce. Jeśli w tym momencie przeniesienie go do trybu oszczędzania IVL, niedostatek oddechu staje się ostrzejszy. Po wyłączeniu urządzenia pojawiają się oznaki zwężenia oskrzeli, a oddech staje się spontaniczny.

Dysplazji u dzieci towarzyszą takie powikłania:

• gromadzenie się powietrza w śródpiersiu;
• gromadzenie się powietrza dla opłucnej;
• rozedma płuc;
• ataki szybkiego oddechu i bicia serca;
• nawracające zapalenie płuc i zapalenie oskrzeli;
• przewlekła niewydolność oddechowa;
• upadek niektórych płatów płuc w wyniku niewłaściwej wentylacji;
• alergiczna astma oskrzelowa;
• brak witamin A, E, D, zmniejszenie stężenia hemoglobiny;
• częste wymioty, którym towarzyszy aspiracja zawartości żołądka do płuc;
• uwalnianie treści żołądkowej do przełyku;
• zaburzenia neurologiczne;
• zmiany siatkówki;

Najpoważniejsze powikłanie występuje w obszarze serca, wyrażone w niewydolności prawej komory i wystąpieniu serca płucnego.

Dzieci z tą chorobą są opóźnione w rozwoju fizycznym i umysłowym.

Diagnostyka

Dysplazja oskrzelowo-płucna u wcześniaków polega na zebraniu wywiadu, badań klinicznych, badań technicznych i laboratoryjnych. W momencie zbierania danych pediatra powinien zwrócić szczególną uwagę na stopień terminu urodzenia dziecka i na przebieg ciąży, czy nie było żadnych szkodliwych czynników oraz stan poczęcia.

Podczas badania klinicznego zwróć uwagę na objawy dysplazji płucnej. Wyrażają się niewydolnością oddechową, wyglądem dziecka, zmianami kształtu klatki piersiowej i innymi objawami.

W badaniu krwi określa spadek hemoglobiny, wzrost eozynofili i neutrofili. Badanie krwi na biochemię wykazuje spadek potasu, sodu, chloru i wodoru, wzrost mocznika i kreatyniny. Częściowe ciśnienie tlenu we krwi pacjenta z dysplazją oskrzelowo-płucną zmniejsza się do 55 mm Hg.

Spośród technicznych metod badania najskuteczniejsze są zdjęcia rentgenowskie klatki piersiowej, CT i MRI. RTG pomaga zidentyfikować objawy charakterystyczne dla dysplazji oskrzelowo-płucnej, w celu określenia nasilenia zmian w tkankach płuc i ciężkości choroby. Dwa inne badania ujawniają to samo i oceniają zmiany w strukturze komórek tkanki płucnej.

Ale CT i MTR są rzadko wykonywane ze względu na fakt, że takie badanie jest znacznie droższe niż konwencjonalne promieniowanie rentgenowskie i nie mają prawie żadnych zalet.

Leczenie

Ta choroba nie ma specjalnego traktowania. Wszystkie czynności ograniczają się do wspomagania oddychania tlenem, właściwej diety i snu, wyznaczania chemioterapii.

Wentylacja mechaniczna jest głównym punktem w leczeniu patologii, mimo że najczęściej ta procedura wywołuje rozwój choroby. Jego głównym zadaniem jest utrzymanie poziomu krwi w normalnym zakresie.

Szczególną uwagę zwraca się na odżywianie dziecka. W tym czasie rosnący organizm potrzebuje go do wzmocnienia, ponownego użycia. Dzienna zawartość kalorii wynosi 150 kcal na kg dziennie.

Z leków chemicznych przepisywanych wykrztuśne, rozszerzające oskrzela, glikokortykosteroidy, środki przeciwdrobnoustrojowe i witaminy.

Konsekwencje i zapobieganie

Dysplazja oskrzelowo-płucna może mieć takie konsekwencje:

• opóźnienie umysłowe i fizyczne;
• przewlekła niewydolność oddechowa;
• serce płucne;
• rozedma płuc.

Aby zapobiec takim komplikacjom, należy zwrócić uwagę na profilaktykę. W tym celu kobietom w ciąży nie powinno się pozwolić na poród przedwcześnie. Przyszła mama powinna zarejestrować się na czas, przejść wszystkie zaplanowane badania, postępować zgodnie z instrukcjami lekarza i przestrzegać specjalnego trybu dla kobiet w ciąży. Musi dobrze jeść, dużo chodzić, porzucać alkohol i palić, unikać ciężkiego wysiłku fizycznego. W przypadku zagrożenia przedwczesnym porodem musisz pilnie udać się na ratunek.

Dysplazja oskrzelowo-płucna występuje u wcześniaków. Choroba jest poważna i nie przechodzi bez śladu. Podejmując decyzję o urodzeniu dziecka, kobieta powinna pamiętać, że jego zdrowie i dobre samopoczucie zależy od niej samej. Musi myśleć o dziecku przed poczęciem.

Dysplazja oskrzelowo-płucna noworodków

Dysplazja oskrzelowo-płucna jest przewlekłą chorobą płuc, która rozwija się u noworodka podczas leczenia wrodzonych zaburzeń oddechowych. Zwykle występuje podczas przeprowadzania sztucznej wentylacji płuc o wysokiej zawartości tlenu. Objawia się niewydolnością oddechową, hipoksemią, uporczywymi zaburzeniami obturacyjnymi i charakterystycznymi zmianami radiologicznymi.

Według współczesnych danych dysplazja oskrzelowo-płucna występuje u 20–38% noworodków urodzonych z masą ciała mniejszą niż 1500 gi pilnie potrzebuje wentylacji mechanicznej. Choroba jest uważana za drugą najczęstszą diagnozę przewlekłej choroby oskrzelowo-płucnej w okresie niemowlęcym po astmie oskrzelowej. Istnieją doniesienia o wysokiej częstości tej patologii u dzieci, które zmarły w okresie noworodkowym.

Przyczyny choroby

Początkowo uważano dysplazję oskrzelowo-płucną noworodków za skutek destrukcyjnego wpływu tlenu i wentylacji mechanicznej na płuca. Obecnie choroba jest uznawana za chorobę polietiologiczną. Istnieją czynniki, które przyczyniają się do rozwoju dysplazji oskrzelowo-płucnej noworodków:

• niedojrzałość przedwczesnego płuca;
• toksyczne działanie tlenu;
• zaburzenia oddechowe;
• barotrauma płucna;
• infekcja;
• nadciśnienie płucne;
• obrzęk płuc;
• dziedziczność;
• hipowitaminoza A i E

Niedojrzałe płuca wcześniaka

Nasilenie i częstość dysplazji oskrzelowo-płucnej zależy bezpośrednio od masy ciała noworodka i wieku ciążowego. 73% dzieci z masą urodzeniową mniejszą niż 1000 ma diagnozę dysplazji oskrzelowo-płucnej. U dzieci o wadze od 1000 do 1500 częstość występowania wynosi 40%. Biorąc pod uwagę wiek ciążowy, diagnozę tę postawiono u wszystkich noworodków urodzonych przed 28 tygodniem ciąży. 38% noworodków ma wiek ciążowy 28-30 tygodni, a 4% ma ponad 30 tygodni.

Toksyczne działanie tlenu

Udowodniono, że tlen bierze udział w patogenezie zmian obserwowanych przez lekarzy w różnych stadiach dysplazji oskrzelowo-płucnej. Uszkodzenie płuc nadtlenkiem prowadzi do martwicy nabłonka dróg oddechowych, śródbłonka naczyń włosowatych płuc, transformacji pęcherzyków płucnych typu 2 do pęcherzyków typu 1. Konsekwencją takiego ataku oksydacyjnego jest rozwój u dzieci atelektazy i nadciśnienia płucnego, a także upośledzenie klirensu śluzowo-rzęskowego.

Barotrauma płuc

Toksyczny efekt wysokiego stężenia tlenu w mieszaninie wdychanej podczas wentylacji mechanicznej często prowadzi do uszkodzenia bariery komórek nabłonkowych i rozwoju obrzęku zawierającego białka w płucach. Zmniejszona podatność płuc i narastające zaburzenia wentylacji i zależności perfuzyjne powodują konieczność stosowania wyższych parametrów sztucznej wentylacji. Tak więc błędne koło zamyka się, stale zwiększając uszkodzenia płuc. Zastosowanie sztucznej wentylacji ze stałym dodatnim ciśnieniem powoduje pęknięcie pęcherzyków płucnych wraz z powstawaniem odmy opłucnowej i rozedmą śródmiąższową.

Infekcja

Udowodniono, że zajęcie dróg oddechowych wcześniaka przez szkodliwe mikroorganizmy wiąże się z większym ryzykiem rozwoju dysplazji oskrzelowo-płucnej w porównaniu z dziećmi niezakażonymi. Niektóre patogeny mogą powodować zapalenie kosmówkowo-kwiatowe, powodować przedwczesne porody, a także zmiany płucne (zapalenie, nadreaktywność oskrzeli, inaktywacja środka powierzchniowo czynnego). Głównym powodem rozwoju wtórnej infekcji jest przenikanie flory szpitalnej do płuc podczas intubacji tchawicy.

Obrzęk płuc

Wśród przyczyn obrzęku płuc u noworodków jest nadmiar objętości wlewu, zaburzenia w usuwaniu płynu, obecność otwartego przewodu tętniczego. Wykazano, że w okresie regeneracji istnieje ujemny związek między maksymalną diurezą a potrzebą zwiększenia stężenia tlenu w powietrzu. Zgodnie z diurezą można dokładnie przewidzieć scenariusz rozwoju niewydolności oddechowej dziecka.

Konsekwencje dysplazji oskrzelowo-płucnej

Dysplazja oskrzelowo-płucna może przyczyniać się do rozwoju ostrego zapalenia oskrzeli u dziecka, powodować nawracający zespół obturacyjny, przewlekłą niewydolność oddechową i zapalenie płuc. Opisano kombinacje tej choroby z zespołem zadowym, wrodzoną chorobą płuc, astmą, nawracającym obturacyjnym zapaleniem oskrzeli. U dzieci z dysplazją często występują zaburzenia jedzenia związane z przedłużoną intubacją.

Dysplazja oskrzelowo-płucna u dzieci: przyczyny, objawy i leczenie

Współczesna medycyna jest tak rozwinięta, że ​​dosłownie przywraca ludzi z „innego świata” do życia. W niektórych przypadkach odkrywa nowe, nieznane dotąd choroby.

Dysplazja oskrzelowo-płucna jest przewlekłą chorobą płuc u noworodków, powodującą manipulacje terapeutyczne wykonywane podczas leczenia chorób układu oddechowego metodą sztucznej wentylacji płuc (sztuczna wentylacja płuc).

Środki terapeutyczne opierają się na ratowaniu życia dzieci. Zasadniczo dziecko potrzebuje wentylacji mechanicznej o wysokiej zawartości tlenu. Zagrożone są okruchy wcześniaków o krytycznej masie ciała i słabo rozwiniętych płucach.

Powody

Wiadomo, że przypadki tej choroby były rejestrowane dopiero po wyznaczeniu dziecka z respiratorem, więc lekarze stwierdzili, że dysplazja płuc wynika z negatywnego wpływu czystego tlenu na niedojrzałe płuca. Aby chore dziecko mogło żyć, do jego tchawicy wprowadza się rurkę, przez którą wchodzi powietrze. Procedura ta jest bardzo poważna i ważna dla przeżycia, jednak spożycie nadmiaru tlenu jest obarczone uszkodzeniem delikatnych tkanek płuc dziecka.

Główne czynniki ryzyka to:

1. Niedorozwój płuc.
2. Obecność infekcji.
3. Wysokie ciśnienie krwi.

Występowanie BPD u dzieci może wywołać pewne punkty:

Specjaliści, po przebiegu dysplazji oskrzelowo-płucnej u większości noworodków na różnych etapach, byli w stanie stwierdzić, że nadmiar tlenu ma szkodliwy wpływ na tkankę płucną dziecka.

Może to pociągać za sobą takie nieprzyjemne konsekwencje, jak blokowanie tętnic płuc, martwica nabłonka. Może również pojawić się modyfikacja pęcherzyków płucnych typu 2 w 1.

Rezultatem będzie rozwój małego pacjenta z nadciśnieniem płucnym, jak również naruszenie klirensu śluzowo-rzęskowego.

U wcześniaków o wadze poniżej 2 kg, które właśnie się pojawiły, narządy wewnętrzne nie są wystarczająco uformowane. Nie są jeszcze przystosowane do funkcjonowania oddzielnie od ciała matki. Według statystyk, im mniejsza masa ciała nienarodzonego dziecka, tym większe ryzyko wystąpienia BPD. Tak więc u dzieci o masie 1000 gramów chorobę można zaobserwować w 73 procentach przypadków. Jeśli dziecko waży do 1500 gramów, wówczas dysplazja płuc prawdopodobnie występuje w 40 procentach przypadków.

• Infekcja wewnątrzmaciczna płodu

Zakażenie rozprzestrzenia się na płyn owodniowy, który powoduje późny lub przedwczesny rozwój płuc.

W przypadku wentylacji mechanicznej nadmierna ilość tlenu, która dostaje się do płuc, uszkadza tkankę płucną. Staje się to wyraźną przyczyną zaburzeń oddychania i obrzęku płuc u dziecka. Istnieje potrzeba zwiększonej wentylacji płuc, a w konsekwencji szkodliwy wpływ tlenu na płuca jest znacznie zwiększony, co może prowadzić do zgonu.

Godny uwagi jest fakt, że dysplazja oskrzelowo-płucna u wcześniaków jest znacznie częstsza niż u kobiet.

Symptomatologia

Wyraźne objawy choroby nie są natychmiast zauważalne. Jeśli anulujesz sztuczną wentylację płuc, nastanie okres spokoju, kiedy okruchy wydają się być naprawione. Jednak w ciągu ostatniego miesiąca sytuacja uległa krytycznym zmianom. Lekarze zauważają brak powietrza u pacjenta.

Podczas choroby u małego pacjenta można zauważyć niektóre objawy:

Taka manifestacja jest typowa dla noworodków z dysplazją oskrzelowo-płucną.

• Szybki szybki oddech

Może towarzyszyć mu duszność, szybkie kołatanie serca.

• Kaszel i potrzeba dużo powietrza

Dziecko zaczyna pociągać za szyję, aby wdychać więcej tlenu.

Powyższe objawy mogą być spowodowane inną chorobą. W każdym razie, w obecności takich objawów u dziecka, zaleca się pilne skonsultowanie się z lekarzem.

Jeśli twoje dziecko ma katar, zalecamy stosowanie soku z aloesu do leczenia, jest to naturalny ekstrakt, który był używany przez naszych przodków od wieków.

Wydarzenia medyczne

Istotą leczenia jest usunięcie ogólnych objawów i normalizacja funkcji oddychania.

Taktyki terapeutyczne obejmują stosowanie leków, takich jak leki moczopędne, glikokortykoidy, a także dostarczanie organizmowi pacjenta wystarczającej ilości tlenu.

Przebieg leczenia BPD u dzieci może się wahać od kilku tygodni do kilku miesięcy. W trakcie leczenia ważne jest kontrolowanie poziomu nasycenia tlenem płuc pacjenta (ale ważne jest, aby w niektórych przypadkach nie dopuścić do niedotlenienia).

Glikokortykoidy ogólnoustrojowe stosuje się tylko w przewlekłych stadiach choroby. Długotrwałe stosowanie leków może powodować długotrwałe skutki uboczne.

Dzięki tej chorobie przydatne będą leki rozszerzające oskrzela. Do tej kategorii leków należą:

Wprowadził takie leki przez inhalację.

Tkanka płuc musi być elastyczna, dlatego wskazane jest stosowanie leków moczopędnych. W celu poprawy elastyczności tkanki płucnej zaleca się stosowanie „Spironolaktonu”, a także „Furosemidu”. Takie leki są przepisywane na krótki kurs, w przeciwnym razie jest to prawdopodobnie wymywanie wapnia z kości twojego potomstwa. Składniki odżywcze muszą być spożywane przez sondę lub drogę pozajelitową.

Dysplazję oskrzelowo-płucną można wyeliminować nie tylko za pomocą leków, ale także dzięki skutecznemu masażowi klatki piersiowej dla noworodków. Bardzo ważne jest również zapewnienie dziecku komfortu, pełnego odpoczynku, a temperatura jego ciała powinna być normalna.

Jeśli pacjent nie ma obturacji płuc i jego objawów, jak również znacząco stopniowego wzrostu masy ciała, może zostać wypisany ze szpitala.

Jakie są oczekiwane efekty?

Dysplazji oskrzelowo-płucnej u dzieci może towarzyszyć cały szereg powikłań. Główne z nich to:

1. Elucja korzystnych pierwiastków śladowych sodu, potasu z krwi.
2. Niewydolność oddechowa.
3. Upośledzenie słuchu.
4. „Przewlekłe serce płucne”. Najważniejsze jest to, że prawa strona serca rozszerza się.
5. Opóźnienie w rozwoju fizycznym.
6. Wygląd kamieni nerkowych.
7. Ciśnienie znacznie wzrasta.
8. Niebieskawy, nienaturalny odcień skóry.

Konsekwencje dysplazji płuc rozwijają się w następujących scenariuszach:

• Pełna zmiana pacjenta do dwóch lat.
• Późniejsze występowanie powikłań w postaci ciężkich chorób płuc, w tym rozedmy płuc i zapalenia oskrzelików.

Dzieci, które chorowały na tę chorobę, mają znacznie większe ryzyko zarażenia się chorobami zakaźnymi. Takie dzieci rosną znacznie wolniej niż ich rówieśnicy, a przyrost masy ciała jest bardzo trudny. Dzieci, u których zdiagnozowano BPD, są zagrożone porażeniem mózgowym.

Tylko kompetentne i terminowe działanie zapewnia pomyślne leczenie. W przypadku leczenia nagłego u lekarza prawdopodobieństwo wystąpienia powikłań jest minimalne.

Podsumowując

Można zatem powiedzieć, że dzieci z rozpoznaniem BPD wymagają regularnej i dokładnej opieki. I tylko przestrzeganie wszystkich zaleceń lekarza przyniesie pożądany rezultat.

Wytyczne kliniczne dotyczące dysplazji oskrzelowo-płucnej u wcześniaków

Dysplazja oskrzelowo-płucna występuje ze względu na wpływ pewnych czynników na organizm.

To poważna choroba, która wymaga natychmiastowego leczenia.

W artykule omówimy formy dysplazji oskrzelowo-płucnej w wcześniactwie i leczeniu.

Co to jest?

Dysplazja oskrzelowo-płucna jest chorobą przewlekłą, która charakteryzuje się uszkodzeniem płuc.

Dzieje się tak u wcześniaków. Spowodowane przez tlen i długa wentylacja mechaniczna.

Dzieci z tą chorobą potrzebują większej uwagi lekarzy i rodziców. Choroba objawia się wzrostem objętości klatki piersiowej i trudnościami w oddychaniu.

Jak uczulenie na antybiotyki objawia się u dziecka, przeczytaj tutaj.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Głównymi przyczynami wystąpienia i rozwoju choroby są:

1. Uszkodzenie tkanki płucnej podczas wentylacji mechanicznej u dziecka. Procedura ta ma miejsce u wcześniaków w szpitalu w pierwszych dniach po urodzeniu.
2. Zakażenia u kobiet w czasie ciąży. Prowokują występowanie chorób u płodu.
3. Wady serca u matki. Może prowadzić do wad płodu i problemów z oddychaniem u dziecka po urodzeniu.
4. Obrzęk płuc u dziecka. Dzieje się tak u wcześniaków, gdy narządy układu oddechowego nie są w pełni rozwinięte. Podczas interakcji z tlenem u niemowlęcia może wystąpić obrzęk płuc.
5. Asphyxia u dziecka po urodzeniu.
6. Brak witamin u kobiet w okresie noszenia dziecka. Może niekorzystnie wpływać na tworzenie układu oddechowego u dziecka.
7. Ciężka praca.

Grupa ryzyka obejmuje wcześniaki, które urodziły się przedwcześnie.

Tkanka płuc w nich nie jest w pełni rozwinięta, więc pojawia się choroba.

Dzieci, które miały infekcję w młodym wieku, są również zagrożone.

Najczęściej występuje u wcześniaków, ponieważ ich ciała nie są w pełni rozwinięte. Powstaje układ oddechowy, ale tkanka płuc nie jest w pełni rozwinięta.

Kiedy rodzi się dziecko, bierze pierwszy oddech, tlen dostaje się do płuc i uszkadza układ płucny. Ciało dziecka nie jest gotowe na działanie tlenu i jego składników.

Jeśli dziecko urodzi się na czas, tkanka płucna powstaje całkowicie. Podczas wdechu ciało dziecka absorbuje tlen, układ płucny nie jest uszkodzony.

Formy choroby

Eksperci rozróżniają kilka form choroby.

Zgodnie z obrazem klinicznym istnieją dwie formy choroby:

• z zjawiskami zaćmy. Charakteryzuje się wilgotnymi płucami, plwociną i świszczącym oddechem;
• obturacyjny. Objawia się wydłużonym i trudnym wydechem. Istnieją oznaki astmy.

W zależności od okresu choroby wyróżnia się następujące formy:

• okres remisji;
• okres zaostrzenia.

Jak skorygować asymetrię twarzy u noworodka? Dowiedz się o tym z naszego artykułu.

Objawy i objawy

Objawy te pomagają określić chorobę:

1. Kaszel
2. Zadyszka.
3. Lekko powiększona klatka piersiowa.
4. Flegma.
5. Ataki skurczu oskrzeli.
6. Skóra staje się niebieskawa.

Co obejmuje diagnoza?

Jest przeprowadzana w szpitalu. Najpierw lekarze badają dziecko, a następnie stosują:

1. Roentgenogram
2. Tomografia komputerowa klatki piersiowej.
3. Pulsoksymetria.
4. Analiza gazów w krwi tętniczej.

Leczenie

W leczeniu dziecka stosuje się różne metody.

W bardzo młodym wieku stosuje się zastrzyki dożylne. W szpitalu lekarze dokładnie monitorują dziecko. Przepisują optymalne dawki wstrzykiwanych leków. Najczęściej mianowani:

Zastrzyki stosuje się co 8 godzin. Bardzo ważne jest monitorowanie temperatury ciała dziecka.

Powinien być w przedziale 35–36,6 stopni. W szpitalu najmniejsze wdychane są za pomocą specjalnych urządzeń. Do inhalacji stosować lek Berodual.

Ważne jest, aby pamiętać, że w tym wieku nie można samoleczyć, ponieważ może to zagrażać życiu dziecka. W bardzo młodym wieku leczenie odbywa się w szpitalu pod nadzorem lekarza.

Zaleca się, aby dzieci od miesiąca i starszych stosowały masaż leczniczy. Może to być masaż pleców i klatki piersiowej. Konieczne jest delikatne wmasowanie, dotykając tych obszarów poduszkami palców.

Ruchy powinny być lekkie, dziecko nie powinno być zranione podczas masażu. Procedura trwa osiem minut, stosowana 2-3 razy w tygodniu.

Trzymaj inhalację. W tym celu stosuje się bromek ipratropium i salbutamol. Poprawiają czynność płuc, eliminują plwocinę i kaszel. Czas trwania i dawkowanie tych leków przepisanych przez lekarza po badaniu pacjenta.

Starsze dziecko ma przepisane leki Spironolakton i Furosemid. Biorą jedną tabletkę 2-3 razy dziennie.

Przez resztę życia dziecko musi często odwiedzać szpital, stosować zdrową dietę i unikać zwiększonego wysiłku. Intensywne ćwiczenia są wykluczone.

Jakie są przyczyny niedoboru energii białkowej u dzieci? Odpowiedź znajdziesz na naszej stronie internetowej.

Wytyczne kliniczne

Eksperci podają kilka ważnych zaleceń:

1. W przypadku stwierdzenia choroby u dziecka należy natychmiast skonsultować się z lekarzem.
2. Jeśli dziecko się dusi, musisz zadzwonić po karetkę.
3. Podczas podróży karetką ubrania dziecka w szyi są rozpięte, aby ułatwić mu oddychanie.
4. Jeśli badanie jest przeprowadzane, leki są przepisywane, konieczne jest przestrzeganie wszystkich zaleceń lekarza, często odwiedzanie szpitala, monitorowanie stanu dziecka.
5. Nie zapominaj o zaleceniach lekarza, naruszaj je, w przeciwnym razie dziecko będzie miało komplikacje.

Zalecenia kliniczne w leczeniu dysplazji oskrzelowo-płucnej u wcześniaków.

Możliwe komplikacje i konsekwencje

Lekarze opisują następujące komplikacje i konsekwencje, które mogą się pojawić, jeśli nie są odpowiednio leczone:

• przewlekłe zapalenie oskrzeli;
• astma;
• zapalenie płuc;
• ropnie płuc;
• opóźnienie wzrostu;
• rozedma płuc;
• występowanie rozstrzenia oskrzeli.

Dobre samopoczucie dziecka znacznie się pogorszy i będzie znacznie trudniej go wyleczyć.

Aby tego uniknąć, leczenie rozpoczyna się natychmiast, jak najwcześniej, unikając powikłań.

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze różnią się nieco w zależności od wieku dziecka.

Przed porodem

Aby zapobiec wystąpieniu choroby u dziecka, należy przestrzegać kilku zaleceń:

1. Przyjmowanie witamin. Jest niezbędny do tworzenia i rozwoju płodu, aby zapobiec defektom.
2. Regularne wizyty u lekarza i wdrażanie jego zaleceń.
3. Chodzenie na świeżym powietrzu. Pomogą nasycić organizm tlenem, który jest niezbędny nie tylko dla kobiety, ale także dla płodu.
4. Unikaj stresu. Neurozy mogą prowadzić do przedwczesnego porodu, wad, w tym dysplazji oskrzelowo-płucnej.
5. Właściwe odżywianie. Musi być od samego początku ciąży. Jest niezbędny dla zdrowia matki i nienarodzonego dziecka.
6. Odrzucenie złych nawyków. Zapobiega rozwojowi wad płodu.

Zalecenia dotyczące leczenia choroby Crohna u niemowląt znajdują się na naszej stronie internetowej.

Po urodzeniu

Należy pamiętać o następujących zasadach:

1. Nie możemy pozwolić, żeby pokój był zimny. Chłodzenie ciała dziecka może powodować komplikacje. Dziecko jest ciepło ubrane przed wyjściem na zewnątrz.
2. Odwiedź lekarza. Niezbędny do monitorowania zdrowia dziecka.
3. Stosowanie leków, witamin tylko na receptę. Sam wybierając lek, możesz skrzywdzić dziecko.

Tak więc choroba stanowi wielkie zagrożenie dla ciała dziecka.

Leczenie należy przeprowadzić natychmiast, w tym celu leki, właściwe odżywianie, rodzice powinni być świadomi zaleceń lekarza prowadzącego.

Następnie dziecko zostanie wyleczone, układ oddechowy będzie działał prawidłowo, a powikłania będą unikane.

Możesz dowiedzieć się o opiece nad noworodkiem z dysplazją oskrzelowo-płucną z filmu:

Uprzejmie prosimy o samodzielne leczenie. Zarejestruj się u lekarza!

Dysplazja oskrzelowo-płucna

Dysplazja oskrzelowo-płucna (BPD) jest przewlekłą chorobą układu oddechowego u noworodków, która występuje podczas wentylacji mechanicznej z użyciem wysokich stężeń tlenu na tle zaburzeń oddechowych. Głównymi objawami są zespół niewydolności oddechowej (DN) i niedrożność oskrzeli, deformacja klatki piersiowej. Podstawą diagnozy dysplazji oskrzelowo-płucnej jest radiografia OGK. Leczenie w tej patologii obejmuje niespecyficzne środki terapeutyczne: racjonalne odżywianie i schemat, odpowiednie wsparcie oddechowe, leczenie objawowe.

Dysplazja oskrzelowo-płucna

Dysplazja oskrzelowo-płucna (BPD) jest niejednorodną patologią okresu noworodkowego, która występuje podczas wentylacji mechanicznej z wysokim stężeniem tlenu, któremu towarzyszy niewydolność oddechowa, obturacja oskrzeli i hipoksemia. Termin ten został po raz pierwszy wprowadzony przez amerykańskiego pediatrę i radiologa Northway w 1967 roku, a także opisał jego zdjęcie rentgenowskie etapów. W swej istocie BPD nie jest chorobą wrodzoną, ale chorobą jatrogenną, co przeczy jej nazwie, ale jak dotąd nie zaproponowano żadnego innego terminu. Występuje u 16-40% noworodków o masie ciała poniżej 1500 g, które potrzebują mechanicznej wentylacji w RDS. Ogólny wskaźnik śmiertelności dla dysplazji oskrzelowo-płucnej w ciągu pierwszych 12 miesięcy życia wynosi 10-25%.

Przyczyny dysplazji oskrzelowo-płucnej

Dysplazja oskrzelowo-płucna jest chorobą poliologiczną, która powstaje na tle skutków kilku potencjalnych czynników etiologicznych. Należą do nich barotrauma z irracjonalną wentylacją mechaniczną, niedojrzałość morfologiczna miąższu płuc, układ środków powierzchniowo czynnych i system antyoksydacyjny, toksyczne skutki wysokiego stężenia tlenu, zakażenia (mykoplazma, pneumocysty, ureaplazma, chlamydia, CMV), obrzęk płuc o różnej genezie, nadciśnienie płucne, CORE. i E, skłonność genetyczna.

Morfologicznie dysplazja oskrzelowo-płucna przechodzi cztery etapy. Na etapie I rozwija się klasyczny RDS. W etapie II następuje zniszczenie nabłonka pęcherzyków płucnych i jego późniejsza regeneracja oraz powstają trwałe membrany szkliste. Występuje również obrzęk śródmiąższowy i martwica oskrzelików. Etap III charakteryzuje się tworzeniem ograniczonych zmian rozedmowych, niedodmą i zwłóknieniem. W stadium IV gromadzą się włókna siatkowe, elastyczne i kolagenowe w pęcherzykach płucnych - w końcu tworzą się atelekty, rozedma płuc i obszary zwłóknienia płuc.

Klasyfikacja dysplazji oskrzelowo-płucnej

Zgodnie z ogólnie przyjętą klasyfikacją istnieją dwie główne formy dysplazji oskrzelowo-płucnej:

• Klasyczna lub „ciężka” forma. Ten wariant BPD jest charakterystyczny dla wcześniaków. Opracowany z intensywnym wsparciem oddechowym bez użycia preparatów powierzchniowo czynnych. Główną manifestacją jest obecność rozdętych obszarów płuc, powstawanie byków i zwłóknienie.
• Nowa lub „lekka” forma dysplazji oskrzelowo-płucnej. Obserwowane u dzieci urodzonych po 32 tygodniach ciąży, którym podano środek powierzchniowo czynny do profilaktyki. Radiograficznie objawia się jednorodnym ciemnieniem płuc i brakiem obszarów wzdęć.

Również w pediatrii domowej i neonatologii klinicznie wyróżniają trzy nasilenie dysplazji oskrzelowo-płucnej:

• Łatwy BPD. W spoczynku BH mieści się w normie fizjologicznej (do 40 na minutę), rzadziej występuje niewielkie tachypnea pod obciążeniem (do 60 na minutę). Istnieją oznaki niedrożności oskrzeli w zakażeniach układu oddechowego, umiarkowana rozedma płuc. Nie ma potrzeby wspomagania tlenem w wieku ciążowym powyżej 36 tygodni.
• Umiarkowana dysplazja oskrzelowo-płucna. Na tle płaczu, karmienia, lęku rozwija się tachypnea (60-80 na minutę). W spoczynku można rzucać suche lub drobno bulgoczące rzędy. Często na tle chorób zakaźnych występuje obturacja oskrzeli. RTG oznacza rozedmę płuc, stwardnienie płuc. Istnieje potrzeba wsparcia oddechowego.
• Ciężka dysplazja oskrzelowo-płucna. Ciężki tachypnea (80 na minutę i więcej) w spoczynku. Wyraźna niedrożność oskrzeli, osłuchowe objawy niewydolności oddechowej. Często powstaje serce płucne, opóźnienie w rozwoju fizycznym. Wykryto radiologicznie rozedmę płuc, ubóstwo, wzorzec płuc, stwardnienie płuc, wiele niedodmien i zmiany okołokosmówkowe. Wymagane jest wsparcie oddechowe przy stężeniach tlenu> 30%.

Objawy dysplazji oskrzelowo-płucnej

Specyficzne objawy dysplazji oskrzelowo-płucnej nie istnieją. Choroba charakteryzuje się ciężką niewydolnością oddechową na tle wysokich stężeń tlenu podczas wentylacji mechanicznej. Ogólny stan zależy od ciężkości, jednak w większości przypadków jest umiarkowany lub ciężki. Klatka piersiowa staje się charakterystyczna dla chorób rozedmowych: „beczkowate” i poziome żebra, zwiększenie rozmiaru w kierunku przednio-tylnym, wysunięcie przestrzeni międzyżebrowych i ich cofnięcie podczas wydechu-inhalacji. Ponadto, gdy dysplazja oskrzelowo-płucna występuje z tachypneą do 90-100 w ciągu 1 minuty, występuje sinica akro- lub dyfuzyjna. Próbując przenieść respirator do bardziej łagodnego schematu, rozwija się ostra niewydolność oddechowa, której towarzyszy ciężka hiperkapnia i hipoksemia. Po ustaniu wsparcia oddechowego na tle spontanicznego oddychania pozostają oznaki obturacji oskrzeli.

U dzieci z dysplazji oskrzelowo również zauważyć, odma śródpiersia, rozedmę płuc i odma, bradykardia i epizody bezdechu nawracające zapalenie oskrzeli i płuc (stan niedostatecznej braku witaminy D, A, E, niedokrwistość), częste wymioty, refluksu żołądkowo-przełykowego i zasysania masy żywności. Często występują zaburzenia neurologiczne, zmiany siatkówki. Główne powikłania dysplazji oskrzelowo-płucnej obejmują niewydolność prawej komory i „serce płucne”, ograniczoną lub płatową niedodę płuc, nawracające zapalenie oskrzeli, zapalenie oskrzelików i płuc, przewlekłą niewydolność oddechową, atopową astmę oskrzelową, nadciśnienie, niedokrwistość, opóźniony rozwój psychofizyczny.

Diagnoza dysplazji oskrzelowo-płucnej

Diagnoza dysplazji oskrzelowo-płucnej obejmuje gromadzenie danych anamnestycznych, obiektywne badanie, laboratoryjne i instrumentalne metody badań. Podczas zbierania historii neonatolog lub pediatra zwraca uwagę na czas, w którym doszło do porodu, obecność możliwych czynników etiologicznych i przyczynowych. Obiektywne badanie ujawniło charakterystyczne objawy kliniczne dysplazji oskrzelowo-płucnej: niewydolność oddechowa, deformacja klatki piersiowej itp. W KLA, normochromowej niedokrwistości zwyrodnieniowej, stwierdza się wzrost liczby neutrofili i eozynofili. W analizie biochemicznej krwi, hipokaliemii, hiponatremii, hipochloremii, spadku pH, można wykryć wzrost stężenia kreatyniny i mocznika. Jednym z charakterystycznych objawów dysplazji oskrzelowo-płucnej jest niskie ciśnienie parcjalne tlenu we krwi (PaO2) - 40-55 mm Hg.

Wśród instrumentalnych metod diagnozowania w dysplazji oskrzelowo-płucnej, radiografia OGK, obliczone i rezonans magnetyczny są uważane za najbardziej pouczające. Najczęściej stosowana jest metoda badań rentgenowskich, która pozwala zidentyfikować charakterystyczne objawy BPD, określić nasilenie i stadium zmian morfologicznych w płucach. CT i MRI dają możliwość identyfikacji podobnych objawów i szczegółowej oceny struktury miąższu płuc. Jednak są one używane rzadziej ze względu na brak wyraźnych korzyści w stosunku do radiografii i wysokich kosztów.

Leczenie dysplazji oskrzelowo-płucnej

Nie ma specyficznego leczenia dysplazji oskrzelowo-płucnej. Główne środki terapeutyczne dla tej choroby obejmują wsparcie tlenowe, zbilansowaną dietę, schemat leczenia i leczenie objawowe. Pomimo, że wentylacja mechaniczna jest główną przyczyną rozwoju BPD, jest to jeden z najważniejszych aspektów leczenia. Jego głównym celem jest utrzymanie parametrów krwi w dopuszczalnych granicach: pH krwi na 7,25, nasycenie - 90% lub więcej, częściowe ciśnienie krwi - 55-70 mm Hg.

W leczeniu dysplazji oskrzelowo-płucnej ważne jest również odżywianie dziecka. Chore dzieci mają wysokie zapotrzebowanie metaboliczne ze względu na potrzebę odpowiedniego wzrostu płuc. W takich warunkach za najkorzystniejszą uważa się dzienną zawartość kalorii w zakresie 115-150 kcal / kg / dzień. Codzienny reżim dziecka powinien obejmować maksymalny odpoczynek, wielokrotne karmienie, utrzymywanie temperatury ciała na poziomie 36,5 ° C Wśród leków, które można stosować w BPD, najczęściej stosowane są leki rozszerzające oskrzela, leki mukolityczne i moczopędne, glikokortykosteroidy, beta2-agoniści, antybiotyki i witaminy A, E.

Prognoza i zapobieganie dysplazji oskrzelowo-płucnej

Rokowanie dla dysplazji oskrzelowo-płucnej jest zawsze poważne. Wskaźnik śmiertelności w pierwszych 3 miesiącach życia waha się od 15-35%, przez 12 miesięcy - 10-25%. U osób, które przeżyły, czynność płuc powraca wraz z wiekiem, ale zmiany morfologiczne utrzymują się w 50–75% przypadków. Takie dzieci mają już wysoką odporność drzewa oskrzelowego w wieku przedszkolnym, po 7 latach występuje tendencja do nadreaktywności. Odpowiednio przeprowadzone leczenie znacząco obniża poziom śmiertelności w ciągu pierwszych 1-2 lat, pozwala na kliniczną poprawę do czterech lat.

Zapobieganie dysplazji oskrzelowo-płucnej oznacza ochronę przedporodową płodu, zapobieganie porodowi przedwczesnemu, stosowanie łagodnych trybów wentylacji i skrócenie czasu jego trwania do minimum, terapię witaminową, stosowanie preparatów środków powierzchniowo czynnych. W obliczu zagrożenia przedwczesnym porodem dziecka wskazane jest podawanie glikokortykosteroidów matce, aby zapobiec SDR i BPD w przyszłości.

Dysplazja oskrzelowo-płucna u wcześniaków: leczenie, przyczyny, objawy

Dysplazja oskrzelowo-płucna (BPD) jest przewlekłą chorobą płuc noworodka, która jest zwykle spowodowana przedłużoną sztuczną wentylacją i jest określana przez wiek wcześniactwa i potrzebę O₂.

Uważa się, że dysplazja oskrzelowo-płucna występuje, gdy istnieje potrzeba dodania O₂ wcześniaki, które nie mają innych warunków wymagających O₂ (na przykład zapalenie płuc, wrodzona choroba serca).

Częstość występowania BPD występuje u noworodków z ONMT 15–50%, wzrastając wraz ze zmniejszającym się wiekiem ciążowym.

Choroba występuje u noworodków po ciężkiej chorobie płuc, ale znacznie rzadziej niż u wcześniaków.

Przyczyny dysplazji oskrzelowo-płucnej u wcześniaków

Dysplazja oskrzelowo-płucna ma etiologię wieloczynnikową.

Do istotnych czynników ryzyka należą:

• przedłużona wentylacja mechaniczna,
• wysokie stężenia respirabilnego O₂,
• infekcja
• stopień wcześniactwa.

Dodatkowe czynniki ryzyka obejmują:

• rozedma śródmiąższowa,
• duża końcowa objętość oddechowa
• zwiększony opór dróg oddechowych
• zwiększone ciśnienie w tętnicy płucnej,
• płeć męska.

Płuca wcześniaków są bardziej podatne na zmiany zapalne w wyniku sztucznej wentylacji. Rozwój normalnej architektury płuc jest osłabiony; rozwija się mniej pęcherzyków, są większe, a tkanka śródmiąższowa rośnie.

Uraz wolumetryczny, barotrauma, atelektrauma

Ciężkiej niedojrzałości płuc towarzyszy zmniejszenie całkowitej liczby pęcherzyków płucnych, zwiększając ciśnienie wentylacyjne na dystalnych oskrzelikach. Niedobór środka powierzchniowo czynnego prowadzi do zwiększenia sił napięcia powierzchniowego, aw konsekwencji do zapadnięcia się niektórych pęcherzyków i nadmuchania innych. Na tle zaostrzenia układu oddechowego w celu utrzymania wymiany gazowej, końcowe oskrzeliki i kanały pęcherzykowe mogą pęknąć, przepuszczając powietrze do śródmiąższowego płuc. Utworzony w ten sposób IEL, jak również odma opłucnowa, znacznie zwiększają ryzyko rozwoju BPD. Makroskopowe uszkodzenie płuc w wyniku niedostatecznej wentylacji z dodatnim ciśnieniem nazywa się barotraumą, ale dziś wielu badaczy używa także terminu volutrauma, co sugeruje niezwykle ważne mikroskopowe uszkodzenie płuc. Liczne badania eksperymentalne pokazują, że wentylacja mechaniczna z dużym DO prowadzi do strukturalnego uszkodzenia płuc, któremu towarzyszy uwalnianie mediatorów zapalnych. Podobne urazy występują w wentylacji mechanicznej z niskim beczkiem (tj. Nieodpowiednim PEEP lub MAP) z powodu cyklicznego rozwijania / zapadania się małych dróg oddechowych i pęcherzyków płucnych. Zastosowanie różnych strategii wentylacji mechanicznej u wcześniaków zwiększa stężenie mediatorów zapalnych, co pokazuje, że jakakolwiek wentylacja mechaniczna jest uszkodzona przez niedojrzałe płuca.

Tlen i przeciwutleniacze

Tlen, jako wysoce aktywny pierwiastek chemiczny, jest w stanie przyjąć elektrony na zewnętrzną orbitę, uwalniając wolne rodniki. Te wysoce aktywne cząsteczki mogą powodować uszkodzenia oksydacyjne w tkankach, które mają z nimi kontakt. Wolne rodniki tlenowe są zdolne do niszczenia błon komórkowych i uszkadzania DNA. Tlen jest niezbędny w procesach tlenowych, ale wszystkie ssaki mają ochronę antyoksydacyjną, łagodząc uszkodzenia powodowane przez wolne rodniki. Główne przeciwutleniacze u ludzi: dysmutaza ponadtlenkowa, peroksydaza glutationowa i katalaza. Wydzielanie surfaktantu i poziom enzymów antyoksydacyjnych wzrasta w trzecim trymestrze ciąży. Zmiany te przygotowują płód do przejścia od względnie niedotlenionej wewnątrzmacicznej do względnie hiperoksycznej życia pozamacicznego. Toksyczne działanie tlenu i jego rodników na płuca polega na cytotoksycznym działaniu na komórki śródbłonka i nabłonka miąższu płucnego i makrofagów pęcherzykowych, prowadząc do inaktywacji środka powierzchniowo czynnego, hamowania syntezy środka powierzchniowo czynnego, hamowania normalnego przywracania tkanki przez fibroblasty i prawidłowego rozwoju płuc z powodu zmniejszenia wzrostu glonów, alternatywnego tworzenia fibroblastów i zahamowania syntezy pęcherzyków. Ochrona antyoksydacyjna zależy od spożycia różnych substancji - witamin A, E, C, P-karotenu, aminokwasów zawierających siarkę, a także miedzi, cynku, selenu i żelaza.

Większość wcześniaków, które otrzymują tlen i / lub wentylację mechaniczną, ma epizody niedotlenienia, ale są one częstsze u osób cierpiących na BPD. Eksperymenty na nowo narodzonych myszach wykazały, że ekspozycja na okresy hiperoksji i powtarzające się niedotlenienie bardziej niż zmienia wzrost pęcherzyków. Uszkodzenia oksydacyjne u tych myszy są większe niż u myszy poddanych tylko hiperoksji.

Zapalenie

W ostrym uszkodzeniu płuc aktywowane są mediatory zapalne. Aktywacja leukocytów za pomocą wolnych rodników tlenowych, volutrauma, atelectrauma, infekcja może rozpocząć proces zniszczenia i jednocześnie naruszenia naprawy płuc, na tle których postępuje BPD. Metabolity kwasu arachidonowego - prostaglandyna i prostacyklina, jako czynniki rozszerzające naczynia, zwiększają przepuszczalność naczyń włosowatych, przyczyniając się do wynaczynienia albuminy. Tak zaczyna się syndrom „płynności” naczyń włosowatych, hamuje działanie środka powierzchniowo czynnego i nasila barotraumę. Kolagenaza i elastaza uwalniane przez neutrofile mogą bezpośrednio uszkadzać tkankę płuc.

Infekcja

Macierzyńska kolonizacja szyjki macicy lub kolonizacja tchawicy w przedwczesnym Ureaplasma urealyticum jest prawdopodobnie związana z rozwojem BPD. Okazało się, że 82% noworodków z późniejszym rozwojem BPD miało wcześniej Ureaplasma urealyticum. Uważa się, że zakażenie aktywuje kaskadę reakcji zapalnych, które prowadzą do BPD. Porodowe choroby zakaźne przyczyniają się do uszkodzenia płuc i dalszego rozwoju BPD.

Inne czynniki ryzyka

Obecnie czynnikami ryzyka rozwoju BPD są:

• Wentylacja, tlenoterapia;
• RDS, SU B;
• nadmierne spożycie płynów, stosowanie koloidów;
• posocznica, zakażenia szpitalne;
• mały wiek ciążowy; niska waga dla wieku ciążowego;
• objawowy PDA;
• niedostateczne odżywianie;
• zapalenie błon płodowych u matki;
• płeć (chłopiec);
• niski PaCO₂ podczas wentylacji mechanicznej.

Zmiany sercowo-naczyniowe

Ostre uszkodzenie płuc po porodzie przedwczesnym pogarsza wzrost, strukturę i funkcję układu krążenia płucnego, który nadal się rozwija. Zmiany strukturalne w naczyniach płucnych przyczyniają się do rozwoju wysokiego LSS z powodu zwężenia średnicy naczyń i zmniejszenia ich wydłużenia. Ponadto, naczynia płucne u pacjentów z BPD charakteryzują się nieprawidłową aktywnością naczyń, co jest szczególnie wyraźne w odpowiedzi na ostrą niedotlenienie. Możliwy rozwój serca płucnego jest konsekwencją tych zmian naczyniowych.

Mechanika płuc

Wczesne stadia rozwoju BPD zwykle charakteryzują się zwiększeniem oporu aerodynamicznego, a późniejsze obstrukcje i zmniejszenie przepływu wydechowego zaczynają dominować. FOB zwykle wzrasta z powodu „pułapek powietrznych” i ognisk repartycjonowania. Zmniejsza się podatność płuc, rozwija się tachypnea. Wyniki testów czynnościowych płuc z reguły korelują ze zmianami radiograficznymi.

Drogi oddechowe

Tchawica i główne oskrzela pacjentów z BPD mogą mieć bardziej lub mniej wyraźne zmiany w zależności od czasu trwania intubacji i wentylacji płuc. Należą do nich rozlany lub ogniskowy obrzęk, martwica i owrzodzenie. Najwcześniejsze objawy wykrywane przez mikroskopię obejmują utratę rzęsek przez komórki nabłonka rzęskowego, dysplazję lub martwicę tych komórek z zaburzoną integralnością powierzchni nabłonkowej. Na dotkniętych obszarach obserwuje się naciek neutrofilowy i limfocytowy wraz z rozrostem komórek kubkowych i zwiększoną produkcją śluzu. Granulacje i tkanka bliznowata mogą wystąpić, jeśli przeprowadzona zostanie głęboka reorganizacja i powtórne intubacje, w ciężkich przypadkach dochodzi do stwardnienia krtani, subglossalnej zwężenia i porażenia strun głosowych.

Najbardziej znaczące zmiany patologiczne są wykrywane w dystalnych drogach oddechowych, w końcowych oskrzelikach i kanałach pęcherzykowych. Nekrotyczne zapalenie oskrzelików rozwija się z powodu obrzęku, wysięku zapalnego i martwicy komórek nabłonkowych. Wysięk nagromadzony w świetle dróg oddechowych, wraz z fragmentami uszkodzonych komórek, prowadzi do niedrożności niektórych końcowych oskrzelików, a tym samym chroni część pęcherzyków przed tlenem i uszkodzeniem barotomii. Aktywacja i proliferacja fibroblastów prowadzi do rozwoju zwłóknienia okołoskrzelowego i zacierającego się fibroproliferacyjnego zapalenia oskrzelików.

Alveoli

W ostrej fazie RDS niektóre pęcherzyki zapadają się z powodu wysokiego napięcia powierzchniowego i niedoboru środka powierzchniowo czynnego, podczas gdy inne pęcherzyki są podzielone na partie lub nawet złamane. Z biegiem czasu może wystąpić miejscowa atelektaza i nadmierne wzdęcie, wysięk zapalny, aw ciężkich przypadkach naruszenie integralności pęcherzyków i naczyń włosowatych wraz z rozprzestrzenianiem się pęcherzyków powietrza.

Ogólnie rzecz biorąc, następujące zmiany patologiczne występują u pacjentów z BPD:

• zwiększony opór aerodynamiczny (czasami w pierwszych dniach życia) i reaktywność oskrzeli;
• Wzrost FOB z powodu pułapek powietrznych i redecretacji płuc;
• Redukcja FOB (w ciężkim BPD);
• spadek rozdęcia płuc;
• zwiększona wydajność oddychania;
• martwicze zapalenie oskrzelików;
• zwłóknienie okołoskrzelowe i zarostowe zapalenie oskrzelików;
• ogniskowa niedodma, obszary reintegracji płuc;
• zakłócenie normalnej struktury pęcherzyków;
• utrzymujący się obrzęk płuc z przyczyn kardiogennych i niekardiogennych (zwiększona przepuszczalność naczyń);
• przerost prawej komory, nadciśnienie płucne, serce płuc.

Objawy i objawy

U noworodków z „klasyczną” postacią BPD opisano 4 etapy choroby. Następnie skala ta została zmodyfikowana przez powiązanie zmian radiologicznych z nasileniem objawów klinicznych.

• I etap. Objawy kliniczne, radiologiczne i histologiczne RDS.
• 2. etap. 4-10 dzień życia. Zmniejsza się podatność płuc, wzrasta opór aerodynamiczny i wzrasta zapotrzebowanie na tlen i inne parametry wentylacji mechanicznej. Często występuje SUV. Na radiogramie płuc miąższ jest przyciemniony, charakteryzujący się pojawieniem się małych pęcherzyków.
• 3. etap. 2-3 tygodnie życia. Zależność od tlenu. Stan powoli się poprawia lub wzrasta DN. Na radiogramie płuc są widoczne obszary repartycji wraz z atelektazą, tworzenie byka, włókniste sznury.
• 4. etap. Po 4 tygodniach życia. Stan pacjenta jest stabilny i stopniowo oddala się od tlenu i wentylacji mechanicznej, lub odwrotnie, zwiększa się NAM.

W tym przypadku wzrost FiO jest typowy.₂, PIP, BH. Może wystąpić niewydolność prawej komory i nadciśnienie płucne. Na tym etapie rokowanie dla pacjenta jest złe.

„Klasyczny” BPD jest ciężką postacią choroby, która staje się coraz rzadsza. Taki przebieg choroby był charakterystyczny dla dzieci z ciężkim RDS, przy braku preparatów środków powierzchniowo czynnych niewystarczająca wentylacja mechaniczna. Zgodnie z nowoczesną koncepcją, tak zwana „nowa” forma BPD występuje częściej u wcześniaków z EBMT. Płuca noworodków z tą postacią BPD charakteryzują się minimalną alweolaryzacją, mniej wyraźnym uszkodzeniem dróg oddechowych, mniej poważnymi uszkodzeniami naczyń płucnych i mniejszym zwłóknieniem śródmiąższowym w porównaniu z „klasyczną” formą. „Nowy” BPD jest charakterystyczny dla dzieci z łagodnym RDS, a czasem bez RDS, na tle PDA i zakażeń szpitalnych. Zwykle przebiega łatwiej niż forma „klasyczna”, chociaż występuje poważne uszkodzenie płuc z postępującą DN, sercem płucnym i niekorzystnym wynikiem.

Objawy kliniczne BPD charakteryzują się następującymi cechami:

• CBS - kwasica oddechowa, hiperkapnia;
• tachypnea, tachycardia;
• chowanie plastycznych miejsc klatki piersiowej;
• objawy kliniczne wysokiej wydolności oddechowej;
• napady skurczu oskrzeli, „ataki” sinicy;
• słaby przyrost masy ciała;
• świszczący oddech w płucach.

Obecnie większość osób cierpiących na BPD to dzieci urodzone z EBMT i niezwykle małym wiekiem ciążowym. W pierwszych 2 tygodniach życia ich funkcje oddechowe nie ulegają poprawie, ale przeciwnie, następuje stopniowy wzrost DN i wzrost poziomu wspomagania oddechowego: wzrost PIP, PEEP, FiO₂.

Diagnoza dysplazji oskrzelowo-płucnej u wcześniaków

• Kryteria Narodowego Instytutu Zdrowia Dziecka i Rozwoju Człowieka (NICHD).
• Typowe dane rentgenowskie.

Dysplazję oskrzelowo-płucną podejrzewa się zwykle, gdy niemowlę otrzymujące respirator nie anuluje O₂-terapia, wentylacja mechaniczna lub oba. Stan dzieci zwykle pogarsza się: hipoksemia, wzrost hiperkapnii, wzrasta zapotrzebowanie na tlen. Gdy dziecko nie powstrzyma dopływu tlenu lub anuluje wentylację, należy wykluczyć choroby tła.

Aby postawić diagnozę BPD, pacjent musi mieć> 21% O przez co najmniej 28 dni.₂. Szczególne dodatkowe kryteria diagnostyczne zostały opracowane przez NICHD.

RTG klatki piersiowej po raz pierwszy ujawnia rozproszone zmiany spowodowane nagromadzeniem płynu wysiękowego; manifestacje stają się wtedy wielorakie lub gąbczaste z naprzemiennymi obszarami rozedmy płuc, blizny płucnej i niedodma. Nabłonek pęcherzykowy może odrzucić masy nekrotyczne i makrofagi, neutrofile i mediatory zapalne można znaleźć w aspiracie tchawicy.

Na radiogramach klatki piersiowej można wykryć zmniejszenie objętości płuc, regionalną niedotlenienie i nadmierną ekspansję, napięcie, infiltrację, a czasem IEL. Często na radiogramie klatki piersiowej wykrywane jest jednorodne ciemnienie („małe szare płuca”).

Czasami, w celu wyjaśnienia tematów najpoważniejszych uszkodzeń, wykonuje się CT i MRI.

Diagnostyka różnicowa jest wykonywana z niedodmą, nadciśnieniem płucnym, OAP, rozedmą płuc, szpitalnym zapaleniem płuc, zwężeniem przestrzeni subglotticznej, tracheomalacją, mukowiscydozą, aspiracją, atrezją przełyku z przetoką tchawiczo-przełykową.

Rokowanie dysplazji oskrzelowo-płucnej u wcześniaków

Prognoza zależy od wagi. Dzieci z dysplazją oskrzelowo-płucną są 3-4 razy bardziej narażone na zaburzenia wzrostu i patologię neurologiczną. Od kilku lat mają zwiększone ryzyko rozwoju zakażeń dolnych dróg oddechowych, w szczególności zapalenia płuc lub zapalenia oskrzelików, aw przypadku zakażenia infekcja dróg oddechowych może szybko się rozwinąć. Wraz z rozwojem infekcji lub niewydolności oddechowej dzieci z dysplazją oskrzelowo-płucną powinny być hospitalizowane.

Leczenie dysplazji oskrzelowo-płucnej u wcześniaków

• Racjonalne żywienie,
• Ograniczenie płynów.
• Diuretyki.
• Wziewne leki rozszerzające oskrzela.
• Dodawanie O₂ w razie potrzeby.
• Przeciwciała monoklonalne przeciwko syncytialnemu wirusowi oddechowemu (RSV).

Leczenie jest wspomagające i obejmuje karmienie piersią, ograniczenie płynów, leki moczopędne i prawdopodobnie inhalację leku rozszerzającego oskrzela. Zakażenia układu oddechowego należy diagnozować w odpowiednim czasie, w tym przypadku należy zastosować agresywne leczenie. Wykluczenie z wentylacji mechanicznej i dodatkowe O₂ należy zrobić jak najwcześniej.

Podczas karmienia musisz osiągnąć spożycie 150 kalorii / kg dziennie; Zwiększone zapotrzebowanie na kalorie wynika ze zwiększonej pracy oddechowej i potrzeby pomocy w regeneracji i wzroście płuc.

Ze względu na ryzyko obrzęku płuc, dzienne spożycie płynów jest często ograniczone do 120-140 ml / kg dziennie. Furosemid może być stosowany przez krótki okres: jego przedłużone spożycie powoduje hiperkalciurię, co prowadzi do osteoporozy, złamań i kamieni nerkowych. Jeśli wymagane jest długotrwałe stosowanie leków moczopędnych, chlorotiazyd jest korzystny, ponieważ ma mniej skutków ubocznych. Podczas leczenia moczopędnego konieczne jest ścisłe monitorowanie nawodnienia i elektrolitów w surowicy.

Tygodnie lub miesiące dodatkowego wspomagania oddechu, użycie dodatkowego O₂ lub oba mogą być wymagane do leczenia ciężkiej dysplazji oskrzelowo-płucnej. Wdychana frakcja ciśnienia i wentylacji O₂ należy zmniejszyć tak szybko, jak organizm dziecka może tolerować: niedotlenienie nie powinno być tolerowane. Natlenienie krwi tętniczej musi być stale monitorowane za pomocą pulsoksymetru, a nasycenie tlenem utrzymywane> 88%. Po zakończeniu respiratora może wystąpić kwasica oddechowa, co jest dopuszczalne, o ile pH utrzymuje się na poziomie> 7,25, a dziecko nie rozwija ciężkiej niewydolności oddechowej.

Bierna immunoprofilaktyka paliwizumabem, monokonalne przeciwciała anty-RSV zmniejsza częstość hospitalizacji związanej z RSV i intensywnej opieki, ale jest kosztowna i jest wskazana przede wszystkim dla niemowląt wysokiego ryzyka (jeśli wskazano). W sezonie zakażeń RSV (od listopada do kwietnia) lek podaje się co 30 dni do 6 miesięcy po leczeniu ostrej choroby. Niemowlęta> 6 miesięcy muszą być szczepione przeciwko grypie.

Nie zaleca się stosowania ogólnoustrojowych lub wziewnych kortykosteroidów, z wyjątkiem ciężkiej dysplazji oskrzelowo-płucnej z szybkim pogorszeniem i ryzykiem zgonu. Świadoma zgoda rodziców nie jest wymagana.

Wsparcie oddechowe

Jeśli dziecko potrzebuje sztucznej wentylacji płuc, konieczne jest zminimalizowanie ryzyka ewentualnego urazu / dobrowolnego urazu, w oparciu o gazometrię krwi tętniczej. Większość nowoczesnych wentylatorów jest wyposażona w tryby PTV i pozwala kontrolować BEF, MOB, zależności ciśnienia i objętości oraz pętle przepływu i objętości, a także umożliwia dziecku określenie własnego T_w. Prawidłowa interpretacja wszystkich tych informacji może pomóc zoptymalizować wentylację, poprawić wymianę gazu i przyspieszyć ekstubację. Obowiązkowe jest odpowiednie ogrzewanie i nawilżanie wdychanego gazu oraz stałe monitorowanie FiO.₂. Autorzy stosują następujące metody wentylacji mechanicznej u dzieci z BPD:

• Tryb A / C (według ciśnienia lub objętości);
• Tryb SIMV (według ciśnienia lub głośności), czasami z opcją PSV.

Ze względu na wysoką reaktywność oskrzeli, wolumetryczna wentylacja mechaniczna, która utrzymuje stały DO, ma pewne zalety w stosunku do wentylacji ciśnieniowej. Dzieci w późnych stadiach BPD z powodu regionalnych różnic w mechanice płuc mogą potrzebować dużych DO (10-12 ml / kg) i T_w > 0,6 s, niski BH, aby wydłużyć T_vyd i wystarczający PEEP, aby zapobiec zapadaniu się dróg oddechowych. Dopuszczalne wartości: pH 7,25-7,40, PaCO₂= 45-65 mm Hg, PaO₂= 55-70 mm Hg

Unikanie wentylacji mechanicznej i ekstubacji jest bardzo poważnym problemem u pacjentów z umiarkowanym do ciężkiego BPD. Często te dzieci potrzebują powtarzających się intubacji z powodu zanikowych procesów, zmęczenia mięśni oddechowych, zapalenia płuc, poważnego uszkodzenia VDP (porażenie strun głosowych, zwężenie przestrzeni sublobule, laryngotracheomalacia). Staranny dobór metyloksantyn, diuretyków, diety, GCS ułatwia ekstubację. Aby uniknąć pewnych komplikacji po wytłoczeniu, pomożesz w prawidłowym wyborze rozmiaru ETT. U dzieci z przedłużoną wentylacją mechaniczną pożądany jest pewien wyciek między tchawicą a rurką dotchawiczą. Do tej pory interwencje chirurgiczne (tracheostomia) w późnym okresie są wykonywane znacznie rzadziej niż wcześniej.

Terapia tlenowa

Podstawą zarządzania dziećmi z BPD jest terapia tlenowa. Tlen jest silnym środkiem rozszerzającym naczynia płucne poprzez stymulowanie produkcji endogennego tlenku azotu, który powoduje rozluźnienie komórek mięśni gładkich poprzez aktywację cyklicznego monofosforanu guanozyny. Nadmiernie wysokie i niskie stężenie wdychanego tlenu doprowadzi do różnych powikłań, najlepiej - do promowania gojenia. Powtarzające się epizody niedotlenienia i desaturacji w BPD są wynikiem niezrównoważonej mechaniki płuc, nadmiernego pobudzenia i skurczu oskrzeli.

Hiperoksja powoduje uszkodzenie stosunkowo niedoskonałej ochrony antyoksydacyjnej noworodka i pogarsza BPD. Epizody niedotlenienia mogą być wywołane przez manipulację, niepokój, odżywianie. Takie epizody mogą prowadzić do długotrwałych „ataków” hipoksemii (sinicy) i ewentualnie na zespół nagłej śmierci. Długotrwałe lub częste krótkie okresy hipoksemii są najbardziej prawdopodobną przyczyną nadciśnienia płucnego w BPD. W rezultacie istnieje zapotrzebowanie na dodatkowe dotacje tlenowe w celu prawdopodobnego ataku w celu uniknięcia hipoksemii. Redukcja FiO₂ powinno być zrobione powoli. Ocena natlenienia powinna być przeprowadzana podczas snu, odżywiania, lęku. Optymalny poziom PaO₂= 55-70 mm Hg, SpO₂= 90-95%. U dzieci stabilnych klinicznie bez nadciśnienia płucnego dopuszczalne jest również niższe nasycenie (90–92%).

Leczenie nadciśnienia płucnego

Pacjent z ciężkim BPD ma wysokie ryzyko rozwoju nadciśnienia płucnego. Powikłanie to występuje u 30–45% dzieci z umiarkowanym lub ciężkim BPD.

EchoCG jest szeroko stosowany do wykrywania i monitorowania nadciśnienia.

Jeśli wstępne badanie nie ujawniło patologii, powtarzane badania należy przeprowadzać w odstępie 1-2 miesięcy. aż do znaczącej poprawy stanu oddechowego. Z drugiej strony, jeśli EchoCG wykazuje nadciśnienie płucne, pacjent potrzebuje optymalizacji wsparcia oddechowego i odpowiedniej terapii tlenowej. Jeśli ciśnienie w tętnicy płucnej jest zbliżone do ciśnienia ogólnoustrojowego lub podczas powtarzanych badań, ujawniają się oznaki dysfunkcji prawej komory, konieczne jest przepisanie leków zmniejszających ciśnienie w tętnicy płucnej. Współczesna terapia nadciśnienia płucnego w BPD obejmuje głównie iNO, sildenafil i blokery kanału wapniowego. Leczenie może być długie. W ciężkich przypadkach należy zastosować leczenie skojarzone iNO + syldenafil. Przepisując leczenie, należy pamiętać, że nadciśnienie płucne może zaniknąć samorzutnie w miarę wzrostu płuc i należy zwrócić większą uwagę na jego diagnozę, monitorowanie i aktywną kontrolę istniejącego problemu płucnego.

Moc

Głównym zadaniem jest zapewnienie wystarczającego spożycia kalorii i dotacji białkowej niezbędnych do wzrostu, unikając przeciążenia płynami. Oczywiście należy pamiętać o niepożądanej nadmiarze kalorii innych niż azot. Witamina A może uczestniczyć w procesach naprawczych płuc i zmniejszać prawdopodobieństwo rozwoju BPD. Niezbyt wyraźny efekt statystyczny interwencji i dość bolesny przebieg leczenia uniemożliwiają wprowadzenie tej metody do szerokiej praktyki.

Podczas leczenia dzieci z BPD zawsze konieczne jest zrównoważenie pragnienia zwiększenia ilości odżywiania i negatywnych skutków przeciążenia płynem. Ogólnie akceptuje się leczenie takich pacjentów z pewnym ograniczeniem objętości wstrzykniętego płynu (100-150 ml / kg / dzień), a czasami podawaniem moczopędnym. Wysokie spożycie kalorii osiąga się stosując specjalne mieszanki, zwiększając stężenie (gęstość) mieszaniny, stosując wzmacniacze mleka matki (wzmacniacze). Niestety w chwili obecnej nie ma RCT porównujących skuteczność zwiększonego spożycia kalorii ze zwykłym spożyciem u dzieci z BPD lub rozwijającym się BPD.

Diuretyki

Furosemid jest lekiem z wyboru w terapii przeciążenia płynami w przypadku BPD. Ten diuretyk pętlowy może poprawić mechanikę płuc, zmniejszyć opór naczyniowy płuc, a nawet zmniejszyć objawy IEL. Niekorzystne skutki przedłużonego leczenia furosemidem. Stosowanie kombinacji tiazydu z aldaktonem i tiazydem ze spironolaktonem badano również u pacjentów z BPD.

Leki rozszerzające oskrzela

Leki rozszerzające oskrzela zmniejszają opór aerodynamiczny dróg oddechowych i są stosowane do leczenia i zapobiegania skurczowi oskrzeli. Terapia powinna być jak najbardziej indywidualna. Rutynowe stosowanie nie jest zalecane.

Metyloksantyny

Metyloksantyny są stosowane do stymulacji ośrodka oddechowego, leczenia bezdechu, poprawy funkcji skurczowej przepony, zmniejszenia LSS, poprawy podatności na leczenie, klirensu śluzowo-rzęskowego, łagodnej stymulacji diurezy. Zastosowanie metyloksantyn wykazano w leczeniu BPD, przyczyniają się one również do udanej ekstubacji. Cytrynian kofeiny stosowano w leczeniu bezdechu i stwierdzono, że leczenie zmniejsza częstość występowania BPD (36% w grupie kofeiny w porównaniu z 47% w grupie placebo) i porażenia mózgowego. Obecnie dzieci z EBMT z oddechowym cytrynianem wspomagającym kofeinę są przepisywane prawie rutynowo.

Kortykosteroidy

Zapalenie odgrywa kluczową rolę w patogenezie przewlekłej choroby płuc. Biorąc pod uwagę silne działanie przeciwzapalne kortykosteroidów, zaczęto je stosować w leczeniu i zapobieganiu CLD / BPD. Największa liczba badań klinicznych była poświęcona zastosowaniu deksametazonu do tego celu, a wyniki jednego z pierwszych badań klinicznych nad leczeniem BPD opublikowano w 1985 r. Pacjenci, którzy otrzymywali leczenie deksametazonem, byli wcześniej ekstubowani. Od końca lat 80. XX wieku do początku XXI wieku. Przeprowadzono ponad 30 RCT dotyczących skuteczności tego leku u noworodków. Wiele kolejnych badań wykazało, że stosowanie deksametazonu skraca czas wentylacji mechanicznej i tlenoterapii. Po pojawieniu się pierwszych doniesień o korzyściach z postnatalnego GCS istniała tendencja do rozpoczynania leczenia tak wcześnie, jak to możliwe, a bardziej prawdopodobnie w celu zapobiegawczym niż przy leczeniu. Wraz z kumulacją wyników długoterminowych okazało się, że terapia prowadzi do licznych efektów ubocznych, w tym w zależności od okresu stosowania po urodzeniu:

• zwiększone ryzyko zakażeń szpitalnych (w szczególności Candida);
• krwawienie i perforacja przewodu pokarmowego;
• nadciśnienie tętnicze;
• zwiększyć częstotliwość PVL;
• hiperglikemia;
• zmniejszenie przyrostu masy ciała i obwodu głowy;
• redukcja istoty szarej kory mózgowej;
• zwiększona częstość występowania porażenia mózgowego i pogorszenie rozwoju psychomotorycznego;
• tłumienie czynności nadnerczy;
• kardiomiopatia przerostowa.

Koniec II - początek trzeciego trymestru ciąży jest okresem szybkiego wzrostu organizmu i rozwoju mózgu płodu. Komórki mózgowe (neurony i gleja) są potencjalnie wrażliwe na wszelkie zaburzenia, a komórki zawierające wiele receptorów kortykosteroidowych (glukokortykoid lub mineralokortykoid), takie jak na przykład neurony piramidowe hipokampa, mogą być najbardziej narażone na działanie niepożądane GCS.

Metaanalizy Cochrane Review Group porównywały skuteczność deksametazonu w zależności od czasu podania: w pierwszych 96 godzinach życia, 7-14 dni życia i po 21 dniach. Wszystkie recenzje wykazały spadek częstości występowania przewlekłej choroby płuc, ale także ujawniły liczne powikłania tego leczenia. Autorzy tych systematycznych przeglądów doszli do wniosku, że rutynowe podawanie deksametazonu należy przerwać i od końca XX wieku. Częstość stosowania deksametazonu w leczeniu i zapobieganiu BPD zmniejszyła się kilkakrotnie. Obecnie w Stanach Zjednoczonych tylko około 7-8% noworodków z ONMT otrzymuje poporodowe GCS w celu zapobiegania lub leczenia BPD. Zmniejszenie częstości stosowania deksametazonu w leczeniu / zapobieganiu BPD z 25 do 68% w 2006 r. W porównaniu z 1997 r. Zwiększyło częstotliwość BPD z 19 do 25% i 2,6 razy częstość rozwoju ciężkiego BPD (wymagająca wentylacji mechanicznej, nCPAR lub stosowanie kaniuli nosowych o dużym przepływie).

Należy pamiętać, że częstość i nasilenie powikłań zależy od dawki, schematu (leczenie ciągłe lub pulsowe), czasu trwania leczenia i terminu wizyty (bezpośrednio po urodzeniu lub później).

Inne alternatywne kortykosteroidy, w szczególności hydrokortyzon, są uważane za możliwą alternatywę dla deksametazonu. Przeprowadzono 3 metaanalizę: badanie skuteczności deksametazonu w 1. i po 1. tygodniu życia, a także skuteczność hydrokortyzonu w leczeniu i zapobieganiu BPD.

We Francji większość neonatologów stosuje betametazon do leczenia / zapobiegania BPD. Jego zastosowanie nie ma wystarczających dowodów, liczba badań jego skuteczności jest ograniczona, odnotowano efekt zwężania naczyń krwionośnych w naczyniach mózgowych.

Biorąc pod uwagę istniejące dane, nie zaleca się rutynowego stosowania w leczeniu / zapobieganiu BPD takich kortykosteroidów, jak hydrokortyzon, betametazon, prednizolon, metyloprednizolon (jak również rutynowe inhalacje kortykosteroidów).

Makrolidy do leczenia kolonizacji Ureaplasma urealyticum

Metaanaliza wykazała istotny związek między zakażeniem Ureaplasma spp. z późniejszym rozwojem BPD w 28 dniu życia (p 7.25 lub RAS₂ 7.20.

Optymalne natlenienie u dzieci o wyjątkowo niskiej masie urodzeniowej

Systematyczny przegląd utrzymania u dzieci poniżej 28 tygodni. ciąża z 2 zakresami nasycenia przezskórnego - niska (85–89%) lub wysoka (91–95%) - wykazała, co następuje: w grupie o niskim nasyceniu śmiertelność była statystycznie wyższa (19,3% vs 16,2%), ale częstość występowania ciężkiej retinopatii była mniejsza (10,7% vs 14,5%). Dlatego oczywiście nie można zalecać rutynowego utrzymywania nasycenia w przedziale 85-89% dla wcześniaków. Oczywiście inny zakres nie jest optymalny. Być może prawda jest w środku: 88-94%. Ostatni europejski konsensus w sprawie terapii RDS zaleca utrzymanie wskaźników SpO₂ w zakresie 90-94%.