Destrukcyjne zapalenie płuc charakteryzuje się początkiem, podobnym do ARVI. Dlatego nawet małe objawy niedyspozycji powinny być przestrzegane, jeśli dziecko jest zagrożone.
Choroby są zazwyczaj podatne na dzieci z urazami porodowymi lub wadami wrodzonymi. Przy odpowiednim leczeniu rokowanie jest korzystne. Jednak operacja jest nieunikniona, jeśli choroba postępuje lub wymagane są instrumentalne metody potwierdzenia diagnozy. Przeczytaj więcej o tym w artykule.
Powody
Niszczące zapalenie płuc u dzieci jest niebezpieczną i czasami śmiertelną chorobą charakteryzującą się śmiercią tkanek i ropnym zapaleniem płuc.
Choroba jest charakterystyczna dla wcześniaków i noworodków i wiąże się z niedojrzałością odporności. Występuje w 10% wszystkich dziecięcych chorób płuc.
Ostrą postacią tego zapalenia płuc jest pałeczka Staphylococcus aureus i wiele innych patogennych mikroorganizmów. Chorobę może wywołać:
- wirus grypy
- infekcja pneumokokowa,
- chlamydia
- mykoplazmy
- bakterie grzybowe.
Dzieci podatne na choroby z następującymi czynnikami ryzyka:
- przedwczesny poród z niedojrzałymi płucami;
- wewnątrzmaciczne połykanie płynu owodniowego dla dzieci. Często występuje, gdy kobieta w ciąży „przelewa się” na dziecko;
- krytyczna masa ciała, brak wagi;
- wrodzone wady układu sercowo-naczyniowego;
- zakażenie wewnątrzmaciczne wirusem niedoboru odporności od chorej matki;
- obrażenia odniesione podczas porodu;
- Przed zdiagnozowaniem destrukcyjnego zapalenia płuc dziecko chorowało na ostrą chorobę układu oddechowego;
- nieprawidłowe leczenie antybiotykami, prowadzące do powikłań w postaci destrukcyjnego zapalenia płuc;
- złe warunki życia.
Wirusy, które powodują chorobę, działają jak jeden: na przykład gronkowiec wywołuje chorobę, a następnie dołączają do niej inne drobnoustroje powodujące chorobę, pogarszając obraz choroby.
Objawy
Objawy choroby zależą od ciężkości przebiegu. W tym przypadku choroba zawsze zaczyna się nagle i wymaga pilnej hospitalizacji.
- Przy umiarkowanym nasileniu, nazywanym naciekowo-destrukcyjnym zapaleniem płuc, dziecko ma objawy podobne do SARS. Narzeka na ból głowy, temperatura wzrasta do 40 stopni, duszność, szybkie bicie serca.
Rodzice powinni zwracać uwagę na niebieskawy kolor skóry i okolice ust. Suchy kaszel szybko zmienia się w śluzowaty. Dziecko może czuć się chore i wymiotować. - W przypadku destrukcyjnego zapalenia płuc, obarczonego ropnym zapaleniem płuc, objawy będą rosły wykładniczo:
- ciężka duszność
- niebieski odcień twarzy i opuszków palców,
- rozpoczyna natychmiastowy wzrost ciężkiego zatrucia,
- utrata przytomności
- Ropień płuc jest najcięższą postacią, charakteryzującą się przełomem ropnych nagromadzeń w oskrzelach lub jamie opłucnej. Jeśli dziecko ma ropną postać zapalenia płuc, jego objawy będą zależeć od zakresu procesu.
Przed przełomem dziecko ma:
- gorączka, której towarzyszą silne dreszcze,
- ból w klatce piersiowej,
- duszność
- tachykardia.
Po przełomie stan dziecka poprawia się lub staje się ciężki. To ostatnie występuje, gdy ropa włamie się do jamy opłucnej. W tym przypadku dziecko odczuwa ostry nagły ból, w którym nastąpił przełom. W przypadku, gdy przełom został wysłany do oskrzeli, dziecko odczuwa ulgę, temperatura spada.
Dzieci są dość trudne do tolerowania tej choroby, a nawet przy skutecznym i skutecznym leczeniu w przyszłości choroba może spowodować poważne komplikacje.
Leczenie
Leczenie destrukcyjnego zapalenia płuc w którymkolwiek z jego objawów i postaci odbywa się tylko w szpitalu na oddziale intensywnej terapii.
Farmakoterapia
Główną rolę w leczeniu odgrywa terapia antybakteryjna. Lek jest wybierany indywidualnie dla każdego małego pacjenta, w zależności od:
- wiek
- ciężkość choroby,
- rozległość uszkodzeń tkanki płucnej.
Ponadto bierze się pod uwagę charakter choroby, jaki to jest organizm patogenny, jak silna jest odporność dziecka. Antybiotyki podaje się doustnie, to jest przez usta lub wstrzykuje się domięśniowo.
Przed pojawieniem się wyników dziecko otrzymuje „uniwersalne” antybiotyki odpowiednie do zwalczania większości organizmów chorobotwórczych:
- Amoxiclav, Amoxicillin,
- Klarytromycyna, Claromin, Clocid,
- Ceftriakson.
Terapia antybakteryjna wymaga obowiązkowego stosowania leków poprawiających mikroflorę jelitową. Mogą to być:
Natychmiast po otrzymaniu wyników baccosev i identyfikacji drobnoustroju patogenu rozpoczyna się regulacja wcześniej przepisanego leczenia.
Tak więc, jeśli grzyb stał się czynnikiem sprawczym zapalenia płuc, do antybiotyków dodaje się leki przeciwgrzybicze. Jeśli nie nastąpi poprawa w ciągu 3-4 dni, konieczne jest dostosowanie leczenia.
Inna metoda leczenia destrukcyjnego zapalenia płuc polega na usuwaniu toksycznych substancji z ciała dziecka - detoksykacji. Do tego zabiegu używa się:
- roztwory soli
- roztwory glukozy
- leki moczopędne konserwujące wapń.
W połączeniu z powyższymi preparatami przepisywane są leki przeciwhistaminowe. Ponadto terapia destrukcyjnego zapalenia płuc wymaga wyznaczenia leków wykrztuśnych, mukolitycznych:
W przypadku ropnego zapalenia płuc można przepisać dziecku tabletkę lub formę do wstrzykiwań Euphyllinum. Lek poprawia krążenie krwi i wentylację. W szpitalu chore dziecko otrzymuje specjalny masaż, który pomaga wyprostować klatkę piersiową i otworzyć miąższ.
Średnio leczenie antybiotykami trwa około 7 dni. Jeśli po złagodzeniu głównych objawów i poprawie stanu pacjenta stwierdzono małe owrzodzenia podczas badania rentgenowskiego płuc, terapia jest kontynuowana aż do pełnego wyzdrowienia.
Środki ludowe
Stosowanie środków ludowych na destrukcyjne zapalenie płuc jest możliwe tylko wtedy, gdy ostry okres choroby jest już za sobą, a dziecko znajduje się w fazie zdrowienia. Aby wyrazić zgodę na stosowanie środków ludowych, można jedynie u lekarza prowadzącego.
Podczas okresu odzyskiwania możesz:
- proszek korzenia waleriany. Wystarczy 1-2 gramy 3-4 razy dziennie;
- napar z trawy miodunka. 10 gramów trawy zalej szklanką wrzącej wody i pozwól jej zaparzyć przez 30-40 minut. Należy wziąć 1/2 łyżki 3 razy dziennie.
Tradycyjna medycyna zaleca również okłady. Konieczne jest wzięcie głowy kapusty, oddzielenie 3-4 największych i soczystych liści od niej, włożenie ich do wrzącej wody na 5 minut, ale nie gotowanie ich. Następnie zrobić kleik z arkuszy, a po sprawdzeniu temperatury (powinien być wystarczająco ciepły, ale nie gorący), położyć go na piersi, przykrywając go bawełnianym ręcznikiem na wierzchu. Zachowaj arkusze, aby całkowicie je schłodzić.
Chirurgia dziecięca
Ostra faza choroby najczęściej wymaga interwencji chirurgów. W zależności od nasilenia zapalenia płuc lekarze mogą:
- nakłuć
- umieścić drenaż
- całkowicie usunąć ognisko zapalenia i ropienia.
Przebicie. Zabieg wykonuje się za pomocą specjalnej igły, drenaż jest ustawiony, a ropa jest zasysana przez otwór w lewo. Umyj ranę roztworem Furacilin. Małe ropnie nie wymagają takiej procedury, a duże zmiany nie będą w stanie samodzielnie odzyskać.
Odinstaluj. Duże ropnie, które stale się powiększają i uniemożliwiają dziecku normalne oddychanie, z powodu których pojawia się niewydolność oddechowa, są usuwane operacyjnie przez usunięcie części płuc.
Możliwe komplikacje
W większości przypadków destrukcyjna forma zapalenia płuc postępuje z dobrym wynikiem dla małego pacjenta. Funkcja płuc i opłucnej jest w pełni przywrócona.
Wśród możliwych komplikacji są następujące:
- ropień płuc, który wymaga natychmiastowej hospitalizacji i leczenia chirurgicznego,
- pyothorax i pyopneumothorax - ciężkie procesy zapalne, które wpływają na komórki opłucnej. Ropa gromadzi się w nich i zaczynają się nieodwracalne procesy patologiczne.
Niszczące zapalenie płuc u dzieci
Niszczące zapalenie płuc u dzieci to ogniskowe lub zlewające się zapalenie płuc wywołane przez gronkowce, które charakteryzuje się martwicą i ropną fuzją tkanki płucnej. Ostre ropne destrukcyjne zapalenie płuc stanowi 10% całkowitej liczby zapalenia płuc u dzieci.
Przyczyny destrukcyjnego zapalenia płuc u dzieci
Wirusowe związki drobnoustrojów reprezentowane przez wirusy grypy i paragrypy (35-50%), gronkowce (30%), pneumokoki (25%).
Patogeneza destrukcyjnego zapalenia płuc
Istnieją dwa możliwe mechanizmy występowania ostrego ropnego destrukcyjnego zapalenia płuc u dzieci: oskrzeli (pierwotne), które opiera się na szlaku aerogennym lub oskrzelowym dla rozwoju zapalenia w płucach; Zakażenie hematogenne (wtórne) występuje w wyniku procesu septycznego.
Obecność wirusowej choroby układu oddechowego z tłumieniem lokalnej odporności tkanki oskrzelowo-płucnej, co przyczynia się do penetracji i patogennych skutków infekcji bakteryjnej.
Zmiany morfofunkcjonalne wzdłuż dróg oddechowych, charakteryzujące się obrzękiem, przekrwieniem i obrzękiem zapalnym błony śluzowej, upośledzają wentylację i funkcję drenażową oskrzeli i oskrzelików (zespół obturacyjny oskrzeli).
Zaburzenia mikrokrążenia płucnego z rozwojem nadkrzepliwości, zakrzepicy i mikroemboli naczyń oskrzelowych i płucnych, które zakłócają dopływ krwi do tkanek i służą jako czynnik predysponujący do niszczenia bakterii.
Rozwój destrukcyjnych procesów związanych z wpływem toksyn i enzymów wydzielanych przez drobnoustroje na tkankę płuc.
Etapy tworzenia destrukcyjnego procesu w płucu:
Etap przedwypadkowy poprzedza wszystkie formy ostrego ropnego destrukcyjnego zapalenia płuc i charakteryzuje się naciekiem zapalnym miąższu płuc.
Ostry etap charakteryzuje się wyraźnymi objawami klinicznymi procesu ropno-zapalnego w płucach.
Etap podostrego przebiegu charakteryzuje się ustąpieniem objawów procesu ropno-zapalnego i ograniczeniem ogniska płucnego.
Etap przewlekłego przebiegu charakteryzuje się zakończeniem ostrego procesu ropnego.
Formy ostrego ropnego destrukcyjnego zapalenia płuc u dzieci
- naciekająco-destrukcyjna forma destrukcyjnego zapalenia płuc u dzieci odpowiada wielosegmentowemu zapaleniu płuc, w którym tkanka płuc może stopić się z utworzeniem małych ropni;
- ropne zapalenie lobeli charakteryzujące się całkowitym ropnym naciekiem miąższu płata płucnego z ogniskiem zniszczenia w centrum;
- ropień płuc powstaje w obszarze nacieku zapalnego z powodu topnienia tkanki płucnej. Powietrze przenika do ognisk zniszczenia tkanki płuc, tworząc wewnątrzpłucne jamy powietrzne ograniczone przez trzon fibryny. Gdy włóknista bariera jest niszczona przez gronkowce, otaczająca tkanka płuc jest niszczona, a jama jest wypełniona produktami rozkładu i wysiękem zapalnym. Ropnie w ostrym ropnym niszczącym zapaleniu płuc nie zawierają kapsułek charakterystycznych dla klasycznych ropni płuc, dlatego we wczesnych stadiach formacji są podatne na samoistny przełom do oskrzeli lub jamy opłucnej;
- forma pęcherzowa to przestrzeń powietrzna z cienką ścianą, która może zmieniać kształt i rozmiar. Charakter wnęki będzie zależał od ciężkości, ciężkości i rozpowszechnienia procesu destrukcyjnego. Jeśli w obszarze zapalenia pojawiają się małe pęcherzyki powietrza, wskazuje to na korzystny przebieg procesu i samozniszczenie pocisków powietrznych, jeśli istnieje mechanizm zastawkowy, które mogą spowodować zespół napięcia wewnątrzpłucnego lub otworzyć się w jamie opłucnej, tworząc zespół napięcia wewnątrzopłucnowego.
Formy destrukcyjnego zapalenia płuc i opłucnej u dzieci
- Pyothorax charakteryzuje się nagromadzeniem ropnego wysięku w jamie opłucnej, jest zawsze wtórny, główną przyczyną jest naciekająco-niszcząca postać choroby:
- pyopneumothorax charakteryzuje się nagromadzeniem powietrza i ropy w jamie opłucnej, jest wynikiem pęknięcia ogniska ropnego zniszczenia płuca, obecność mechanizmu zastawki powoduje rozwój intensywnej pyopneumothorax, jej brak - prosty;
- odma opłucnowa - wynik pęknięcia pęcherzyka i powietrza wpływającego do jamy opłucnej. Obecność mechanizmu zastawki prowadzi do rozwoju intensywnej odmy opłucnowej, a jej brak jest prostą odmy opłucnowej.
Objawy destrukcyjnego zapalenia płuc u dzieci
Postać naciekająco-niszcząca charakteryzuje się ostrym początkiem na tle infekcji wirusowej układu oddechowego z przewagą zespołu ropno-septycznego, wzrostem hipertermii, tachykardii, duszności, sinicy trójkąta nosowo-wargowego. Osłuchiwanie - łagodne oddychanie; perkusja - skrócenie dźwięku perkusyjnego. RTG: umiarkowana infiltracja tkanki płucnej bez wyraźnych granic z wieloma drobnymi oczkami.
Ropne zapalenie lobu charakteryzuje się bardzo ciężkim przebiegiem, zespołem ropno-septycznym i ostrą niewydolnością oddechową. Pogorszenie, zwiększenie duszności, sinica. Opóźnij się w akcie oddychania połowy klatki piersiowej. Osłuchanie - gwałtowne osłabienie oddechu; perkusja - skrócenie dźwięku perkusyjnego. RTG: całkowite cieniowanie płata płuc z wypukłymi konturami i objawami reaktywnego zapalenia opłucnej.
Ropień płuc charakteryzuje się hipertermią z dreszczami, ciężkimi objawami zatrucia i niewydolnością oddechową. Osłuchiwanie - łagodne oddychanie. Perkusja - skrócenie dźwięku perkusyjnego. W przypadku komunikowania się ropnia z oskrzelem - tympanitis jest pęcherzykiem powietrza w jamie ropnia. Radiograficznie: środek cieniowania jest zaokrąglony z wyraźnymi krawędziami. Podczas komunikowania się z oskrzelami - poziom płynu i pęcherzyk powietrza nad nim.
Formie pęcherzowej nie towarzyszą objawy kliniczne, jest to wariant korzystnego przebiegu i wskazuje na ustąpienie zapalenia płuc. Radiograficznie charakteryzuje obecność cienkościennych wnęk powietrza o różnych średnicach z wyraźnymi konturami na tle normalnej tkanki płucnej.
Współczesne koncepcje diagnozowania i leczenia ostrego ropnego destrukcyjnego zapalenia płuc u dzieci powikłanych zapaleniem opłucnej.
Cechą ostrego ropnego destrukcyjnego zapalenia płuc u dzieci jest wczesne zaangażowanie opłucnej w procesie patologicznym z tworzeniem się parapneumonicznego zapalenia opłucnej.
Etapy parapneumonicznego zapalenia opłucnej:
- stadium wysiękowe charakteryzuje się wczesną reakcją opłucnej na stan zapalny z utworzeniem płynnego wysięku zawierającego niewielką ilość elementów komórkowych:
- stadium włókniste ropne charakteryzuje się nagromadzeniem ropy w tylnych i bocznych częściach jamy opłucnej z wysoką zawartością leukocytów i fibryny. Rozpoczyna się proces akumulacji i tworzenia wielu ropnych jam oddzielonych włóknistą przegrodą. Światło zapada się:
- etap organizacji lub kronikalizacji jest związany z intensywnym wzrostem fibroblastów w wysięku i obu liściach opłucnej, tworząc warstwy tkanki łącznej z tworzeniem włóknisto-osocza, który utrzymuje płuca w stanie zapadniętym. Powstaje przewlekły ropniak.
Patofizjologia zapalenia opłucnej. Zwykle jama opłucnowa zawiera objętość płynu równą 0,3 ml / kg masy ciała. Istnieje ciągły proces krążenia płynu opłucnowego, który jest odprowadzany przez naczynia limfatyczne. Zakłócenie równowagi między tworzeniem płynu opłucnowego a jego drenażem przez układ limfatyczny doprowadzi do powstania wysiękowego zapalenia opłucnej. Zwykle płyn opłucnowy zawiera niewielką liczbę komórek i niskie stężenie białka.
Zapaleniu jamy opłucnej towarzyszą następujące objawy:
- zwiększa przepuszczalność naczyń, co przyczynia się do migracji neutrofili, eozynofili i limfocytów do jamy opłucnej:
- Uwalnia się duża liczba cytokin (interleukiny, czynnik martwicy nowotworów, czynnik aktywujący płytki) przez komórki mezotelialne opłucnej;
- powstaje wysiękowy stan opłucnej parapneumonicznej, następnie stadium ropno-włókniste z powodu inwazji mikroorganizmów przez dotknięty nabłonkiem oddechowym.
Diagnoza destrukcyjnego zapalenia płuc u dzieci
Badania fizyczne pozwalają określić opóźnienie w oddychaniu dotkniętej połowy klatki piersiowej, otępienie uderzenia w klatkę piersiową, osłabienie oddechu podczas osłuchiwania, deformację klatki piersiowej (skolioza).
Badanie rentgenowskie klatki piersiowej z destrukcyjnym zapaleniem płuc pozwala wykryć następujące oznaki patognomoniczne: brak różnicowania kopuły przepony i zatoki opłucnej z powodu warstw wysięku, jednorodne cieniowanie w odpowiedniej połowie klatki piersiowej o różnym stopniu długości, brak wzorca płucnego, przemieszczenie serca w przeciwnym kierunku, zapaść płuc, skolioza.
Ultrasonografia jamy opłucnej pozwala określić obecność płynu, jego ilość, położenie płynu w przypadku jego nagromadzenia. Wartość ultradźwięków zwiększa się, jeśli jest używana do wyboru anatomicznego obszaru drenażu jamy opłucnej.
Badanie płynu opłucnowego przeprowadza się w celu określenia składu komórkowego (cytologia), określenia natury mikroflory (bakteriologii) i badań biochemicznych: stężenia białka, laktagdehydrogenazy, stężenia glukozy, pH wysięku.
Leczenie destrukcyjnego zapalenia płuc u dzieci
Antybiotyki o szerokim spektrum działania, dożylna droga podawania, maksymalne dawki związane z wiekiem, z uwzględnieniem wrażliwości mikroflory i wystarczającego czasu trwania (w zależności od ciężkości choroby do 4 tygodni).
Drenaż jamy opłucnej odbywa się wzdłuż środkowej linii pachowej powyżej przepony (szósta i siódma przestrzeń międzyżebrowa). Średnica rurki drenażowej powinna odpowiadać naturze wysięku opłucnowego (w zależności od stadium zapalenia opłucnej). Po założeniu rurki drenażowej w jamie opłucnej zaleca się wykonanie badania rentgenowskiego w celu monitorowania prawidłowej pozycji drenażu.
Fibrynolizę wewnątrzopłucnową przeprowadza się w drugim etapie zapalenia opłucnej, wprowadzając streptokinazę lub urokinazę. Urokinaza jest podawana 2 razy dziennie, codziennie, przez 3 dni w dawce 40 000 jednostek w 40 ml soli fizjologicznej.
W przypadku niepowodzenia drenażu jamy opłucnej i terapii fibrynolitycznej przeprowadza się wideoakoskopowe leczenie destrukcyjne u dzieci metodą wideo. Zalety tego leczenia są następujące: skuteczne oczyszczenie jamy opłucnej z ropy i fibryny pod kontrolą wzrokową, niska inwazyjność manipulacji, przyspieszony czas leczenia, skrócenie czasu hospitalizacji, skrócenie przebiegu terapii przeciwbakteryjnej.
Wyniki i prognozy destrukcyjnego zapalenia płuc u dzieci
Rokowanie u dzieci z ropniakiem opłucnej jest dobre. Obserwacje pokazują całkowite przywrócenie anatomii i funkcji płuc i opłucnej. Badanie rentgenowskie wskazuje normalizację procesu po 3 miesiącach.
Streszczenie: „Ostre zapalenie płuc u małych dzieci”
8. Użyte odniesienia ……………………. ………….. …….12 p.
Wprowadzenie
Zapalenie płuc jest ostrym procesem infekcyjno-zapalnym, dotykającym głównie odcinka oddechowego tkanki płucnej, zwykle o etiologii bakteryjnej i objawiającego się różnym nasileniem objawów.
Wirusy układu oddechowego biorą udział w zapaleniu płuc, które zapuszczają korzenie, rozmnażają się i wykazują swoją żywotną aktywność w pokryciu nabłonkowym dróg oddechowych, a także w tkance płucnej. Podczas epidemii grypy i podczas wybuchów innych infekcji układu oddechowego, zapalenie płuc u niemowląt jest rzadkie.
Wirusy powodują również zaburzenia krążenia krwi i limfy w płucach, dramatycznie zwiększając przepuszczalność naczyń krwionośnych, przyczyniając się tym samym do rozwoju obrzęku i utraty tkanki płucnej. Wszystko to prowadzi do rozwoju zapalenia płuc. Od pierwszych dni ostrej infekcji układu oddechowego obserwuje się zwiększony wzrost zwykłych oportunistycznych mieszkańców nosogardzieli dziecka.
Stwarza to warunki sprzyjające wprowadzeniu bakterii - zwykłych mieszkańców otworu dziecka - w dolnych drogach oddechowych, gdzie powodują zapalenie - zapalenie płuc. Od pierwszych dni ARI towarzysząca flora bakteryjna zaczyna być aktywna, więc zapalenie płuc, które pojawiło się w tych chorobach zakaźnych, jest uważane za rodzaj procesu wirusowego i bakteryjnego, to znaczy zapalenie jest jednocześnie wywoływane przez wirusy i mikroby.
Etiologia
Ogromna większość pozaszpitalnego („domowego”, „ulicznego”) zapalenia płuc jest wynikiem aktywacji endogennej flory bakteryjnej nosogardzieli, chociaż możliwe jest zakażenie egzogenne. Liczne badania wykazały, że klinicznie zdrowe dzieci w 10–20% przypadków podczas badania okazują się przejściowymi nosicielami pneumokoków, w 3–7% hemofilicznych pałeczek lub mykoplazm, chlamydiowym zapaleniem płuc, u 20–45% różnych gronkowców. Przy ostrej infekcji wirusowej układu oddechowego (ARVI), chłodzeniu lub działaniu innych stresorów, flora ta może „aktywować się”, prowadząc do rozwoju zapalenia płuc.
Ustalenie specyficznej etiologii zapalenia płuc w praktyce lekarza jest bardzo trudne, ponieważ zapalenie płuc jest ostrą chorobą, leczenie jest często przeprowadzane w domu, a zatem występują trudności techniczne związane z gromadzeniem materiału do badań mikrobiologicznych.
Patogeneza
Główna droga zakażenia w płucach ma działanie bronchogenne z rozprzestrzenianiem się infekcji wzdłuż dróg oddechowych do regionu oddechowego. Hematogenny szlak jest możliwy w septycznym (przerzutowym) i płodowym zapaleniu płuc. Szlak limfogenny jest rzadkością, ale wzdłuż szlaków limfatycznych proces przechodzi z ogniska płucnego do opłucnej.
ARVI odgrywają ważną rolę w patogenezie bakteryjnego zapalenia płuc. Zakażenie wirusowe zwiększa produkcję śluzu w górnych drogach oddechowych i zmniejsza jego działanie bakteriobójcze; zakłóca działanie aparatu śluzowo-rzęskowego, niszczy komórki nabłonkowe, zmniejsza miejscową ochronę immunologiczną, ułatwiając w ten sposób przenikanie flory bakteryjnej do dolnych dróg oddechowych i przyczyniając się do rozwoju zmian zapalnych w płucach.
Początkowe zmiany zapalne w drodze oskrzeli zakażenia wykrywa się w oskrzelikach oddechowych. Następnie rozprzestrzenili się na miąższ płuc. Gdy kaszel, zainfekowany śluz z ogniska zapalenia wchodzi do dużych oskrzeli, a następnie, rozprzestrzeniając się na inne oskrzeliki oddechowe, powoduje tworzenie nowych ognisk zapalenia, to znaczy rozprzestrzenianie się zakażenia w płucach, co do zasady, występuje bronchogenicznie.
W obszarze naciekania komórek topienie tkanki jest możliwe z tworzeniem byków lub ropni. Po opróżnieniu ich przez oskrzela, w płucu pozostaje jama, zazwyczaj gojąca się w postaci małej blizny. Przełomowy ropień w jamie opłucnej prowadzi do odmy opłucnowej.
Całkowity odwrotny rozwój zmian nieżytowych i włóknistych postaci zapalenia trwa średnio 3 tygodnie. Występowanie atelektazy odcinka lub płata jest zwykle związane ze znacznym zapaleniem gałęzi oskrzela przywodziciela. Segmentalne zapalenie płuc rozwijające się w niedodma ma tendencję do tworzenia włóknistej transformacji.
Patogenezę zaburzeń układu sercowo-naczyniowego w zapaleniu płuc można schematycznie opisać następująco:
toksykoza i DN -> skurcz tętniczek krążenia płucnego -> nadciśnienie płucne i zwiększone obciążenie prawego serca -> zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego -> zaburzenia hemodynamiczne obwodowe, zaburzenia mikrokrążenia. Upośledzenie czynnościowe przepływu krwi w płucach jest bardziej uporczywym zaburzeniem niż zmiany w miąższu płucnym (trwa do 6-8 tygodni).
W ciężkim zapaleniu płuc, energetyczno-dynamicznej niewydolności mięśnia sercowego (zespół Hegglina), zmianach zwyrodnieniowych w mięśniu sercowym i naczyniach krwionośnych oraz zwiększeniu przepuszczalności naczyń włosowatych.
Niewydolność oddechowa jest stanem, w którym albo płuca nie są w stanie utrzymać normalnego składu gazu we krwi, albo to drugie osiąga się z powodu nieprawidłowego funkcjonowania aparatu oddechowego, co prowadzi do zmniejszenia możliwości funkcjonalnych organizmu. Kliniczne i laboratoryjne cechy niewydolności oddechowej w ostrym zapaleniu płuc przedstawiono w tabeli. 2
Naturalnie u dzieci z zapaleniem płuc procesy metaboliczne są zaburzone, a przede wszystkim:
Niszczące zapalenie płuc u małych dzieci
Etiologia i patogeneza ostrego ropnego destrukcyjnego zapalenia płuc. Charakterystyka kliniczna i radiologiczna. Infiltracyjno-destrukcyjne formy płucne. W przypadku odmy opłucnowej. Podstawowe zasady leczenia dzieci z ostrym ropnym niszczącym zapaleniem płuc.
Wysyłanie dobrej pracy w bazie wiedzy jest proste. Użyj poniższego formularza.
Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich badaniach i pracy, będą ci bardzo wdzięczni.
Nie ma jeszcze wersji HTML.
Pobierz archiwum pracy, klikając poniższy link.
Podobne dokumenty
Etiologia zapalenia płuc - ostre zakaźne zapalenie tkanki płuc. Częstość występowania zapalenia płuc u dzieci. Radiodiagnostyka lobarnego i ogniskowego zapalenia płuc. Charakterystyczne objawy chlamydii oddechowej u małych dzieci. Segmentalne zapalenie płuc.
prezentacja [1,0 M], dodana 20.09.2014
Klasyfikacja destrukcyjnego zapalenia płuc pod względem etiologii i mechanizmu zakażenia. Objawy fizyczne na pierwszym etapie choroby. Lokalizacja procesu destrukcyjnego. Charakterystyka kliniczna i radiologiczna oraz przebieg zapalenia płuc.
streszczenie [16.4 K], dodane 26.08.2009
Koncepcja i klasyfikacja zapalenia płuc. Patogeneza rozwojowa i etiologia choroby. Klinika, objawy, fizyczne, instrumentalne metody badań. Główne powikłania zapalenia płuc. Czas trwania antybiotykoterapii szpitalnego zapalenia płuc u dzieci.
prezentacja [320,1 K], dodano 01/10/2017
Zapalenie płuc jako ostre zakaźne zapalenie tkanki płuc. Etiologiczne aspekty zapalenia płuc u dzieci. Radiodiagnozowanie zapalenia płata lobarskiego w wieku przedszkolnym i szkolnym. Charakterystyczne objawy chlamydii oddechowej u małych dzieci.
prezentacja [1,7 M], dodano 10/19/2014
Objawy kliniczne i klasyfikacja zapalenia płuc: nabyta w społeczności, szpitalna, u noworodków - prenatalna (wrodzona) i poporodowa. Wskazania do hospitalizacji dzieci z zapaleniem płuc. Zasady terapii antybiotykowej. Leki.
prezentacja [166,7 K], dodano 09/08/2016
Definicja i etiologia zapalenia płuc jako ostrego zakaźnego zapalenia tkanki płuc. Diagnostyka radiologiczna krupiastego lub ogniskowego zapalenia płuc w wieku przedszkolnym i szkolnym. Charakterystyczne objawy chlamydii oddechowej u małych dzieci.
prezentacja [1,0 M], dodana 10.12.2015
Zapalenie płuc jako jedna z najczęstszych powikłań pooperacyjnych, główne objawy i przyczyny kliniczne. Etiologia i patogeneza tej choroby, jej formy i cechy charakterystyczne. Metody leczenia pooperacyjnego zapalenia płuc.
streszczenie [16.4 K], dodane 26.04.2010
Charakterystyka procesów niewodnych układu oddechowego. Niektóre zasady leczenia pacjentów w podeszłym wieku i wieku starczego z chorobami układu oddechowego. Przyczyny występowania, cechy przebiegu i zasady leczenia ostrego i krupowego zapalenia płuc.
prezentacja [151,0 K], dodana 11/15/2011
Struktura ludzkiego układu oddechowego. Śmiertelność z powodu pozaszpitalnego zapalenia płuc, spowodowanego szpitalnym zapaleniem płuc. Klasyfikacja kliniczna. Obraz kliniczny płata, ogniskowe zapalenie płuc. Instrumentalne metody diagnostyczne. Wspólne dla wszystkich atypowych zapaleń płuc.
prezentacja [930,9 K], dodana 12.11.2015
Definicja, częstość występowania, etiologia, patogeneza, klasyfikacja zapalenia płuc. Instrumentalne i fizyczne metody diagnostyczne. Sformułowanie diagnozy. Obraz kliniczny. Taktyka leczenia pacjentów w postaci ostrej i przewlekłej. Leki przeciwbakteryjne.
prezentacja [3,7 M], dodana 28.09.2016
Prace w archiwach są pięknie urządzone zgodnie z wymaganiami uniwersytetów i zawierają rysunki, diagramy, wzory itp.
Pliki PPT, PPTX i PDF są prezentowane tylko w archiwach.
Zalecamy pobranie pracy.
61. Niszczące zapalenie płuc u małych dzieci. Klasyfikacja, cechy przepływu. Prognoza. Obserwacja ambulatoryjna.
Niszczące zapalenie płuc - składnik patologiczny, powstawanie ropni i byków w tkance płucnej, które są podatne na włamanie do jamy opłucnej z rozwojem powikłań opłucnowych. Klasyfikacja: I. 1) oskrzeli (pierwotne) - głównie jednostronne ogniska zniszczenia, izolowane; 2) krwiotwórcze (septyczne), (wtórne) - konsekwencja przerzutów z innego ropnego ogniska septycznego, obustronna zmiana w postaci wielu małych zmian. Ii. Według lokalizacji: 1) dopłucne (ropnie, pęcherze); 2) płucno-opłucnowe - przejście zapalenia do opłucnej lub do jamy opłucnej ognisk zniszczenia; 3) postać śródpiersia. Cechy przepływu: poważny stan, wysoka gorączka, sinica, tachypnea, niewydolność serca i układu oddechowego; wczesne ropienie. Prognoza: ze zmianą przerzutową niekorzystną, zwłaszcza u noworodków i dzieci w pierwszej połowie roku. W innych przypadkach, przy złożonym leczeniu - regeneracja. Obserwacja ambulatoryjna 3 miesiące - 1 rok.
62. Charakterystyka kliniczna i diagnostyka różnicowa ostrego segmentalnego zapalenia płuc u małych dzieci.
Może wystąpić w 3 opcjach: 1) nie rozpoznano segmentalnego obrzęku płuc w zakażeniach wirusowych, ponieważ zmiany ogniskowe są utrzymywane tylko przez kilka dni, a kaszel ma kaszel, zatrucie, a czasami nawet kaszel, a diagnoza jest możliwa tylko za pomocą zdjęć rentgenowskich; 2) podobny do klinicznego zapalenia płuc typu lobarnego - nagły początek, gorączka, m. In. ból brzucha, klatki piersiowej; 3) segmentowy cień nie tworzy się natychmiast, ale dopiero pod koniec 1-go, 2-go tygodnia choroby, klinika odpowiada ogniskowemu zapaleniu płuc, osłuchiwaniu - osłabionemu ciężkiemu oddychaniu, zwiększonej oskrzeli przy całkowitym braku świszczącego oddechu, zmiany opłucnowe są częste (u połowy dzieci ) i niedodma (dla większości), wysoka tendencja do ropnia, zniszczenie, przewlekły przebieg. Diagnostyka różnicowa: 1) zapalenie oskrzeli i zapalenie oskrzelików; 2) alergie oddechowe; 3) upośledzona drożność dróg oddechowych (ciało obce, aspiracja); 4) zapalenie opłucnej; 5) gruźlica; 6) uszkodzenie płuc przez helmintię. Na korzyść zapalenia płuc mówi: temperatura ciała powyżej 38 stopni C, która trwa dłużej niż 3 dni, sinica, jęczące oddychanie, duszność bez zespołu obturacyjnego, kaszel, objawy miejscowe - miejscowe świszczący oddech, ciężkie lub osłabione oddychanie oskrzelowe, bronchofonia, skrócenie perkusji dźwięk; leukocytoza neutrofilowa - ponad 10 x 10 9 / l, ESR ponad 20 mm / godzinę.
63. Ostre zapalenie płuc u małych dzieci. Powody. Patogeneza. Klasyfikacja.
Ostre zapalenie płuc - ostra choroba zakaźno-zapalna miąższu płucnego z udziałem wszystkich elementów strukturalnych, głównie części płucnych płuc. Przyczyny: 1) u dzieci w pierwszej połowie życia patogeny są częściej gronkowcem, E. coli, rzadziej chlamydią; 2) starsze niż 1 rok życia - pneumokoki (90%), hemophilus bacillus (5-10%), gronkowce, paciorkowce, mykoplazma; 3) przyczyny pozaszpitalnego zapalenia płuc u dzieci w wieku od 2 miesięcy do 5 lat, wzrasta rola wirusów oddechowych. Etiologiczna rola pneumokoków wzrasta po 2 miesiącach życia dziecka i osiąga maksimum przez 6 miesięcy, na tym poziomie utrzymuje się do 7-12 lat. Zakażenie hemofilne jako przyczyna zapalenia płuc jest wykrywane u dzieci od 3-5 miesięcy do 12 lat. Złote i naskórkowe gronkowce jako przyczynę zapalenia płuc występują głównie u dzieci w pierwszych 2-3 latach. Wirus Chlamydial jako przyczyna zapalenia płuc jest możliwy w prawie każdym wieku. Częstość występowania zapalenia płuc w Klebsiella znacznie wzrasta po roku i osiąga maksimum po 7 latach. Zakażenie mykoplazmą jako przyczyna pozaszpitalnego zapalenia płuc jest rejestrowane u dzieci w wieku poniżej 3 lat i dzieci w wieku szkolnym i młodzieńczym. Patogeneza: główną drogą infuzji jest działanie bronchogenne -> rozciąga się wzdłuż dróg oddechowych na oddziały oddechowe (wewnątrzmaciczne i septyczne zapalenie płuc - krwiotwórcza droga penetracji). Często zapalenie płuc poprzedza ARVI -> produkcja śluzu w górnych drogach oddechowych wzrasta, jego aktywność bakteriobójcza spada -> zakłócenie aparatu śluzowo-rzęskowego przewodu oskrzelowego -> zniszczenie komórek nabłonkowych -> zmniejszenie lokalnej ochrony immunologicznej -> penetracja flory bakteryjnej do dolnych dróg oddechowych sposoby -> zmiany zapalne w płucach. Patogeneza zaburzeń sercowo-naczyniowych w zapaleniu płuc: toksykoza i DN -> skurcz tętniczek IWC -> nadciśnienie płucne i zwiększone obciążenie prawego serca -> zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego -> naruszenie hemodynamiki obwodowej, zaburzenia mikrokrążenia. Klasyfikacja: I. Zgodnie z formą morfologiczną: 1) ogniskowa; 2) odpływ; 3) segmentowe; 4) lobar (lobar); 5) śródmiąższowe. Ii. W zależności od warunków zakażenia: 1) nabyte przez społeczność (dom) - czynnikiem sprawczym jest pneumokok, H. Influenzae, gronkowiec, mykoplazma, legionella, wirusy, Chlamydia pneumoniae; 2) wewnątrzmaciczna (szpital) - czynnikiem sprawczym jest pseudomonad, Klebsiella, gronkowiec, E. Coli, H. Influenzae; 3) u pacjentów z niedoborami odporności - czynnikami sprawczymi są różne bakterie, pneumocysty, CMV, prątki, wirusy; 4) wcześnie związane z wentylacją płuc (VAP) - pierwsze 72 godziny wentylacji mechanicznej (zgodnie z etiologią nabytą w społeczności), później - 4 dni wentylacji mechanicznej i więcej (zgodnie z etiologią szpitalną). Iii. Grawitacyjnie: 1) nie ciężki; 2) ciężka (zwykle mieszana etiologia wirusowo-bakteryjna i bakteryjno-bakteryjna). IV. Adrift: 1) ostry (3-4 tygodnie); 2) przewlekłe (2-3–6 miesięcy). V. Powikłania: a) płucny: 1) zapalenie opłucnej zatok przynosowych; 2) metapneumoniczne zapalenie opłucnej; 3) zniszczenie płuc; 4) ropień płuc; 5) odma opłucnowa; 6) pyopneumothorax; b) pozapłucne: 1) NAM; 2) zakaźny wstrząs toksyczny; 3) DIC; 4) zespół niewydolności oddechowej typu dorosłego.
Ostre ropne destrukcyjne zapalenie płuc u dzieci
Etiologia i patogeneza ostrego ropnego destrukcyjnego zapalenia płuc u dzieci. Nasilenie zapalenia płuc. Poważne powikłania opłucnej płuc i płuc. Charakterystyka kliniczna i radiologiczna OGDP u małych dzieci. Leczenie pyopneumothorax.
Wysyłanie dobrej pracy w bazie wiedzy jest proste. Użyj poniższego formularza.
Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich badaniach i pracy, będą ci bardzo wdzięczni.
Opublikowany na http://www.allbest.ru/
Zapalenie płuc jest ostrą zakaźną i zapalną chorobą miąższu płuc, objawiającą się klinicznie złożonym kompleksem objawowym, którego głównymi składnikami są: zatrucie wirusowo-mikrobiologiczne, niewydolność oddechowa, kaszel i zmiany fizyczne narządów klatki piersiowej w połączeniu z mapowaniem radiologicznym procesu patologicznego.
Częstość występowania zapalenia płuc według badań epidemiologicznych waha się od 4 do 17 na 1000 dzieci w wieku 1 miesiąca. do 15 lat.
U noworodków izolowane jest wrodzone (przedporodowe i wewnątrznosowe) zapalenie płuc, objawiające się w pierwszych trzech dniach po urodzeniu i po urodzeniu. Nabyte zapalenie płuc u małych dzieci, w zależności od warunków zakażenia, dzieli się na nabyte w społeczności i nabyte w szpitalu (szpitalne). Do szpitala zalicza się zapalenie płuc, rozwinięte w szpitalu lub w ciągu dwóch dni po wypisaniu z niego. Należy zauważyć, że pozaszpitalne zapalenie płuc występuje rzadko u noworodków. Niezależnie od warunków zakażenia wydzielają łagodne i ciężkie zapalenie płuc. Nasilenie zapalenia płuc wynika przede wszystkim z ciężkości zatrucia i choroby serca płuc, a także z powikłań niszczących opłucną płucną i (lub) płucną. Do tych ostatnich należą: tworzenie się śródpłucnych jam niszczących (ropnie, pęcherze), ropne i włókniste zapalenie opłucnej (pyothorax, włókniakomór) oraz powikłania związane z „przebiciem” jam płucnych do jamy opłucnej i nagromadzeniem w nich nie tylko płynu, ale powietrza (pyopneumothorax), odma opłucnowa). Reaktywne zapalenie opłucnej, objawiające się nagromadzeniem w jamie opłucnej wysięku surowiczych niezainfekowanych drobnoustrojów, destrukcyjne powikłania zapalenia płuc nie mają zastosowania.
Dzieci z pierwszymi trzema latami życia cierpią na ostre ropne destrukcyjne zapalenie płuc (OGDP). Tak więc według S.V. Ivanova i in. (1998) za okres obserwacji od 1970 do 1997 roku. małe dzieci stanowiły 70–80% wszystkich dzieci z OGDP.
W ostatnich latach częstotliwość OGDP u dzieci znacznie się zmniejszyła, a wskaźnik śmiertelności od nich u małych dzieci według różnych autorów waha się od 0,1 do 2,54% (S.V. Ivanova i in., 1988; PI Chuprov i in. 1988; M.R. Rokitsky, 2002). Należy jednak zauważyć, że zmniejszenie umieralności w tej grupie pacjentów zostało osiągnięte przede wszystkim dzięki sukcesowi nowoczesnej resuscytacji wieku dzieci, a nie dzięki wczesnemu rozpoznaniu destrukcyjnych powikłań u dzieci z zapaleniem płuc. Dlatego problem terminowej hospitalizacji takich pacjentów w wyspecjalizowanych szpitalach (oddziały chirurgii dziecięcej lub pulmonologii na oddziale intensywnej opieki medycznej) i organizacja ich skutecznego leczenia pozostaje dość istotny.
Etiologia i patogeneza
Według G.A. Samsy do 80% zapalenia płuc u dzieci w wieku do trzech lat ze skutkiem śmiertelnym ma mieszane pochodzenie wirusowe i bakteryjne. U zdecydowanej większości dzieci rozwój pierwotnego (tj. Bronchogennego) destrukcyjnego zapalenia płuc poprzedza SARS. Rola infekcji wirusowej układu oddechowego w patogenezie OGDP jest zredukowana do jej „trawienia” na błonę śluzową dolnych dróg oddechowych, co przyczynia się do kolonizacji drzewa oskrzelowego przez florę bakteryjną. Ponadto infekcja wirusowa ma depresyjny wpływ na miejscową odporność układu oddechowego.
Ponieważ wśród małych dzieci przewożenie warunkowo patogennej mikroflory na błonach śluzowych górnych dróg oddechowych jest dość powszechne (w tym pneumokoki różnych serotypów i gronkowców), kolonizacja drobnoustrojów w dolnych drogach oddechowych i części oddechowej płuc występuje głównie z powodu autoflory.
Tak więc, jak pokazują nasze wcześniejsze badania (AB Levin, 1995), stowarzyszenia wirusowo-mikrobiologiczne, których wirusy grypy są najczęściej wirusami, paragrypy i wirusami adenowirusowymi, odgrywają etiologiczną rolę w genezie OGDP i mikrobiologiczny - pneumokoki i gronkowce.
Czynniki, takie jak wiek chorych dzieci, warunki zakażenia, tło przedchorobowe (stany niedoboru odporności, refluks żołądkowo-przełykowy, mukowiscydoza) w dużej mierze determinują ciężkość zapalenia płuc i pozwalają na empiryczne wskazanie etiologii choroby. Należy szczególnie podkreślić, że istnieje istotny związek między czasem trwania poprzedzającej infekcji wirusowej OGDP, stosowaniem antybiotyków podczas jej leczenia a etiologią mikrobiologiczną procesu w czasie rozwoju niszczących zmian płucnych. Dlatego wśród dzieci wchodzących do wczesnych stadiów choroby z domu i nie otrzymujących antybiotyków przeważają pacjenci z infekcją pneumokokową; przy przyjęciu w stosunkowo wczesnym okresie (do 10 dni) na tle antybiotykoterapii najczęściej diagnozuje się gronkowcowe zniszczenie płuc; Jednocześnie większość dzieci z OGDT, które są przenoszone do specjalistycznych oddziałów ze szpitali zakaźnych po wcześniejszej chemioterapii przeciwbakteryjnej, z reguły wykrywa się Gram-ujemne drobnoustroje jako etiologicznie istotny patogen (Escherichia coli, E. coli lub Protei).
Wyniki przeprowadzonych przez nas badań wirusologicznych i bakteriologicznych (w tym serologicznych metod diagnostycznych) przedstawiono na ryc. 1 i 2 (A. B. Levin, 1995).
Rys. 1. Struktura ARVI u dzieci z OGDP.
I - grypa; II - grypa + paragrypa; III - zakażenie grypą + adenowirusem + PC;
IV - paragrypa: V - adenowirus + infekcja PC;
VI - zakażenie wirusowe nie jest diagnozowane.
Rys. 2. Struktura drobnoustrojów chorobotwórczych OGDP
I - beztlenowce + tlenowce; II - stowarzyszenia aerobowe;
III - Bacillus hemophilus;
IV - Klebsiella; V - patyk pirocyjanowy; VI - Legionella;
VII - Proteus; VIII - pneumokoki; IX - gronkowiec; X - mikroflora nie jest wybrana.
Charakterystyka kliniczna i radiologiczna OGDP u małych dzieci
„Pierwotne” ostre ropne zniszczenie płuc (w przeciwieństwie do „wtórnego” septycznego zapalenia płuc) rozwija się w przebiegu wirusowego i bakteryjnego zapalenia płuc. Dlatego w historii wszystkich pacjentów początek choroby jest zwykle związany z ostrymi infekcjami wirusowymi układu oddechowego: stanem podgorączkowym z mniej lub bardziej poważnymi objawami nieżytowych górnych dróg oddechowych. Po 2-5 dniach temperatura wzrasta do gorączki i, jako objaw niewydolności oddechowej, pojawia się duszność. Należy zauważyć, że objawem prawdziwej duszności (w przeciwieństwie do tachypnei związanej z hipertermią) jest naruszenie stosunku częstości oddechów i tętna (1: 2–2,5), które zwykle wynosi 1: 4–1: 4,5.
U niektórych dzieci na tym etapie rozwoju choroby występuje wyraźny „zespół brzuszny”, podczas gdy czasami dzieci te są hospitalizowane w szpitalu w miejscu zamieszkania z podejrzeniem „ks. zapalenie wyrostka robaczkowego. Istnieją przypadki interwencji chirurgicznych z wyrostkiem robaczkowym z powodu „nieżytowego zapalenia wyrostka robaczkowego”. Kilka godzin po zabiegu, z reguły w obliczu narastającej niewydolności oddechowej, takie dzieci otrzymują R-wykres klatki piersiowej i zdiagnozowano u nich „opłucną płata dolnego płata prawej ręki”.
Większość dzieci w ostrym okresie choroby wykazuje wyraźne objawy zatrucia drobnoustrojami: bladość skóry, letarg, zmniejszoną reakcję na bodźce zewnętrzne, tachykardię i stłumione tony serca, u niektórych dzieci - wzdęcia, suche błony śluzowe i wydalanie języka.
Wraz z objawami zatrucia rozwija się często niewydolność oddechowa o 2–3 stopni, co objawia się przede wszystkim zmniejszeniem wskaźnika sercowego płuc do stosunku 1: 2 do 1: 2,5. Jednakże, ponieważ w większości przypadków proces jest zlokalizowany z jednej strony, niewydolność oddechowa może być rekompensowana.
Na części hemogramu odnotowano objawy charakterystyczne dla ciężkiej infekcji bakteryjnej: wysoka leukocytoza z przesunięciem formuły neutrofilowej na lewo, zmniejszona hemoglobina, wysoki ESR.
Fizyczne i radiograficzne objawy OGDP są zdeterminowane przez formę niszczącej zmiany płucnej (Tabela 1)
Tabela 1. Kliniczne i radiologiczne formy OGDP (V.M. Sergeev, A.B. Levin, N.L. Lukina, (1981)
Natura zniszczenia płuc:
Charakter powikłań płucnych i opłucnowych:
Pyothorax (całkowity, częściowy, zsumowany)
Pyopneumothorax (całkowity, częściowy, zsumowany)
Odma opłucnowa (całkowita, częściowa)
Niszczycielsko-niszczące formy płuc charakteryzują się najczęściej obrazem klinicznym zapalenia płuc z górnym płatem wielosegmentowym z bardziej lub mniej wyraźnym reaktywnym zapaleniem opłucnej: uderzenie po dotkniętej stronie występuje wyraźne skrócenie tonu na powierzchni przednio-bocznej w rzucie górnego płata (przed linię środkową pachową). Na tylnej i bocznej powierzchni hemithoraxu w środkowej i dolnej części ton perkusji jest w mniejszym stopniu skrócony. Gdy osłuchiwanie w projekcji górnego płata oddechowego prawie nie jest wykonywane lub na tle ostrego gwałtownie osłabionego oddechu, słychać trzeszczenie i drobno bulgoczące rzędy. Na radiogramie klatki piersiowej w projekcji bezpośredniej występuje naciek wielosegmentowy górnego płata iw różnych stopniach wyraźne objawy reaktywnego zapalenia opłucnej. Często infiltracja ma charakter „lobitis” - z wiotczeniem dolnego konturu górnego płata (ryc. 3).
W procesie rozwiązywania procesu zapalnego przez 3-4 dni od rozpoczęcia intensywnej terapii z dodatnim przebiegiem choroby zgodnie z kontrolą rentgenowską u dzieci z ogniskowo-naciekową postacią OGDP następuje spadek intensywności nacieku, przed którym zaczynają być określane ubytki zniszczenia (ryc. 4).
Dzieci z klinicznym zdjęciem rentgenowskim ropnia płuca pochodzą z reguły w późnych stadiach choroby. Temperatura ciała u takich pacjentów jest zwykle gorączkowa, objawy niewydolności oddechowej wyrażane są w zależności od wielkości ropnia i występowania powikłań opłucnowych. Przejawy zatrucia drobnoustrojami są wyraźnie wyrażone: bladość skóry z marmurowym wzorem, letarg, senność. Badanie krwi charakteryzuje się zmniejszeniem stężenia hemoglobiny i krwinek czerwonych, leukocytozą z przesunięciem formuły neutrofilowej na lewą, wysokim ESR. Obraz fizyczny charakteryzuje się zmniejszeniem skoków oddechowych po dotkniętej chorobą stronie, poprzez skrócenie tonu uderzeniowego w projekcji płata niosącego ropień. Ponieważ w obecności ropnia płuca zwykle dochodzi do reaktywnego zapalenia opłucnej, osłuchiwanie i perkusja mogą odpowiadać obrazowi pyothorax (patrz poniżej). Diagnoza jest zwykle dokonywana zgodnie z wynikami R-grafii klatki piersiowej (ryc. 5-6)
Gdy pyothorax jest określony przez klasyczny obraz wielosegmentowego zapalenia płuc, powikłanego ropnym zapaleniem opłucnej: stan pacjentów jest ciężki, z wyraźnymi objawami zatrucia i niewydolnością oddechową 1-2 stopni. W przypadku perkusji odnotowuje się skrócenie tonu linii Ellis-Damozo lub prawie na całej powierzchni hemithoraxu. Podczas osłuchiwania - osłabienie oddychania w środkowej i dolnej części na powierzchni tylno-bocznej. W środkowej i górnej części, na powierzchni przednio-bocznej, zwykle słyszy się suche i wilgotne rzędy. Obraz radiograficzny zależy od ilości wysięku w jamie opłucnej i umiejscowienia procesu pneumonicznego: w większości przypadków występuje subtotalne, prawie jednorodne ciemnienie hemithoraxu z dość wyraźną granicą w projekcji górnego pola płucnego. Określono także umiarkowanie wyraźne przemieszczenie śródpiersia w przeciwnym kierunku (ryc. 7).
Pyopneumothorax charakteryzuje się największym nasileniem choroby z powodu mniej lub bardziej wyraźnego zespołu „napięcia wewnątrz klatki piersiowej”: sinicy trójkąta nosowo-wargowego, płytkiego oddychania z dusznością do 60–80 w ciągu 1 minuty.
Występuje wyraźny spadek wyrzutów oddechowych po dotkniętej chorobą stronie. Perkusja w środkowej i górnej części hemithoraxu jest określana przez tympanitis, w dolnych sekcjach - skrócenie tonu.
Oddychanie jest znacznie osłabione (słychać to trzymając przeciwne płuco).
Na R-gramie klatki piersiowej określa się: znaczną ilość powietrza i płynu w jamie opłucnej, zapadając się w płuca i przemieszczając śródpiersie w przeciwnym kierunku. Jednocześnie poziom cieczy jest wyraźnie zróżnicowany na tle powietrza (rys. 8).
Dzieci z odma opłucnową przychodzą do oddziału chirurgicznego zwykle w późniejszych stadiach choroby z zakaźnych szpitali. Ogólny stan takich pacjentów jest ciężki, ale z reguły kompensowany: gorączka niskiej jakości, duszność, umiarkowanie wyraźne objawy zatrucia. Fizycznie określona redukcja skoków oddechowych po dotkniętej stronie, z udarem: tympanitis na całej powierzchni hemithorax. Podczas osłuchiwania: oddychanie jest osłabione we wszystkich oddziałach, wyrażana jest bronchofonia z umiarkowaną ilością suchych i wilgotnych rzęs. Na R-gramie klatki piersiowej: wyrażono zgrubienie opłucnej żebrowej po stronie zmiany, w projekcji środkowych i dolnych pól płucnych - ciemnienie wewnątrzopłucnowe powietrza, zapadnięcie dolnych i środkowych płatów, zmniejszenie pneumatyzacji górnego płata, wyraźne przemieszczenie śródpiersia w przeciwnym kierunku (ryc. 9).
Dzieci z klinicznym zdjęciem rentgenowskim zwykle wchodzą do szpitala od 7 do 20 dni od początku ARVI. Ich stan we wczesnych stadiach choroby jest ciężki, z ciężkimi objawami zatrucia i umiarkowaną dusznością. Jeśli dziecko jest chore przez ponad 2 tygodnie i otrzymało odpowiednią terapię antybiotykową, jego stan ogólny uważa się za umiarkowany, ponieważ objawy zatrucia i niewydolności oddechowej są już zrekompensowane. Podczas badania fizycznego charakterystyczne jest skrócenie tonu perkusyjnego na całej powierzchni hemithoraxu, oddychanie we wszystkich oddziałach jest gwałtownie osłabione, świszczący oddech z reguły nie jest słyszany. Na R-gramie klatki piersiowej następuje całkowite lub subtotalne zmniejszenie pneumonizacji hemithoraxu, można zaobserwować pewne zmniejszenie wysokości przestrzeni międzyżebrowych po dotkniętej chorobą stronie. Jednocześnie nie obserwuje się przemieszczenia śródpiersia w kierunku przeciwnego płuca (ryc. 10).
Podstawowe zasady leczenia dzieci z ostrym ropnym niszczącym zapaleniem płuc
Leczenie dzieci cierpiących na ostre ropne destrukcyjne zapalenie płuc powinno być złożone iw ostrym okresie choroby należy je przeprowadzać w warunkach bloku (lub oddziału) intensywnej terapii. Jednym z głównych elementów takiego leczenia jest rehabilitacja ośrodków niszczenia.
Z chirurgicznego punktu widzenia w leczeniu dzieci z płucnymi postaciami choroby, głównym zadaniem jest zapewnienie skutecznego drenażu przezskórnego, który jest osiągany przede wszystkim przez zastosowanie kombinacji leków wykrztuśnych z bronchosekretolitykami i środkami mukolitycznymi. Najbardziej skutecznym połączeniem dzisiaj jest połączenie mukaltiny i termofizyki zawierającej wykrztuśne mieszaniny z acetylocysteiną (ACC lub fluimucil) i ambrobenem (ambrohexal). W tym samym czasie preparaty termopsji i mukaltiny podaje się per os, acetylocystic przez inhalację ultradźwiękami, a ambrohexal - pozajelitowo (w obecności cewnikowanej żyły, jest bardzo). Na tym tle wiele razy w ciągu dnia konieczne jest stymulowanie kaszlu u dzieci przez cewnikowanie nosowo-gardłowe z aktywną aspiracją plwociny. Taka intensywna terapia wykrztuśna przyczynia się do szybkiego ustąpienia zniszczenia śródpłucnego: przez 3-4 dni od przyjęcia, zgodnie z kontrolą rentgenowską, obserwuje się spadek intensywności nacieku, na tle którego wykrywa się formacje brzuszne (ryc. 4). Jeśli w tych okresach, na tle odpowiedniej terapii antybiotykowej i detoksykacyjnej, zgodnie z fizycznym badaniem dziecka i kontrolą R-grafy klatki piersiowej, nie ma wyraźnej dodatniej dynamiki procesu miejscowego, należy zastosować bronchoskopię (BS) z cewnikowaniem otworu oskrzeli płata zainteresowanych segmentów płuc (większość - To jest górny płat oskrzeli). W tym przypadku oskrzela płatowego zamyka się grubą śluzowatą plwociną.
W procesie manipulacji, po aspiracji tej „zatyczki”, usta oskrzeli przemywa się dużą ilością soli fizjologicznej, a następnie 0,5% roztworem dioksydiny. Przed usunięciem rurki bronchoskopu do oskrzeli płatowej wstrzykuje się roztwór acetylocysteiny lub ambroben. Z reguły pojedyncza BS, z metodycznie poprawną manipulacją, prowadzi do przywrócenia drenażu przezskórnego.
Dzieci z naciekową i destrukcyjną postacią OGDP, u których przy przyjęciu występują kliniczne i radiologiczne objawy zapalenia opłucnej, konieczne jest wykonanie diagnostycznej nakłucia jamy opłucnej.
Ponieważ technika nakłucia opłucnej (PP) musi być własnością lekarza o dowolnej specjalności, podajemy technikę nakłuwania:
Pożądane jest przeprowadzenie pierwotnego (diagnostycznego) PP w pozycji dziecka siedzącego z ramieniem podtrzymywanym po stronie interwencji (rys. 11).
Punkt nakłucia jest wybierany zgodnie z wynikami badania fizykalnego i rentgenowskiego: w obecności znacznej ilości płynu i (lub) gazu w jamie opłucnej, zazwyczaj odpowiada on przestrzeni międzyżebrowej V-U1 w środkowej lub tylnej linii pachowej. Konieczne jest ostrzeżenie przed nakłuciem jamy opłucnej w przestrzeni międzyżebrowej UP-USh (jak to zwykle bywa w przypadku dorosłych chirurgów): małe dzieci mogą mieć wysoką pozycję kopuły przepony, dlatego trzymanie nakłucia opłucnej w dolnej części klatki piersiowej może spowodować uszkodzenie wątroby, żołądka lub jelita grubego.
Ważna jest odpowiednia manipulacja analgezją. W przypadku braku wskazań awaryjnych dla PP zalecamy wstępne znieczulenie skóry w punkcie nakłucia przez hermetyczne zastosowanie nowoczesnych kremów znieczulających, takich jak EMLA. Ekspozycja kremu przez 60 minut. sprawia, że przebicie skóry jest całkowicie bezbolesne. Znieczulenie ściany klatki piersiowej przez infiltrację warstwy powinno być wykonywane za pomocą 2% roztworu lidokainy lub nowokainy. W zależności od wieku dziecka do całkowitego znieczulenia wystarcza 2-5 ml środka znieczulającego. Nakłucie ściany klatki piersiowej przeprowadza się w miejscu znieczulenia wzdłuż górnej krawędzi leżącego poniżej pręta zbrojeniowego o długości 5–7 cm za pomocą specjalnej igły o średnicy wewnętrznej co najmniej 0,1 cm, na mandrynie kładzie się gumową lub plastikową rurkę o długości 10–15 cm, a bliższy koniec rurki uszczelnia się na rurce strzykawkę o objętości 10-20 ml, zawierającą 2-3 ml roztworu fizjologicznego lub 0,5% roztworu nowokainy (ryc. 12).
Igła jest wprowadzana pod kątem prostym do powierzchni ściany klatki piersiowej, ale po nakłuciu skóry konieczne jest nieznaczne przemieszczenie wzdłuż żebra, aby uniknąć tworzenia się bezpośredniego kanału rany z jamy opłucnej na skórę po zakończeniu manipulacji. Przed przebiciem opłucnej ciemieniowej (co może nie być odczuwalne z powodu jej subtelności u małego dziecka), konieczne jest stworzenie w strzykawce próżni, która zapewni terminowe monitorowanie przepływu zawartości opłucnej (zmętnienie roztworu nowokainy). Po napełnieniu strzykawki gumową rurkę zaciska się zaciskiem chirurgicznym, strzykawkę odłącza się od układu i opróżnia. W tej sekwencji procedura jest powtarzana aż do całkowitego opróżnienia zawartości z jamy opłucnej. Pojawienie się mimowolnego kaszlu dziecka i (lub) „zassanie” tłoka strzykawki i „przyklejenie” rurki przejściowej wskazuje na opróżnienie jamy opłucnej i obecność w niej hermetycznej krwi. Aspiracja zawartości opłucnej nie powinna być prowadzona przed pojawieniem się krwi w strzykawce lub poplamionym krwią spienionym płynem - sygnalizuje to ranę płuc.
Ponieważ dzieci z ciężkimi postaciami zapalenia płuc najczęściej wymagają intensywnego leczenia pozyndromicznego, zaleca się wykonywanie PP w znieczuleniu ogólnym natychmiast po cewnikowaniu żyły centralnej.
U dzieci z OGDP w trakcie pierwotnego nakłucia uzyskuje się zwykle od 10 do 100 ml surowiczego lub surowiczo-ropnego wysięku. Jeśli ze względu na naturę lub ilość wysięku nie można wykluczyć prawdopodobieństwa powtarzających się nakłuć, zaleca się przetrzymanie mikrozakrzepu w miejscu nakłucia i pozostawienie małego cewnika piersiowego w jamie opłucnej połączonej z aktywnym systemem aspiracji. Po ustaniu wysięku (zwykle przez 3-5 dni) cewnik jest usuwany.
Ponieważ pojedyncze duże ropnie płuc charakteryzują się wyraźną reakcją opłucnej (ryc. 5-6), co prowadzi do szybkiego zatarcia jamy opłucnej w projekcji ropnia, najbardziej racjonalną metodą sanityzacji takiego ropnia jest drenaż przezskórny o średnicy 0,3-0,4 cm w trybie aktywna aspiracja (ryc. 13).
ropne destrukcyjne leczenie zapalenia płuc
W ciągu 3-5 dni od tego czasu jama ropnia powinna być przemywana dwa razy dziennie 1% roztworem dioksydyny. Czas trwania drenażu zwykle nie przekracza 7 dni.
Dzieci z przypuszczalną diagnozą „Fibrynothorax” po przyjęciu do szpitala, nakłucie jamy opłucnej przeprowadza się w celach diagnostycznych. Otrzymanie małej (2-3 ml) ilości wysięku lub okruchów fibryny potwierdza diagnozę. Przy przedłużającym się przebiegu fibrynotorny w warunkach wyspecjalizowanego oddziału klatki piersiowej możliwe jest przeprowadzenie operacji - torakoskopii z rehabilitacją ultrasonograficzną jamy opłucnej. Jednak w zdecydowanej większości przypadków z odpowiednią terapią antybiotykową, uzupełnioną nowoczesną terapią enzymatyczną (duże dawki leku wielobenzymowego Wobenzym), możliwe jest uzyskanie szybkiej resorpcji włóknistych nakładek z jamy opłucnej.
Główną metodą leczenia chirurgicznego dzieci z pyothorax, pyopneumothorax i odmy opłucnowej jest drenaż jamy opłucnej w trybie aktywnego aspiracji, który jest zwykle wykonywany bezpośrednio po wstępnym badaniu dziecka na oddziale intensywnej terapii. Jeśli w jamie opłucnowej występuje znaczna ilość wysięku ropnego, jako drenaż stosuje się rurkę silikonową o średnicy wewnętrznej 0,5 cm, a wstępnym nakłuciem jamy opłucnej jest warunek drenażu, podczas którego określa się wskazania do torakocentezy i określa miejsce interwencji.
Tryb aktywnej aspiracji przy pomocy nowoczesnych systemów aspiracji można zmieniać w szerokich granicach: w obecności pyothorax pod ciśnieniem, w celu przyspieszenia rozluźnienia płuc, próżnia w jamie opłucnej jest ustawiona na 40–50 cm wody, przy małym wdmuchiwaniu powietrza, aspiracja powinna być „delikatna”: około 5 -10 cm słupa wody. Nie należy wprowadzać żadnych preparatów do jamy opłucnej, a jednocześnie, jeśli w jamie opłucnej występuje grube wydzieliny, rurka drenażowa powinna być regularnie płukana roztworem dioksydyny przez pierwsze trzy do czterech dni. Na tle złożonej terapii zachowawczej wysięk z jamy opłucnowej zatrzymuje się, z reguły przez 3-5 dni, drenaż jest „zablokowany” przez złogi włókniste i przestaje działać, po czym jest usuwany. U dzieci z odmą opłucnową wskazaniem do usunięcia drenażu jest brak ropnego wyładowania i skuteczność ogólnej terapii rehabilitacyjnej. Wstępny drenaż na 1-2 dni zostaje przeniesiony do trybu „pasywnego”. Obecność niewielkiej ilości obsumkovania powietrza z okresowym wdmuchiwaniem powietrza nie jest wskazaniem do kontynuowania drenażu jamy opłucnej. Maksymalny czas trwania drenażu u dziecka ze „sztywnym” wewnątrzopłucnowym zliczaniem insuliny wynosi 10-12 dni.
Podczas obserwacji obserwowanej u dzieci ze zdezynfekowanymi obkurczeniami wewnątrzopłucnowymi okazuje się, że po 1,5-3 miesiącach, na tle zwykłych metod rehabilitacji, płuco całkowicie się rozszerza i obserwuje się tylko resztkowe narządy opłucnej w miejscu takich jam.
Istotnym miejscem w kompleksowym leczeniu dzieci OGDP jest chemioterapia przeciwbakteryjna.
W początkowym mianowaniu antybiotyków (przed uzyskaniem wyników badań bakteriologicznych i serologicznych) należy skupić się na ogólnej ostrości stanu pacjenta, czasie trwania choroby i wcześniej przeprowadzonej terapii antybiotykowej. Dzieci, które przybyły z domu w stosunkowo wczesnych stadiach choroby i nie otrzymały leków przeciwbakteryjnych lub otrzymały je w ciągu 1-2 dni, powinny otrzymać antybiotyki laktamowe (amoksycylina, amoksyclaw, cefalosporyny z pokolenia P-III). Jeśli antybiotykoterapia w domu była przeprowadzana przez kilka dni, zwłaszcza jeśli obraz kliniczny zapalenia płuc rozwinął się podczas przyjmowania leków przeciwbakteryjnych - w laktamach należy łączyć z aminoglikozydami. Po zidentyfikowaniu drobnoustrojowego patogenu choroby należy w razie potrzeby poprawić antybiotykoterapię. Jednocześnie, jeśli istnieje pozytywna dynamika stanu ogólnego i procesu lokalnego, można przełączyć się na „monoterapię” (z reguły grupa aminoglikozydowa jest anulowana).
Wszystkie dzieci wchodzące do specjalistycznego szpitala po mniej lub bardziej długotrwałym leczeniu na oddziałach zakaźnych lub pediatrycznych, należy przepisać antybiotykoterapię, biorąc pod uwagę wysokie prawdopodobieństwo udziału w procesie patologicznym mikroflory gram-ujemnej. Cefalosporyny generacji Sh-1U w połączeniu z aminoglikozydami drugiej generacji (tobramycyna, amikacyna) są lekami z wyboru.
W przypadku przedłużającego się procesu, zwłaszcza jeśli dziecko przeszło inwazyjne interwencje (powtarzające się nakłucia lub drenaż jamy opłucnej, długotrwałe cewnikowanie żyły centralnej, intubacja tchawicy), metronidazol należy wprowadzić do kompleksu terapii przeciwbakteryjnej, ponieważ mikroorganizmy beztlenowe prawdopodobnie biorą udział w tym procesie.
Jeśli dziecko ma wyraźne oznaki zatrucia drobnoustrojami na tle poprzedniej nieskutecznej skojarzonej antybiotykoterapii, karbapenemy (tienes lub meronemy) są lekami z wyboru, które są najbardziej poliwalentnymi spośród wszystkich leków antybakteryjnych.
Skuteczność chemioterapii przeciwbakteryjnej należy ocenić, koncentrując się przede wszystkim na dynamice klinicznej i radiologicznej procesu, a dane dotyczące hemogramu: przez 2-4 dni odpowiedniej antybiotykoterapii, objawy zatrucia i niewydolności oddechowej są znacznie zmniejszone (temperatura spada do stanu podgorączkowego, objawy zaburzeń mikrokrążenia ustępują, duszność zmniejsza się, dzieci mają apetyt, funkcje jelit są normalizowane). Badania krwi wykazują wyraźny spadek leukocytozy (na przykład z 28 do 12 tysięcy leukocytów), zanikają młode formy neutrofili i pojawia się tendencja do wzrostu stężenia hemoglobiny. Jednocześnie dynamika przejawów fizycznych może pozostać dość „skromna”: przewodność oddechowa na dotkniętym obszarze jest nieco lepsza, powyżej której pojawiają się mokre rzędy o różnej wielkości (mniej lub bardziej), co jest oznaką poprawy funkcji drenażu oskrzeli. U dzieci z odmy opłucnowej lub odmy opłucnowej pojawienie się świszczącego oddechu wraz z danymi uderzenia sugeruje, że płuco „prostuje się”.
W tych okresach, na kontrolnych radiogramach klatki piersiowej u dzieci z naciekowo-destrukcyjnymi postaciami choroby, obserwuje się spadek intensywności nacieku z pojawieniem się oznak obecności destrukcyjnych ognisk.
W przypadku zmian płucno-opłucnowych występuje nieznaczne zmniejszenie intensywności nakładek opłucnowych (przy fibrynotormie może nadal nie być), można wyprostować płuco (częściowa odma opłucnowa lub wewnątrzopłucna insulina może być mała), nie wykryto wolnego płynu w jamie opłucnej. Ważne jest podkreślenie, że przy dodatniej dynamice choroby przeciwne płuca pozostają poza procesem zapalnym.
Utrzymując objawy zatrucia, hipertermii i wyraźnych zmian zapalnych w badaniach krwi w ciągu 2-3 dni, niezależnie od dynamiki fizycznej i rentgenowskiej tego procesu, konieczna jest zmiana antybiotyków.
Czas trwania antybiotykoterapii u dzieci z OGDP zmienia się z reguły od 10 do 20 dni. Znieść antybiotyki oparte przede wszystkim na klinicznych i laboratoryjnych wskaźnikach procesu. Początkowo jeden z leków jest anulowany (często aminoglikozyd), po 2-3 dniach drugi. Obowiązkowe warunki anulowania to: złagodzenie zatrucia i niewydolności oddechowej, uporczywe obniżenie temperatury do stanu normalnego lub podgorączkowego (w granicach 37,0-37,5 o C), zmniejszenie leukocytozy do normy lub poniżej normy z normalizacją liczby leukocytów we krwi. Fizyczna i radiograficzna dynamika choroby nie jest decydująca. Temperaturę podgorączkową i małą leukocytozę można zaobserwować po anulowaniu antybiotyków przez kolejne 5-7 dni, co jest związane z procesem resorpcji resztkowych nakładek opłucnowych i nie służy jako wskazanie do wznowienia chemioterapii.
Naturalnie, długotrwała chemioterapia antybiotykowa powinna być podana w kontekście zapobiegania nadkażeniom grzybiczym i dysbiozie jelitowej. W tym celu w ostatnich latach zastosowano nowoczesne leki przeciwgrzybicze (Nizoral, Diflucan) i probiotyki (Linex, probifor itp.). Nizoral jest anulowany po 2 - 3 dniach po zaprzestaniu leczenia antybiotykami, probiotyki należy kontynuować przez kolejne 2 tygodnie (dłużej, jeśli wskazano).
Na tle ciężkiej infekcji bakteryjnej u niektórych pacjentów z OGDP w ostrym okresie choroby obserwuje się zahamowanie odporności przeciwinfekcyjnej: głównie z powodu odporności fagocytarnej i umiarkowanego spadku liczby immunoglobulin (najczęściej klasy A). Dzieci z pierwszych dwóch miesięcy życia mają przejściową odporność humoralną, a zatem w ciężkim niszczącym zapaleniu płuc w tej grupie wiekowej wskazane jest przypisanie standardowych immunoglobulin do podawania dożylnego (Octagam, Intraglobin) w dawkach terapeutycznych 0,5 g / kg masy ciała 2 w celach immuno-substytucyjnych. -3 administracje co drugi dzień lub codziennie.
Potrzeba powołania immunoterapii u dzieci w wieku poniżej 3 lat zależy od ciężkości przebiegu zapalenia płuc i obecności czynników przyczyniających się do zmniejszenia ochrony immunologicznej. Ponieważ etiologia zapalenia płuc w tej grupie wiekowej jest głównie reprezentowana przez pneumokoki, pałeczki hemofilne lub inne drobnoustroje Gram-ujemne, wskazane jest podawanie pentaglobiny wzbogaconej w przeciwciała klasy M (Ig) w dawce 5 ml / kg masy ciała w ciągu 2-3 podań dziennie lub co drugi dzień. W immunoglobulinach klasy M skoncentrowane są przeciwciała przeciwko patogenom Gram-ujemnym i endotoksynie bakterii Gram-ujemnych. Wiadomo, że struktura pentameru przeciwciał klasy M determinuje silniejszą aglutynację antygenów bakteryjnych, co przyczynia się do bardziej aktywnego niszczenia i eliminacji bakterii. Przed identyfikacją mikrobiologicznej etiologii tego procesu, w razie potrzeby biernej immunoterapii przeciwinfekcyjnej, w razie potrzeby należy zastosować natywną mrożoną osocze dawcy. Jeśli zostanie ustalona etiologia tego procesu, jest to hiperimmunizacja (antystaphylococcus lub antysefagia). Osocze jest dawkowane w ilości 5-10 ml na 1 kg masy ciała dziecka, częstotliwość podawania osocza nie przekracza 3 razy (w odstępie 1-2 dni).
Należy jednak zauważyć, że obecnie praktyczna potrzeba immunoterapii z odpowiednim leczeniem skojarzonym jest rzadka. Ponadto, nie ma potrzeby stosowania takich leków aktywujących immunogenezę, jak toksoid gronkowcowy, lewamizol, prodigiosan, które były dość szeroko stosowane w niedawnej przeszłości (V.Bychkov i in., 1994).
Ważnym elementem leczenia dzieci z opłucnowymi formami OGDP jest terapia enzymatyczna: przy normalizacji funkcji jelita dzieciom w wieku 2 lat i starszym należy podać Wobenzym 2-3 tabletki x 3 razy dziennie przez dwa tygodnie. W obecności wyraźnych narządów opłucnowych Wobenzym powinien przejść długi kurs w procesie działań rehabilitacyjnych.
Działania rehabilitacyjne u dzieci z OGDP rozpoczynają się już w ostrym okresie choroby (po zatrzymaniu zatrucia i obniżeniu temperatury do liczby podgorączkowej) za pomocą masażu kończyn i ćwiczeń oddechowych. Wraz z ekspansją aktywności ruchowej (zwykle po usunięciu cewnika z żyły centralnej i rurki drenażowej z jamy opłucnej), można kontynuować ćwiczenia terapeutyczne i ćwiczenia oddechowe w sali. Jednocześnie rozpoczyna się fizjoterapia.
Długość pobytu dzieci z OGDP w szpitalu wynosi 15-35 dni (średnio 25-30 dni). Pod warunkiem, że ostatnie 10-12 z nich dotyczy podstawowej rehabilitacji jako takiej.
Wszystkie dzieci, które przeszły OGDP, muszą być monitorowane przez 0,5-3 lata. Wielokrotność badania wynosi 1 raz na trzy miesiące w ciągu pierwszych 6 miesięcy po wypisie, a następnie - 1 raz na pół roku. Radiografia klatki piersiowej jest wykonywana przez pierwsze trzy miesiące wszystkim dzieciom, z powtarzanymi badaniami - według wskazań.
Należy szczególnie zauważyć, że obecność nawet wyraźnych resztkowych objawów klinicznych i radiologicznych przenoszonego procesu destrukcyjnego (obciążających jamę śródpłucną powietrza lub wewnątrzopłucnowych, objętościowych nakładek opłucnowych) z zadowalającym stanem dziecka i brakiem oznak trwającego procesu infekcji nie może służyć jako wskazanie do przedłużenia leczenia szpitalnego, zwłaszcza - w przypadku wszelkich interwencji chirurgicznych (torakoskopia, wielokrotny drenaż jamy opłucnej, torak tomiya z obrzękiem płuc itp.). Jak pokazuje praktyka, po rehabilitacji ciała dziecka i normalizacji jego stanu odpornościowego, takie powikłania zapewniły systematyczną rehabilitację (powtarzające się cykle fizjoterapii, terapia ruchowa i masaż klatki piersiowej, ciągłe ćwiczenia oddechowe i długotrwała terapia enzymatyczna), takie powikłania całkowicie zatrzymują się w okresach od 0,5 do 1, 5 lat.