Ludzkie ciało może służyć jako dom dla tysięcy zarazków i bakterii, a ta okolica niekoniecznie kończy się chorobą. Odporność chroni nas, ograniczając aktywność nieproszonych gości i zmuszając ich do przestrzegania zasad dobrej formy. Staphylococcus nie jest wyjątkiem; zwykle występuje w około jednej trzeciej światowej populacji, ale na razie się nie objawia.
Osłabienie odporności, banalna hipotermia lub obecność w organizmie innej infekcji, przeciwko której stosowano antybiotyki - to powody, dla których gronkowiec może rozpocząć ofensywę. Dlatego ważne jest, aby zrozumieć dwie rzeczy: nie można leczyć antybiotykami w przypadku najmniejszej niedyspozycji lub przeziębienia i po prostu nie ma sensu stosować ich przeciwko gronkowcowi w profilaktyce. Nadal nie pozbędziesz się stanu nosiciela, ale zapoznasz gronkowca z lekami przeciwbakteryjnymi i unieważnisz ich skuteczność w przyszłości, kiedy będą potrzebne.
Jedynym rozsądnym sposobem zapobiegania zakażeniom gronkowcowym jest miejscowe odkażanie skóry, błon śluzowych i górnych dróg oddechowych w zimnym okresie roku, a także przyjmowanie leków wzmacniających układ odpornościowy. Powołanie antybiotyków jest uzasadnione tylko w przypadku ciężkich, zagrażających życiu chorób: zapalenia płuc, zapalenia wsierdzia, zapalenia szpiku, wielu ropnych ropni na skórze i tkankach miękkich, wrze na twarzy i głowie (w pobliżu mózgu). Ale przed wyborem antybiotyku przeciwko gronkowcowi wykwalifikowany lekarz zawsze wytwarza kulturę bakteryjną.
W sanitarnej stacji epidemiologicznej, przychodni dermatowenerologicznej lub gabinecie specjalistycznego specjalisty (laryngologa, dermatologa, ginekologa, urologa, pulmonologa, gastroenterologa, specjalisty chorób zakaźnych) hoduje się kulturę bakteryjną z miejsca zakażenia gronkowcowego. Może to być wymaz z gardła, ropień ropny na skórze, pochwie lub cewce moczowej, a także próbka krwi, plwociny, moczu, śliny, soku żołądkowego, spermy i innych płynów fizjologicznych.
Uzyskany materiał umieszcza się w pożywce, po czym kolonia gronkowców mnoży się, a technik laboratoryjny może określić, który typ patogenu jest i do którego antybiotyku jest wrażliwy.
Wynik siewu wygląda jak lista, w której jeden z symboli literowych znajduje się naprzeciwko nazw wszystkich miejscowych środków przeciwbakteryjnych:
S (podatny) - wrażliwy;
I (średnio zaawansowany) - umiarkowanie wrażliwy;
R (odporny) - odporny.
Wśród antybiotyków z grupy „S” lub w skrajnych przypadkach „ja” lekarz prowadzący wybiera lek, którego pacjent nie leczył żadnej choroby w ciągu ostatnich kilku lat. Bardziej prawdopodobne jest, że odniesie sukces i uniknie szybkiego gronkowcowego dostosowania do antybiotyku. Jest to szczególnie ważne, jeśli chodzi o leczenie przewlekłych i często nawracających zakażeń gronkowcowych.
Antybiotyki i gronkowce
W rzeczywistości istnieje tylko jeden obiektywny powód stosowania antybiotyków przeciwko tak stabilnemu i elastycznemu patogenowi jak gronkowiec - spodziewana korzyść przekroczy nieuniknioną szkodę. Dopiero gdy infekcja ogarnie całe ciało, dostanie się do krwiobiegu, wywołała gorączkę i nie ma wystarczającej ilości naturalnych mechanizmów obronnych, aby pokonać chorobę, konieczne jest zastosowanie terapii przeciwbakteryjnej.
Ale istnieją trzy ważne powody, aby odmówić antybiotyków w leczeniu gronkowca:
Tylko cefalosporyny drugiej i trzeciej generacji, półsyntetyczne penicyliny (oksacylina, metycylina) i najsilniejsze nowoczesne antybiotyki (wankomycyna, teikoplanina, fuzidyna, linezolid) mogą radzić sobie z niektórymi rodzajami patogenów, na przykład Staphylococcus aureus. Uciekać się do ekstremalnych funduszy musi się coraz bardziej, ponieważ w ciągu ostatnich 5-10 lat gronkowiec zmutował i nabył enzym beta-laktamazę, z którą skutecznie niszczą cefalosporyny i metycylinę. W przypadku takich patogenów istnieje termin MRSA (Staphylococcus aureus oporny na metycylinę) i konieczne jest ich zniszczenie za pomocą kombinacji leków, na przykład fuzidina z biseptolem. A jeśli pacjent niekontrolowane stosował antybiotyki przed wystąpieniem rozległej infekcji gronkowcowej, patogen może być niewrażliwy;
Niezależnie od tego, jak skuteczny może być antybiotyk, w praktyce efekt jego stosowania przeciwko gronkowcowi jest prawie zawsze tymczasowy. Na przykład w przypadku furunculosis, po skutecznym wyleczeniu infekcji u 60% pacjentów, choroba powraca i nie można już sobie z nią poradzić przy pomocy tego samego leku, ponieważ patogen się przystosował. Oczywiście, taka cena jest warta zapłacenia tylko za „wyjście poza szczyt”, gdy po prostu niemożliwe jest ustabilizowanie stanu pacjenta z zakażeniem gronkowcem bez antybiotyku;
Antybiotyki nie wybierają ofiar - oprócz bakterii, przeciwko którym je stosujesz, niszczą inne mikroorganizmy, w tym pożyteczne. Długotrwałe leczenie lekami przeciwbakteryjnymi prawie zawsze wywołuje dysbakteriozę w narządach przewodu pokarmowego i okolicy moczowo-płciowej, a także nasila ryzyko aktywacji innych zakażeń, które występują w organizmie w postaci przewozu.
Czy można całkowicie pozbyć się gronkowca?
Powiedzmy od razu - nie, to niemożliwe. Tylko w bardzo rzadkich przypadkach, gdy gronkowiec dostał się na niewielki obszar skóry, a ludzka odporność została z jakiegoś powodu aktywowana, makrofagi radzą sobie z nieproszonym gościem, a następnie mówią o „tranzytowym gronkowcu nosiciela”. Jeśli taka sytuacja zostanie odkryta, to przez przypadek. Częściej patogenowi udaje się zdobyć przyczółek w nowym miejscu, zwłaszcza jeśli kontakt był rozległy (pływanie w skażonym stawie, używanie zainfekowanych ubrań, pościeli, ręczników). Gronkowiec pozyskany w szpitalu, przedszkolu, szkole lub obozie letnim zwykle przebywa w ciele na całe życie.
Dlaczego odporność zdrowego dziecka lub osoby dorosłej nie pozbywa się tej niebezpiecznej bakterii? Ponieważ nie ma obiektywnych powodów, dopóki stan nosicielstwa nie stanie się chorobą. Gronkowiec siedzący skromnie w kącie nie wzbudza zainteresowania układem odpornościowym, leukocyty i makrofagi nie zapowiadają polowania, a niezbędne przeciwciała nie są wytwarzane we krwi. Ale co zrobić, jeśli na przykład dziecko dostaje zapalenie migdałków groniastych każdej jesieni lub zimy, lub dziewczyna, która wie o obecności szkodliwej bakterii w jej ciele, planuje ciążę?
W takich przypadkach konieczne jest zastosowanie terapii immunostymulującej i rehabilitacji dostępnych obszarów problemowych: gardła, nosogardzieli, skóry, pochwy. Takie środki nie pozwolą na trwałe pozbycie się gronkowca, ale znacznie zmniejszą liczbę jego kolonii i zmniejszą ryzyko przejścia nosiciela na niebezpieczną chorobę.
Jaka jest rehabilitacja gronkowca?
Rehabilitacja profilaktyczna jest bardzo skutecznym środkiem, do którego zaleca się regularne uciekanie się do wszystkich nosicieli gronkowca. Pracownicy instytucji edukacyjnych i medycznych dla dzieci dwa razy w roku przechodzą wymazy z nosa, a jeśli wynik jest pozytywny, przeprowadza się reorganizację, a następnie ponownie wykonuje się analizę, dążąc do osiągnięcia całkowitego braku gronkowca w górnych drogach oddechowych. Jest to bardzo ważne, ponieważ jest to jedyny sposób, aby zapobiec rozprzestrzenianiu się patogenu przez unoszące się w powietrzu krople.
Jeśli ty lub twoje dziecko co roku nawracasz zapalenie migdałków, furunculosis i inne choroby zapalne spowodowane (według wyników badań, a nie zgadywaniem), to jest to dokładnie gronkowiec, warto uzupełnić apteczkę o lokalne urządzenia sanitarne. Stosując te leki, wykonuje się płukanie gardła, wkrapla się nos, wkłada się bawełniane waciki do przewodów nosowych, stosuje się irygację lub podciąganie dróg rodnych, wcierając i rozmazując skórę lub błony śluzowe, w zależności od lokalizacji nosiciela. W każdym przypadku musisz wybrać odpowiednią wersję leku i ściśle przestrzegać instrukcji.
Oto lista wszystkich skutecznych rozwiązań i maści przeciwko gronkowcom:
Olejowy roztwór octanu retinolu (witamina A);
Podatność antybiotykowa Staphylococcus aureus
Przedstawiciele tego rodzaju są nie tworzącymi przetrwalników utrwalonymi ziarninami Gram-dodatnimi, które tworzą się podczas wzrostu kolonii w postaci kiści winogron (gromady) i są częścią normalnej mikroflory skóry zwierząt i ludzi.
Gronkowce należą do rodziny Micrococcaceae. Istnieje ponad 26 rodzajów gronkowców, ale tylko niektóre z nich stanowią zagrożenie dla zdrowia ludzkiego. Najbardziej niebezpieczny jest Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus), który różni się od reszty obecnością enzymu koagulazy.
Staphylococcus aureus
Ten gatunek od dawna uważany jest za jedyny tego rodzaju patogen. Przewóz S. aureus u ludzi jest zwykle bezobjawowy; występuje u 40% zdrowej populacji.
Zazwyczaj jest on zlokalizowany na błonie śluzowej nosa, skórze pachowej i kroczu.
Patogeneza zakażenia Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus)
Koagulaza wytwarzana przez Staphylococcus aureus katalizuje przemianę fibrynogenu w fibrynę i pomaga mikroorganizmowi w utworzeniu bariery ochronnej. Ponadto obecność receptorów na strukturach powierzchni komórek gospodarza i białek macierzy (na przykład fibronektyny, kolagenu) umożliwia przyleganie patogenu.
Wytwarza zewnątrzkomórkowe enzymy lizujące (lipazę), które niszczą tkanki i promują inwazję. Niektóre szczepy wytwarzają najsilniejszą egzotoksynę, powodując zespół wstrząsu toksycznego. Enterotoksyny uwalniane przez bakterie mogą powodować biegunkę.
Znaczenie kliniczne Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus)
Staphylococcus aureus powoduje różne choroby. Zakażenia skóry występują w warunkach wysokiej temperatury i wilgotności, jak również w związku z naruszeniem integralności skóry w niektórych chorobach (wyprysk itp.), Zabiegach chirurgicznych, wstrzyknięciach lub cewnikowaniu dożylnym. Nawet na zdrowej skórze może rozwinąć się powierzchowne ropne zapalenie skóry (liszajec), które następnie przechodzi z osoby na osobę.
Zapalenie płuc wywołane przez S. aureus jest rzadko obserwowane (w większości przypadków jako powikłanie grypy). Zakażenie szybko staje się zawodem (często obserwuje się powstawanie ubytków lub ubytków); charakteryzuje się wysoką śmiertelnością. Szybki przebieg jest również charakterystyczny dla gronkowcowego zapalenia wsierdzia, które występuje, gdy niewłaściwy dobór antybiotyków lub z powodu kolonizacji drobnoustrojów przez urządzenia dożylne. Choroba często prowadzi do śmierci pacjenta. Ponadto S. aureus jest najczęstszą przyczyną zapalenia szpiku i septycznego zapalenia stawów.
Diagnostyka laboratoryjna Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus)
Wrażliwość antybiotykowa Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus)
Zmiany w wrażliwości S. aureus na antybiotyki można uznać za prawdziwy przewodnik po chemioterapii przeciwdrobnoustrojowej. Po pierwsze, penicylina benzylowa była w pełni skuteczna przeciwko Staphylococcus aureus, ale następnie powstały szczepy zdolne do wytwarzania beta-laktamazy. Z biegiem czasu zaczęli dominować nad wszystkimi innymi. Wraz z wprowadzeniem metycyliny i pokrewnych leków (flukloksacyliny) do praktyki klinicznej stały się one lekami z wyboru i obecnie pozostają w obecności wrażliwych szczepów.
Później pojawiły się szczepy Staphylococcus aureus, odporne na metycylinę. Ich odporność wynika z genomu tesA +, który koduje białka o zmniejszonym powinowactwie do penicylin. Niektóre z opornych szczepów mogą wywołać epidemię epidemii choroby, zwalczając wankomycynę i teikoplaninę.
Obecnie coraz więcej mikroorganizmów wykazuje umiarkowaną oporność (lub heterooporność) na glikopeptydy. Opisano przypadki całkowitej oporności na glikopeptyd w niektórych szczepach z powodu obecności genów vanA + i vanB + pożyczonych od enterokoków.
Inne skuteczne leki obejmują linezolid, aminoglikozydy, erytromycynę, klindamycynę, pochodne kwasu fuzydowego, chloramfenikol i tetracyklinę.
W odniesieniu do szczepów wrażliwych na metycylinę, aktywnych cefalosporyn pierwszej i drugiej generacji. Pochodne kwasu fusydowego są stosowane w terapii skojarzonej chorób zakaźnych kości i stawów. Leczeniu musi towarzyszyć obowiązkowe badanie wrażliwości na środki przeciwdrobnoustrojowe.
Zapobieganie chorobom wywołanym przez Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus)
Przenoszenie zakażeń wywołanych przez Staphylococcus aureus następuje poprzez mechanizm aerozolowy i kontaktowy. Nośniki lub osoby zakażone szczepami opornymi na metycylinę i oporne na glikopeptydy należy izolować w oddzielnych pudełkach i należy podjąć środki ostrożności, aby uniknąć zranienia lub dojelitowego wniknięcia bakterii.
Należy pamiętać, że personel medyczny może stać się nosicielem infekcji i przyczynić się do jej rozprzestrzenienia w szpitalu. Dlatego wszystkim pracownikom szpitala zaleca się stosowanie lokalnych roztworów mupirocyny i chlorheksydyny.
Antybiotyki dla Staphylococcus aureus
Staphylococcus powoduje ropienie i zatrucie pokarmowe. Ich nieprzyjemną cechą jest to, że antybiotyki dla Staphylococcus aureus prawie nie pomagają. Teraz pozbywają się infekcji za pomocą niezwykle ograniczonej liczby leków, do których mikroorganizm jeszcze się nie przystosował.
Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) jest najsilniejszym patogenem. Jest odporny, wysoce aktywny, odporny na wiele mikroorganizmów przeciwdrobnoustrojowych. Bakteria ta jest częstym źródłem zakażeń szpitalnych i chorób zakaźnych rozwijających się u osób o obniżonej ochronie immunologicznej.
Co to jest Staphylococcus aureus?
Gronkowce są bezggutikovye, nie tworzą zarodników, barwione przez Gram w kulistych bakteriach w kolorze liliowym. Pod silnym wzrostem widać, że mikroorganizmy są ułożone parami, w postaci łańcuchów lub są połączone ze sobą na podobieństwo winogron.
Staphylococcus może żyć w szerokim zakresie temperatur, ale preferują 31-37 ° C i nie kwaśny Ph. Drobnoustroje nie boją się suszenia, nie umierają pod działaniem roztworów przeciwbakteryjnych i soli fizjologicznej. Gronkowce są mikroorganizmami tlenowymi - nie potrzebują tlenu, aby przetrwać.
Staphylococcus aureus żyje głównie u ludzi. Nosiciele infekcji są do 40% osób. Mikrob osiada w gardle, rzadziej w pochwie, w pachach, w kroczu i bardzo rzadko w jelicie. Staphylococcus aureus można znaleźć w pochwie 15 procent kobiet. Podczas regula bakterie mnożą się szybko, co może powodować zespół wstrząsu toksycznego.
W przypadku Staphylococcus aureus czynnik bakteriobójczy może być trwały lub tymczasowy - zależy to od stabilności hodowli bakteryjnej i aktywności flory bakteryjnej z nią konkurującej.
Szczególnie jest wielu nosicieli gronkowców wśród pracowników służby zdrowia, osób zażywających narkotyki, osób z protezami, w tym protez, ponieważ te kategorie populacji są często narażone na mikrourazy, które naruszają integralność skóry.
Cechy terapii przeciwbakteryjnej
Odporność bakterii na niekorzystne warunki środowiskowe i substancje lecznicze zapewnia szczególnie silna ściana komórkowa zawierająca naturalny polimer - peptydoglikan. Jednym z najważniejszych problemów współczesnej medycyny jest to, że większość środków przeciwbakteryjnych nie jest w stanie pokonać tej bariery.
Staphylococcus aureus szybko uzyskuje odporność na rosnącą liczbę antybiotyków. Na przykład odporność na sole benzylopenicyliny powstała w ciągu zaledwie czterech lat.
Następnie zaczęto stosować inne leki antybiotykowe: tetracykliny (dosycykliny) i makrolidy (erytromycyna, klarytromycyna, roksytromycyna. Wkrótce pojawiły się oporne szczepy i leki ponownie straciły swoją skuteczność).
Mikroorganizm szybko uczy się niszczyć antybiotyki, wytwarzając specjalne enzymy. Tak więc odporność na metycylinę - pierwszą półsyntetyczną penicylinę - opracowano w ciągu zaledwie roku stosowania leku w szpitalach.
Obecnie w większości szpitali do 40% kultur Staphylococcus aureus nie reaguje na metycylinę. W warunkach pozaklinicznych szczepy oporne na metakellię są znacznie mniej powszechne, z wyjątkiem pewnych grup społecznych populacji, w tym tych, które biorą narkotyki.
Leki przeciwbakteryjne, zwalczające gronkowce
Od wielu lat zajmuję się wykrywaniem i leczeniem pasożytów. Mogę śmiało powiedzieć, że prawie wszyscy są zarażeni pasożytami. Większość z nich jest niezwykle trudna do wykrycia. Mogą być wszędzie - we krwi, jelitach, płucach, sercu, mózgu. Pasożyty dosłownie pożerają cię od środka, jednocześnie zatruwając ciało. W rezultacie występują liczne problemy zdrowotne, skracające życie 15-25 lat.
Główny błąd - wyciąganie! Im szybciej zaczniesz usuwać pasożyty, tym lepiej. Jeśli mówimy o narkotykach, wszystko jest problematyczne. Do tej pory istnieje tylko jeden naprawdę skuteczny kompleks przeciwpasożytniczy, to jest Toximin. Niszczy i usuwa z organizmu wszystkie znane pasożyty - od mózgu i serca po wątrobę i jelita. Żaden z istniejących leków nie jest już w stanie tego zrobić.
W ramach programu federalnego, składając wniosek do 12 października. (włącznie) każdy mieszkaniec Federacji Rosyjskiej i WNP może otrzymać BEZPŁATNIE jeden pakiet Toximin!
Antybiotyki przeciw Staphylococcus aureus są przepisywane w ciężkich postaciach choroby. Każdy lekarz może je przepisać: terapeuta, chirurg, otolaryngolog.
Eradykacja (zniszczenie) jest standardowym schematem leczenia mającym na celu całkowite oczyszczenie organizmu ludzkiego ze specyficznego drobnoustroju, w tym przypadku ze Staphylococcus aureus.
Tabela: leki do leczenia zakażeń wywołanych przez Staphylococcus aureus:
Antybiotyki do leczenia opornych szczepów
Penicylina benzylowa jest lekiem z wyboru w przypadku chorób wywoływanych przez Staphylococcus aureus. Medycyna rezerwy do podawania dożylnego - Wanmixan.
Większość kultur Staphylococcus aureus jest odporna na penicylinę benzylową, jednak niektóre penicyliny i cefalosporyny nadal mogą być z powodzeniem stosowane w leczeniu zakażeń gronkowcowych.
Leki skojarzone są skuteczne przeciwko Staphylococcus aureus, które obejmują penicyliny i inhibitory beta-laktamazy. Są stosowane w zakażeniach mieszanych.
Cefalosparyny są przepisywane pacjentom uczulonym na penicyliny. Mogą również wywoływać alergie, dlatego są przepisywane z ostrożnością, zwłaszcza jeśli reakcja na penicylinę była gwałtowna.
Bezpieczniej pod tym względem cefalosporyny pierwszej generacji - cefazolina i inne. Są tanie i dość aktywne. Cefalosporyny zabijają wiele mikroorganizmów. W leczeniu nieciężkich zakażeń zaleca się doustne przyjmowanie dikloksacyliny i Ospeksyny.
W leczeniu zakażeń wywołanych przez Staphylococcus aureus można stosować dowolne leki, jeśli szczep nie ma na nie odporności.
Tavanic i Roxithromycin są używane do niszczenia opornych szczepów.
Tavanic - antybiotyk trzeciej generacji - ftrohinolon. Jest przepisywany na gronkowcowe zapalenie płuc i gruźlicę.
Podobnie jak wszystkie fluorochinolony, lek jest toksyczny, nie można go stosować w terapii:
- pacjenci w wieku poniżej 18 lat;
- kobiety „na pozycji” i karmiące;
- ludzie z chorobami zakaźnymi stawów i więzadeł;
- ludzie w podeszłym wieku, ponieważ aktywność nerek zmniejsza się z wiekiem.
Roksytromycyna jest rodzajem erytromycyny. Lek jest przepisywany w celu zapobiegania zakażeniom meningokokowym u osób mających kontakt z pacjentem. Roksytromycyna działa skutecznie w leczeniu zakaźnych zmian skórnych, dróg moczowych, ustnej części gardła.
Terapię tymi lekami przepisuje się tylko po dokładnym oznaczeniu kultury bakterii. Czas trwania antybiotykoterapii od 5 dni.
Zasady antybiotyków w zakażeniach gronkowcowych
Niektóre zmiany gronkowcowe wymagają stworzenia silnych stężeń leków antybiotykowych w osoczu krwi i tkankach. Są to wszystkie choroby ośrodkowego układu nerwowego wywołane przez Staphylococcus aureus.
Biorąc pod uwagę tendencję Staphylococcus aureus do osiedlania się w uszkodzonych i niezdolnych do życia obszarach ciała, do których dostęp leków z przepływem krwi jest trudny, konieczne jest zwiększenie stężenia leków we krwi.
W tych przypadkach leczenie polegało na podaniu dożylnym, ponieważ leki antybiotykowe do podawania doustnego działają silnie na organizm i nie są biodostępne.
Jeśli bakterie zostaną wykryte we krwi, dawka leków jest dalej zwiększana, na przykład do 12 g Nafcillin dziennie. Podawanie dożylne leku podczas całego przebiegu terapii antybiotykowej pozwala na stworzenie pożądanego stężenia leku w tkankach.
Zmianom gronkowcowym skóry właściwej, tkanek miękkich i części ustnej gardła nie towarzyszy zakażenie krwi, więc leczenie nie wymaga wysokich stężeń leków. W takich przypadkach wystarczy przepisać lek w postaci pigułki.
Czas trwania leczenia zależy od lokalizacji źródła zakażenia i innych czynników. Najtrudniejsze leki przenikają do kości, więc pacjenci z ostrym zapaleniem kości i szpiku muszą przyjmować antybiotyki przez 4-6 tygodni. Po pierwsze, leki są wstrzykiwane dożylnie i po 6-8 tygodniach zaczynają być przyjmowane doustnie, co pozwala całkowicie usunąć martwiczą tkankę kostną.
W każdym przypadku czas trwania leczenia wynosi co najmniej 2 tygodnie. Skrócenie czasu trwania terapii prowadzi do niebezpiecznych komplikacji.
Zadaniem lekarza jest prawidłowe określenie czasu trwania kursu. Praktyka pokazuje, że kurs trzydziestodniowy należy uznać za standardowy.
Jakie wskazówki może wskazać lekarz, skracając czas trwania terapii antybiotykowej?
Dwutygodniowe leczenie antybiotykami jest dopuszczalne w następujących przypadkach:
- brak chorób współistniejących, w tym zakażenie HIV;
- brak protez - pacjent nie przeszedł protez stawów i zastawek serca, w ciele nie ma żadnych ciał obcych;
- funkcje zastawek serca nie są osłabione;
- Możesz łatwo usunąć główny cel flory patogennej;
- minęło zaledwie kilka godzin od pojawienia się bakterii we krwi do rozpoczęcia leczenia;
- zakażenie jest spowodowane przez szczep wrażliwy na przepisany lek;
- temperatura ciała powróciła do normy w ciągu 72 godzin po przepisaniu antybiotyków;
- w ciągu dwóch tygodni leczenia nie wystąpiły przerzuty ognisk patogennej flory.
Wysiew Staphylococcus aureus i wrażliwość na antybiotyki
Rozdział 94. Zakażenia gronkowcami.
Richard M. Locksley (Richard M. Locksley)
Staphylococcus, którego Staphylococcus aureus jest jednym z najważniejszych czynników chorobotwórczych dla ludzi, są opornymi bakteriami Gram-dodatnimi, które żyją na skórze. Jeśli integralność skóry lub błon śluzowych jest osłabiona podczas operacji lub w wyniku urazu, gronkowiec może dostać się do leżących poniżej tkanek i proliferować do nich, co towarzyszy powstawaniu typowo zlokalizowanych ropni powierzchniowych. Chociaż te infekcje skórne zwykle nie powodują zagrożenia i są rozwiązywane spontanicznie, mikroorganizmy rozrodcze mogą przedostać się do układu limfatycznego i krążenia, powodując potencjalnie niebezpieczne powikłania związane z bakteriemią gronkowcową. Powikłania te obejmują wstrząs septyczny, który może być nieodróżnialny od wstrząsu po zakażeniu bakteriami Gram-ujemnymi, jak również ciężko płynące ogniska przerzutowe w prawie każdym organie, w tym zapalenie wsierdzia (patrz rozdz. 188), zapalenie stawów (patrz rozdz. 277), zapalenie kości i szpiku (patrz rozdz. 340), zapalenie płuc (patrz rozdz. 205) i ropnie (patrz rozdz. 87). Niektóre szczepy Staphylococcus aureus wytwarzają toksyny, które mogą powodować wysypki skórne lub powodować dysfunkcję wielu układów, na przykład z zespołem wstrząsu toksycznego. Gronkowce koagulazo-ujemne, w szczególności naskórkowe, są patogenami zakażeń szpitalnych, zwłaszcza cewników naczyniowych i protez są podatne na infekcje. Częstą przyczyną zakażeń dróg moczowych są szczepy saprofityczne.
Etiologia i mikrobiologia Gronkowce są Gram-dodatnimi stałymi tlenowymi lub ewentualnie beztlenowymi ziarniakami katalokokowymi należącymi do rodziny mikrokoków. Ich nazwa wynika z typowej akumulacji mikroorganizmów (grecki „staphyl” oznacza kiść winogron) w kolorowym preparacie przygotowanym z kolonii hodowanych na stałym podłożu odżywczym. Patogenne gronkowce różnią się od niepatogennych mikrokoków ich zdolnością do fermentacji beztlenowej glukozy i wrażliwości na endopeptydazę lizostafiny. Staphylococcus aureus, najważniejszy czynnik chorobotwórczy tego rodzaju dla ludzi, otrzymał swoją nazwę ze względu na złoty kolor kolonii rosnących w warunkach tlenowych na pożywkach stałych ze względu na produkcję karotenoidów. Wszystkie szczepy gronkowców wytwarzających koagulazę nazywane są złotymi. W przeciwieństwie do gronkowców koagulazo-ujemnych, Staphylococcus aureus fermentuje mannitol, wytwarza DNazę i jest bardzo wrażliwy na lizostafinę. Uprawiany na agarze z krwią zazwyczaj wykazuje właściwości hemolityczne. Dostępne komercyjne systemy testowe opierają się na wykorzystaniu specyficznych przeciwciał związanych z cząstkami lub perełkami lateksu; mogą być użyte do odróżnienia Staphylococcus aureus od koagulazo-ujemnej aglutynacji cząstek. Szczepy Staphylococcus aureus zwykle wykazują wyższą aktywność biochemiczną (wytwarzanie koagulazy, toksyn, hemolizyn) niż te koagulazo-ujemne. gronkowiec.
Obecnie znanych jest 12 i oczekuje się istnienia dwóch szczepów gronkowców koagulazo-ujemnych, z których szczepy kliniczne naskórka i saprofityczne mają największe znaczenie kliniczne. Te ostatnie można rozpoznać po oporności na nowobiocylinę i kwas nalidyksowy, chociaż dotyczy to tylko moczu.
Różnice w złotych i naskórkowych szczepach gronkowców są ważne w identyfikacji wspólnego źródła podczas epidemii podczas szpitalnych ognisk zakażenia gronkowcem. Szczepy Staphylococcus aureus można zidentyfikować przez wrażliwość na antybiotyki, lizę pod wpływem bakteriofaga gronkowcowego (fagotypowanie) i identyfikację plazmidów wewnątrz mikroorganizmu. Spośród tych trzech metod najmniej dokładna jest metoda określania wrażliwości na antybiotyki, a najdokładniejsza jest metoda wykrywania plazmidów. Próby różnicowania szczepów gronkowca naskórkowego jedynie metodą biotypowania, określania wrażliwości na antybiotyki lub ogólnie określania serotypów, nie towarzyszą zadowalającym wynikom. Jedynie 20–40% jego kultur szpitalnych można wpisać za pomocą standardowej metody fagotypowania. Analiza plazmidów jest najbardziej wiarygodna w odniesieniu do różnicowania szczepów.
Epidemiologia Gronkowce koagulazoujemne są częścią normalnej flory skóry, błon śluzowych i jelita cienkiego; spośród nich gronkowiec naskórka jest najczęściej izolowany. Staphylococcus aureus tymczasowo wypełnia przednie odcinki przewodów nosowych u 70–90% osób i może zostać uwolniony na stosunkowo długi okres w 20–30% z nich. Przewozom w kanałach nosowych często towarzyszy wtórna kolonizacja skóry. Niezależną kolonizację okolicy krocza odnotowuje się u 5–20% osób, aw pochwie u 10% kobiet miesiączkujących. Wskaźnik przewlekłości Staphylococcus aureus jest wyższy wśród personelu szpitalnego (w tym lekarzy i pielęgniarek), pacjentów hospitalizowanych i pacjentów, którzy wymagają częstych nakłuć skóry, na przykład w przypadku cukrzycy insulinozależnej, niewydolności nerek, gdy konieczna jest hemodializa, oraz w przypadku alergii ( częste zastrzyki w celu odczulenia). Wśród narkomanów zwiększa się również procent nosicieli Staphylococcus aureus. Uważa się, że naruszenie integralności barier skórnych przyczynia się do jego kolonizacji.
Saprofityczny gronkowiec różni się od zwiększonej zdolności naskórka do przywierania do komórek nabłonkowych dróg moczowych. Około 5% zdrowych mężczyzn i kobiet ma stosunkowo małe ilości tego mikroorganizmu w cewce moczowej lub okolicy okołocewkowej.
Chociaż gronkowiec może przetrwać w środowisku przez dłuższy okres, a niektóre szczepy rozprzestrzeniają się przez kropelki unoszące się w powietrzu, przenoszenie człowieka z człowieka przez zanieczyszczone ręce jest najważniejszą drogą zakażenia. Hospitalizowani pacjenci z ostrym zakażeniem gronkowcowym lub intensywną kolonizacją, zwłaszcza na skórze (rany chirurgiczne, oparzenia, owrzodzenia odleżynowe) są najważniejszym źródłem występowania zakażeń szpitalnych. Wydzielają ogromną ilość mikroorganizmów, a kiedy się nimi zajmują, ręce personelu szpitala są zanieczyszczone. Naruszenia zasad aseptyki i zaniedbania mycia rąk przyczyniają się do przenoszenia mikroorganizmów z jednej osoby na drugą. Zarówno gronkowiec złocisty, jak i naskórkowy może wywołać infekcję endemiczną w oddziale u pacjentów z rozległymi zmianami skórnymi, zwłaszcza z opornością wielolekową drobnoustrojów w wyniku intensywnego leczenia lekami przeciwbakteryjnymi (oddziały oparzeniowe, oddziały intensywnej opieki medycznej, przeszczepy szpiku kostnego). Praktycznie zdrowe osoby spośród personelu, nosicieli patogenów w kanałach nosowych, mogą być źródłem wybuchu zakażeń szpitalnych. Dokładne badanie ujawnia, że w okresie nasilonej transmisji gronkowców większość nosicieli ma infekcję skóry.
W przypadku wykluczenia zakażenia dróg moczowych najczęstszą przyczyną ognisk szpitalnych w Stanach Zjednoczonych są gronkowce złote i naskórkowe. Są one częściej przydzielane jako czynniki sprawcze zarówno pierwotnej, jak i wtórnej bakteriemii, a także zakażeń skóry i ran chirurgicznych.
Patogeneza Zakażenia gronkowcowe zwykle rozwijają się w wyniku kombinacji czynników, takich jak wirulencja bakterii i zmniejszenie odporności organizmu. Ważnymi czynnikami wirulencji gronkowców są ich zdolność do przeżycia w niekorzystnych warunkach, składniki ściany komórkowej, wytwarzanie enzymów i toksyn, które promują penetrację tkanek, zdolność do wewnątrzkomórkowego utrzymywania się w niektórych fagocytach i nabywanie oporności na leki przeciwbakteryjne. Ważnymi funkcjami ochronnymi organizmu ludzkiego są integralność bariery śluzowo-skórnej, wystarczająca liczba funkcjonalnie aktywnych neutrofili oraz usuwanie ciał obcych lub martwych tkanek.
Czynniki wirulencji drobnoustrojów. Składniki powłoki Staphylococcus aureus obejmują duży kompleks peptydoglikanu, który nadaje mu siłę i sprzyja przeżywalności w niekorzystnych warunkach ciśnienia osmotycznego, unikalny kwas teichoiczny związany z peptydoglikanem i białko A, które występuje zarówno w postaci związanej z peptydoglikanem na większości powierzchni komórki, jak i wolna, rozpuszczalna, forma. Zarówno peptydoglikan, jak i kwas teichoiczny mogą aktywować transformację dopełniacza wzdłuż alternatywnego szlaku. Wraz z opsonizacją mikroorganizmów dla ich absorpcji przez fagocyty, aktywacja dopełniacza może również odgrywać rolę w patogenezie wstrząsu i rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego. Białko A wiąże się z fragmentem Fc pewnych klas IgG i receptora Fc fagocytów i może służyć jako czynnik blokujący zapobiegający absorpcji drobnoustrojów przez neutrofile. Specyficzne receptory lamininy, głównej glikoproteiny błony podstawnej naczyń krwionośnych, mogą przyczyniać się do możliwości szerokiej dystrybucji Staphylococcus aureus. Niektóre szczepy gronkowca naskórka mogą być pokryte kapsułką antyfagocytarną, która wymaga specyficznych przeciwciał do trawienia. Ściana komórkowa niektórych szczepów tego gronkowca może aktywować dopełniacz; Ta infekcja rozwija jednak wstrząs i rozsianą krzepliwość wewnątrznaczyniową. rzadziej niż w przypadku zakażenia spowodowanego przez Staphylococcus aureus. Zdolność gronkowca naskórkowego do przylegania do kaniul wprowadzonych do naczynia i protez naczyniowych można wytłumaczyć jego tendencją do infekowania ciał obcych; natura ligandów jest nieznana.
Pewne enzymy wytwarzane przez Staphylococcus aureus mogą odgrywać rolę w jego wirulencji. Katalaza rozszczepia nadtlenek wodoru, a zatem może chronić mikroorganizmy podczas fagocytozy, gdy procesy oddychania w fagocytach są szczególnie aktywne. Może to być ważny punkt w procesie wewnątrzkomórkowej trwałości pewnej liczby schwytanych gronkowców. Koagulaza może występować zarówno w postaci rozpuszczalnej, jak i związanej z komórkami, powodując krzepnięcie osocza poprzez tworzenie substancji trombino-podobnej. Wysoki poziom korelacji między wytwarzaniem koagulazy a wirulencją mikroorganizmów sugeruje, że enzym ten jest ważny w patogenezie zakażeń gronkowcowych, ale jego dokładna rola jako czynnika determinującego stopień patogenności patogenu nie jest zdefiniowana. Wiele szczepów produkuje również hialuronidazę, enzym rozkładający kwas hialuronowy w głównej substancji tkanki łącznej i sprzyjający rozprzestrzenianiu się infekcji. Saprofityczny gronkowiec wytwarza ureazę, która rozkłada mocznik na amon, alkalizuje mocz i sprzyja powstawaniu kamieni.
Staphylococcus aureus może wytwarzać liczne toksyny. Mogą być kodowane z DNA chromosomalnym lub plazmidowym. Co najmniej jedna z toksyn, enterotoksyna A, może być kodowana przez integrację DNA bakteriofaga z chromosomem bakteryjnym. Zidentyfikowano cztery różne hemolizyny erytrocytów, które są oznaczane jako toksyny alfa, beta, gamma i delta. Po podaniu podskórnym zwierzętom toksyna alfa powoduje martwicę skóry, toksyna delta hamuje wchłanianie wody, zwiększając ilość cAMP (3,5-cyklofosforanu adenozyny) w jelicie krętym świnki morskiej i może odgrywać rolę w rozwoju ostrej wodnistej biegunki w niektórych rodzajach zakażenia gronkowcowego. Leukocydyna powoduje lizę błon granulocytów i makrofagów, tworząc pory błon przepuszczalne dla kationów.
Chociaż rola tych czynników w wirulencji nie została w pełni zbadana, enterotoksyny gronkowcowe, toksyny złuszczające A i B, toksyna-1, która powoduje zespół wstrząsu toksycznego (TSS), mają niewątpliwe znaczenie w rozwoju choroby. Pięć serologicznie różnych enterotoksyn (od A do E) odgrywa rolę w rozwoju zatrucia pokarmowego wywołanego przez Staphylococcus aureus. Toksyny zwiększają ruchliwość jelit i najwyraźniej powodują wymioty, bezpośrednio działając na centralny układ nerwowy. Toksyny złuszczające powodują objawy dermatologiczne „w przypadku zespołu gronkowcowej oparzenia skóry. Powodują śródnaskórkowe trawienie skóry do warstwy ziarnistej z powstawaniem pęcherzy i utratą skóry. Przeciwciała na toksyny odgrywają ochronną rolę zarówno u ludzi, jak i zwierząt. Uważa się, że TSS jest związany z działaniem toksyn, ponieważ funkcje wielu układów mikroorganizmu są naruszane przy braku pozytywnych wyników posiewu krwi. Toksyna-1, odpowiedzialna za TSS, jest tak oznakowana ze względu na fakt, że istnieją dowody na istnienie innych toksyn. Jest wytwarzany w ponad 90% przypadków Staphylococcus aureus izolowanych od kobiet z menstruacyjnym TSS oraz w ponad 60% przypadków niezwiązanych z menstruacją. Toksyna obniża ciśnienie krwi, powoduje przekrwienie spojówek i skóry, a także gorączkę u królików; śmierć może być wynikiem zaburzeń wieloukładowych podobnych do tych występujących w TSS u ludzi. Toksyna-1 indukuje ludzkie monocyty do wydzielania interleukiny-1 (endogennego pirogenu), co może powodować pewne objawy TSS. Interleukina-1 powoduje gorączkę, neutrofilię, syntezę białek w ostrej fazie i, wpływając na metabolizm kwasu arachidonowego w komórkach, proteolizę mięśni i ewentualnie biegunkę oraz obniżając ciśnienie krwi. Małe stężenie jonów magnezu pomaga zwiększyć produkcję toksyny-1. Klonowanie genu kodującego toksynę-1, powodującego TSS; jest nieobecny lub modyfikowany w toksynotwórczych szczepach Staphylococcus aureus.
Odporność gronkowców na leki przeciwbakteryjne sprzyja ich trwałości w warunkach szpitalnych. Ponad 90% szczepów szpitalnych i domowych Staphylococcus aureus, które powodują zakażenie, jest opornych na penicylinę. Wynika to z b-laktamaz, które są zwykle wytwarzane przy użyciu plazmidów. Wkrótce po wprowadzeniu leków przeciwbakteryjnych odpornych na penicylinę, najpierw w Europie i Skandynawii, wyizolowano tak zwany oporny na metycylinę Staphylococcus aureus. Są odporne na wszystkie leki przeciwbakteryjne p-laktamowe i cefalosporyny, mimo że wyniki standardowego testu na wrażliwych dyskach mogą wskazywać na wrażliwość na te ostatnie. Oporność Staphylococcus aureus na metycylinę jest określona przez chromosomy, a nie przez zmianę leku pod wpływem enzymów. Może to być spowodowane zmianami w białkach, które wiążą penicylinę z gronkowcami. Dość często oporny na metycylinę Staphylococcus aureus nabywa plazmidy R, powodując pewne połączenia oporności na erytromycynę, tetracyklinę, chloramfenikol, c-lindomycynę, antybiotyki aminoglikozydowe. Ten typ gronkowca rozprzestrzenia się coraz bardziej na świecie, zwłaszcza w klinikach doradczych trzeciego poziomu. W USA około 5% Staphylococcus aureus. w szpitalach odpornych na metycylinę. W 1/3 badanych szpitali odnotowano przypadki bakteriemii wywołanej tego typu gronkowcem. Pomimo przeżycia, częstotliwość wydalania drobnoustroju pozostała względnie stała od 1980 r. Epidemie infekcji występowały okresowo jako epidemie szpitalne. Wskaźnik przewozów wśród całej populacji nie jest wysoki, chociaż u niektórych pacjentów, na przykład, u narkomanów, którzy wstrzykują leki pozajelitowo, ten typ gronkowca jest określany po przyjęciu do szpitala. Pozostają wrażliwe na wankomycynę.
Tolerancja in vitro na r-laktamy charakteryzuje się odpornością drobnoustroju na działanie bakteriobójczych leków przeciwbakteryjnych. Zazwyczaj zauważalna jest różnica między minimalnymi hamującymi i bakteriobójczymi stężeniami leku. Mechanizm ten może być związany z defektem w normalnej aktywacji enzymów autolitycznych bakterii po wystawieniu na ich preparaty ścienne. Przejaw tej właściwości w dużej mierze zależy od warunków fizykochemicznych i nie ma zgody co do istoty i znaczenia zjawiska tolerancji. Pomimo dowodów, że tolerancja niekorzystnie wpływa na wynik zakażenia gronkowcem, trudno uznać tolerancję na b-laktamy za ważny powód nieskuteczności antybiotyków w eksperymentalnych zakażeniach u zwierząt. Dane in vitro mogą sugerować, że długotrwała ekspozycja na b-laktamy może prowadzić do śmierci tolerancyjnego Staphylococcus aureus, chociaż proces ten jest wolniejszy.
Najczęściej zakażenie gronkowcem naskórka występuje szpitalnie, a przypadki zakażenia są bardziej wyraźną zmiennością i stopniem odporności patogenów na leki przeciwbakteryjne w porównaniu z zakażeniami wywołanymi przez Staphylococcus aureus. Praktycznie wszystkie wyizolowane mikroorganizmy zawierają plazmidy R, które wytwarzają b-laktamazę i są odporne na penicylinę. Około 1/3 z nich jest opornych na aminoglikozydy i 2/3 na tetracyklinę, erytromycynę, klindamycynę i lewomycetynę. Gronkowce naskórkowe izolowane od pacjentów hospitalizowanych, zawierające plazmidy o wielorakiej oporności na leki przeciwbakteryjne, mogą być ważnym źródłem nabywania oporności na Staphylococcus aureus; przeniesienie plazmidów R z gronkowca naskórka na złoto w wyniku koniugacji przeprowadzono zarówno in vitro, jak i in situ na skórze.
Oporność na metycylinę jest szeroko rozpowszechniona wśród szczepów doświadczalnych gronkowców. Według jednego z badań ponad 80% mikroorganizmów izolowanych od pacjentów z zapaleniem wsierdzia z protetycznymi zastawkami serca było opornych na metycylinę. Oporność na metycylinę jest heterotypowa: tylko jedna komórka na 104 może być oporna w przypadkowych warunkach. Warunki temperaturowe, pH, ciśnienie osmotyczne i istnienie chelatów i metali ciężkich mogą wpływać na stopień stabilności. Mikroorganizmy oporne na metacylinę mogą być podatne na wykrywanie przy użyciu konwencjonalnych metod. Najbardziej niezawodną metodą identyfikacji mikroorganizmów jest określenie ich zdolności do wzrostu, gdy 10 komórek inokuluje się na agarze zawierającym 20 μg / ml metycyliny. Odporność krzyżowa na inne antybiotyki p-laktamowe i cefalosporyny jest zawsze określana, chociaż, podobnie jak w przypadku gronkowca złocistego opornego na metycylinę, mogą one być podatne na cefalosporyny podczas normalnych testów na dysku. Podobnie jak Staphylococcus aureus, naskórkowe szczepy Staphylococcus pozostają wrażliwe na wankomycynę i zazwyczaj na ryfampicynę, chociaż oporność na te ostatnie może pojawić się szybko, jeśli stosuje się tylko ten lek.
Czynniki mikroorganizmu. O dużym znaczeniu czynników makroorganizmów w tworzeniu odporności na zakażenia gronkowcowe świadczy fakt, że ich rozwój w eksperymencie u ludzi i zwierząt wymaga ogromnej ilości bakterii. Bramy wejściowe dla gronkowców są uszkodzoną skórą i błonami śluzowymi. Ponad 50% zakażeń tkanek głębokich, które występują w zakażeniach gronkowcowych, rozpoczyna się od zmian skórnych, rzadziej są one spowodowane chorobą układu oddechowego, przewodu pokarmowego lub dróg moczowych. Inokulacja mikroorganizmów bezpośrednio do krwi jest ważną drogą zakażenia u hospitalizowanych pacjentów z dożylnymi cewnikami u narkomanów.
Gronkowce często atakują powłokę poprzez zablokowane mieszki włosowe i gruczoły łojowe lub miejsca oparzeń, ran, otarć, ukąszeń owadów lub obszarów zapalenia skóry. Kolonizacja i inwazja płuc mogą wystąpić w przypadkach, w których wyklucza się mechanizm usuwania śluzu z nabłonka rzęskowego, który występuje podczas intubacji dotchawiczej lub jest tłumiony, na przykład, podczas wirusowego zakażenia dróg oddechowych (grypy) lub mukowiscydozy. Uszkodzenie błony śluzowej przewodu pokarmowego przez chemioterapię cytotoksyczną lub w wyniku radioterapii predysponuje do zakażenia pochodzącego z tych ognisk.
W przypadku naruszenia integralności powłok zewnętrznych, lokalnej reprodukcji bakterii towarzyszy reakcja zapalna i martwica tkanek. W tym ognisku szybko pojawiają się neutrofile, wychwytujące dużą liczbę gronkowców. Występuje zakrzepica sąsiednich naczyń włosowatych, fibryna osadza się na obwodzie, a następnie fibroblasty tworzą pozbawioną naczyń ściankę wokół tej strefy. W pełni rozwinięty ropień gronkowcowy składa się z centralnie położonego jądra, zniszczonych i rozkładających się leukocytów i mikroorganizmów, które stopniowo topią się, zamieniając się w charakterystyczny gęsty, kremowy rop, otoczony przez fibroblasty. Gdy mechanizmy ochronne mikroorganizmu nie są w stanie ograniczyć infekcji w skórze lub warstwie podśluzówkowej, gronkowce mogą przeniknąć do układu limfatycznego i krwioobiegu. Przeszczep kości długich u dzieci, jak również płuca, nerki, zastawki serca, mięsień sercowy, wątroba, śledziona i mózg są powszechnymi miejscami skażenia.
Wielorakie leukocyty, które są zdolne do normalnej chemotaksji, uwięzienia i zniszczenia mikroorganizmów i najwyraźniej stanowią najważniejszy element mechanizmów ochronnych organizmu gospodarza przeciwko zakażeniom gronkowcowym. Osoby z wrodzonymi lub nabytymi wadami którejkolwiek z tych funkcji leukocytów lub z neutropenią są szczególnie wrażliwe na zakażenia gronkowcowe. Niewielka ilość gronkowca przeżywa wewnątrz fagocytów, co najwyraźniej tłumaczy stosunkowo powolną reakcję na leki przeciwbakteryjne i możliwość nawrotu.
Pomimo faktu, że infekcje te występują u osób w każdym wieku, trudno je znaleźć najczęściej u dzieci i osób starszych, zwłaszcza cierpiących na choroby przewlekłe. Pierwotne gronkowcowe zapalenie płuc występuje zwykle u dzieci, rzadziej u dorosłych. Ostre gronkowcowe zapalenie kości i szpiku jest rejestrowane tylko u dzieci, powierzchowne ropne zapalenie gronkowca występuje częściej u noworodków, podczas gdy ropień występuje głównie u dorosłych. Chociaż przykłady te sugerują pewną rolę układu odpornościowego w oporności na zakażenie gronkowcowe, nadal nie ma zadowalających dowodów na to, że towarzyszy mu rozwój skutecznej odporności u ludzi lub że szczepienie może znacząco zmienić jego przebieg. W rzeczywistości przeciwciała przeciwko gronkowcom wykrywa się u 100% dorosłych w surowicy. Wpływ odporności humoralnej na przebieg infekcji i powstawanie ochrony przed nią nie został wystarczająco zbadany, z wyjątkiem roli neutralizujących przeciwciał dla toksyny złuszczającej i wskazań ochronnego działania przeciwciał przeciwko toksynie-1, która powoduje wstrząs toksyczny.
Ciała obce, takie jak szwy lub protezy, znacząco wpływają na liczbę gronkowców niezbędnych do wywołania zakażenia eksperymentalnego. Leczenie w tym przypadku jest bardzo trudne, jeśli nie usuniesz ciała obcego. Szczepy gronkowcowe naskórka mają wyraźną zdolność przylegania do plastikowych cewników i namnażania się na nich, wydzielając ochronny glikokaliks pokrywający utworzone kolonie. Funkcja neutrofili również zmienia się w obecności ciała obcego; zmniejsza się zdolność do fagocytozy i niszczenia Staphylococcus aureus.
Diagnoza: w celu zdiagnozowania zakażeń gronkowcowych, badania mikroskopowego rozmazów ropnych barwionych metodą Grama, a także badania bakteriologicznego zasysanej ropy z zaatakowanych tkanek lub zwykle sterylnych płynów ciała ludzkiego. Materiały kliniczne nie zawsze wykazują typowe nagromadzenie bakterii; mogą być zlokalizowane oddzielnie i w postaci identycznych krótkich łańcuchów trzech lub czterech bakterii. Bakterie w fazie spoczynku lub wewnątrz leukocytów mogą być gram-ujemne. Zwykle identyfikuje się dużą liczbę neutrofili, z których wiele zawiera bakterie, z wyjątkiem pacjentów z ciężką neutropenią.
Choroby specyficzne, infekcje powierzchniowe. Zakażenie mieszków włosowych, które objawia się małymi guzkami rumieniowymi bez udziału otaczającej skóry lub głębokich tkanek w tym procesie, nazywane jest zapaleniem mieszków włosowych. Bardziej rozległa i głęboka infekcja pęcherzyków lub gruczołów łojowych z częściowym zajęciem tkanek podskórnych w tym procesie nazywana jest furuncle. Początkowo swędzenie i lekki ból pojawiają się na obszarze dotkniętym chorobą, następnie zwiększa się obrzęk i rumień, a gdy jest na niego nacisk lub gdy porusza się, pojawia się ostry ból. Po samoistnym przełomie lub chirurgicznym otwarciu wrzenia ból szybko ustaje.
.Czyraki powstają najczęściej na obszarach ciała poddawanych maceracji lub tarciu, z nieprzestrzeganiem zasad higieny osobistej, z trądzikiem lub zapaleniem skóry. Zazwyczaj są one zlokalizowane w twarzy, szyi, pachach, pośladkach i udach. Zakażenie gronkowcem może rozprzestrzenić się na apokrynowe gruczoły potowe w okolicy pachowej lub pachwinowej (ropne zapalenie stawów). Jednocześnie możliwa jest głęboka lokalizacja wrzenia, obserwuje się jego powolny przebieg i późny przełom, tendencję do nawrotów i bliznowacenia.
Zakażeniom gronkowcowym w grubej, włóknistej, nieelastycznej skórze pleców szyi i górnej części pleców towarzyszy tworzenie karbuntu. Ze względu na względną grubość i nieprzepuszczalność skóry, proces patologiczny rozprzestrzenia się na szerokość, tworząc małe wgłębienia i ostatecznie duży, gęsty, bolesny konglomerat składający się z licznych ropnych, trudno osuszających się komórek. Klinicznie karbuncowi towarzyszy gorączka, leukocytoza, silny ból i prostracja. Jednocześnie często określa się bakteriemię.
Gronkowce często osiadają na nieskazitelnych obszarach skóry, ale w większości przypadków liszajec powodują paciorkowce grupy A. Niemniej jednak liszajec może czasami być spowodowany zakażeniem gronkowcowym i chociaż klinicznie trudno jest odróżnić od paciorkowców, istnieje wiele powierzchniowych, zlokalizowanych elementów do zakażenia liszajem gronkowcowym typowym dla zakażenia gronkowcem. rozwój, często pokryty szarą, a nie złotobrązową, temperaturą ciała rzadko wzrasta.
W leczeniu przepisanych antybiotyków z reguły nie jest wymagane. Zazwyczaj jest wystarczająco dużo lokalnych kompresów do ogrzewania, higieny osobistej i mycia mydłem bakteriobójczym, którego składniki aktywne osadzają się na skórze (heksachlorofen, chlorheksydyna, trikloid). W przypadku cięższych lub nawracających zakażeń skuteczne może być zażywanie dikloksacyliny lub kloksacyliny (2 g / dobę w 4 dawkach) przez 7–10 dni. Czasami wymagane jest nacięcie ropnia i drenaż jego jamy. W przypadku poważnych objawów ogólnych lub lokalizacji zakażenia na twarzy lub w okolicy okołooczodołowej, leki przeciwbakteryjne powinny być podawane dożylnie (patrz formy bakteriemiczne choroby).
Choroby wywołane przez toksynę gronkowcową
Zespół gronkowcowej skóry przypominającej oparzenia. Zespół ten jest uogólnionym złuszczającym zapaleniem skóry, które komplikuje zakażenie wywołane przez wytwarzające toksynę (exfoliatin) szczepy Staphylococcus aureus. Przeważnie noworodki (choroba Rittera) i dzieci w wieku poniżej 5 lat chorują, rzadziej dorośli. Szczepy Staphylococcus aureus, powodujące zespół skóry przypominającej oparzenia (ACS), są częściej określane jako grupa fagowa II, typ 71. Choroba zaczyna się od miejscowego zakażenia skóry, któremu często towarzyszy niespecyficzna prodroma, jak choroba wirusowa. Gorączka i leukocytoza są łagodne. Wysypka w kolorze szkarłatnym obejmuje wszystkie obszary ciała, rąk i nóg, po których następuje peeling skóry. Choroba może objawiać się jedynie wysypką (gronkowcowa gorączka szkarłatna) lub dużymi, wiotkimi pęcherzami, które mogą tworzyć się na ograniczonych obszarach (częściej u dorosłych) lub często. Pęcherzyki otwarte, nabierają purpurowego odcienia, skóra przypomina spaloną. Jeśli pocierasz odcinek praktycznie zdrowej skóry, naskórek kurczy się i łuszczy (objaw Nikolsky'ego). Staphylococcus aureus jest zwykle izolowany ze skóry i nosogardzieli. Leczenie polega na wprowadzeniu antybiotyków przeciw gronkowcom i miejscowemu leczeniu skóry. Choroba zwykle kończy się wyzdrowieniem.
U dorosłych ACS gronkowcowe łączy się z innymi ciężkimi zmianami przypominającymi oparzenia, takimi jak toksyczna martwica naskórka (choroba Lyella). Najczęstszą przyczyną toksycznej nekrolizy naskórka u dorosłych jest efekt uboczny leków, zespół może być odróżniony od ACS gronkowcowych podczas badania biopsji skóry. Podczas toksycznej martwicy naskórka leczniczego skóra złuszcza się na poziomie warstwy podstawowej, w wyniku czego dochodzi do odsłonięcia głębokich tkanek, co przyczynia się do rozwoju nadkażenia i znacznej utraty płynu i elektrolitów. W przypadku ACS gronkowcowych odwarstwienie występuje w naskórku. Kiedy diagnoza różnicowa powinna być brana pod uwagę, choroba Kawasaki i zespół wstrząsu toksycznego.
Zespół wstrząsu toksycznego. Zespół wstrząsu toksycznego opisano w 1978 r. Jako chorobę wieloukładową o wysokiej temperaturze ciała, zaczerwienienie skóry w postaci opalenizny, po którym nastąpiło złuszczanie i obniżenie ciśnienia tętniczego u dzieci, które miały błony śluzowe lub w dotkniętych chorobą obszarach skóry. W 1980 r. Odnotowano epidemie epidemii choroby wśród młodych ludzi, głównie wśród kobiet w populacji kaukaskiej podczas menstruacji. Stwierdzono wyraźną korelację między zespołem wstrząsu toksycznego a uwalnianiem Staphylococcus aureus z pochwy lub szyjki macicy. Wysypka, rzadkie przypadki bakteriemii i uwalnianie Staphylococcus aureus sugerowały związek tej choroby z toksyną. Później wyprodukowano marker toksyn, wytwarzany przez większość gronkowców wyizolowanych w tym zespole, i prawdopodobnie jest zaangażowany w jego rozwój. W patogenezie zespołu wstrząsu toksycznego mogą brać udział inne, jeszcze nie znane toksyny. Większość wyizolowanych szczepów Staphylococcus aureus należy do grupy I.
Epidemiologicznie, zespół wstrząsu toksycznego jest związany ze stosowaniem pewnych rodzajów tamponów o nadmiernej absorpcji. W przypadku długotrwałego stosowania dopochwowego, ze względu na zdolność ich składników do wiązania się z magnezją, powstają korzystne warunki dla wzrostu Staphylococcus aureus i zwiększonej produkcji toksyn. Edukacja zdrowotna ludności i zaprzestanie sprzedaży hiperchłonnych tamponów doprowadziły do znacznego zmniejszenia liczby pacjentów. Mimo że kobiety miesiączkujące coraz częściej chorują, pacjenci z tym zespołem stanowią 25-30% wszystkich przypadków choroby w Stanach Zjednoczonych.
Diagnostyka opiera się na objawach klinicznych, w tym wysokiej temperaturze ciała, rozlanym rumieniu w postaci oparzenia słonecznego z łuszczeniem się skóry na powierzchni dłoniowej i podeszwowej przez następne 1-2 tygodnie, ortostatycznym obniżeniu ciśnienia krwi na tle oznak uszkodzenia trzech układów narządów lub więcej. Jednocześnie zazwyczaj zaburza się funkcjonowanie przewodu pokarmowego (wymioty lub biegunka), rozwija się niewydolność nerek lub wątroby, przekrwienie błon śluzowych, małopłytkowość, bóle mięśniowe, wzrost ilości fosfokinazy kreatynowej i dezorientacja na tle niezmienionego płynu mózgowo-rdzeniowego. Znane są przypadki jaśniejszego przebiegu tego zespołu.
Choroba zaczyna się ostro i zwykle we wczesnych dniach miesiączki u młodych kobiet stosujących tampony. Błona śluzowa pochwy jest hiperemiczna, przy wysiewie wydzieliny z pochwy można wykryć Staphylococcus aureus, zwykle nie występuje we krwi. Objawy kliniczne są takie same jak w przypadku zespołu, nie związane z miesiączką. Doniesiono o rozwoju wstrząsu toksycznego w skórze, poporodowych zakażeniach pochwy i zakażeniach po cięciu cesarskim, zakażeniu ran chirurgicznych, zakażeniach tkanki ogniskowej (ropnie, ropniak, zapalenie szpiku) oraz rzadziej z pierwotną bakteriemią gronkowcową. Objawy choroby mogą być minimalne u pacjenta z zakażeniem rany pooperacyjnej, w którym zwykle rozpoczyna się drugiego dnia po zabiegu. Śmiertelność wynosi 3%, a przyczyną śmierci jest najczęściej uporczywe zmniejszenie ciśnienia krwi i zespołu zaburzeń oddechowych u dorosłych z rozsianym krzepnięciem wewnątrznaczyniowym lub bez niego.
Leczenie ma na celu zatrzymanie wstrząsu i skorygowanie czynności nerek, płuc i rozsianego krzepnięcia, jeśli wystąpiły. Przeciwciała przeciwbakteryjne należy podawać pozajelitowo. Ośrodki akumulacji Staphylococcus aureus muszą być osuszone. Około 30% kobiet miesiączkujących z zespołem wstrząsu toksycznego może mieć nawroty, chociaż zwykle są one mniej wyraźne. Użycie przeciwciał antystafilokokowych do leczenia i zaprzestania stosowania tamponów znacznie zmniejsza prawdopodobieństwo nawrotów.
Zespół wstrząsu toksycznego należy odróżnić od plamistej gorączki Gór Skalistych, meningokokemii, paciorkowcowej gorączki szkarłatnej, toksycznej martwicy naskórka i zespołu Kawasaki.
Zatrucie pokarmowe gronkowcowe, patrz rozdz. 89.
Inwazyjne zakażenia gronkowcowe, Bakteremia i zapalenie wsierdzia. Bakteriemia wywołana przez Staphylococcus aureus może pochodzić z dowolnego źródła zakażenia z ognisk pozanaczyniowych (zakażenia skóry, oparzenia, zapalenie tkanki podskórnej, zapalenie szpiku, zapalenie stawów) lub ognisk wewnątrznaczyniowych (cewniki dożylne, przetoki do dializy, dożylne zażywanie leków). Około 1/3 pacjentów nie jest w stanie określić konkretnego celu.
Pacjenci z bakteriemią spowodowaną wysoką gorączką, tachykardią, sinicą i zapaścią naczyniową rzadko umierają w ciągu 12-24 godzin Niekapsułkowane szczepy patogenu mogą powodować rozsianą krzepliwość wewnątrznaczyniową, a obraz kliniczny choroby przypomina meningokokię. Choroba zwykle rozwija się wolniej z gorączkową gorączką i tworzeniem przerzutowych ropni w kościach, nerkach, płucach, mięśniu sercowym, śledzionie, tkankach mózgu lub innych tkankach.
Do ważnych powikłań bakteriemii gronkowcowej należą zapalenie wsierdzia (patrz rozdział 188). Staphylococcus aureus jest drugą najczęstszą przyczyną zapalenia wsierdzia i ich najczęstszą przyczyną u narkomanów. Nienaruszone zastawki serca (mitralne, aortalne lub oba) u osób, które nie cierpią z powodu narkomanii, są zaangażowane w ten proces w 30-60% przypadków, a częściej u osób starszych, często hospitalizowanych z powodu głównej choroby przewlekłej. Choroba zwykle występuje ostro w obecności wysokiej temperatury ciała, postępującej niedokrwistości - zatorowości i pozakomórkowych powikłań septycznych. Postęp niewydolności zastawki prowadzi do szmerów serca u 90% pacjentów. Często tworzą się ropnie pierścienia zastawki i mięśnia sercowego. Wskaźnik śmiertelności wynosi 20-30%. Zakażenie zastawki aortalnej, nieskorygowana niewydolność krążenia lub objawy choroby OUN są niekorzystnymi objawami rokowniczymi: leczenie operacyjne jest często wskazane u pacjentów.
U narkomanów Staphylococcus aureus często wpływa na zastawkę trójdzielną. Jednocześnie występują oznaki septycznej zatorowości płucnej (ból w klatce piersiowej, krwioplucie, nacieki ogniskowe). Szmery serca i inne objawy zapalenia wsierdzia są rejestrowane rzadziej niż u osób bez narkotyków. Na początku choroby bóle mięśni i pleców mogą być najbardziej wyraźnymi objawami, co utrudnia diagnozę. Wskaźnik śmiertelności wynosi 2-10%.
Trudno jest odróżnić izolowane bakterie od zapalenia wsierdzia. Pacjenci z nienaruszonymi zastawkami serca z widoczną i możliwą do skorygowania infekcją pierwotną, którzy odpowiednio reagują na odpowiednie antybiotyki i bez objawów powikłań przerzutowych w ciągu 2 tygodni leczenia, mogą być zazwyczaj leczeni tylko z powodu bakteriemii. Pacjenci ze zmianami zastawkowymi, szmerami serca spowodowanymi ich niedomykalnością, nabytą infekcją z niewykrytym źródłem, wtórną infekcją osób uzależnionych od narkotyków, zatorami lub echokardiograficznymi objawami wegetacji brodawek na zastawkach powinni być leczeni z powodu zapalenia wsierdzia. Wykrycie przeciwciał na składniki błony Staphylococcus aureus zawierającej kwas teichoiczny po 2 tygodniach choroby pozwala na różnicowanie zapalenia wsierdzia lub bakteriemii z ogniskami przerzutów z niepowikłanej bakteriemii. Chociaż negatywna reakcja potwierdza diagnozę niepowikłanej bakteriemii, dodatnie miano przeciwciał jest mniej specyficzne dla skomplikowanej choroby.
W większości przypadków w celu zdiagnozowania wystarczy uzyskać wyniki potrójnej posiewu krwi: zazwyczaj są one zawsze dodatnie dla Staphylococcus aureus. Większa liczba upraw może być wymagana, jeśli pacjent wcześniej otrzymywał antybiotyki. Przed leczeniem powinni również uzyskać wyniki siewu krost z ropną skórką i moczem. W moczu Staphylococcus aureus jest wykrywany u około 1/3 pacjentów z bakteriemią, podczas gdy kolonie mikroorganizmów zwykle zawierają mniej niż 105 bakterii na ml; bakteriuria gronkowcowa nie powinna być uważana za wskazanie do przerzutowej infekcji nerek.
Leczenie należy rozpocząć od dożylnego podania leku opornego na penicylinazę. Nafcylina (1,5 g co 4 h) i oksacylina (2,0 g co 4 h) są bardziej korzystne niż metycylina, ponieważ często powoduje śródmiąższowe zapalenie nerek. W ciągu pierwszych 48-72 godzin leki te są często dodawane do gentamycyny (1 mg / kg co 8 godzin przy uwzględnieniu funkcji nerek), ponieważ istnieją dowody na jej synergizm z antybiotykami r-laktamowymi działającymi na Staphylococcus aureus i podczas leczenia przy dwóch lekach u pacjentów temperatura ciała normalizuje się szybciej i bakteriemia zostaje zatrzymana. W przypadku zakażeń wywołanych przez mikroorganizmy, które nie wytwarzają r-laktamazy, zaleca się dożylne podanie penicyliny G (4 × 106 IU co 4 godziny). Pierwsza generacja cefalosporyn (cefalotyna, cefazolina) jest również skuteczna w zakażeniach wywołanych zarówno przez penicylino-dodatnie, jak i ujemne pod względem penicyliny szczepy Staphylococcus aureus. W ciężkich alergiach na penicylinę lub infekcjach wywołanych przez oporne na metycylinę szczepy gronkowca przepisuje się wankomycynę (0,5 g co 6 godzin, stale monitorując poziom leku we krwi).
Pacjenci z niepowikłaną bakteriemią mogą być leczeni przez 2 tygodnie. Wymagają uważnej obserwacji: w przypadku nawrotów zalecono takie samo leczenie jak w przypadku zapalenia wsierdzia. Gdy prawe odcinki serca są zaangażowane w pacjentów uzależnionych od narkotyków, skuteczne jest podawanie dożylne przez 2 tygodnie leków z późniejszym spożyciem dikloksacyliny przez 4 tygodnie (1-1,5 g co 6 godzin). W innych typach zapalenia wsierdzia leczenie należy przeprowadzić w ciągu 4-6 tygodni (pozajelitowo). Pacjenci z zapaleniem wsierdzia z powodu protezy zastawki powinni być leczeni przez 6 tygodni odpowiednimi preparatami penicyliny lub wankomycyny w połączeniu z gentamycyną i ryfampicyną lub bez niej. W wielu przypadkach wymagana jest operacja.
Reakcja na leki przeciwbakteryjne z gronkowcowym zapaleniem wsierdzia może być powolna. Gorączka może utrzymywać się do 2. tygodnia leczenia. Utrzymująca się gorączka lub objawy posocznicy wskazują na potrzebę poszukiwania przerzutowych ropni, które wymagają drenażu jamy.
Często przyczyną bakteriemii są gronkowce naskórka, najczęściej urządzenia zanieczyszczające do infuzji dożylnej. U pacjentów z rakiem z neutropenią uważa się ją za główną przyczynę bakteriemii przy stałym cewnikowaniu naczyń centralnych lub jej źródłem jest przewód pokarmowy. Jeśli powikłanie to nie zostanie przeprowadzone z tym powikłaniem, pacjent nadal ma gorączkę, posocznica postępuje, w płucach występuje wiele ropni i dochodzi do śmierci.
Gronkowiec naskórka, rzadko powodujący natywne zapalenie wsierdzia, jest najczęstszą przyczyną (40%) zapalenia wsierdzia z protezami zastawkowymi. W większości przypadków choroba jest spowodowana przenikaniem patogenu podczas zabiegu chirurgicznego i może klinicznie manifestować się po roku. Zakażenie często gniazduje w obszarze pierścienia zaworu, w tym przypadku pacjent musi być operowany. Ponad 50% pacjentów umiera.
Ze względu na fakt, że gronkowce koagulazo-ujemne często zanieczyszczają posiewy krwi, trudno jest odróżnić czynnik zakaźny. Przy otrzymywaniu pozytywnych wyników posiewów krwi konieczne jest dokładne sprawdzenie stałych miejsc cewnikowania z powtarzanym posiewem krwi, nawet przy braku objawów lub z protezami zastawek serca lub przeszczepami naczyniowymi. Podczas izolowania kilku mikroorganizmów wskazane jest przeprowadzenie ich identyfikacji gatunkowej, dla której może być wymagana analiza plazmidu. Cewniki należy usunąć i przeprowadzić badanie bakteriologiczne, pomimo skuteczności leczenia w postaci bakteriemicznej infekcji spowodowanej cewnikowaniem, tylko antybiotyki. W przypadku zakażeń wewnątrzszpitalnych wywołanych przez gronkowca naskórkowego zwykle odnotowuje się oporność na wiele antybiotyków. Oporność na metycyklinę jest heterotypowa i trudna do zapobiegania. Z tego powodu w ciężkich przypadkach pacjent powinien być leczony wankomycyną w dawkach stosowanych do zakażenia Staphylococcus aureus. W przypadku zapalenia wsierdzia związanego z protezą zastawki leczenie prowadzi się przez 6 tygodni wankomycyną w połączeniu z gentamycyną, ryfampicyną lub bez niej.
Zapalenie kości i szpiku. W większości przypadków ostre zapalenie szpiku powoduje Staphylococcus aureus (patrz rozdz. 340). Najczęściej dzieci poniżej 12 roku życia zachorują, jednak przypadki ostrego zapalenia kości i szpiku, zwłaszcza kręgosłupa, są również powszechne u dorosłych. Około 50% pacjentów ma w przeszłości chorobę zakaźną lub zakażenia gronkowcowe powierzchowne poprzedzające zapalenie szpiku. U dzieci częste umiejscowienie tego procesu w trzonie długich kości kanalikowych wynika ze specyfiki jego dotętniczego dopływu krwi. Wielu pacjentów z historią urazów w obszarze dotkniętym chorobą. Zapalenie szpiku kostnego obojczyka jest powikłane septyczną zakrzepicą cewnikowanej żyły podobojczykowej.
Powstałe ognisko infekcji zaczyna rozprzestrzeniać się wzdłuż nowo utworzonej kości w pobliżu nasady do okostnej lub przez jamę szpiku kostnego. Jeśli proces dotrze do przestrzeni podokostnowej, okostna złuszcza się tworząc ropień podokostnowy, który może przebić się, któremu towarzyszy zainfekowana tkanka podskórna. W rzadkich przypadkach worek stawowy przenika i rozwija się ropne zapalenie stawów. Wraz z martwicą kości tworzy się sekwestr, a następnie powstaje nowa tkanka kostna, kukurydza. Czasami bezbolesne zakażenie gronkowcem może utrzymywać się przez wiele lat w gęstych tkankach ziarnistych wokół martwicy jamy tworzącej się w środku, tak zwanego ropnia Brodiego.
Zapalenie kości i szpiku u dzieci może wystąpić jako ostry proces, który zaczyna się nagle z dreszczami, gorączką, nudnościami, wymiotami i nasilającym się bólem w miejscu uszkodzenia kości. Skurcze mięśni wokół kości biorącej udział w procesie zwykle służą jako wczesny znak, a dziecko stara się nie poruszać chorej kończyny. Często wykrywa się leukocytozę. Na początku choroby w posiewie krwi Staphylococcus aureus występuje w 50–60% przypadków. Tkanki wokół zaatakowanej kości stają się obrzęknięte i ciepłe w dotyku, a skóra ma rumień. Nieleczona infekcja komplikuje niedokrwistość.
Staphylococcus osteomyelitis kręgosłupa u dorosłych różni się znacząco od ostrego zapalenia kości i szpiku u dzieci. Zaczyna się mniej ostro, podczas gdy kręgi mają tendencję do łączenia się z zatarciem przestrzeni między dyskami. Częściej region lędźwiowy jest zaangażowany w ten proces.
U każdego chorego na gorączkę należy podejrzewać zapalenie kości i szpiku z bólem rąk lub nóg i leukocytozą. Podobnie, w przypadku bólu pleców lub szyi, któremu towarzyszy stan gorączki, zapalenie kości i szpiku może wystąpić u dorosłych z dużym prawdopodobieństwem. W tym przypadku wskazanie w historii zakażenia skóry, miejscowego bólu po naciśnięciu dotkniętej skóry i uwolnienie Staphylococcus aureus z krwi potwierdzają przypuszczalną diagnozę. Na radiogramie, zwykle w ciągu pierwszego tygodnia, zmiany nie są wykrywane, ale patologię można wykryć podczas skanowania radioizotopowego. W drugim tygodniu choroby często można zaobserwować utratę kości, odwarstwienie okostnej ogniskowej i tworzenie nowej tkanki kostnej. Jeśli to konieczne, aby wyjaśnić etiologię choroby przed rozpoczęciem chemioterapii, należy wykonać biopsję nakłucia kości. W przewlekłym zapaleniu kości i szpiku często powstają przetoki przetokowe, ale wysiew ich zawartości nie zawsze pozwala na ustalenie etiologii choroby.
Leczenie należy rozpocząć od podawania pozajelitowego penicyliny syntetycznej odpornej na penicylinę, podobnego do leczenia bakteriemii i zapalenia wsierdzia, i należy je wykonywać przez 4-6 tygodni. W tym celu stosowano także cefalosporyny i klindamycynę. W przypadku niepowikłanego zapalenia kości i szpiku dzieci są leczone dożylnie podawaniem antybiotyków przez pierwsze 2 tygodnie, a następnie przyjmowane przez 2-4 tygodnie. W leczeniu pacjentów z alergiami na penicyliny i zakażeniami wywołanymi przez drobnoustroje oporne na metycylinę można stosować wankomycynę. Martwica ropni kości, tkanek miękkich i okostnej może wymagać leczenia chirurgicznego. We wczesnych stadiach ratuje ją objaw neurologiczny spowodowany ropniem zewnątrzoponowym i uciskiem rdzenia kręgowego, co komplikuje rdzeniowe zapalenie kości i szpiku. Aktywne leczenie ostrego zapalenia kości i szpiku zmniejszało częstość występowania przewlekłego zapalenia kości i szpiku, z jego typową tendencją do nawrotów i powstawania przetok. Wskaźnik wyleczenia ostrego poliomyelitis sięga 90%, zgony są rzadkie.
Zapalenie płuc (patrz rozdz. 205). Staphylococcus aureus jest odpowiedzialny za około 1% wszystkich przypadków bakteryjnego zapalenia płuc. Występuje sporadycznie, z wyjątkiem przypadków ognisk grypy, gdy gronkowcowe zapalenie płuc jest rejestrowane stosunkowo częściej, chociaż nie tak bardzo jak pneumokokowe zapalenie płuc.
Pierwotnemu gronkowcowemu zapaleniu płuc u niemowląt i starszych dzieci często towarzyszy wysoka temperatura ciała i kaszel. Na radiogramach klatki piersiowej ujawnia się wiele cienkościennych ropni lub pneumatocele. Często powstaje ropniak. Kaszel może być nieproduktywny, a wyniki posiewów krwi są zwykle negatywne; często istnieje potrzeba próbnego leczenia lekami antyaphaphocococcus. Starsze dzieci i zdrowi dorośli z gronkowcowym zapaleniem płuc są poprzedzeni infekcją oddechową podobną do grypy (grypa, odra lub inne infekcje wirusowe). Infekcje gronkowcowe mogą rozpocząć się nagle z dreszczami, wysoką temperaturą ciała, postępującą dusznością, sinicą, kaszlem i bólem opłucnej. W plwocinie można określić domieszkę krwi lub staje się ona wyraźnie ropna.
Staphylococci często gnieżdżą się w ogniskach oskrzelowych u dzieci z mukowiscydozą i mogą powodować nawrotowe zapalenie oskrzeli. Wewnątrzszpitalne gronkowcowe zapalenie płuc występuje zwykle u zaintubowanych pacjentów na oddziałach intensywnej opieki medycznej oraz u osłabionych pacjentów z grupy wysokiego ryzyka ze względu na powikłania aspiracyjne. Poziom choroby opiekunów jest wysoki. Staphylococcus aureus może również powodować zakażenie dystalnych (w stosunku do okluzyjnego raka oskrzeli) obszarów płuc. Te formy infekcji mogą zacząć się niezauważalnie, objawy choroby mogą być jedynie gorączką, tachykardią i tachypneą. Choroba może rozpocząć się jeszcze rzadziej, gdy proces w płucach wystąpi na tle bakteriemii gronkowcowej, na przykład u pacjentów z prawostronnym zapaleniem wsierdzia. W tym samym czasie w płucach często powstają ubytki, w proces zaangażowana jest opłucna i powstaje ropniak.
Gronkowcowe zapalenie płuc może wystąpić szybko, pomimo odpowiedniego leczenia środkami przeciwbakteryjnymi. Zazwyczaj po 48-72 godzinach od rozpoczęcia leczenia temperatura ciała stopniowo zaczyna się normalizować.
Gronkowcowe zapalenie płuc należy odróżnić od innych rodzajów zapalenia płuc. Pierwotne gronkowcowe zapalenie płuc należy podejrzewać, jeśli było poprzedzone infekcją grypopodobną, szybko pojawiły się bóle opłucnej, sinica i nasilenie choroby nie odpowiadały danym z badania fizykalnego. Rozpoznanie jest potwierdzone, gdy rozmaz plwociny (barwienie Grama) jest wykrywany w dużej liczbie neutrofili i ziarniaków Gram-dodatnich znajdujących się wewnątrz leukocytów. Leukocytoza jest zwykle określana. Podczas diagnostyki różnicowej należy pamiętać o etiologii gronkowcowej, jeśli u osłabionego pacjenta hospitalizowanego wystąpi nagle lub niezauważone zapalenie płuc.
Leczenie należy rozpocząć od podawania pozajelitowego leków przeciw gronkowcom w taki sam sposób, jak w przypadku ciężkiej bakteriemii i zapalenia wsierdzia. Dożylne podawanie leków w ciągu 2 tygodni jest zazwyczaj wystarczające, bez powikłań. Gdy ropniak zwykle wymaga wprowadzenia rurki drenażowej do jamy opłucnej, aby zapobiec tworzeniu się ropnych kieszonek i przetok oskrzelowo-opłucnowych. Podczas usuwania niewielkich ubytków może być wymagane badanie ultrasonograficzne lub tomografia komputerowa w celu wykrycia nagromadzenia ropy.
Infekcje dróg moczowych. Saprofityczny gronkowiec jest drugą najczęstszą przyczyną pierwotnej, nieinwazyjnej infekcji dróg moczowych u aktywnych seksualnie młodych kobiet po E. coli. Jest wykrywany u 10–20% badanych w warunkach ambulatoryjnych. Objawy dyzurii nie różnią się od tych z zakażeniami dróg moczowych wywołanymi przez inne patogeny. Gorączka jest nieobecna lub łagodna. Chociaż dolne drogi moczowe są zwykle zaangażowane w proces, zgłaszane są również przypadki odmiedniczkowego zapalenia nerek. Diagnoza jest potwierdzona wynikami badań osadu moczu, które określają ropę, mikrohematurię i nagromadzenie ziarniaków. Mikroorganizmy można zidentyfikować przez oporność na nowobiocynę i kwas nalidyksowy. Saprofityczny gronkowiec dobrze rośnie na agarze z krwią, gorzej na agarze Mac Konka i może nie zostać rozpoznany przy użyciu nowoczesnych szybkich metod opartych na redukcji azotu lub zużyciu glukozy. Kryterium opracowane dla Gram-ujemnej infekcji dróg moczowych (wykrycie ponad 105 bakterii w 1 ml) nie jest wiarygodne.
Patogen jest wrażliwy na większość leków przeciwbakteryjnych stosowanych w zakażeniach dróg moczowych, w tym ampicylinę, trimetoprim, sulfonamidy i nitrofurantoinę. W przypadku nawrotów po odpowiednim leczeniu należy rozważyć możliwość zakażenia kamieni nerkowych, które mogą powstać w związku z produkcją ureazy przez mikroorganizm.
Izolację Staphylococcus aureus z prawidłowo pobranej próbki moczu należy uznać za wskazanie bakteriemii gronkowcowej, której powikłaniem mogą być ropnie nerek, tkanka okołoporodowa lub gruczoł krokowy.
Infekcje mieszane, naskórek. a Staphylococcus aureus są odpowiednio pierwszym i drugim miejscem wśród drobnoustrojów chorobotwórczych, które zanieczyszczają protezy i przeszczepy wewnątrznaczyniowe. Zakażenia wywołane gronkowcem naskórka wydają się być bardziej subtelne, często przewlekłe, powodując śmierć pacjenta, co częściowo wynika z tendencji do postrzegania pozytywnych wyników upraw jako zwykłego zanieczyszczenia. Objawy kliniczne są zwykle łagodne: zakażeniu protezy stawu biodrowego może towarzyszyć ból w tym obszarze i rozluźnienie protezy, a zakażenie przetoki płynu mózgowo-rdzeniowego może objawiać się hipokomplementarnym zapaleniem kłębuszków nerkowych z powodu krążących kompleksów immunologicznych.
Staphylococcus aureus jest częstą przyczyną zapalenia sutka u kobiet w okresie laktacji, a dziecko jest zazwyczaj zakażone. Chociaż Clostridium difficile jest najczęstszą przyczyną po antybiotyku zapalenia jelita grubego, najczęściej powoduje zapalenie jelita grubego po antybiotykoterapii, czasami może to być spowodowane zwiększonym wzrostem jelita krętego i jelita grubego Staphylococcus aureus. Staphylococcus naskórka często powoduje zapalenie wnętrza gałki ocznej po operacji oka.
Środki zwalczania epidemii szpitalnych chorób gronkowcowych Ogniska zakażeń gronkowcowych w szpitalu mogą szybko się rozwijać na oddziałach opieki, oddziałach intensywnej opieki medycznej lub oddziałach dla noworodków, tj. W miejscach osłabionych pacjentów, którzy stale otrzymują antybiotyki. Źródłem zakażenia jest pacjent, który został wypisany lub przeniesiony z innego szpitala, dla którego ten patogen jest endemiczny. Szczepy odpowiedzialne za choroby Staphylococcus aureus są często oporne na metycylinę.
Środki mające na celu zwalczanie ognisk infekcji polegają na szybkiej identyfikacji pacjentów pełniących funkcję zbiornika. W tym celu przeprowadza się badanie bakteriologiczne zawartości ran wyładowanych z nosa i materiału uzyskanego z obszaru krocza. Próbki moczu do wysiewu należy zbierać przy użyciu stałego cewnika. Izolacja pacjentów z pozytywnymi wynikami uprawy oraz zwiększone wymagania personelu szpitalnego dotyczące przestrzegania zasad aseptyki i mycia rąk zmniejszają ryzyko rozprzestrzeniania się infekcji. Czyszczenie pomieszczeń, w których znajdują się zakażeni pacjenci, powinno być przeprowadzane przy użyciu preparatów fenolowych. Zaleca się, aby pacjent został wypisany jak najwcześniej. Konieczne jest oznaczenie dokumentacji medycznej, a pacjent powinien zostać odizolowany przed ponownym wejściem do oddziału, aż do uzyskania wyniku negatywnego.
Pomimo faktu, że nosiciele mikroorganizmów w kanałach nosowych spośród personelu medycznego szpitali mogą służyć jako źródło infekcji, ich rozprzestrzenianie się częściej dotyczy osób z chorobami skóry (egzemą, alergicznym zapaleniem skóry), które są łatwo komplikowane przez kolonizację przez Staphylococcus aureus. Powinny być usuwane z pracy do czasu uzyskania negatywnych wyników upraw, w wyniku samoistnego wyleczenia lub w wyniku leczenia.
Aby oczyścić skórę i jamę nosową u pacjentów i personelu medycznego można wykonać mycie całego ciała za pomocą mydła antyseptycznego, którego osady (heksachlorofen, chlorheksydyna lub triklosan) na skórze hamują rozwój mikroorganizmów. Miejscowe stosowanie antybiotyków jest nieskuteczne. Aby przerwać przewóz antybiotyków, można przepisać je doustnie. Ryfampicyna (600 mg / dobę przez 5 dni) była z powodzeniem stosowana pojedynczo lub (w zależności od wrażliwości gronkowców) w połączeniu z baktrimem, doksycykliną lub dikloksacyliną, aby zapobiec rozwojowi oporności na ryfampicynę.