OSTRA NIEWYSTARCZA ODDECHU W PNEUMONII

Zapalenie płuc jest ostrą chorobą zakaźną charakteryzującą się zapaleniem miąższu płucnego z obowiązkowym wysiękiem pęcherzykowym. Zapalenie miąższu płucnego z masywnym zapaleniem płuc może prowadzić do rozwoju ostrej niewydolności oddechowej.

Kompensacyjne możliwości układu oddechowego ludzkiego ciała są dość duże. Usunięcie ponad 50% powierzchni płuc z oddychania można skompensować przez nienaruszone obszary. Wyłącz 2 /₃ powierzchnia płuc, pod warunkiem stopniowego rozwoju procesu, osoba cierpi w sposób zadowalający. Wraz z szybkim rozwojem procesu pojawiają się objawy ostrej niewydolności oddechowej. Jej nasilenie pogarsza obecność zespołu zatrucia, niewydolności serca itp. W ciężkim zapaleniu płuc.

Obecnie klasyfikacja jest ogólnie akceptowana, a głównym kryterium jest środowisko, w którym rozwinęło się zapalenie płuc:

♦ zapalenie płuc nabyte przez społeczność (gospodarstwo domowe);

♦ szpitalne zapalenie płuc;

♦ zapalenie płuc w stanach niedoboru odporności.

Stworzenie takiej klasyfikacji wynika z faktu, że jest to miejsce występowania zapalenia płuc, które decyduje o wyborze empirycznego antybakteryjnego

Terapia w zależności od najbardziej prawdopodobnych patogenów w tych grupach.

Pozaszpitalne zapalenie płuc jest ostrą chorobą występującą w warunkach szpitalnych, której towarzyszą objawy zakażenia dolnych dróg oddechowych i „świeże” zmiany ogniskowo-naciekowe.

płuca przy braku oczywistej alternatywy diagnostycznej.

Atypowe zapalenie płuc łączy grupę zapalenia płuc, których patogeny są odporne na penicyliny i inne beta-laktamy (mykoplazmy, legionella, chlamydia, Sokhppa Liverme - czynnik wywołujący gorączkę Q).

Nosocomial pneumonia. Nosocomial (nosocomial) zapalenie płuc jest określane jako zapalenie płuc, które rozwija się 48 godzin lub więcej po nasyceniu. Zakaźne zapalenie płuc związane ze sztuczną wentylacją płuc jest uważane za zapalenie płuc, które rozwinęło się nie wcześniej niż po 48 godzinach od momentu intubacji i rozpoczęciu sztucznej wentylacji płuc przy braku objawów zakażenia płuc w czasie intubacji. Flora chorobotwórcza górnych dróg oddechowych jest zwykle przyczyną zakażenia.

Obraz kliniczny ostrej niewydolności oddechowej spowodowanej zapaleniem płuc jest spowodowany rozwojem wzrastającego niedotlenienia, bakteryjnej toksyczności wirusowej i wtórnych zmian w układzie sercowo-naczyniowym i ośrodkowym układzie nerwowym. W dużej mierze zależy od zjadliwości zastrzyku i reaktywności organizmu. Szczególnie trudne jest zapalenie płuc

- pierwotne zmiany w układzie naczyniowym płuc.

Pacjenci skarżą się na duszność, pocenie się, osłabienie. W zależności od etapu można zaobserwować niepokój, zaburzenia świadomości do „■ my. Skóra i błony śluzowe są cyjanotyczne. Istnieją znaczne zmiany w układzie sercowo-naczyniowym (tachykardia i nadciśnienie tętnicze, później zastąpione przez niedociśnienie).

Diagnoza zapalenia płuc (rosyjskie zalecenia krajowe, MB)

Rozpoznanie zapalenia płuc wykonuje się w obecności ogniskowego nacieku płucnego.

- i tkanki oraz obecność 2 lub więcej objawów:

♦ ostra choroba gorączkowa o temperaturze ciała powyżej 38,0 ° C;

♦ kaszel z plwociną;

♦ słuchanie trzeszczenia i / lub drobno bulgoczącego świszczącego oddechu, ciężkiego lub oskrzelowego oddechu, skracanie dźwięku perkusyjnego;

♦ leukocytoza o stężeniu ponad 10 x 10 9 / l i / lub formuła leukocytów przesuniętych w stab więcej niż 10%.

Rozwój skomplikowanego przebiegu zapalenia płuc obserwuje się zwykle w obecności przewlekłych chorób układu oddechowego, ciąży, cukrzycy, przewlekłej niewydolności nerek lub serca, choroby wątroby, w wieku powyżej 65 lat, alkoholizmu itp.

Kryteria diagnostyczne ciężkiego zapalenia płuc

(Rosyjskie zalecenia krajowe, 2009)

Zespół zapalenia płuc i niewydolności oddechowej w przychodni lekarskiej

Najczęstszą przyczyną próśb o opiekę medyczną na całym świecie są choroby związane z chorobami zakaźnymi dróg oddechowych. Najbardziej niekorzystne z punktu widzenia rokowania są infekcje dolnych dróg oddechowych (INDP), zwłaszcza pozaszpitalne zapalenie płuc (CAP) i zaostrzenie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP), z którym wzrasta śmiertelność. Inne infekcje dróg oddechowych, takie jak ostre zapalenie oskrzeli, zaostrzenie przewlekłego nieobturacyjnego zapalenia oskrzeli, nie mają niekorzystnego rokowania, ale z powodu ich powszechnego występowania powodują negatywne konsekwencje społeczno-ekonomiczne.

Wybór optymalnego leku przeciwbakteryjnego dla konkretnego pacjenta jest trudnym zadaniem. W warunkach współczesnej ludzkiej egzystencji powstaje potrzeba akceptowalnych metod i metod leczenia. Wymagania te dotyczą antybiotyków przyjmowanych przez współczesnych ludzi. Główną rolę w tym odgrywa ścisłe przestrzeganie kryteriów wyboru optymalnego leku przeciwbakteryjnego. To z kolei zapewnia wiedzę o prawdopodobnym czynniku powodującym chorobę, skuteczność, bezpieczeństwo i dodatkowe właściwości leków.

Czynnik etiologiczny INDP jest reprezentowany przez szeroki zakres patogenów. W różnych typach IDP mikroorganizmy powodujące rozwój choroby są różne.

Terapia antybakteryjna jest absolutnie pokazana na VP. W 35-90%, według różnych autorów, głównym czynnikiem sprawczym CAP jest S. pneumoniae (11), a jego częstość występowania nie zależy od żadnych czynników (status immunologiczny, wiek, sezonowość, obecność towarzyszących patologii).

Przy założeniu innego etiologicznego czynnika zapalenia płuc ocena dodatkowych czynników odgrywa kluczową rolę

Tabela 3. Wzbudzacze VP

Następujące przyczyny mogą powodować hipoksemię tętniczą razem lub osobno:

1. Zmniejszenie ciśnienia cząstkowego tlenu w powietrzu, którym oddychamy (str₁O₂) - na dużych wysokościach w wyniku spadku ciśnienia barometrycznego, podczas wdychania gazów toksycznych iw pobliżu pożaru (z powodu absorpcji O₂podczas palenia).

2. Hipowentylacja powodująca spadek paO₂

Ponieważ kliniczne objawy niewydolności oddechowej nie są specyficzne i mogą być bardzo słabe nawet przy ciężkiej hipoksemii, hiperkapnii i kwasicy, rozpoznanie jej (niezależnie od pochodzenia) opiera się na dynamicznych badaniach składu gazowego krwi tętniczej, tj. paO_2, paOO_{2 i} pn

Ostry niedobór tlenu w tkankach narusza metabolizm komórkowy, aw ciężkich przypadkach obarczony jest nieodwracalnymi zmianami w najbardziej wrażliwych narządach (mózg, serce), występujących w ciągu kilku minut. Konsekwencje ostrej hipoksemii wahają się od arytmii serca do śpiączki. Chroniczna redukcja paO₂ogólnie dobrze tolerowany z odpowiednimi rezerwami hemodynamicznymi, jednak hipoksemia pęcherzyków (paO₂) może powodować skurcz tętniczek płucnych i wzrost oporu naczyniowego płuc. Przez kilka dni lub tygodni proces ten może prowadzić do nadciśnienia płucnego, przerostu prawej komory („serca płucnego”), a nawet niewydolności prawej komory.

Wzrost PCO₂w tętnicach i tkankach wpływa na metabolizm głównie ze względu na zmiany równowagi kwasowo-zasadowej. Podobnie jak w przypadku hipoksemii, ostra hiperkapnia jest znacznie gorsza niż przewlekła. Ostre obniżenie pH tkanki mózgowej w połączeniu ze wzrostem pCO₂w osoczu i tkankach zwiększa stymulację nerwową mięśni oddechowych. Jednak z czasem zwiększa się pojemność bufora tkankowego w ośrodkowym układzie nerwowym, co prowadzi do normalizacji pH i osłabienia PIU.

Ostry wzrost liczby pacjentów₂ występuje znacznie szybciej niż kompensacyjny wzrost poziomu zewnątrzkomórkowych zasad buforowych, a zatem opóźnienie CO₂ prowadzi do kwasicy; wyraźna kwasica (pH) przyczynia się do skurczu tętniczek płucnych, zmniejsza kurczliwość mięśnia sercowego, hiperkaliemię, niedociśnienie tętnicze i niestabilność elektryczną serca. Ostro zwiększono para₂ (zwykle więcej niż 70 mm Hg) powoduje zaburzenia psychiczne - od słabych zmian osobowości do wyraźnego zamieszania i otępienia. Hiperkapnia powoduje również ekspansję naczyń czaszkowych i wzrost ciśnienia śródczaszkowego (zjawiska te są najważniejszymi składnikami obrazu klinicznego ostrych urazowych uszkodzeń mózgu). Ostra kwasica spowodowana wzrostem PAO_2, można szybko skorygować poprzez zwiększenie wentylacji pęcherzyków płucnych (w razie potrzeby za pomocą hiperwentylacji mechanicznej) w celu zmniejszenia paCO₂

Leczenie niewydolności oddechowej.

Podstawowe zasady. Jeśli to możliwe, wyeliminuj przyczynę niewydolności oddechowej.

Tlen jest zwykle przepisywany w obecności hipoksemii w spoczynku oraz podczas wysiłku fizycznego i podczas snu.

Trening fizyczny i rehabilitacja płuc. Trening może zwiększyć tolerancję wysiłku i jest głównym składnikiem rehabilitacji płucnej pacjentów z chorobami układu oddechowego. Wiarygodne pozytywne wyniki uzyskano podczas oceny wpływu programów rehabilitacyjnych na wydolność fizyczną pacjentów z POChP (zwiększone tolerowane ćwiczenia) i zmniejszenie duszności.

Środki przeciwlękowe i opiaty mogą zmniejszać duszność z powodu zmniejszenia centralnej aktywności wdechowej i zmiany w odczuwaniu duszności przez pacjenta. Główną wadą tych leków jest hamowanie ośrodków oddechowych, co oczywiście jest najbardziej niedopuszczalne u pacjentów z chorobami układu oddechowego. Leki te są stosowane głównie jako terapia paliatywna u pacjentów z chorobami nowotworowymi lub końcowymi stadiami chorób płuc.

Wsparcie układu oddechowego U pacjentów z przewlekłą hiperkapnią niewydolnością oddechową jednym z wiodących mechanizmów patofizjologicznych jest dysfunkcja mięśni oddechowych, która w połączeniu z wysokim oporem, elastycznością i obciążeniem progowym układu oddechowego dodatkowo nasila hiperkapnię u pacjentów. Rozwija się błędne koło, które tylko wspomaganie oddechu (wentylacja płuc) pomoże złamać. Najczęstsza nieinwazyjna wentylacja płuc, w której komunikacja pacjent-respirator odbywa się za pomocą masek nosowych lub twarzowych. Sprawdzonymi fizjologicznymi efektami nieinwazyjnego wspomagania oddychania u pacjentów z przewlekłą niewydolnością oddechową są korekcja hiperkapnii i hipoksemii, zmniejszenie funkcji oddechowych i rozładowanie mięśni oddechowych, przywrócenie wrażliwości ośrodka oddechowego na CO₂ poprawa jakości snu i zmniejszenie duszności.

Przewlekłe serce płucne zasadniczo rozwija nadciśnienie płucne. Przewlekłe serce płuc rozwija się w wyniku wielu chorób płuc, których klinicznym wyrazem jest duszność, nasilona wysiłkiem fizycznym i może być obserwowana w spoczynku. Stopień obturacji oskrzeli ma również istotny wpływ na nasilenie duszności. Charakterystyczne cechy duszności to brak ortopedii i jej zmniejszenie podczas stosowania leków rozszerzających oskrzela i inhalacji tlenu. Pacjenci obawiają się także silnego osłabienia, kołatania serca, bólu w okolicy serca.

Cardialgia jest spowodowana niedotlenieniem, odruchowym zwężeniem tętnic wieńcowych (płucny odruch wieńcowy), zmniejszeniem wypełnienia tętnic wieńcowych wzrostem ciśnienia rozkurczowego w jamie prawej komory. Ból w okolicy serca jest trwały i zmniejsza się po inhalacji tlenu. Tachykardia może być spowodowana niedotlenieniem tętnic i zwiększonym oddychaniem, przestrzeganiem choroby płuc serca.

Ciepła, rozproszona szara sinica, spowodowana niedotlenieniem tętnic, jest niezwykle charakterystyczna, jednak u omawianego pacjenta występuje zimna akrocyjanina, co tłumaczy niewydolność serca. Na tle przewlekłego niedotlenienia i hiperkapnii, uporczywych bólów głowy, senności w ciągu dnia, bezsenności w nocy, pocenia się i spadku apetytu.

Objawy kliniczne przerostu prawej komory:

• rozszerzenie prawej granicy serca (rzadko);

• przemieszczenie lewej krawędzi serca na zewnątrz od linii środkowoobojczykowej (z powodu przemieszczenia przez powiększoną prawą komorę);

• obecność bicia serca (pulsacja) wzdłuż lewej granicy serca;

• pulsacja i lepsze osłuchiwanie tonów serca w regionie nadbrzusza;

• pojawienie się skurczowego szumu w procesie wyrostka mieczykowatego, który wzrasta wraz z wdechem (objaw Rivero-Corvallo) - oznaką względnej niewydolności zastawki trójdzielnej, która rozwija się wraz ze wzrostem prawej komory.

Objawy kliniczne nadciśnienia płucnego (wysokie ciśnienie w tętnicy płucnej):

• zwiększenie obszaru stępienia naczyń w drugiej przestrzeni międzyżebrowej z powodu ekspansji tętnicy płucnej;

• akcent II ton i rozłożenie go w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie;

• pojawienie się siateczki żylnej w mostku;

• pojawienie się hałasu rozkurczowego w obszarze tętnicy płucnej z powodu jego rozszerzenia (objaw Grahama-Stilla).

Objawy kliniczne zdekompensowanego serca płucnego:

• obrzęk żył szyi, nie zmniejsza się z inspiracji;

• objaw Plescha (nacisk na powiększoną, bolesną wątrobę powoduje obrzęk żył szyi);

• W przypadku ciężkiej niewydolności serca może wystąpić obrzęk, wodobrzusze i opłucna.

Objawy EKG przewlekłego serca płucnego. Bezpośrednie objawy EKG (ze względu na zwiększoną masę prawej komory): przerost mięśnia sercowego prawej komory

EchoCG ujawnia oznaki przerostu prawej komory:

Rentgenowskie objawy przewlekłej choroby płuc to:

• powiększona prawa komora i przedsionek;

• wybrzuszenie stożka i tułowia tętnicy płucnej;

• znaczna ekspansja naczyń podstawnych z wyczerpanym wzorem naczyń obwodowych;

• „odcięto” korzenie płuc;

• wzrost średnicy zstępującej gałęzi tętnicy płucnej (określony na skanie CT - 19 mm lub więcej);

Dane laboratoryjne dotyczące przewlekłej choroby płuc: erytrocytoza, wysoka zawartość hemoglobiny, opóźniony ESR, zwiększona tendencja do krzepnięcia. Z zaostrzeniem przewlekłego zapalenia oskrzeli - możliwa leukocytoza, zwiększony OB.

Program egzaminacyjny (a także podstawowa choroba)

1. Krew OA, mocz.

2. BAK: białko całkowite, frakcje białkowe, kwasy sialowe, fibryna, seromukoid.

Niewydolność oddechowa

Niewydolność oddechowa jest zespołem patologicznym, który towarzyszy wielu chorobom, które opierają się na naruszeniu wymiany gazowej w płucach. Podstawą obrazu klinicznego są objawy hipoksemii i hiperkapnii (sinica, tachykardia, zaburzenia snu i pamięci), zespół zmęczenia mięśni oddechowych i duszność. DN diagnozuje się na podstawie danych klinicznych, potwierdzonych wskaźnikami składu gazowego krwi, czynności oddechowej. Leczenie obejmuje eliminację przyczyn DN, w razie potrzeby wspomaganie tlenem wentylacji mechanicznej.

Niewydolność oddechowa

Oddychanie zewnętrzne wspomaga ciągłą wymianę gazów w organizmie: dostarczanie tlenu atmosferycznego i usuwanie dwutlenku węgla. Każde naruszenie funkcji układu oddechowego prowadzi do naruszenia wymiany gazowej między powietrzem pęcherzykowym w płucach a składem gazu we krwi. W wyniku tych zaburzeń zawartość dwutlenku węgla wzrasta we krwi, a zawartość tlenu zmniejsza się, co prowadzi do głodu tlenu, przede wszystkim ważnych narządów - serca i mózgu.

W przypadku niewydolności oddechowej (DN) nie jest dostarczany niezbędny skład gazu krwi lub jest on utrzymywany z powodu przepięcia możliwości kompensacyjnych układu oddechowego. Stan zagrażający organizmowi rozwija się z niewydolnością oddechową, charakteryzującą się spadkiem ciśnienia cząstkowego tlenu we krwi tętniczej poniżej 60 mm Hg. Art., A także zwiększenie ciśnienia cząstkowego dwutlenku węgla o więcej niż 45 mm Hg. Art.

Powody

Niewydolność oddechowa może rozwinąć się w różnych ostrych i przewlekłych chorobach zapalnych, urazach, zmianach nowotworowych układu oddechowego; w przypadku patologii mięśni oddechowych i serca; w warunkach prowadzących do ograniczonej mobilności klatki piersiowej. Zakłócenie wentylacji płuc i rozwój niewydolności oddechowej może skutkować:

• Zaburzenia obturacyjne. Obturacyjną niewydolność oddechową obserwuje się, gdy powietrze jest trudne do przejścia przez drogi oddechowe - tchawicę i oskrzela z powodu skurczu oskrzeli, zapalenie oskrzeli (zapalenie oskrzeli), ciała obce, zwężenie (zwężenie) tchawicy i oskrzeli, ucisk oskrzeli i tchawicy przez guz itp.
• Ograniczające naruszenia. Niewydolność oddechowa w typie restrykcyjnym (restrykcyjnym) charakteryzuje się ograniczeniem zdolności tkanki płucnej do rozszerzania się i zapadania się i występuje w wysiękowym zapaleniu opłucnej, odma opłucnowa, stwardnieniu płuc, zrostach w jamie opłucnej, ograniczonej ruchomości szkieletu żebrowego, kifoskoliozie itd.
• Zaburzenia hemodynamiczne. Przyczyną rozwoju hemodynamicznej niewydolności oddechowej mogą być zaburzenia krążenia (na przykład choroba zakrzepowo-zatorowa), prowadzące do niemożności wentylacji zablokowanej części płuc. Hemodynamiczny typ niewydolności oddechowej prowadzi również do prawostronnego przetaczania krwi przez otwarte owalne okno na chorobę serca. Kiedy to nastąpi, mieszanina żylnej i utlenionej krwi tętniczej.

Klasyfikacja

Niewydolność oddechowa jest klasyfikowana według wielu objawów:

1. Zgodnie z patogenezą (mechanizm występowania):

• miąższ (niewydolność hipoksemiczna, oddechowa lub płucna typu I). Niewydolność oddechowa w typie miąższowym charakteryzuje się zmniejszeniem zawartości i ciśnienia cząstkowego tlenu we krwi tętniczej (hipoksemii), co jest trudne do skorygowania dzięki terapii tlenowej. Najczęstszymi przyczynami tego typu niewydolności oddechowej są zapalenie płuc, zespół zaburzeń oddechowych (płuca wstrząsowe), kardiogenny obrzęk płuc.
• wentylacja („pompowanie”, hiperkapnia lub niewydolność oddechowa typu II). Główną manifestacją niewydolności oddechowej według typu wentylacji jest wzrost zawartości i ciśnienia cząstkowego dwutlenku węgla we krwi tętniczej (hiperkapnia). Hipoksemia występuje również we krwi, ale nadaje się również do terapii tlenowej. Rozwój niewydolności oddechowej wentylacji obserwuje się ze słabością mięśni oddechowych, wadami mechanicznymi mięśni i klatki piersiowej klatki piersiowej, naruszeniem funkcji regulacyjnych ośrodka oddechowego.

2. Według etiologii (przyczyny):

• obturacyjny. W tym typie funkcjonuje aparat do oddychania zewnętrznego: pełna inhalacja, a zwłaszcza wydech, są trudne, szybkość oddychania jest ograniczona.
• restrykcyjny (lub restrykcyjny). NAM rozwija się z powodu ograniczenia maksymalnej możliwej głębokości inhalacji.
• połączone (mieszane). DN według typu łączonego (mieszanego) łączy oznaki typów obturacyjnych i restrykcyjnych z przewagą jednego z nich i rozwija się wraz z długim przebiegiem chorób sercowo-płucnych.
• hemodynamiczny. DN rozwija się przy braku przepływu krwi lub niedostatecznego natlenienia płuc.
• rozproszony. Niewydolność oddechowa typu rozproszonego rozwija się z naruszeniem penetracji gazów przez błonę kapilarno-pęcherzykową płuc z jej patologicznym zagęszczeniem.

3. Przez tempo wzrostu znaków:

• Ostra niewydolność oddechowa rozwija się szybko, w ciągu kilku godzin lub minut, co do zasady, towarzyszą jej zaburzenia hemodynamiczne i stanowią zagrożenie dla życia pacjentów (wymagana jest nagła resuscytacja i intensywna terapia). Rozwój ostrej niewydolności oddechowej można zaobserwować u pacjentów cierpiących na przewlekłą postać DN z jej zaostrzeniem lub dekompensacją.
• Przewlekła niewydolność oddechowa może zwiększać się w ciągu kilku miesięcy i lat, często stopniowo, ze stopniowym wzrostem objawów, a także może być wynikiem niepełnego wyzdrowienia po ostrej DN.

4. Pod względem składu gazu krwi:

• kompensowane (skład gazu we krwi jest normalny);
• zdekompensowany (obecność hipoksemii lub hiperkapnii we krwi tętniczej).

5. W zależności od nasilenia objawów DN:

• Stopień DN I - charakteryzuje się dusznością z umiarkowanym lub znacznym obciążeniem;
• Stopień DN II - duszność występuje przy niewielkim wysiłku, odnotowuje się stosowanie mechanizmów kompensacyjnych w spoczynku;
• Stopień DN III - objawia się dusznością i sinicą w spoczynku, hipoksemią.

Objawy niewydolności oddechowej

Oznaki DN zależą od przyczyn jego wystąpienia, rodzaju i wagi. Klasyczne objawy niewydolności oddechowej to:

Hipoksemia objawia się klinicznie sinicą (sinica), której stopień wyraża nasilenie niewydolności oddechowej i obserwuje się ze spadkiem ciśnienia cząstkowego tlenu (PaO2) we krwi tętniczej poniżej 60 mm Hg. Art. Zaburzenia hemodynamiczne są również charakterystyczne dla hipoksemii, wyrażonej w tachykardii i umiarkowanym niedociśnieniu tętniczym. Wraz ze spadkiem PaO2 we krwi tętniczej do 55 mm Hg. Art. w przypadku zdarzeń zachodzi upośledzenie pamięci, a gdy PaO2 zmniejsza się do 30 mm Hg. Art. pacjent traci przytomność. Przewlekła hipoksemia objawia się nadciśnieniem płucnym.

Objawy hiperkapnii to tachykardia, zaburzenia snu (bezsenność w nocy i senność w ciągu dnia), nudności i bóle głowy. Szybki wzrost ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla (PaCO2) we krwi tętniczej może prowadzić do stanu śpiączki hiperkapnii związanej ze zwiększonym przepływem krwi w mózgu, zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym i rozwojem obrzęku mózgu. Zespół osłabienia i zmęczenia mięśni oddechowych charakteryzuje się wzrostem częstości oddechów (BH) i aktywnym zaangażowaniem w proces oddychania mięśni pomocniczych (mięśni górnych dróg oddechowych, mięśni szyi, mięśni brzucha).

• zespół osłabienia i zmęczenia mięśni oddechowych

BH ponad 25 na minutę. może być początkowym objawem zmęczenia mięśni oddechowych. Redukcja BH jest mniejsza niż 12 na minutę. może zapowiadać oddech. Ekstremalnym wariantem zespołu osłabienia i zmęczenia mięśni oddechowych jest paradoksalne oddychanie.

Duszność odczuwana jest subiektywnie przez pacjentów jako brak powietrza z powodu nadmiernego wysiłku oddechowego. Duszność z niewydolnością oddechową może wystąpić zarówno podczas wysiłku fizycznego, jak iw stanie rozluźnionym. W późnych stadiach przewlekłej niewydolności oddechowej z dodatkiem zjawiska niewydolności serca pacjenci mogą odczuwać obrzęk.

Komplikacje

Niewydolność oddechowa to pilny, zagrażający zdrowiu i życiu stan. Jeśli nie uda Ci się zapewnić terminowej resuscytacji, ostra niewydolność oddechowa może prowadzić do śmierci pacjenta. Długi przebieg i progresja przewlekłej niewydolności oddechowej prowadzi do rozwoju niewydolności serca prawej komory w wyniku braku dopływu tlenu do mięśnia sercowego i jego ciągłego przeciążenia. Niedotlenienie pęcherzyków płucnych i nieodpowiednia wentylacja płuc podczas niewydolności oddechowej powoduje rozwój nadciśnienia płucnego. Przerost prawej komory i dalsze zmniejszenie jej funkcji skurczowej prowadzą do rozwoju serca płucnego, objawiającego się zastojem krążenia krwi w naczyniach wielkiego koła.

Diagnostyka

Na początkowym etapie diagnostycznym historia życia i chorób towarzyszących jest starannie zbierana w celu zidentyfikowania możliwych przyczyn niewydolności oddechowej. Podczas badania pacjenta zwraca się uwagę na obecność sinicy skóry, oblicza się częstotliwość ruchów oddechowych i ocenia się wykorzystanie oddechu w pomocniczych grupach mięśni.

Ponadto przeprowadza się testy funkcjonalne w celu zbadania funkcji oddychania zewnętrznego (spirometria, pomiar przepływu szczytowego), który umożliwia ocenę wydajności wentylacji płuc. Jednocześnie mierzona jest pojemność życiowa płuc, minutowa objętość oddechu, prędkość ruchu powietrza wzdłuż różnych odcinków dróg oddechowych podczas wymuszonego oddychania itp.

Obowiązkowym testem diagnostycznym w diagnostyce niewydolności oddechowej jest analiza laboratoryjna składu gazometrii krwi, która pozwala określić stopień nasycenia krwi tętniczej tlenem i dwutlenkiem węgla (PaO2 i PaCO2) oraz stan kwasowo-zasadowy (CBS krwi). Podczas wykonywania radiografii płuc, uszkodzeń klatki piersiowej i miąższu płuc, naczyń krwionośnych, wykrywa się oskrzela.

Leczenie niewydolności oddechowej

Leczenie pacjentów z niewydolnością oddechową obejmuje:

• przywracanie i utrzymywanie optymalnej wentylacji podtrzymującej życie i dotlenienie krwi;
• leczenie chorób, które są główną przyczyną niewydolności oddechowej (zapalenie płuc, wysiękowe zapalenie opłucnej, odma opłucnowa, przewlekłe procesy zapalne w oskrzelach i tkance płucnej itp.).

W przypadku wyraźnych objawów niedotlenienia najpierw przeprowadza się tlenoterapię (terapia tlenowa). Inhalacje tlenowe są podawane w stężeniach zapewniających utrzymanie PaO2 = 55–60 mm Hg. Art., Z dokładnym monitorowaniem pH krwi i PaCO2, stanu pacjenta. Przy niezależnym oddychaniu pacjenta tlen jest dostarczany przez maskę lub przez cewnik nosowy, w stanie śpiączki wykonuje się intubację i wspomagającą sztuczną wentylację płuc.

Wraz z terapią tlenową podejmowane są środki mające na celu poprawę funkcji drenażu oskrzeli: leki przeciwbakteryjne, leki rozszerzające oskrzela, środki mukolityczne, masaż klatki piersiowej, inhalacje ultradźwiękowe, fizykoterapia, aktywne aspiracje wydzieliny oskrzelowej. W niewydolności oddechowej powikłanej sercem płucnym przepisywane są leki moczopędne. Dalsze leczenie niewydolności oddechowej ma na celu wyeliminowanie przyczyn, które ją spowodowały.

Rokowanie i zapobieganie

Niewydolność oddechowa jest strasznym powikłaniem wielu chorób i często jest śmiertelna. W przewlekłych obturacyjnych chorobach płuc niewydolność oddechowa rozwija się u 30% pacjentów, a prognostycznie niekorzystna jest manifestacja niewydolności oddechowej u pacjentów z postępującymi chorobami nerwowo-mięśniowymi (ALS, miotonia itp.). Bez odpowiedniej terapii śmierć może nastąpić w ciągu jednego roku.

Przy wszystkich innych patologiach prowadzących do rozwoju niewydolności oddechowej rokowanie jest inne, ale nie można zaprzeczyć, że DN jest czynnikiem skracającym oczekiwaną długość życia pacjentów. Zapobieganie niewydolności oddechowej polega na eliminacji patogenetycznych i etiologicznych czynników ryzyka.

Komplikacje

Powikłania zapalenia płuc uważa się za rozwój w oskrzelowo-płucnych i innych układach procesów patologicznych, które nie są bezpośrednim objawem zapalenia płuc, ale są z nim etiopatogenetycznie związane. Powikłania w dużym stopniu determinują przebieg i rokowanie zapalenia płuc. Występują powikłania płucne i pozapłucne zapalenia płuc.

Do płucny powikłania obejmują parapneumoniczne zapalenie opłucnej, ropień i gangrenę płuc, zespół obturacji oskrzeli, ostrą niewydolność oddechową.

Pozapłucny powikłania - Jest to ostre serce płuc, wstrząs zakaźny toksyczny, niespecyficzne zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, DIC; psychoza, niedokrwistość, ostre zapalenie kłębuszków nerkowych, toksyczne zapalenie wątroby.

Ostra niewydolność oddechowa

Ostra niewydolność oddechowa (ARF) to ostre upośledzenie funkcji oddechowych z niedostateczną podażą narządów i tkanek z tlenem (hipoksemia) i opóźnieniem dwutlenku węgla w organizmie (hiperkapnia).

Powikłanie to z reguły rozwija się przy zapaleniu płata lub całkowitym zapaleniu płuc.

Są 3 formy ostra niewydolność oddechowa:

1 Wentylacja (hiperkapnia), rozwój przy pierwotnym zmniejszeniu skutecznej wentylacji płuc (hipowentylacja pęcherzykowa); jednocześnie dochodzi do utleniania krwi i usuwania dwutlenku węgla;

2 Miąższ (niedotlenienie), rozwija się z powodu zaburzeń wentylacji i perfuzji w tkance płucnej i zaburzeń wymiany gazowo-pęcherzykowej i dyfuzji tlenu; zmniejsza to nasycenie krwi tętniczej tlenem;

3 Mieszane (połączenie hipoksemii tętniczej z hiperkapnią), która jest połączeniem wentylacji i miąższowej niewydolności oddechowej.

Gdy zapalenie płuc rozwija się najczęściej miąższowa niewydolność oddechowa.

Objawy kliniczne ARF w zapaleniu płuc to:

1 Duszność, zaburzenia rytmu. Tachypnea i nieregularne polipa, które mogą wejść w bezdech, wskazują na zwiększone niedotlenienie z powodu miąższowego ODN. Tachypnea z wyraźnym udziałem mięśni oddechowych pomocniczych, naprzemienną oligopneą i dusznością wydechową obserwuje się najczęściej w przypadku hiperkapnii w ODN. Jednocześnie z reguły nie ma wyraźnej sinicy.

2 Sinica - charakterystyczny znak JEDNEGO, ale z reguły pojawia się z wyraźnym stopniem ODN. Sinica jest przejawem poważnych zaburzeń w systemie transportu tlenu. W przypadku hipoksycznego ODN sinica może pojawić się nawet w początkowej fazie, z hiperkapnią - w późniejszych stadiach. Sinica rozwija się, gdy zawartość zredukowanej (odtlenionej) hemoglobiny wzrasta w krwi włośniczkowej. Sinica jest najlepiej wykrywana w łożu włośniczkowym paznokci (sinica w przestrzeniach podrzędnych) w obszarze spojówki, warg śluzowych i języka.

3. Zwiększona potliwość.

4 Zaburzenia czynności układu sercowo-naczyniowego - zależy od stopnia hipoksemii i hiperkapnii. Tachykardia rozwija się podczas niedotlenienia i hiperkapnii, bradykardii - z głębokim niedotlenieniem, a zwłaszcza ze śpiączką hipoksemiczną.

Wyraźny wzrost ciśnienia krwi jest charakterystyczny dla wentylacji (hiperkapnii) ODN, w mniejszym stopniu wzrasta ciśnienie krwi z ODN miąższowym (niedotlenieniem). W dowolnej postaci ARF mogą występować zaburzenia rytmu serca, najczęściej bijące.

Wraz z rozwojem śpiączki hipoksemicznej i hiperkapnii obserwuje się ciężkie niedociśnienie tętnicze, aż do wstrząsu krążeniowego;

5 Objawy hiperkapnii - ból głowy (nie łagodzony przez leki przeciwbólowe, ale zmniejsza się po inhalacji tlenu), zaburzony rytm snu (senność w ciągu dnia, bezsenność w nocy, a następnie - ciągła senność), dezorientacja; ciężkie pocenie się, anoreksja, drżenie mięśni, naprzemienne skurcze, obrzęk dysków nerwu wzrokowego, zastrzyk twardówki. Hiperkapnia jest objawem ciężkiej hipowentylacji pęcherzyków płucnych (ODN) i zawsze towarzyszy jej hipoksemia.

Są 4 etapy ostrej niewydolności oddechowej.

Ja etap (początkowy) - z reguły nie ma jasnych objawów klinicznych, postępuje ukryty na tle zapalenia płuc. Jego głównymi objawami są zwiększone oddychanie, pojawienie się duszności i uczucie braku powietrza przy niewielkim wysiłku.

II etap (subkompensowany) - Charakteryzuje się dusznością w spoczynku, stałym uczuciem braku powietrza, udziałem w oddychaniu pomocniczych mięśni oddechowych, sinicą warg, przestrzeniami pod paznokciami, tachykardią, tendencją do podwyższania ciśnienia krwi, niepokojem, niepokojem.

III etap (zdekompensowany) - objawia się gwałtownym wzrostem duszności, wymuszonym położeniem pacjentów, wyraźnym uczestnictwem w oddychaniu mięśni pomocniczych, uczuciem uduszenia, pobudzeniem psychomotorycznym, tachykardią, wspólną sinicą, gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi.

IV etap (terminal) - ma następujące objawy:

ostre obniżenie świadomości, nawet śpiączka, często wywołuje hipoksyczny obrzęk mózgu;

rozlana sinica; skóra pokryta jest lepkim zimnym potem;

pojawia się szybki oddech, płytki, nieregularny, oddech Cheyne-Stokesa lub Biota; z rozwojem kwasicy - oddech Kussmaula;

nitkowate tętno, częste ekstrasystole na tle bradykardii;

głębokie niedociśnienie tętnicze;

znaczny wzrost wydzielania tchawiczo-oskrzelowego, obrzęk błony śluzowej oskrzeli, rozwój zespołu wydechowego zamknięcia dróg oddechowych;

Końcowym etapem końcowym jest hipoksemiczna śpiączka hiperkapnii.

Główną rolę w ocenie ciężkości ARF odgrywa określenie wskaźników częściowego stresu we krwi tlenu i dwutlenku węgla.

Zapalenie płuc. Objawy Komplikacje. Diagnoza Leczenie. Zapobieganie. (cd.)

Zespoły patologiczne komplikujące przebieg zapalenia płuc

Nasilenie zapalenia płuc najczęściej zależy od obecności i nasilenia zespołów powikłań przebiegu zapalenia płuc (niewydolność oddechowa, zespół toksyczny, niewydolność sercowo-naczyniowa, upośledzony status kwasowo-zasadowy).

Niewydolność oddechowa. Istnieją trzy stopnie niewydolności oddechowej.

Niewydolność sercowo-naczyniowa powstaje w związku z centralizacją krążenia krwi, a także toksycznym uszkodzeniem mięśnia sercowego. Klinicznie niewydolność sercowo-naczyniowa objawia się bladością, akrocyjanią, zimnym potem, tachykardią, niskim ciśnieniem krwi. Niewydolność serca może mieć charakter mieszany (prawa i lewa komora): objawy przekrwienia krążenia płucnego (obrzęk płuc z pęcherzykowatym oddechem, piana w kącikach ust, sinica, duszność, wilgotne rzęski) są połączone z objawami niewydolności krążenia wzdłuż dużego okręgu (głuchota odgłosów serca, skąpomocz, powiększona wątroba, obrzęk).

Zespół toksyczny rozwija się w wyniku gromadzenia się w organizmie toksyn bakteryjnych, metabolicznych produktów metabolicznych, rozpadu komórek, uwalniania mediatorów zapalnych, enzymów komórkowych, substancji biologicznie czynnych itp. Towarzyszą temu zaburzenia hemodynamiczne mikrokrążenia, niewydolność wielonarządowa i uszkodzenie OUN. Połączenie toksyczności i niedotlenienia w obecności wysokiej hydrofilowości tkanki mózgowej wrodzonej u dziecka prowadzi do jego obrzęku, objawiającego się objawami oponowymi, drgawkami i zaburzeniami świadomości.

Naruszenie stanu kwasowo-zasadowego jest najczęstszym zespołem ciężkiego zapalenia płuc. Niedotlenienie tkanek prowadzi do zmiany kwasicy oddechowej na głównie metaboliczną: występują hipertermia, bladość i sinica skóry z marmurowym wzorem, pojawiają się patologiczne typy oddychania, niedociśnienie tętnicze, hipowolemia, ekstrasystol, skąpomocz. Jednocześnie ponad połowa dzieci rozwija zasadowicę z powodu hiperwentylacji (związanej z dusznością), powtarzających się wymiotów, szerokiego stosowania środków alkalizujących (na przykład wodorowęglanu sodu, hemodezji). Alkalozie towarzyszą jeszcze bardziej znaczące zaburzenia mikrokrążenia, zastoju naczyniowego, hipotonii mięśniowej, osłabienia, zaburzeń rytmu serca, wymiotów, niedowładu jelitowego. Nie zawsze można odróżnić kliniczne objawy kwasicy i zasadowicy. Do diagnozy konieczne jest zbadanie składu gazu we krwi i wskaźników stanu kwasowo-zasadowego.

W zależności od nasilenia objawów klinicznych rozróżnia się łagodne, umiarkowane (niepowikłane) i ciężkie (skomplikowane) formy zapalenia płuc.

Lokalizacja i rozpowszechnienie procesu zapalnego

Kliniczne objawy zapalenia płuc zależą również od lokalizacji i zakresu procesu zapalnego.

Ogniskowe zapalenie płuc występuje zwykle w 5-7 dniu SARS. Temperatura ciała wzrasta ponownie, nasilają się objawy zatrucia, pojawiają się objawy zespołu „płucnego” (kaszel, duszność) i niewydolność oddechowa, a także lokalne zmiany w płucach. Może pojawić się sinica okołoustna, udział w oddychaniu mięśni pomocniczych, skurcz międzyżebrowy, obrzęk nosa. U dzieci w pierwszych miesiącach życia często obserwują rytmiczne kołysanie głowy do rytmu oddychania, krótkich okresów bezdechu, niedomykalności, niestabilnego krzesła. Na radiogramach klatki piersiowej ujawniają się ogniska naciekowe o średnicy 0,5-1 cm, zwiększony wzorzec płucny pomiędzy obszarami nacieku i korzenia płuc, ekspansja tych ostatnich i zmniejszenie jego struktury. W krwi obwodowej pojawiają się zmiany zapalne.

Ogniskowe zapalenie płuc często ma ciężki przebieg i mogą mu towarzyszyć objawy zatrucia, niewydolność krążeniowo-oddechowa i jest skomplikowane przez zniszczenie tkanki płucnej. Na radiogramach ujawniają się duże, nierównomierne skupienie cieniowania, zajmujące kilka segmentów lub cały udział.

Segmentalne zapalenie płuc może rozwijać się u dzieci w różnych grupach wiekowych. Jeden lub kilka segmentów płuc jest w pełni zaangażowanych w ten proces (polisegmentalne zapalenie płuc). W przypadku tej postaci zapalenia płuc typowe są gorączka, objawy zatrucia i niewydolność oddechowa o różnym nasileniu. Kaszel rzadki lub nieobecny, brak danych osłuchowych, zwłaszcza we wczesnych dniach choroby. Współistniejąca rozedma wikariów nie zawsze ujawnia skrócenie dźwięku perkusji nad zmianami. U 25% dzieci choroba występuje przy braku fizycznych zmian w płucach. Proces naprawy jest często opóźniony do 2-3 miesięcy. W miejscu nierozwiązanego zapalenia, w tym segmencie może powstawać rozwarstwienie włókniste i miejscowe rozstrzenie oskrzeli.

Badanie rentgenowskie ujawnia jednorodne segmentowe cienie i rozszerzenie odpowiedniego korzenia płuc ze zmniejszeniem jego struktury.

Krupowe zapalenie płuc. Choroba powoduje pneumokoki. Charakterystyczny jest szybki początek, wysoka gorączka z dreszczami, bóle w klatce piersiowej podczas oddychania i kaszel, często z lepką „rdzawą” plwociną. W dynamice intensywności toksyczności wzrasta. Niewydolność oddechowa często osiąga III stopień. Może wystąpić zespół brzuszny: wymioty, ból brzucha z objawami podrażnienia otrzewnej. Przebieg płucnego zapalenia płuc jest cykliczny. Krytyczny lub lityczny spadek temperatury ciała występuje w 7-10 dniu choroby. Pojawienie się mokrego kaszlu z plwociną i wilgotnymi rzęsami na dotkniętym obszarze wskazuje na początek okresu rozdzielania.

Na zdjęciach rentgenowskich, w czasie trwania choroby, wykrywane są jednorodne cienie z wyraźnymi granicami odpowiadającymi dotkniętym płatom z udziałem korzenia płuc i opłucnej w procesie, oraz oznaki ostrego procesu zapalnego we krwi obwodowej.

Czas trwania zapalenia krupowego pod wpływem antybiotykoterapii z reguły maleje. Dlatego obecnie często obserwuje się zmniejszony przebieg zapalenia płata lobarnego, a powrót do zdrowia następuje po 1,5-2 tygodniach.

Śródmiąższowe zapalenie płuc jest charakterystyczne głównie dla dzieci pierwszych miesięcy życia; w starszym wieku występuje w chorobach współistniejących lub stanach niedoboru odporności. Rozwój śródmiąższowego zapalenia płuc jest związany z pewnymi patogenami wpływającymi dokładnie na śródmiąższową tkankę płuc (wirusy, pneumocysty, chlamydie, mykoplazmy itp.). W ciężkim śródmiąższowym zapaleniu płuc obraz kliniczny jest zdominowany przez objawy szybko rozwijającej się niewydolności oddechowej II-III stopnia. Charakteryzuje się sinicą, dusznością, bolesnym kaszlem ze skąpą plwociną, zaburzeniami funkcji centralnego układu nerwowego, cofaniem się, wymiotami, rozdęciem klatki piersiowej i osłabieniem oddychania. Często identyfikują objawy niewydolności prawej komory. Przebieg ostrego śródmiąższowego zapalenia płuc może być długi, możliwy jest rozwój zwłóknienia płuc. Na radiogramach na tle rozedmy stwierdza się wzmocniony i zdeformowany siatkowy wzór śródmiąższowy lub duże nacieki („płatki śniegu”). Zmiany we krwi zależą od etiologii (wirusy lub bakterie). Możliwa jest leukocytoza neutrofilowa, zwiększony OB, leukopenia i limfocytoza.

Niszczące formy zapalenia płuc

Nasilenie zapalenia płuc, cechy objawów klinicznych, wynik choroby jest w dużej mierze zdeterminowany stanem drobnoustroju (tło przedchorobowe, możliwość odpowiedzi immunologicznej na zakażenie itp.) Oraz zjadliwość czynnika sprawczego, który spowodował chorobę. Tak więc destrukcyjne formy zapalenia płuc mogą być spowodowane przez hemofilną pałeczkę, niektóre serotypy pneumokokowe (1, 3, 5, 6, 9, 14, 19), drobnoustroje gram-ujemne (Klebsiella, Pseudomonas bacillus itp.), Wiele szczepów gronkowców. Skłonność do ropienia i powstawania ubytków zniszczenia często ma zapalenie płuc z dużymi naciekami drenażowymi w płucach. Obraz kliniczny takiego zapalenia płuc odpowiada procesowi septycznemu: hipertermii, toksycznym objawom, centralizacji krążenia krwi. Często zniszczenie płuc komplikuje zapalenie płuc w ciągu pierwszych 1-2 dni, więc terapia antybiotykowa nie zawsze może zmienić przebieg procesu patologicznego.

Leukocytoza neutrofilowa i wysoki ESR są wykrywane we krwi. Na radiogramach klatki piersiowej ujawnia się masywny niejednorodny naciek w płucach, w którym często widoczne są jamy z poziomem płynu i jamami powietrznymi (kulki). W takich przypadkach reakcja zwykle występuje w opłucnej, często pyopneumothorax z przemieszczeniem śródpiersia w kierunku zdrowego płuca.

Niewydolność oddechowa. Przyczyny, objawy, objawy, diagnoza i leczenie patologii

Witryna zawiera podstawowe informacje. Odpowiednia diagnoza i leczenie choroby są możliwe pod nadzorem sumiennego lekarza. Wszelkie leki mają przeciwwskazania. Wymagane konsultacje

Niewydolność oddechowa jest stanem patologicznym, w którym układ oddechowy nie jest w stanie dostarczyć organizmowi tlenu w wymaganej ilości. W przypadku wszelkich naruszeń, które mogą spowodować ten stan, uruchamiane są tak zwane mechanizmy kompensacyjne. Utrzymują stężenie tlenu i dwutlenku węgla we krwi na poziomie zbliżonym do normalnego. Zmniejszenie tych mechanizmów prowadzi do objawów niewydolności oddechowej. Z reguły występuje, gdy ciśnienie cząstkowe tlenu we krwi spada poniżej 60 mm Hg lub ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla wzrasta powyżej 45 mm Hg. Art.

Ta choroba układu oddechowego może mieć różne przyczyny. Niewydolność oddechowa rozwija się nie tylko na tle chorób płuc, ale także niektórych innych systemów (sercowo-naczyniowych, nerwowych itp.). Jednak łańcuch zaburzeń w ciele, który zaczyna się od braku tlenu, zawsze prowadzi do podobnych konsekwencji.

Częstość występowania tego zespołu w społeczeństwie jest prawie niemożliwa do oszacowania. Ten stan może trwać od kilku minut lub godzin (ostra niewydolność oddechowa) do kilku miesięcy lub lat (przewlekła niewydolność oddechowa). Towarzyszy niemal każdej chorobie układu oddechowego i występuje z taką samą częstotliwością zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet. Według niektórych raportów liczba osób cierpiących na przewlekłą niewydolność oddechową i wymagających aktywnego leczenia w Europie wynosi 80–100 osób na 100 000 ludności. Bez terminowej pomocy wykwalifikowanej niewydolność oddechowa prowadzi do szybkiego wyczerpania mechanizmów kompensacyjnych i śmierci pacjenta.

Anatomia i fizjologia płuc

Ludzki układ oddechowy to zbiór narządów i struktur anatomicznych, które zapewniają proces oddychania. Koncepcja ta obejmuje nie tylko wdychanie i wydech, ale także transfer tlenu przez krew do różnych narządów i tkanek oraz dwutlenek węgla do płuc. Obejmuje to również proces oddychania komórkowego, w którym energia jest uwalniana do żywotnej aktywności komórki. Ponadto istnieją struktury anatomiczne, które regulują funkcjonowanie układu oddechowego. Nie uczestniczą bezpośrednio w wymianie gazów ani w transporcie tlenu, ale są związane z normalnym działaniem systemu jako całości.

W ludzkim układzie oddechowym można wyróżnić następujące wydziały:

• górne drogi oddechowe;
• drzewo tchawiczo-oskrzelowe;
• mięśnie oddechowe;
• ośrodek oddechowy;
• jama opłucnowa;
• krew

Górne drogi oddechowe

Górne drogi oddechowe pełnią funkcję czyszczenia i ogrzewania powietrza. Przechodząc przez nie, część patogennych mikroorganizmów jest neutralizowana lub opóźniana. W rozwoju niewydolności oddechowej ta część układu oddechowego odgrywa rolę pośrednią.

Do górnych dróg oddechowych należą:

• jama nosowa;
• jama ustna;
• gardło;
• krtań

Ponieważ drogi oddechowe na tym poziomie są wystarczająco szerokie, ich blokowanie jest rzadko obserwowane. Jest to możliwe, gdy korzeń języka jest ściśnięty, gdy pokrywa światło gardła, obrzęk błony śluzowej gardła. Najczęściej może to prowadzić do niewydolności oddechowej u dzieci. Mają obrzęk nagłośni szybko zamykają drogę wdychanego powietrza.

Ponadto szereg zmian w górnych drogach oddechowych może zwiększyć prawdopodobieństwo wystąpienia niektórych chorób układu oddechowego. Na przykład, z zatkanym nosem, pacjent oddycha przez usta. Z tego powodu powietrze jest gorzej oczyszczone, nawilżone i ogrzane. Prawdopodobieństwo zachorowania na zapalenie oskrzeli lub zapalenie płuc wzrasta, co z kolei spowoduje niewydolność oddechową.

Drzewo tchawiczo-oskrzelowe

Drzewo tchawiczo-oskrzelowe jest połączeniem dróg oddechowych, które przenoszą powietrze podczas inhalacji do płuc. Powietrze płynie kolejno od tchawicy do głównych oskrzeli, a stamtąd do oskrzeli o mniejszym kalibrze. Na tym poziomie może wystąpić kilka mechanizmów niewydolności oddechowej.

Z anatomicznego punktu widzenia płuca są zwykle podzielone na następujące części:

• tchawica (jedna centralna rurka rozciągająca się od krtani do jamy klatki piersiowej);
• pierwotne oskrzela (2 oskrzela, które rozprowadzają powietrze do prawego i lewego płuca);
• płaty płuc (3 płaty w prawym płucu i 2 w lewo);
• segmenty płuc (10 segmentów w prawym płucu i 8 segmentów po lewej stronie);
• tkanka płuc (acini).

Z anatomią i fizjologią drzewa tchawiczo-oskrzelowego najczęściej wiąże się niewydolność oddechowa. Tutaj powietrze podczas inhalacji jest rozprowadzane w segmentach, a wewnątrz nich, przez małe oskrzela i oskrzeliki, przechodzi do acini. Acinus to zbiór pęcherzyków oddechowych. Pęcherzyk to mała wnęka o cienkich ścianach, owiana gęstą siecią naczyń włosowatych. Tu właśnie odbywa się sama wymiana gazu. Przez ściany pęcherzyków za pomocą specjalnych enzymów tlen jest przenoszony do krwi i dwutlenku węgla z krwi.

Komórki pęcherzykowe pełnią inną ważną funkcję. Wydzielają tak zwany płucny środek powierzchniowo czynny. Substancja ta zapobiega spontanicznemu opadaniu lub przyklejaniu się ścian pęcherzyków. Z punktu widzenia fizyki zmniejsza siłę napięcia powierzchniowego.

Mięśnie oddechowe

Mięśnie oddechowe są nazywane grupami mięśniowymi w klatce piersiowej, które biorą udział w procesie inhalacji. Wydech, w przeciwieństwie do inhalacji, jest procesem pasywnym i nie wymaga obowiązkowego napięcia mięśniowego. W przypadku braku przeszkód w drogach oddechowych po rozluźnieniu mięśni płuca spadają, a powietrze opuszcza jamę klatki piersiowej.

Dwie główne grupy mięśni oddechowych to:

• Mięśnie międzyżebrowe. Intercostal nazwał krótkie wiązki mięśni, które znajdują się ukośnie między sąsiednimi żebrami. Gdy są zmniejszone, krawędzie nieco się podnoszą i przyjmują bardziej poziome położenie. W rezultacie zwiększa się obwód klatki piersiowej i jego objętość. Tkanka płuc rozciąga się, wciągając powietrze przez drogi oddechowe.
• Przysłona. Przepona jest płaskim mięśniem składającym się z kilku grup wiązek mięśni, które biegną w różnych kierunkach. Znajduje się między klatką piersiową a jamą brzuszną. W spoczynku przepona ma kształt kopuły, która wybrzusza się w górę w kierunku klatki piersiowej. Podczas inhalacji kopuła spłaszcza się, narządy brzuszne są lekko przesunięte w dół, a objętość klatki piersiowej wzrasta. Ponieważ jama opłucnowa jest uszczelniona, po rozciągnięciu przepony i tkanki płucnej. Występuje wdychanie.

Istnieją dodatkowe grupy mięśni oddechowych, które zwykle pełnią inne funkcje (ruchy głowy, kończyn górnych, wyprostu pleców). Są one uwzględnione tylko wtedy, gdy dwie wymienione powyżej grupy nie radzą sobie z utrzymaniem oddechu.

Centrum oddechowe

Ośrodek oddechowy jest złożonym układem komórek nerwowych, z których większość znajduje się w rdzeniu przedłużonym (pniu mózgu). Jest to najwyższy poziom regulacji procesu oddechowego. Komórki centralne mają automatyzm. Wspomaga proces oddychania podczas snu i utraty przytomności.

W rzeczywistości oddychanie jest regulowane przez specyficzne receptory. Wykrywają zmiany pH krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego. Faktem jest, że wraz z nagromadzeniem się zbyt wysokich stężeń dwutlenku węgla we krwi, pH spada (rozwija się kwasica). Receptory wychwytują to i przekazują sygnały do ​​ośrodka oddechowego. Stąd nerwy prowadzą zespół do innych narządów układu oddechowego (na przykład wzrost skurczu mięśni oddechowych, rozszerzenie oskrzeli itp.). Z tego powodu zwiększona wentylacja płuc i nadmiar dwutlenku węgla jest usuwany z krwi.

Naruszenia na poziomie ośrodka oddechowego niszczą cały system. Nawet jeśli automatyzm utrzymuje się, odpowiednia reakcja narządów oddechowych w celu zmniejszenia pH może zostać zaburzona. Jest to przyczyną ciężkiej niewydolności oddechowej.

Jama opłucnowa

Jama opłucnej w zasadzie nie jest częścią układu oddechowego. Jest to mała szczelina między ścianą klatki piersiowej a powierzchnią płuc. Jednak patologie w tym obszarze często prowadzą do rozwoju niewydolności oddechowej.

Sama opłucna jest zewnętrzną błoną surowiczą, która pokrywa płuca i wyścieła jamę klatki piersiowej od wewnątrz. Pochwa liściowa pokrywająca tkankę płucna jest nazywana trzewną, a wyściółka ściany zwana jest ciemieniową (ciemieniową). Arkusze te są przylutowane do siebie, więc przestrzeń, którą tworzą, jest hermetycznie zamknięta i utrzymuje ciśnienie nieco poniżej atmosferycznego.

Opłucna ma dwie główne funkcje:

• Wydalanie płynu opłucnowego. Płyn opłucnowy jest tworzony przez specjalne komórki i „smaruje” wewnętrzne powierzchnie opłucnej opłucnej. Z tego powodu tarcie między płucami a ścianą klatki piersiowej podczas inhalacji i wydechu praktycznie znika.
• Udział w akcie oddychania. Akt oddychania reprezentuje rozszerzenie klatki piersiowej. Same płuca nie mają mięśni, ale są elastyczne, dlatego rozszerzają się po klatce piersiowej. Jama opłucnowa w tym przypadku służy jako bufor ciśnieniowy. Wraz ze wzrostem ciśnienia w klatce piersiowej spada jeszcze niżej. Prowadzi to do rozciągnięcia tkanki płucnej i wniknięcia do niej powietrza.

W przypadku naruszenia szczelności opłucnej proces oddychania jest zakłócany. Klatka piersiowa jest rozciągnięta, ale ciśnienie w jamie opłucnej nie spada. Wciągane jest tam powietrze lub ciecz (w zależności od charakteru wady). Ponieważ ciśnienie nie spada, tkanka płuc nie rozciąga się i nie dochodzi do wdechu. Oznacza to, że klatka piersiowa porusza się, ale tlen nie płynie do tkanek.

Krew

Krew w ciele spełnia wiele funkcji. Jednym z głównych jest transport tlenu i dwutlenku węgla. Zatem krew jest ważnym ogniwem w układzie oddechowym, który bezpośrednio łączy organy oddechowe z innymi tkankami ciała.

We krwi tlen jest przenoszony przez czerwone krwinki. Są to czerwone krwinki zawierające hemoglobinę. Dostając się do sieci naczyń włosowatych płuc, erytrocyty biorą udział w procesie wymiany gazu z powietrzem zawartym w pęcherzykach. Bezpośrednie przenoszenie gazów przez membranę odbywa się za pomocą zestawu specjalnych enzymów. Podczas wdychania hemoglobina wiąże atomy tlenu, zamieniając się w oksyhemoglobinę. Ta substancja ma jasny czerwony kolor. Następnie czerwone krwinki są przenoszone do różnych narządów i tkanek. Tam w żywych komórkach oksyhemoglobina wydziela tlen i wiąże się z dwutlenkiem węgla. Powstaje związek zwany karboksyhemoglobiną. Przenosi dwutlenek węgla do płuc. Tam związek rozpada się, a dwutlenek węgla jest uwalniany z wydychanym powietrzem.

Zatem krew odgrywa również pewną rolę w rozwoju niewydolności oddechowej. Na przykład liczba czerwonych krwinek i hemoglobiny bezpośrednio wpływa na ilość tlenu, jaką może związać określona ilość krwi. Ten wskaźnik nazywany jest pojemnością tlenową krwi. Im bardziej spada poziom erytrocytów i hemoglobiny, tym szybciej rozwija się niewydolność oddechowa. Krew po prostu nie ma czasu na dostarczenie odpowiedniej ilości tlenu do tkanek. Istnieje szereg wskaźników fizjologicznych, które odzwierciedlają funkcje transportowe krwi. Ich definicja jest ważna dla diagnozy niewydolności oddechowej.

Następujące wskaźniki są uważane za normalne:

• Ciśnienie cząstkowe tlenu wynosi 80-100 mm Hg (mmHg). Odzwierciedla nasycenie tlenem krwi. Upadek tego wskaźnika wskazuje na hipoksemiczną niewydolność oddechową.
• Ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla - 35 - 45 mm Hg. Art. Odzwierciedla nasycenie krwi dwutlenkiem węgla. Zwiększenie tego wskaźnika wskazuje na hiperkapnią niewydolność oddechową. Ciśnienie cząstkowe gazów jest ważne do poznania w celu tlenoterapii i sztucznego oddychania.
• Liczba czerwonych krwinek - 4,0 - 5,1 dla mężczyzn, 3,7 - 4,7 - dla kobiet. Stawka może się różnić w zależności od wieku. Z niedoborem czerwonych krwinek rozwija się niedokrwistość, a pojedyncze objawy niewydolności oddechowej pojawiają się nawet podczas normalnej czynności płuc.
• Ilość hemoglobiny wynosi 135-160 g / l dla mężczyzn, 120-140 g / l dla kobiet.
• Barwny wskaźnik krwi - 0,80 - 1,05. Ten wskaźnik odzwierciedla nasycenie krwinek czerwonych hemoglobiną (każda czerwona krwinka może zawierać inną ilość hemoglobiny). Nowocześniejsze metody wykorzystują inną metodę określania tego wskaźnika - MCH (średnia zawartość hemoglobiny w pojedynczym erytrocycie). Norma wynosi 27 - 31 pikogramów.
• Wysycenie tlenem we krwi wynosi 95–98%. Wskaźnik ten określa się za pomocą pulsoksymetrii.

Wraz z rozwojem niewydolności oddechowej i niedotlenienia (brak tlenu) w organizmie rozwija się szereg zmian, które nazywane są mechanizmami kompensacyjnymi. Ich zadaniem jest zapewnienie najdłuższego i najbardziej kompletnego wsparcia poziomu tlenu we krwi na odpowiednim poziomie.

Mechanizmy kompensacyjne niedotlenienia to:

• Tachykardia. Tachykardia lub zwiększona częstość akcji serca występuje w celu szybkiego pompowania krwi przez mały krąg krążenia krwi. Wtedy jego większa objętość będzie miała czas na napełnienie tlenem.
• Zwiększona objętość skoku serca. Oprócz tachykardii ściany serca zaczynają się bardziej rozciągać, umożliwiając pompowanie większej ilości krwi w jednym skurczu.
• Tachypnea Tachypnea to zwiększenie oddychania. Wygląda na to, że pompuje więcej powietrza. To kompensuje brak tlenu w przypadkach, gdy segment lub płat płuca nie uczestniczy w procesie oddychania.
• Włączenie pomocniczych mięśni oddechowych. Wspomniane powyżej mięśnie pomocnicze przyczyniają się do szybkiego i silnego rozszerzenia klatki piersiowej. W ten sposób zwiększa się objętość powietrza wchodzącego podczas inhalacji. Wszystkie cztery powyższe mechanizmy są uwzględnione w pierwszych minutach, gdy występuje niedotlenienie. Zostały zaprojektowane w celu kompensacji ostrej niewydolności oddechowej.
• Zwiększona objętość krwi krążącej. Ponieważ tlen jest przenoszony przez tkanki przez krew, niedotlenienie może być kompensowane przez zwiększenie objętości krwi. Objętość ta pochodzi z tzw. Składu krwi, którym jest śledziona, wątroba, naczynia włosowate skóry. Ich opróżnianie zwiększa ilość tlenu, który można przenieść do tkanek.
• Przerost mięśnia sercowego. Miokardium to mięsień sercowy, który skraca serce i pompuje krew. Przerost jest nazywany pogrubieniem tego mięśnia z powodu pojawienia się nowych włókien. Pozwala to na dłuższą pracę mięśnia sercowego w trybie rozszerzonym, utrzymując częstoskurcz i zwiększając objętość udaru. Ten mechanizm kompensacyjny rozwija się przez miesiące lub lata choroby.
• Zwiększone poziomy krwinek czerwonych. Oprócz wzrostu objętości krwi zwiększa się także zawartość erytrocytów (erytrocytoza). Wraz z nimi wzrasta poziom hemoglobiny. Z tego powodu ta sama objętość krwi jest w stanie związać i przenieść większą objętość tlenu.
• Adaptacja tkanek. Tkanki organizmu w warunkach braku tlenu zaczynają przystosowywać się do nowych warunków. Wyraża się to spowolnieniem reakcji komórkowych, spowolnieniem podziałów komórkowych. Celem jest obniżenie kosztów energii. Glikoliza (rozkład nagromadzonego glikogenu) jest również zwiększona, aby uwolnić dodatkową energię. Z tego powodu pacjenci cierpiący na niedotlenienie przez długi czas tracą na wadze i uzyskują go słabo pomimo dobrego odżywiania.

Ostatnie cztery mechanizmy pojawiają się dopiero po pewnym czasie od stwierdzenia niedotlenienia (tygodnie, miesiące). Dlatego te mechanizmy są uwzględniane głównie w przewlekłej niewydolności oddechowej. Należy zauważyć, że nie wszystkie mechanizmy kompensacyjne mogą być stosowane u niektórych pacjentów. Na przykład, przy obrzęku płuc spowodowanym problemami serca, nie będzie już częstoskurczu i zwiększenia objętości wylewu. Jeśli ośrodek oddechowy zostanie uszkodzony, nie będzie tachypnei.

Zatem z punktu widzenia anatomii i fizjologii proces oddychania jest wspierany przez bardzo złożony system. W różnych chorobach zaburzenia mogą występować na różnych poziomach. Rezultatem jest zawsze naruszenie oddychania wraz z rozwojem niewydolności oddechowej i niedoboru tlenu w tkankach.

Przyczyny niewydolności oddechowej

Jak wspomniano powyżej, niewydolność oddechowa może mieć wiele różnych przyczyn. Zazwyczaj są to choroby różnych organów lub układów organizmu, które prowadzą do nieprawidłowego funkcjonowania płuc. Niewydolność oddechowa może również wystąpić w przypadku urazów (głowy, klatki piersiowej) lub wypadków (ciało obce utknęło w drogach oddechowych). Każdy powód pozostawia pewien ślad w procesie patologicznym. Jego definicja jest bardzo ważna dla odpowiedniego traktowania problemu. Całkowite wyeliminowanie wszystkich przejawów tego syndromu może jedynie wyeliminować przyczyny pierwotne.

Niewydolność oddechowa może wystąpić w następujących sytuacjach:

• zaburzenia centralnego układu nerwowego (OUN);
• uszkodzenie mięśni oddechowych;
• deformacja klatki piersiowej;
• blokada dróg oddechowych;
• zaburzenia pęcherzykowe.

Zakłócenie centralnego układu nerwowego

Jak wspomniano powyżej, głównym ogniwem w regulacji procesu oddechowego jest ośrodek oddechowy w rdzeniu. Wszelkie choroby lub stany patologiczne, które zakłócają jego pracę, prowadzą do rozwoju niewydolności oddechowej. Komórki ośrodka oddechowego nie reagują już odpowiednio na wzrost stężenia dwutlenku węgla we krwi i spadek poziomu tlenu. Nerwy nie są rodzajem zespołu, który koryguje narastającą nierównowagę. Z reguły to zaburzenia na poziomie OUN prowadzą do najcięższych wariantów niewydolności oddechowej. Będzie najwyższy wskaźnik śmiertelności.

Następujące zjawiska mogą prowadzić do uszkodzenia ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym:

• Przedawkowanie środków odurzających. Szereg środków odurzających (przede wszystkim heroina i inne opiaty) może bezpośrednio hamować aktywność ośrodka oddechowego. W przypadku przedawkowania może zmniejszyć się tak bardzo, że częstość oddechów spada do 4–5 oddechów na minutę (w tempie 16–20 u dorosłych). Oczywiście w takich warunkach organizm nie otrzymuje wystarczającej ilości tlenu. Dwutlenek węgla gromadzi się we krwi, ale ośrodek oddechowy nie reaguje na wzrost jego stężenia.
• Uraz głowy Poważne uszkodzenie głowy może prowadzić do bezpośredniego uszkodzenia ośrodka oddechowego. Na przykład przy silnym uderzeniu w obszar poniżej potylicy następuje złamanie czaszki z uszkodzeniem rdzenia przedłużonego. W większości przypadków poważne obrażenia w tym obszarze są śmiertelne. Połączenia nerwowe w rejonie ośrodka oddechowego są po prostu zepsute. Ponieważ tkanka nerwowa regeneruje się najwolniej, organizm nie może zrekompensować takich uszkodzeń. Oddychanie zatrzymuje się całkowicie. Nawet jeśli samo centrum oddechowe nie jest uszkodzone, po kontuzji może rozwinąć się obrzęk mózgu.
• Porażenie prądem. Porażenie prądem elektrycznym może spowodować tymczasowe „wyłączenie” ośrodka oddechowego i zablokowanie impulsów nerwowych. W takim przypadku nastąpi silna redukcja lub całkowite zaprzestanie oddychania, co często prowadzi do śmierci. Takie konsekwencje mogą być spowodowane tylko wystarczająco silnym porażeniem elektrycznym (trzeci stopień obrażeń elektrycznych).
• Obrzęk mózgu. Obrzęk mózgu to nagły przypadek, w którym płyn gromadzi się w czaszce. Ściska tkankę nerwową, prowadząc do różnych zaburzeń. Najtrudniejszą opcją jest pojawienie się tak zwanych objawów pnia. Pojawiają się, gdy zwiększona objętość płynu „popycha” pień mózgu do dużego otworu potylicznego. Istnieje tak zwana penetracja pnia mózgu i jego silne ściskanie. Prowadzi to do zaburzeń ośrodka oddechowego i rozwoju ostrej niewydolności oddechowej. Oprócz urazów obrzęku mózgu, wysokiego ciśnienia krwi, naruszenia składu białkowego krwi, niektóre infekcje mogą prowadzić. Terminowe obniżenie ciśnienia w czaszce (medycznie lub chirurgicznie) zapobiega włamaniu pnia mózgu i pojawieniu się niewydolności oddechowej.
• Zaburzenia krążenia w mózgu. W niektórych przypadkach ośrodek oddechowy przestaje działać z powodu ostrego zatrzymania krążenia. Dzieje się tak z powodu udaru. Może to być krwotoczny (z pęknięciem naczynia) lub niedokrwienny (z zatkanym naczyniem). Jeśli ośrodek oddechowy dostanie się do obszaru pozostawionego bez dopływu krwi, jego komórki giną i przestają wykonywać swoje funkcje. Ponadto krwotoki w mózgu (masywne krwiaki) zwiększają ciśnienie śródczaszkowe. Okazuje się, że sytuacja jest podobna do obrzęku mózgu, kiedy ośrodek oddechowy jest ściśnięty, chociaż nie ma bezpośredniego naruszenia krążenia krwi w tej strefie.
• Uraz kręgosłupa. Centralny układ nerwowy obejmuje nie tylko mózg, ale także rdzeń kręgowy. W nim przechodzą wiązki nerwowe, które przekazują impulsy do wszystkich narządów. Urazy okolicy szyjnej lub piersiowej mogą uszkodzić te pęczki. Następnie połączenie między ośrodkiem oddechowym a oddziałami jest przerwane. Z reguły w takich przypadkach mięśnie oddechowe zawodzą. Mózg wysyła sygnały z normalną częstotliwością, ale nie docierają do miejsca przeznaczenia.
• Niedoczynność tarczycy. Niedoczynność tarczycy nazywa się obniżeniem poziomu hormonów tarczycy we krwi (tyroksyna i trójjodotyronina). Substancje te regulują wiele różnych procesów zachodzących w organizmie. W ciężkich przypadkach wpływa na układ nerwowy. Jednocześnie nerw przekazuje impuls bioelektryczny gorszy. Może bezpośrednio zmniejszyć aktywność ośrodka oddechowego. Z kolei różne choroby tarczycy (autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, usunięcie tarczycy bez odpowiedniej terapii zastępczej, zapalenie gruczołu itp.) Prowadzą do niedoczynności tarczycy. W praktyce medycznej te przyczyny rzadko powodują poważną niewydolność oddechową. Odpowiednie leczenie i normalizacja poziomu hormonów szybko rozwiązuje problem.

Porażka mięśni oddechowych

Czasami niewydolność oddechowa może być spowodowana problemami na poziomie obwodowego układu nerwowego i układu mięśniowego. Jak wspomniano powyżej, aby zapewnić normalny akt oddychania, ciało ludzkie wykorzystuje różne mięśnie. W przypadku wielu chorób mogą radzić sobie słabo ze swoimi funkcjami, pomimo normalnego funkcjonowania ośrodka oddechowego. Impulsy docierają do mięśni, ale ich skurcz nie jest wystarczająco silny, aby pokonać ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej i wyprostować płuca. Ta przyczyna niewydolności oddechowej jest dość rzadka w praktyce medycznej, ale jest trudna do leczenia.

Głównymi przyczynami słabości mięśni oddechowych są następujące choroby:

• Botulizm Botulizm jest toksyczną i zakaźną chorobą spowodowaną spożyciem tak zwanej toksyny botulinowej. Substancja ta jest jedną z najsilniejszych trucizn na świecie. Hamuje aktywność nerwów ruchowych na poziomie rdzenia kręgowego, a także blokuje przesyłanie impulsu bioelektrycznego z nerwu do mięśnia (blokada receptorów acetylocholiny). Z tego powodu mięśnie oddechowe nie kurczą się, a oddech ustaje. W tym przypadku będziemy mówić tylko o ostrej niewydolności oddechowej. Podobny mechanizm rozwoju tego zespołu można zaobserwować w niektórych innych chorobach zakaźnych (tężec, polio).
• Zespół Guillain-Barre. Choroba ta charakteryzuje się zapaleniem nerwów rdzeniowych, czaszkowych i obwodowych z zaburzeniami impulsów. Powodem jest atak własnych komórek organizmu z powodu awarii układu odpornościowego. W jednym z wariantów choroby stopniowo rozwija się niewydolność oddechowa. Wynika to z letargu mięśni oddechowych i naruszenia jego unerwienia. Bez odpowiedniego leczenia może nastąpić całkowite ustanie oddychania.
• Dystrofia mięśniowa Dyushenna. Choroba ta charakteryzuje się stopniową śmiercią włókien mięśniowych. Przyczyną jest wrodzona wada genu kodującego białko w komórkach mięśniowych. Rokowanie dla myodystrofii Duchenne'a jest słabe. Pacjenci przez całe życie cierpią na niewydolność oddechową spowodowaną osłabieniem mięśni oddechowych. Wraz z wiekiem postępuje i prowadzi do śmierci pacjenta przez 2-3 dekady życia.
• Miastenia. Ta choroba ma charakter autoimmunologiczny. Ciało tworzy przeciwciała przeciwko własnym tkankom mięśniowym i grasicy. Z tego powodu u pacjentów z uogólnionymi postaciami obserwuje się osłabienie mięśni oddechowych. Dzięki nowoczesnym metodom leczenia rzadko prowadzi do śmierci, ale pojawiają się pewne objawy.
• Przedawkowanie środków zwiotczających mięśnie. Środki zwiotczające mięśnie to grupa leków, których głównym efektem jest rozluźnienie mięśni i obniżenie ich napięcia. Najczęściej są używane podczas operacji chirurgicznych w celu ułatwienia pracy chirurga. W przypadku przypadkowego przedawkowania leków o działaniu zmniejszającym napięcie mięśniowe można również zmniejszyć napięcie mięśni oddechowych. Z tego powodu wzięcie głębokiego oddechu będzie niemożliwe lub oddech całkowicie się zatrzyma. W takich przypadkach zawsze dojdzie do ostrej niewydolności oddechowej.

Często choroby nerwowo-mięśniowe wpływające na mięśnie oddechowe same w sobie nie prowadzą do niewydolności oddechowej, a jedynie tworzą korzystne warunki do jej rozwoju. Na przykład, z myodystrofią Duchenne'a i miastenią, ryzyko przedostania się ciała obcego do dróg oddechowych jest znacznie zwiększone. Również u pacjentów często rozwija się zapalenie płuc, zapalenie oskrzeli i inne procesy zakaźne w płucach.

Deformacja klatki piersiowej

W niektórych przypadkach przyczyną niewydolności oddechowej staje się zmiana kształtu klatki piersiowej. Może to być spowodowane urazem lub wrodzoną nieprawidłowością rozwojową. W tym przypadku mówimy o ściskaniu płuc lub naruszeniu integralności klatki piersiowej. Zapobiega to normalnej ekspansji tkanki płucnej ze skurczem mięśni oddechowych. W rezultacie maksymalna ilość powietrza, którą pacjent może oddychać, jest ograniczona. Z tego powodu rozwija się niewydolność oddechowa. Najczęściej jest przewlekła i można ją skorygować za pomocą interwencji chirurgicznej.

Przyczyny niewydolności oddechowej związane z kształtem i integralnością klatki piersiowej obejmują:

• Kifoskolioza. Kifoskolioza jest jednym z wariantów skrzywienia kręgosłupa. Jeśli krzywizna kręgosłupa występuje na poziomie klatki piersiowej, może to wpłynąć na proces oddychania. Żebra są przymocowane na jednym końcu do kręgów, więc wyraźna kifoskolioza czasami zmienia kształt klatki piersiowej. Ogranicza to maksymalną głębokość inhalacji lub powoduje bolesność. U niektórych pacjentów rozwija się przewlekła niewydolność oddechowa. Jednocześnie, gdy krzywizna kręgosłupa może zostać naruszona korzenie nerwowe, co wpłynie na pracę mięśni oddechowych.
• Odma opłucnowa. Odma opłucnowa to nagromadzenie powietrza w jamie opłucnej. Występuje z powodu pęknięcia tkanki płucnej lub (częściej) z powodu uszkodzenia klatki piersiowej. Ponieważ ta wnęka jest zwykle szczelna, powietrze szybko zaczyna tam wciągać. W rezultacie, podczas próby wdechu, klatka piersiowa rozszerza się, ale płuco po dotkniętej stronie nie rozciąga się i nie wciąga powietrza. Pod wpływem własnej elastyczności tkanka płuc ustępuje, a płuco zostaje wyłączone z procesu oddychania. Istnieje ostra niewydolność oddechowa, która bez wykwalifikowanej pomocy może prowadzić do śmierci pacjenta.
• Zapalenie opłucnej. Zapalenie opłucnej to szereg chorób układu oddechowego, w których występuje zapalenie liści opłucnej. Najczęściej niewydolność oddechowa rozwija się w tzw. Wysiękowym zapaleniu opłucnej. U takich pacjentów płyn gromadzi się między opłucną. Ściska płuco i zapobiega jego napełnieniu powietrzem podczas wdychania. Istnieje ostra niewydolność oddechowa. Oprócz płynu w jamie opłucnej, u pacjentów, którzy mieli zapalenie opłucnej, może wystąpić inny problem z oddychaniem. Faktem jest, że po ustąpieniu procesu zapalnego pozostają czasem „mostki” fibrynowe między opłucną ciemieniową i trzewną. Zakłócają one także tkankę płucną, aby wykonać krótką pracę inhalacyjną. W takich przypadkach rozwija się przewlekła niewydolność oddechowa.
• Plastyka klatki piersiowej. Jest to nazwa operacji chirurgicznej, w której pacjent ma kilka żeber usuniętych do celów medycznych. Wcześniej ta metoda jest dość szeroko stosowana w leczeniu gruźlicy. Teraz uciekaj się do niego rzadziej. Po plastyce klatki piersiowej objętość klatki piersiowej może się nieznacznie zmniejszyć. Jej ruchy oddechowe również zmniejszają amplitudę. Wszystko to sprawia, że ​​objętość maksymalnego głębokiego oddechu jest mniejsza i może prowadzić do pojawienia się objawów przewlekłej niewydolności oddechowej.
• Wrodzona deformacja klatki piersiowej. Wrodzona deformacja żeber, mostka lub kręgosłupa piersiowego może być spowodowana różnymi przyczynami. Najczęstsze są choroby genetyczne dziecka, zakażenia lub przyjmowanie niektórych leków w czasie ciąży. Po urodzeniu stopień niewydolności oddechowej u dziecka zależy od ciężkości wady rozwojowej. Im mniejsza objętość klatki piersiowej, tym gorszy stan pacjenta.
• Krzywica Krzywica jest chorobą dziecięcą spowodowaną brakiem witaminy D w organizmie. Bez tej substancji proces mineralizacji kości jest zaburzony. Stają się bardziej miękkie i zmieniają swój kształt, gdy dziecko rośnie. W rezultacie do czasu dojrzewania klatka piersiowa jest często zdeformowana. Zmniejsza to jego objętość i może prowadzić do przewlekłej niewydolności oddechowej.

Większość problemów z kształtem i integralnością klatki piersiowej można rozwiązać chirurgicznie (na przykład usunięcie płynu i rozwarstwienie zrostów podczas zapalenia opłucnej). Jednak w przypadku rachityzmu lub kifoskoliozy możliwe komplikacje operacji są czasem poważniejsze niż same problemy. W takich przypadkach wykonalność operacji jest omawiana indywidualnie z lekarzem.

Zablokowanie dróg oddechowych

Blokada dróg oddechowych jest najczęstszą przyczyną ostrej niewydolności oddechowej. W tym przypadku mówimy nie tylko o wnikaniu obcego ciała, ale także o chorobach, w których drogi oddechowe mogą się nakładać na innym poziomie. Najczęściej jest to spowodowane ostrym skurczem mięśni gładkich lub ciężkim obrzękiem błony śluzowej. Jeśli światło dróg oddechowych nie jest całkowicie zablokowane, ciało może przez pewien czas otrzymywać pewną ilość tlenu. Całkowita blokada prowadzi do uduszenia (ustanie oddychania) i śmierci w ciągu 5 do 7 minut. Tak więc ostra niewydolność oddechowa w przypadku zablokowania dróg oddechowych stanowi bezpośrednie zagrożenie dla życia pacjenta. Pomoc musi być udzielona natychmiast.

Ta grupa może obejmować szereg chorób, które stanowią mniejsze zagrożenie. Ta patologia płuc, w której następuje deformacja oskrzeli. Tylko ułamek wymaganej objętości powietrza przechodzi przez zwężone i częściowo przerośnięte szczeliny. Jeśli tego problemu nie można rozwiązać chirurgicznie, pacjent od dawna cierpi na przewlekłą niewydolność oddechową.

Przyczyny powodujące zwężenie lub zamknięcie światła dróg oddechowych obejmują:

• Skurcz mięśni krtani. Skurcz mięśni krtani (laryngizm) jest reakcją odruchową, która występuje w odpowiedzi na niektóre bodźce zewnętrzne. Obserwuje się to na przykład w tak zwanym „utonięciu na sucho”. Osoba tonie w wodzie, ale mięśnie krtani kurczą się, zamykając dostęp do tchawicy. W rezultacie osoba dusi się, chociaż do płuc nie dostała się woda. Po wyjęciu osoby z wody konieczne jest użycie leków, które rozluźnią mięśnie (leki przeciwskurczowe) w celu przywrócenia dostępu powietrza do płuc. Podobna reakcja obronna może wystąpić w odpowiedzi na wdychanie drażniących gazów toksycznych. Gdy skurcz mięśni krtani mówi o ostrej niewydolności oddechowej, która stanowi bezpośrednie zagrożenie dla życia.
• Obrzęk krtani. Obrzęk krtani może być spowodowany reakcją alergiczną (obrzęk naczynioruchowy, wstrząs anafilaktyczny) lub drobnoustrojami chorobotwórczymi dostającymi się do krtani. Pod działaniem mediatorów chemicznych zwiększa się przepuszczalność ścian naczyń. Ciekła część krwi opuszcza łożysko naczyniowe i gromadzi się w błonie śluzowej. Ten ostatni pęcznieje, częściowo lub całkowicie blokując światło krtani. W tym przypadku rozwija się również ostra niewydolność oddechowa, która zagraża życiu pacjenta.
• Narażenie na ciało obce. Ciało obce w drogach oddechowych nie zawsze powoduje ostrą niewydolność oddechową. Wszystko zależy od poziomu, na którym drogi oddechowe zostały zablokowane. Jeśli światło krtani lub tchawicy jest zablokowane, powietrze w płucach praktycznie nie przepływa. Jeśli ciało obce przechodzi przez tchawicę i zatrzymuje się w świetle wąskiego oskrzela, oddychanie nie ustaje całkowicie. Pacjent kaszle odruchowo, próbując usunąć problem. Jeden z segmentów płuc można uratować i wyłączyć z aktu oddychania (niedodma). Ale inne segmenty zapewnią wymianę gazu. Niewydolność oddechowa jest również uważana za ostrą, ale nie prowadzi do śmierci tak szybko. Według statystyk najczęstsze zatkanie dróg oddechowych występuje u dzieci (przy wdychaniu małych przedmiotów) oraz u dorosłych podczas posiłków.
• Złamanie chrząstki krtani. Złamanie chrząstki krtani jest konsekwencją silnego uderzenia w gardło. Deformacja chrząstki rzadko prowadzi do całkowitego nakładania się światła krtani (można to ustalić z powodu obrzęku towarzyszącego). Częściej występuje zwężenie dróg oddechowych. W przyszłości problem ten należy rozwiązać chirurgicznie, w przeciwnym razie pacjent cierpi na przewlekłą niewydolność oddechową.
• Ściskanie tchawicy lub oskrzeli z zewnątrz. Czasami zwężenie światła tchawicy lub oskrzeli nie jest bezpośrednio związane z układem oddechowym. Niektóre duże masy w klatce piersiowej mogą ściskać drogi oddechowe na boki, zmniejszając ich światło. Ten typ niewydolności oddechowej rozwija się w sarkoidozie (węzły chłonne są powiększone, ściskają oskrzela), guzy śródpiersia, duże tętniaki aorty. W tych przypadkach, aby przywrócić czynność oddechową, konieczne jest wyeliminowanie formacji (najczęściej przez operację). W przeciwnym razie może zwiększyć i całkowicie zablokować światło oskrzeli.
• Mukowiscydoza. Mukowiscydoza jest wrodzoną chorobą, w której zbyt dużo lepkiego śluzu jest wydzielane do światła oskrzeli. Nie kaszle i, w miarę gromadzenia się, staje się poważną przeszkodą dla przepływu powietrza. Ta choroba występuje u dzieci. Cierpią na przewlekłą niewydolność oddechową w różnym stopniu, pomimo ciągłego stosowania leków, które rozrzedzają plwocinę i promują jej odkrztuszanie.
• Astma oskrzelowa. Najczęściej astma oskrzelowa ma charakter dziedziczny lub alergiczny. Jest to ostre zwężenie oskrzeli małego kalibru pod wpływem czynników zewnętrznych lub wewnętrznych. W ciężkich przypadkach rozwija się ostra niewydolność oddechowa, która może prowadzić do śmierci pacjenta. Stosowanie leków rozszerzających oskrzela zwykle łagodzi atak i przywraca normalną wentylację płuc.
• Rozstrzenie płuc. W oskrzelach płuc niewydolność oddechowa rozwija się w późniejszych stadiach choroby. Po pierwsze, istnieje patologiczna ekspansja oskrzeli i powstanie w niej zakaźnego ogniska. Z biegiem czasu przewlekły proces zapalny prowadzi do zastąpienia tkanki mięśniowej i nabłonka ścian przez tkankę łączną (stwardnienie okołoskrzelowe). Światło oskrzeli w tym samym czasie znacznie się zwęża, a ilość powietrza, które może przez nie przejść, spada. Z tego powodu rozwija się przewlekła niewydolność oddechowa. Ponieważ wszystkie nowe oskrzela zwężają się, funkcja oddechowa maleje. W tym przypadku mówimy o klasycznym przykładzie przewlekłej niewydolności oddechowej, która jest trudna do walki z lekarzami i która może stopniowo się rozwijać.
• Zapalenie oskrzeli. W przypadku jednoczesnego zapalenia oskrzeli zwiększa się wydzielanie śluzu i rozwój zapalnego obrzęku błony śluzowej. Najczęściej proces ten jest tymczasowy. Pacjent ma tylko niektóre objawy niewydolności oddechowej. Jedynie ciężkie przewlekłe zapalenie oskrzeli może prowadzić do wolno postępującego stwardnienia okołooskrzelowego. Następnie zostanie ustalona przewlekła niewydolność oddechowa.

Ogólnie, choroby powodujące niedrożność, deformację lub zwężenie dróg oddechowych należą do najczęstszych przyczyn niewydolności oddechowej. Jeśli mówimy o przewlekłym procesie, który wymaga stałego monitorowania i leczenia, mówią o przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc (POChP). Koncepcja ta łączy szereg chorób, w których występuje nieodwracalne zwężenie dróg oddechowych wraz ze spadkiem ilości napływającego powietrza. POChP jest ostatnim etapem wielu chorób płuc.

Zaburzenia pęcherzykowe

Naruszenia wymiany gazowej na poziomie pęcherzyków są bardzo częstą przyczyną niewydolności oddechowej. Wymiana gazu, która zachodzi tutaj, może zostać zakłócona z powodu wielu różnych procesów patologicznych. Najczęściej występuje wypełnienie pęcherzyków płynem lub ich zarastanie tkanką łączną. W obu przypadkach wymiana gazu staje się niemożliwa, a ciało cierpi na brak tlenu. W zależności od konkretnej choroby dotykającej tkankę płucną może rozwinąć się zarówno ostra, jak i przewlekła niewydolność oddechowa.

Choroby, które zakłócają wymianę gazową w pęcherzykach, to:

• Zapalenie płuc. Zapalenie płuc to najczęstsza choroba dotykająca pęcherzyki. Głównym powodem ich występowania jest wnikanie patogenów, które powodują proces zapalny. Bezpośrednią przyczyną niewydolności oddechowej jest gromadzenie się płynów w pęcherzykach płucnych. Płyn ten przenika przez ściany rozszerzonych naczyń włosowatych i gromadzi się w obszarze dotkniętym chorobą. Jednocześnie podczas wdechu powietrze nie dostaje się do sekcji wypełnionych cieczą i wymiana gazowa nie występuje. Ponieważ część tkanki płucnej jest wyłączona z procesu oddychania, występuje niewydolność oddechowa. Jej nasilenie zależy od stopnia rozległości zapalenia.
• Stwardnienie płuc. Stwardnienie płuc to zastąpienie normalnych pęcherzyków oddechowych tkanką łączną. Powstaje w wyniku ostrych lub przewlekłych procesów zapalnych. Stwardnienie płuc może powodować gruźlicę, pylicę płuc („pylenie” różnych substancji), długotrwałe zapalenie płuc i wiele innych chorób. W tym przypadku będziemy mówić o przewlekłej niewydolności oddechowej, a jej nasilenie będzie zależało od tego, jak duża objętość płuc jest sklerotyczna. Nie ma skutecznego leczenia, ponieważ proces jest nieodwracalny. Najczęściej osoba cierpi na przewlekłą niewydolność oddechową do końca życia.
• Zapalenie pęcherzyków płucnych. Gdy pęcherzyki płucne dotyczą zapalenia pęcherzyków płucnych. W przeciwieństwie do zapalenia płuc, zapalenie nie jest spowodowane infekcją. Występuje po spożyciu substancji toksycznych, chorób autoimmunologicznych lub na tle chorób innych narządów wewnętrznych (marskość wątroby, zapalenie wątroby itp.). Niewydolność oddechowa, podobnie jak w przypadku zapalenia płuc, jest spowodowana obrzękiem ścian pęcherzyków i wypełnieniem ich jamy płynem. Często pęcherzyki płucne ostatecznie zamieniają się w stwardnienie płuc.
• Obrzęk płuc. Obrzęk płuc jest nagłym przypadkiem medycznym, w którym duża ilość płynu szybko gromadzi się w pęcherzykach płucnych. Najczęściej jest to spowodowane naruszeniem struktury membran oddzielających złoże kapilarne od wnęki pęcherzyków. Ciecz przenika przez membranę barierową w przeciwnym kierunku. Przyczyn tego zespołu może być kilka. Najczęstszym jest wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym. Dzieje się tak w zatorowości płucnej, niektórych chorobach serca, ściskaniu naczyń limfatycznych, w których normalnie płynie część płynu. Ponadto przyczyną obrzęku płuc może być naruszenie normalnego białka lub składu komórkowego krwi (ciśnienie osmotyczne jest zakłócone, a płyn nie jest utrzymywany w łożysku włośniczkowym). Płuca szybko wypełniają się tak bardzo, że część kaszlącego płynu jest uwalniana podczas kaszlu. Oczywiście nie mówimy już o żadnej wymianie gazu. Obrzęk płuc zawsze powoduje ostrą niewydolność oddechową, która zagraża życiu pacjenta.
• Zespół zaburzeń oddechowych. Z tym zespołem uszkodzenie płuc jest złożone. Funkcja oddechowa jest upośledzona z powodu zapalenia, uwalniania płynu w jamie pęcherzyków płucnych, proliferacji (proliferacji komórek). Jednocześnie można zakłócać tworzenie się środka powierzchniowo czynnego i zapadanie się całych segmentów płuc. W rezultacie dochodzi do ostrej niewydolności oddechowej. Od początku pierwszych objawów (duszność, zwiększone oddychanie) do poważnego braku tlenu może to potrwać kilka dni, ale zazwyczaj proces rozwija się szybciej. Zespół zaburzeń oddechowych występuje, gdy wdychane są toksyczne gazy, wstrząs septyczny (nagromadzenie dużej liczby drobnoustrojów i ich toksyn we krwi) oraz ostre zapalenie trzustki (z powodu enzymów trzustkowych przedostających się do krwi).
• Zniszczenie tkanki płucnej. W niektórych chorobach tkanka płuc jest niszczona przez tworzenie się jam objętościowych, które nie biorą udziału w procesie oddychania. Na przykład w przypadku gruźlicy dochodzi do stopienia (martwicy kości) ścian pęcherzyków. Po ustąpieniu infekcji pozostają duże ubytki. Są wypełnione powietrzem, ale nie uczestniczą w procesie oddychania, ponieważ odnoszą się do „martwej przestrzeni”. Zniszczenie tkanki płuc można również zaobserwować w procesach ropnych. W pewnych warunkach ropa może gromadzić się wraz z powstaniem ropnia. Następnie, nawet po opróżnieniu tej wnęki, normalne pęcherzyki nie tworzą się w niej i nie będą mogły brać udziału w procesie oddychania.

Oprócz powyższych powodów niektóre choroby układu sercowo-naczyniowego mogą prowadzić do objawów niewydolności oddechowej. W tym przypadku wszystkie narządy oddechowe będą działać normalnie. Krew zostanie wzbogacona w tlen, ale nie rozprzestrzeni się przez narządy i tkanki. W rzeczywistości dla ciała konsekwencje będą takie same jak w przypadku niewydolności oddechowej. Podobny obraz obserwuje się w chorobach układu krwiotwórczego (niedokrwistość, methemoglobinemia itp.). Powietrze łatwo przenika do jamy pęcherzyków, ale nie może komunikować się z komórkami krwi.

Rodzaje niewydolności oddechowej

Niewydolność oddechowa jest stanem, który występuje z różnymi procesami patologicznymi iz różnych powodów. W związku z tym, aby uprościć pracę lekarzy i skuteczniejsze leczenie, zaproponowano szereg klasyfikacji. Opisują proces patologiczny według różnych kryteriów i pomagają lepiej zrozumieć, co dzieje się z pacjentem.

Różne kraje przyjmują różne klasyfikacje niewydolności oddechowej. Wynika to z kilku różnych taktyk pomocy. Ogólnie jednak kryteria są wszędzie takie same. Rodzaje procesu patologicznego są określane stopniowo w procesie diagnozy i są wskazywane przy formułowaniu ostatecznej diagnozy.

Istnieją następujące klasyfikacje niewydolności oddechowej:

• klasyfikacja według szybkości rozwoju procesu;
• klasyfikacja według fazy choroby;
• klasyfikacja według wagi;
• klasyfikacja naruszeń równowagi gazu;
• klasyfikacja według mechanizmu występowania zespołu.

Klasyfikacja według szybkości rozwoju procesu

Ta klasyfikacja jest prawdopodobnie podstawą. Dzieli wszystkie przypadki niewydolności oddechowej na dwa duże typy - ostry i przewlekły. Gatunki te różnią się znacznie między sobą pod względem przyczyn i objawów oraz w leczeniu. Zazwyczaj łatwo jest odróżnić jeden typ od drugiego, nawet podczas wstępnego badania pacjenta.

Dwa główne rodzaje niewydolności oddechowej mają następujące cechy:

• Ostra niewydolność oddechowa charakteryzuje się nagłym pojawieniem się. Może się rozwinąć w ciągu kilku dni, godzin, a czasem nawet kilku minut. Ten typ jest prawie zawsze zagrożeniem dla życia. W takich przypadkach systemy kompensacyjne organizmu nie mają czasu na włączenie, więc pacjenci potrzebują pilnej intensywnej terapii. Ten rodzaj niewydolności oddechowej można zaobserwować w przypadku urazów mechanicznych klatki piersiowej, zablokowania dróg oddechowych ciałami obcymi itp.
• W przypadku przewlekłej niewydolności oddechowej, przeciwnie, charakteryzuje się powolnym postępującym przebiegiem. Rozwija się przez wiele miesięcy lub lat. Z reguły można to zaobserwować u pacjentów z przewlekłymi chorobami płuc, układu sercowo-naczyniowego i krwi. W przeciwieństwie do ostrego procesu, wspomniane powyżej mechanizmy kompensacyjne działają z powodzeniem. Zmniejszają negatywny wpływ braku tlenu. W przypadku powikłań, niepowodzenia leczenia lub progresji choroby przewlekły przebieg może stać się ostry z pozorem zagrożenia życia.

Klasyfikacja fazy choroby

Klasyfikacja ta jest czasami stosowana w diagnostyce ostrej niewydolności oddechowej. Faktem jest, że w większości przypadków z zaburzeniami oddechowymi w organizmie występuje szereg kolejnych zmian. Są one podzielone na 4 główne fazy (etapy), z których każda ma swoje własne objawy i przejawy. Odpowiednio zdefiniowana faza procesu patologicznego pozwala nam zapewnić bardziej skuteczną opiekę medyczną, więc ta klasyfikacja ma praktyczne zastosowanie.

W rozwoju ostrej niewydolności oddechowej rozróżnia się następujące etapy:

• Początkowy etap. W początkowej fazie mogą nie występować żywe objawy kliniczne. Choroba jest obecna, ale nie daje się odczuć w stanie spoczynku, ponieważ wspomniane powyżej mechanizmy kompensacyjne zaczynają działać. Na tym etapie rekompensują brak tlenu we krwi. Przy niewielkim wysiłku może wystąpić duszność i zwiększone oddychanie.
• Etap rekompensaty. Na tym etapie zaczynają się zmniejszać mechanizmy kompensacyjne. Duszność pojawia się nawet w spoczynku, a oddychanie jest przywracane z trudem. Pacjent przyjmuje pozę, która łączy dodatkowe mięśnie oddechowe. Podczas ataku duszność może zmienić kolor na niebieski, pojawiają się zawroty głowy, przyspiesza bicie serca.
• Etap zdekompensowany. U pacjentów w tej fazie wyczerpują się mechanizmy kompensacyjne. Poziom tlenu we krwi jest znacznie zmniejszony. Pacjent przyjmuje wymuszoną pozycję, gdy zmienia się, co powoduje silny atak duszności. Może pojawić się podniecenie psychomotoryczne, skóra i błony śluzowe mają wyraźny niebieski odcień. Spada ciśnienie krwi. Na tym etapie konieczne jest pilne udzielenie pomocy medycznej w celu utrzymania oddychania poprzez leki i specjalne manipulacje. Bez takiej pomocy choroba szybko staje się terminalna.
• Etap terminalu W końcowej fazie występują prawie wszystkie objawy ostrej niewydolności oddechowej. Stan pacjenta jest bardzo poważny ze względu na silny spadek poziomu tlenu we krwi tętniczej. Może wystąpić utrata przytomności (do śpiączki), lepki zimny pot, oddech jest płytki i częsty, a puls jest słaby (thready). Ciśnienie krwi zmniejsza się do wartości krytycznych. Ze względu na ostry brak tlenu obserwuje się poważne zaburzenia w funkcjonowaniu innych narządów i układów. Najbardziej typowe są bezmocz (brak oddawania moczu z powodu zakończenia filtracji nerkowej) i hipoksyczny obrzęk mózgu. Nie zawsze jest możliwe uratowanie pacjenta w takim stanie, nawet jeśli przeprowadzane są wszystkie zabiegi resuscytacyjne.

Klasyfikacja według wagi

Klasyfikacja ta jest niezbędna do oceny ciężkości stanu pacjenta. Ma to bezpośredni wpływ na taktykę leczenia. Ciężkim pacjentom przepisuje się bardziej radykalne metody, podczas gdy w łagodniejszych formach nie ma bezpośredniego zagrożenia dla życia. Klasyfikacja opiera się na stopniu nasycenia krwi tętniczej tlenem. Jest to obiektywny parametr, który w rzeczywistości odzwierciedla stan pacjenta, niezależnie od przyczyn, które spowodowały niewydolność oddechową. Aby określić ten wskaźnik, wykonuje się pulsoksymetrię.

Ze względu na nasilenie następujących rodzajów niewydolności oddechowej:

• Pierwszy stopień Ciśnienie cząstkowe tlenu w krwi tętniczej wynosi od 60 do 79 mm Hg. Art. Według pulsoksymetrii odpowiada to 90 - 94%.
• Drugi stopień Ciśnienie cząstkowe tlenu wynosi od 40 do 59 mm Hg. Art. (75 - 89% normy).
• Trzeci stopień Ciśnienie cząstkowe tlenu jest mniejsze niż 40 mm Hg. Art. (mniej niż 75%).

Klasyfikacja nierównowagi gazu

W przypadku wystąpienia niewydolności oddechowej dowolnego pochodzenia występuje szereg typowych zmian patologicznych. Opierają się na naruszeniu normalnej zawartości gazów w krwi tętniczej i żylnej. To właśnie ta nierównowaga prowadzi do pojawienia się głównych objawów i stanowi zagrożenie dla życia pacjenta.

Niewydolność oddechowa może być dwojakiego rodzaju:

• Hipoksemiczny. Ten typ sugeruje spadek ciśnienia cząstkowego tlenu we krwi. Prowadzi to do głodu tkanek za pomocą mechanizmów opisanych powyżej. Czasami nazywany jest także pierwszym rodzajem niewydolności oddechowej. Rozwija się na tle ciężkiego zapalenia płuc, zespołu ostrej niewydolności oddechowej, obrzęku płuc.
• Hiperkapnic. W hiperkapnickiej niewydolności oddechowej (drugi typ) gromadzenie się dwutlenku węgla we krwi zajmuje wiodące miejsce w rozwoju objawów. Jednocześnie poziom tlenu może nawet pozostać normalny, ale objawy nadal się pojawiają. Ta niewydolność oddechowa nazywana jest również wentylacją. Najczęstszymi przyczynami są blokada dróg oddechowych, depresja ośrodka oddechowego, osłabienie mięśni oddechowych.

Klasyfikacja według mechanizmu występowania zespołu

Ta klasyfikacja jest bezpośrednio związana z przyczynami niewydolności oddechowej. Faktem jest, że dla każdego z powodów wymienionych powyżej w odpowiedniej sekcji, zespół rozwija się zgodnie z jego mechanizmami. W tym przypadku leczenie powinno być skierowane konkretnie na łańcuchy patologiczne tych mechanizmów. Ta klasyfikacja ma największe znaczenie dla lekarzy resuscytacyjnych, którzy potrzebują pilnej pomocy w warunkach krytycznych. Dlatego jest stosowany głównie w odniesieniu do ostrych procesów.

Zgodnie z mechanizmem ostrej niewydolności oddechowej wyróżnia się następujące typy:

• Centralny. Sama nazwa sugeruje, że niewydolność oddechowa rozwinęła się z powodu naruszeń w ośrodku oddechowym. W tym przypadku poradzą sobie z przyczyną, która wpływa na ośrodkowy układ nerwowy (eliminacja toksyn, przywrócenie krążenia krwi itp.).
• Neuromięśniowy. Ten typ łączy wszystkie przyczyny, które naruszają przewodzenie impulsu wzdłuż nerwów i jego transmisję do mięśni oddechowych. W tym przypadku sztuczne oddychanie jest przydzielane natychmiast. Urządzenie tymczasowo zastępuje mięśnie oddechowe, aby dać lekarzom czas na naprawienie problemu.
• Thoracodiapragmal. Ten typ niewydolności oddechowej jest związany z nieprawidłowościami strukturalnymi, które prowadzą do podniesienia przepony lub skrzywienia klatki piersiowej. W przypadku obrażeń konieczna może być operacja. Wentylacja mechaniczna będzie nieskuteczna.
• Obturacyjny. Ten typ występuje dla wszystkich przyczyn prowadzących do naruszenia powietrza przez drogi oddechowe (obrzęk krtani, penetracja ciała obcego itp.). Pilnie usuwa się ciało obce lub podaje się leki w celu szybkiego usunięcia obrzęku.
• Ograniczający. Ten typ jest prawdopodobnie najcięższy. Gdy wpływa na samą tkankę płucną, jej zdolność do rozszerzania się jest zakłócona i następuje wymiana gazów. Występuje, gdy obrzęk płuc, zapalenie płuc, stwardnienie płuc. Zakłócenia strukturalne na tym poziomie są bardzo trudne do wyeliminowania. Często tacy pacjenci cierpią z powodu przewlekłej niewydolności oddechowej przez całe życie.
• Perfuzja. Perfuzja to krążenie krwi w określonej części ciała. W tym przypadku rozwija się niewydolność oddechowa, ponieważ krew z jakiegoś powodu nie wchodzi do płuc w odpowiedniej ilości. Powodem może być utrata krwi, zakrzepica naczyń krwionośnych, które przechodzą z serca do płuc. Tlen wchodzi do płuc w całości, ale wymiana gazowa nie występuje we wszystkich segmentach.

We wszystkich powyższych przypadkach efekty na poziomie organizmu są zazwyczaj podobne. Dlatego raczej trudno jest dokładnie zaklasyfikować patogenetyczny typ niewydolności oddechowej za pomocą zewnętrznych objawów. Najczęściej odbywa się to tylko w szpitalu po wszystkich testach i badaniach.

Objawy ostrej niewydolności oddechowej

Objawy ostrej niewydolności oddechowej charakteryzują się raczej szybkim pojawieniem się i wzrostem. Proces patologiczny postępuje szybko. Od pojawienia się pierwszych objawów do stworzenia bezpośredniego zagrożenia dla życia pacjenta, może to potrwać od kilku minut do kilku dni. Zasadniczo wiele obserwowanych objawów jest również charakterystycznych dla przewlekłej niewydolności oddechowej, ale manifestują się one inaczej. Powszechne w obu przypadkach są objawy hipoksemii (niski poziom tlenu we krwi). Objawy tej samej choroby, która spowodowała problemy z oddychaniem, będą się różnić.

Możliwe objawy ostrej niewydolności oddechowej to:

• zwiększone oddychanie;
• kołatanie serca;
• utrata przytomności;
• obniżenie ciśnienia krwi;
• duszność;
• paradoksalne ruchy klatki piersiowej;
• kaszel;
• udział pomocniczych mięśni oddechowych;
• obrzęk żył w szyi;
• przestraszyć;
• niebieska skóra;
• ból w klatce piersiowej;
• zatrzymanie oddechu.

Szybki oddech

Zwiększone oddychanie (tachypnea) jest jednym z mechanizmów kompensacyjnych. Pojawia się, gdy uszkodzona jest tkanka płucna, częściowa blokada lub zwężenie dróg oddechowych lub odcinek jest wyłączany z procesu oddychania. We wszystkich tych przypadkach zmniejsza się objętość powietrza, które dostaje się do płuc podczas inhalacji. Z tego powodu poziom dwutlenku węgla we krwi wzrasta. Jest wychwytywany przez specjalne receptory. W odpowiedzi ośrodek oddechowy coraz częściej wysyła impulsy do mięśni oddechowych. Prowadzi to do zwiększonego oddychania i tymczasowego przywrócenia normalnej wentylacji.

W ostrej niewydolności oddechowej czas trwania tego objawu waha się od kilku godzin do kilku dni (w zależności od konkretnej choroby). Na przykład, w przypadku obrzęku krtani, oddychanie może wzrosnąć tylko o kilka minut (w miarę wzrostu obrzęku), po czym ustaje całkowicie (gdy światło krtani się zamyka). Przy zapaleniu płuc lub wysiękowym zapaleniu opłucnej, oddychanie staje się częstsze, ponieważ płyn gromadzi się w pęcherzykach lub jamie opłucnej. Ten proces może potrwać kilka dni.

W niektórych przypadkach nie można zaobserwować zwiększonego oddychania. Przeciwnie, stopniowo zmniejsza się, jeśli przyczyną jest uszkodzenie ośrodka oddechowego, osłabienie mięśni oddechowych lub upośledzenie unerwienia. Wtedy mechanizm kompensacyjny po prostu nie działa.

Kołatanie serca

Utrata przytomności

Obniżenie ciśnienia krwi

Zadyszka

Duszność (duszność) jest zaburzeniem rytmu oddechowego, w którym osoba nie może przywrócić normalnej częstotliwości przez długi czas. Wydaje się, że traci kontrolę nad własnym oddechem i nie jest w stanie wziąć głębokiego, pełnego oddechu. Pacjent skarży się na brak powietrza. Zazwyczaj atak duszności wywołuje wysiłek fizyczny lub silne emocje.

W ostrej niewydolności oddechowej duszność postępuje szybko, a normalny rytm oddychania może nie powrócić bez pomocy medycznej. Ten objaw może mieć różne mechanizmy występowania. Na przykład, jeśli ośrodek oddechowy jest podrażniony, duszność będzie związana z regulacją nerwową iz chorobą serca, ze zwiększonym ciśnieniem w naczyniach krążenia płucnego.

Paradoksalne ruchy klatki piersiowej

W niektórych sytuacjach u pacjentów z niewydolnością oddechową można zaobserwować asymetryczne ruchy oddechowe klatki piersiowej. Na przykład jedno z płuc nie może brać udziału w procesie oddychania lub może pozostawać w tyle za drugim płucem. Nieco rzadziej można zaobserwować sytuację, w której klatka piersiowa prawie nigdy nie podnosi się podczas inhalacji (amplituda jest zmniejszona), a przy głębokiej inhalacji żołądek napełnia się. Ten rodzaj oddychania nazywany jest brzuchem i wskazuje na obecność pewnej patologii.

Asymetryczne ruchy klatki piersiowej można zaobserwować w następujących przypadkach:

• zapaść płucna;
• odma opłucnowa;
• masywny wysięk opłucnowy z jednej strony;
• jednostronne zmiany sklerotyczne (powodują przewlekłą niewydolność oddechową).

Ten objaw nie jest charakterystyczny dla wszystkich chorób, które mogą powodować niewydolność oddechową. Jest to spowodowane zmianą ciśnienia wewnątrz jamy klatki piersiowej, nagromadzeniem w niej płynu, bólem. Jeśli jednak na przykład oddziałuje na ośrodek oddechowy, klatka piersiowa unosi się i opada symetrycznie, ale amplituda ruchów jest zmniejszona. We wszystkich przypadkach ostrej niewydolności oddechowej bez terminowej pomocy ruchy oddechowe całkowicie zanikają.

Kaszel

Kaszel jest jednym z mechanizmów obronnych układu oddechowego. Występuje odruchowo, gdy drogi oddechowe są zablokowane na dowolnym poziomie. Obce ciało, plwocina lub skurcz oskrzelików powoduje podrażnienie zakończeń nerwowych w błonie śluzowej. Prowadzi to do kaszlu, który powinien oczyścić drogi oddechowe.

Zatem kaszel nie jest bezpośrednim objawem ostrej niewydolności oddechowej. Po prostu często towarzyszy powodom, które to spowodowały. Ten objaw obserwuje się w zapaleniu oskrzeli, zapaleniu płuc, zapaleniu opłucnej (bolesnym kaszlu), ataku astmy itp. Kaszel występuje na polecenie ośrodka oddechowego, więc jeśli niewydolność oddechowa jest spowodowana problemami z układem nerwowym, odruch ten nie występuje.

Udział pomocniczych mięśni oddechowych

Oprócz podstawowych mięśni oddechowych, jak wspomniano powyżej, w ludzkim ciele istnieje wiele mięśni, które mogą zwiększyć ekspansję komórki klatki piersiowej w pewnych warunkach. Zwykle mięśnie te pełnią inne funkcje iw procesie oddychania nie uczestniczą. Jednak brak tlenu w ostrej niewydolności oddechowej powoduje, że pacjent włącza wszystkie mechanizmy kompensacyjne. W rezultacie wykorzystuje dodatkowe grupy mięśni i zwiększa objętość wdechową.

Pomocnicze mięśnie oddechowe obejmują następujące mięśnie:

• schody (przód, środek i tył);
• podobojczykowy;
• mały piersiowy;
• mostkowo-obojczykowo-sutkowy (mostek);
• prostowniki kręgosłupa (pęczki znajdujące się w rejonie klatki piersiowej);
• przedni bieg.

Aby wszystkie te grupy mięśni mogły uczestniczyć w procesie oddychania, konieczny jest jeden warunek. Szyja, głowa i kończyny górne powinny być w stałej pozycji. Tak więc, aby użyć tych mięśni, pacjent zajmuje pewną pozycję. Podczas wizyty u pacjenta w domu lekarz może, przez samą postawę, podejrzewać niewydolność oddechową. Najczęściej pacjenci opierają się o oparcie krzesła (na stole, stronie łóżka itp.) Z wyciągniętymi rękami i lekko pochylają się do przodu. W tej pozycji cała górna część ciała jest nieruchoma. Skrzynia jest również łatwiejsza do rozciągnięcia pod działaniem grawitacji. Z reguły pacjenci przyjmują taką postawę, jeśli doświadczają silnej duszności (w tym zdrowi ludzie po ciężkim treningu, kiedy opierają ręce na lekko zgiętych kolanach). Po przywróceniu normalnego rytmu oddychania zmieniają pozycję.

Obrzęk żył na szyi

Przestraszyć

Bardzo częstym, aczkolwiek subiektywnym, objawem ostrej porażki jest strach lub, jak czasem mówią pacjenci, „strach przed śmiercią”. W literaturze medycznej nazywa się to również paniką oddechową. Objaw ten jest spowodowany ciężką niewydolnością oddechową, nieprawidłowym rytmem serca, niedoborem tlenu w mózgu. Ogólnie rzecz biorąc, pacjent czuje, że coś w ciele jest złe. W przypadku ostrej niewydolności oddechowej uczucie to zmienia się w lęk, krótkotrwałe pobudzenie psychomotoryczne (osoba zaczyna się poruszać dużo i ostro). Na przykład pacjenci, którzy coś zakrztusili, zaczepiają się o gardło, szybko zmieniając kolor na czerwony. Utrata przytomności zastępuje uczucie strachu i podniecenia. Jest to spowodowane silnym niedoborem tlenu w ośrodkowym układzie nerwowym.

Strach przed śmiercią jest objawem bardziej charakterystycznym dla ostrej niewydolności oddechowej. W przeciwieństwie do przewlekłego zatrzymanie oddechu następuje nagle i pacjent natychmiast to zauważa. W przewlekłej niewydolności oddechowej niedobór tlenu w tkankach rozwija się powoli. Różne mechanizmy kompensacyjne mogą utrzymywać akceptowalny poziom tlenu we krwi przez długi czas. Dlatego nie powstaje nagły strach przed śmiercią i podnieceniem.

Niebieska skóra

Sinica lub niebieska skóra jest bezpośrednim wynikiem niewydolności oddechowej. Ten objaw występuje z powodu braku tlenu we krwi. Części ciała zaopatrzone w mniejsze naczynia i najdalsze od serca najczęściej stają się niebieskie. Niebieskie czubki palców u rąk i nóg, skóra na czubku nosa i uszu nazywa się akrocyjanozą (z greckich - niebieskich kończyn).

Sinica może nie rozwinąć się w ostrej niewydolności oddechowej. Jeśli dopływ tlenu do krwi ulegnie całkowitej przemianie, skóra najpierw blednie. Jeśli pacjentowi nie pomoże, może umrzeć przed fazą niebieską. Ten objaw jest charakterystyczny nie tylko dla zaburzeń oddechowych, ale także dla wielu innych chorób, w których tlen jest słabo tolerowany przez tkanki. Najczęstsze to niewydolność serca i szereg zaburzeń krwi (niedokrwistość, obniżone stężenie hemoglobiny).

Ból w klatce piersiowej

Ból w klatce piersiowej nie jest obowiązkowym objawem niewydolności oddechowej. Faktem jest, że sama tkanka płuc nie ma receptorów bólu. Nawet jeśli znaczna część płuc zostanie zniszczona w gruźlicy lub ropniu płuc, niewydolność oddechowa pojawi się bez bólu.

Pacjenci z obcym ciałem skarżą się na ból (drapie wrażliwą błonę śluzową tchawicy i oskrzeli). Również ostry ból pojawia się w zapaleniu opłucnej i wszelkich procesach zapalnych dotyczących opłucnej. Ta surowicza błona, w przeciwieństwie do samej tkanki płucnej, jest dobrze unerwiona i bardzo wrażliwa.

Również pojawienie się bólu w klatce piersiowej może być związane z brakiem tlenu do zasilania mięśnia sercowego. W ciężkiej i postępującej niewydolności oddechowej można zaobserwować martwicę mięśnia sercowego (atak serca). Zwłaszcza ludzie z miażdżycą mają predyspozycje do takich bólów. Mają tętnice, które odżywiają mięsień sercowy i tak zwężają się. Niewydolność oddechowa jeszcze bardziej pogarsza odżywianie tkanek.

Zatrzymanie oddechu

Zatrzymanie oddechu (bezdech) jest najbardziej charakterystycznym objawem kończącym rozwój ostrej niewydolności oddechowej. Bez opieki medycznej osób trzecich następuje wyczerpanie mechanizmów kompensacyjnych. Prowadzi to do rozluźnienia mięśni oddechowych, depresji ośrodka oddechowego i ostatecznie śmierci. Należy jednak pamiętać, że zaprzestanie oddychania nie oznacza śmierci. Terminowa resuscytacja może przywrócić pacjenta do życia. Dlatego bezdech odnosi się do objawów.

Wszystkie powyższe objawy są zewnętrznymi objawami ostrej niewydolności oddechowej, które mogą być wykryte przez pacjenta lub inną osobę podczas pobieżnego badania. Większość z tych objawów nie jest charakterystyczna tylko dla niewydolności oddechowej i pojawia się w innych stanach patologicznych, które nie są związane z układem oddechowym. Pełniejsza informacja o stanie pacjenta pozwala uzyskać dane z badania ogólnego. Zostaną one szczegółowo opisane w części dotyczącej diagnozy niewydolności oddechowej.

Objawy przewlekłej niewydolności oddechowej

Objawy przewlekłej niewydolności oddechowej częściowo pokrywają się z objawami ostrego procesu. Istnieją jednak pewne osobliwości. Na pierwszy plan wysuwają się pewne zmiany w organizmie, które są spowodowane przedłużającym się (miesiącami, latami) brakiem tlenu. Można tu wyróżnić dwie duże grupy objawów. Pierwszy to objawy niedotlenienia. Drugi to objawy chorób, które najczęściej powodują przewlekłą niewydolność oddechową.

Objawy niedotlenienia w przewlekłej niewydolności oddechowej:

• Palce perkusyjne. Tak zwane palce bębnowe pojawiają się u osób, które od wielu lat cierpią na niewydolność oddechową. Niska zawartość tlenu we krwi i wysoka - dwutlenek węgla rozluźnia tkankę kostną w ostatniej falangi palców. Z tego powodu końce palców na dłoniach rozszerzają się i gęstnieją, a same palce zaczynają przypominać patyki bębnowe. Ten objaw może również wystąpić przy przewlekłych problemach z sercem.
• Gwoździe w postaci szkieł zegarkowych. Dzięki temu objawowi paznokcie na rękach stają się bardziej okrągłe i przybierają kształt kopuły (środkowa część płytki paznokcia jest uniesiona). Wynika to ze zmian w strukturze podstawowej tkanki kostnej, jak omówiono powyżej. „Palce bębna” mogą występować bez charakterystycznych paznokci, ale paznokcie w postaci szkieł zegarkowych zawsze rozwijają się na przedłużonych paliczkach palców. Oznacza to, że jeden objaw „zależy” od drugiego.
• Akrocyjanoza. Niebieska skóra w przewlekłej niewydolności serca ma swoje własne cechy. Niebiesko-fioletowy odcień skóry w tym przypadku będzie bardziej wyraźny niż w ostrym procesie. Wynika to z przedłużającego się braku tlenu. W tym czasie rozwinęły się już zmiany strukturalne w sieci kapilarnej.
• Szybki oddech. U osób z przewlekłą niewydolnością serca oddychanie jest szybsze i bardziej powierzchowne. Wynika to ze zmniejszenia pojemności płuc. Aby napełnić krew taką samą ilością tlenu, organizm musi wykonać więcej ruchów oddechowych.
• Zwiększone zmęczenie. Z powodu ciągłego niedoboru tlenu mięśnie nie mogą wykonywać normalnej pracy. Ich siła i wytrzymałość są ograniczone. Przez lata ludzie z przewlekłą niewydolnością serca mogą doświadczać utraty masy mięśniowej. Często (ale nie zawsze) wyglądają na wyczerpane, zmniejsza się masa ciała.
• Objawy z centralnego układu nerwowego. Centralny układ nerwowy w warunkach przedłużonego głodu tlenowego ulega także pewnym zmianom. Neurony (komórki mózgowe) nie radzą sobie dobrze z różnymi funkcjami, które mogą powodować wiele typowych objawów. Bezsenność jest dość powszechna. Może wystąpić nie tylko z powodu zaburzeń nerwowych, ale także z powodu ataków duszności, które w ciężkich przypadkach pojawiają się nawet we śnie. Pacjent często budzi się, bojąc się zasnąć. Mniej częstymi objawami ośrodkowego układu nerwowego są stałe bóle głowy, drżenie rąk, nudności.

Oprócz powyższych objawów hipoksja prowadzi do wielu typowych zmian w badaniach laboratoryjnych. Zmiany te są wykrywane w procesie diagnostycznym.

Objawy chorób, które najczęściej powodują przewlekłą niewydolność oddechową:

• Zmiana kształtu klatki piersiowej. Ten objaw obserwuje się po urazie, torakoplastyce, rozstrzeniach oskrzeli i innych patologiach. Najczęściej w przewlekłej niewydolności oddechowej klatka piersiowa rozszerza się nieco. Jest to częściowo mechanizm kompensacyjny zaprojektowany w celu zwiększenia objętości płuc. Żebra biegną bardziej poziomo (normalnie idą do przodu od kręgosłupa i trochę w dół). Skrzynia staje się bardziej zaokrąglona niż spłaszczona z przodu iz tyłu. Ten objaw jest często nazywany skrzynią lufy.
• Trzepotliwe skrzydła nosa. W przypadku chorób obejmujących częściowe zablokowanie dróg oddechowych u pacjenta skrzydła nosa biorą udział w oddychaniu. Rozwijają się, gdy wdychasz i upadasz podczas wydechu, jakbyś próbował wciągnąć więcej powietrza.
• Wciągające lub wybrzuszone przestrzenie międzyżebrowe. Na skórze w przestrzeniach międzyżebrowych czasami można ocenić objętość płuc (w stosunku do objętości klatki piersiowej). Na przykład, w przypadku pneumosklerozy lub niedodmy, tkanka płuc zapada się i staje się gęstsza. Z tego powodu skóra w przestrzeniach międzyżebrowych i jamach nadobojczykowych będzie nieco wycofana. W przypadku jednostronnego uszkodzenia tkanki objaw ten obserwuje się po stronie chorej. Wybrzuszanie przestrzeni międzyżebrowych jest mniej powszechne. Może to wskazywać na obecność dużych ubytków (ubytków) w tkance płucnej, które nie uczestniczą w procesie wymiany gazowej. Ze względu na obecność nawet jednej tak dużej wnęki, skóra w przestrzeniach międzyżebrowych może emitować trochę podczas wdechu. Czasami ten objaw obserwuje się w wysiękowym zapaleniu opłucnej. Wtedy emitują się tylko niższe interwały (ciecz pod działaniem grawitacji jest zbierana w dolnej części jamy opłucnej).
• Zadyszka. W zależności od choroby, która spowodowała niewydolność oddechową, duszność może być wydechowa i wdechowa. W pierwszym przypadku czas wygaśnięcia zostanie wydłużony, aw drugim - inhalacja. W przypadku przewlekłej niewydolności oddechowej duszność jest często postrzegana jako objaw wskazujący na ciężkość choroby. W lżejszej wersji skrócenie oddechu pojawia się tylko w przypadku ciężkiego wysiłku fizycznego. W ciężkich przypadkach nawet podniesienie pacjenta z pozycji siedzącej i przedłużenie postoju może spowodować atak duszności.

Diagnoza niewydolności oddechowej

Diagnozowanie niewydolności oddechowej na pierwszy rzut oka wydaje się dość prostym procesem. Na podstawie analizy objawów i dolegliwości lekarz może już ocenić występowanie problemów z oddychaniem. Jednak proces diagnostyczny jest w rzeczywistości bardziej skomplikowany. Konieczne jest nie tylko zidentyfikowanie samej niewydolności oddechowej, ale także określenie stopnia jej ciężkości, mechanizmu rozwoju i przyczyny jej wystąpienia. Tylko w takim przypadku zebrane zostaną wystarczające dane do pełnego skutecznego leczenia pacjenta.

Zazwyczaj wszystkie czynności diagnostyczne są wykonywane w szpitalu. Pacjenci są badani przez lekarzy ogólnych, pulmonologów lub innych specjalistów, w zależności od przyczyny niewydolności oddechowej (chirurdzy, specjaliści chorób zakaźnych itp.). Pacjenci z ostrą niewydolnością oddechową zwykle idą natychmiast na intensywną terapię. Jednocześnie pełnowartościowe środki diagnostyczne są odkładane do czasu, gdy stan pacjenta ustabilizuje się.

Wszystkie metody diagnostyczne można podzielić na dwie grupy. Pierwszy obejmuje ogólne metody mające na celu określenie stanu pacjenta i wykrycie samej niewydolności oddechowej. Druga grupa obejmuje metody laboratoryjne i instrumentalne, które pomagają wykryć konkretną chorobę, która była główną przyczyną problemów z oddychaniem.

Główne metody stosowane w diagnostyce niewydolności oddechowej to:

• badanie fizyczne pacjenta;
• spirometria;
• oznaczanie składu gazu we krwi.

Badanie fizykalne pacjenta

Badanie fizykalne pacjenta to zestaw metod diagnostycznych, do których lekarz przystępuje podczas wstępnego badania pacjenta. Dają bardziej powierzchowne informacje o stanie pacjenta, ale na podstawie tych informacji dobry specjalista może natychmiast zasugerować prawidłową diagnozę.

Badanie fizykalne pacjenta z niewydolnością oddechową obejmuje:

• Ogólne badanie klatki piersiowej. Podczas badania klatki piersiowej lekarz zwraca uwagę na amplitudę ruchów oddechowych, stan skóry w przestrzeniach międzyżebrowych, kształt klatki piersiowej jako całości. Wszelkie zmiany mogą sugerować przyczynę problemów z oddychaniem.
• Palpacja. Badanie dotykowe to badanie dotykowe tkanek. Aby zdiagnozować przyczyny niewydolności piersi, ważne jest zwiększenie liczby węzłów chłonnych pachowych i podobojczykowych (z gruźlicą i innymi procesami zakaźnymi). Ponadto tę metodę można wykorzystać do oceny integralności żeber, jeśli pacjent zostanie przyjęty po urazie. Palpuj również jamę brzuszną, aby określić wzdęcia, konsystencję wątroby i inne narządy wewnętrzne. Może to pomóc zidentyfikować główną przyczynę niewydolności oddechowej.
• Perkusja. Perkusja „dotyka” jamy klatki piersiowej palcami. Ta metoda jest bardzo pouczająca przy diagnozowaniu chorób układu oddechowego. Nad gęstymi formacjami dźwięk perkusyjny będzie nudny, nie tak głośny jak powyżej normalnej tkanki płucnej. Tępota określana jest w przypadku ropnia płuc, zapalenia płuc, wysiękowego zapalenia opłucnej, ogniskowej pneumosklerozy.
• Osłuchanie. Osłuchiwanie wykonuje się za pomocą stetofonendoskopu (słuchacza). Lekarz próbuje złapać zmiany w oddychaniu pacjenta. Występują w kilku formach. Na przykład, gdy płyn gromadzi się w płucach (obrzęk, zapalenie płuc), słychać wilgotne rzędy. Wraz z deformacją oskrzeli lub stwardnienia, nastąpi ciężki oddech i cisza, odpowiednio (obszar stwardnienia nie jest wentylowany i nie może być hałasu).
• Pomiar pulsu. Pomiar pulsu jest obowiązkową procedurą, ponieważ pozwala ocenić pracę serca. Impuls można przyśpieszyć z powodu wysokiej temperatury lub aktywacji mechanizmu kompensacyjnego (tachykardia).
• Pomiar częstości oddechów. Częstość oddechów jest ważnym parametrem do klasyfikacji niewydolności oddechowej. Jeśli oddychanie jest szybsze i płytsze, to jest to mechanizm kompensacyjny. Jest to obserwowane w wielu przypadkach ostrej niewydolności i prawie zawsze w przypadku przewlekłej niewydolności. Częstość oddechów może osiągnąć 25 - 30 na minutę w normalnym tempie 16 - 20. W przypadku problemów z ośrodkiem oddechowym lub mięśniami oddechowymi, wręcz przeciwnie, oddychanie zwalnia.
• Pomiar temperatury Temperatura może wzrosnąć z ostrą niewydolnością oddechową. Najczęściej dzieje się tak z powodu procesów zapalnych w płucach (zapalenie płuc, ostre zapalenie oskrzeli). Przewlekłej niewydolności oddechowej rzadko towarzyszy gorączka.
• Pomiar ciśnienia krwi. Ciśnienie krwi może być niskie lub wysokie. Poniżej normy będzie w szoku. Następnie lekarz może podejrzewać zespół ostrej niewydolności oddechowej, ciężką reakcję alergiczną. Zwiększone ciśnienie może wskazywać na początek obrzęku płuc, który jest przyczyną ostrej niewydolności oddechowej.

Tak więc, korzystając z powyższych manipulacji, lekarz może szybko uzyskać dość pełny obraz stanu pacjenta. Umożliwi to wykonanie wstępnego planu dalszego badania.

Spirometria

Spirometria to instrumentalna metoda badania oddychania zewnętrznego, która pozwala na dość obiektywną ocenę układu oddechowego pacjenta. Najczęściej ta metoda diagnostyczna jest stosowana w przypadku przewlekłej niewydolności oddechowej, w celu śledzenia, jak szybko postępuje choroba.

Spirometr to małe urządzenie, wyposażone w rurkę do oddychania i specjalne czujniki cyfrowe. Pacjent wydycha do rurki, a urządzenie rejestruje wszystkie główne wskaźniki, które mogą być przydatne do diagnozy. Uzyskane dane pomagają prawidłowo ocenić stan pacjenta i zalecić bardziej skuteczne leczenie.

Za pomocą spirometrii możesz ocenić następujące wskaźniki:

• pojemność płuc;
• wymuszona objętość wydechowa w pierwszej sekundzie;
• Indeks Tiffno;
• szczytowa prędkość powietrza podczas wydechu.

Z reguły u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca wszystkie te wskaźniki są znacznie zmniejszone. Istnieją inne opcje spirometrii. Na przykład, jeśli wykonasz pomiary po zażyciu leków rozszerzających oskrzela (leki rozszerzające oskrzela), możesz obiektywnie ocenić, który lek w tym konkretnym przypadku daje najlepszy efekt.

Oznaczanie składu gazu krwi

Ta metoda diagnostyczna w ostatnich latach stała się powszechna ze względu na łatwość analizy i wysoką wiarygodność wyników. Specjalne urządzenie wyposażone w czujnik spektrofotometryczny jest umieszczane na palcu pacjenta. Odczytuje dane o stopniu nasycenia krwi tlenem i podaje wynik w procentach. Ta metoda ma zasadnicze znaczenie dla oceny ciężkości niewydolności oddechowej. Dla pacjentów nie jest to absolutnie uciążliwe, nie powoduje bólu i dyskomfortu i nie ma przeciwwskazań.

Bardziej zaawansowane metody diagnostyczne są wykorzystywane do ustalenia podstawowej diagnozy. Są one zaprojektowane nie tylko do oceny stanu pacjenta, ale także do określenia głównej przyczyny zaburzeń oddechowych. W każdym przypadku taktyka badania będzie inna (w zależności od wyników badania fizycznego).

W celu określenia przyczyny niewydolności oddechowej i wyboru leczenia stosuje się następujące metody diagnostyczne:

• badanie krwi;
• analiza moczu;
• radiografia;
• analiza bakteriologiczna plwociny;
• bronchoskopia;
• elektrokardiografia.

Badanie krwi

Badanie krwi jest bardzo ważnym elementem procesu diagnostycznego. Faktem jest, że charakterystyczne zmiany w różnych substancjach we krwi mogą wskazywać na stan pacjenta, nasilenie niewydolności oddechowej, a także wskazywać przyczynę choroby.

W badaniu krwi u pacjentów z niewydolnością oddechową mogą wystąpić następujące zmiany:

• Leukocytoza. Leukocytoza (zwiększona liczba białych krwinek) najczęściej wskazuje na ostry proces bakteryjny. Będzie to wymawiane z rozstrzeniami oskrzeli i umiarkowanym zapaleniem płuc. Często zwiększa to liczbę neutrofili kłutych (przesunięcie leukocytów w lewo).
• Wzrost szybkości sedymentacji erytrocytów (ESR). ESR jest także wskaźnikiem stanu zapalnego. Może rosnąć nie tylko z infekcjami dróg oddechowych, ale także z wieloma procesami autoimmunologicznymi (zapalenie związane z toczniem rumieniowatym układowym, twardziną, sarkoidozą).
• Erytrocytoza. Podwyższenie erytrocytów występuje częściej w przewlekłej niewydolności oddechowej. W tym przypadku mówimy o reakcji kompensacyjnej, o której była mowa powyżej.
• Zwiększony poziom hemoglobiny. Zwykle obserwuje się go równocześnie z erytrocytozą i ma to samo pochodzenie (mechanizm kompensacyjny).
• Eozynofilia. Zwiększona liczba eozynofili w formule leukocytów sugeruje, że zaangażowane były mechanizmy odpornościowe. Eozynofilia może być obserwowana w astmie oskrzelowej.
• Oznaki zespołu immunozapalnego. Istnieje wiele substancji, które wskazują na oznaki ostrego procesu zapalnego różnego pochodzenia. Na przykład w zapaleniu płuc można zaobserwować seromucoid, fibrynogen, kwas sialowy, białko C-reaktywne, haptoglobinę.
• Zwiększony hematokryt. Hematokryt to stosunek masy komórek krwi do jej masy płynnej (osocza). Z powodu podwyższonego poziomu czerwonych krwinek lub białych krwinek hematokryt zwykle wzrasta.

Ponadto w badaniu krwi mogą być izolowane przeciwciała na wszelkie infekcje (testy serologiczne), które potwierdzą diagnozę. Można również użyć metod laboratoryjnych do określenia ciśnienia cząstkowego gazów we krwi, w celu zdiagnozowania kwasicy oddechowej (niższe pH krwi). Wszystko to odzwierciedla cechy procesu patologicznego u konkretnego pacjenta i pomaga wybrać bardziej kompletne i skuteczne leczenie.

Analiza moczu

Radiografia

Radiografia jest niedrogim i pouczającym sposobem na badanie narządów klatki piersiowej. Jest przypisana do większości pacjentów z ostrą niewydolnością oddechową. Pacjenci z przewlekłym przebiegiem choroby robią to regularnie w celu wykrycia jakichkolwiek powikłań w czasie (zapalenie płuc, tworzenie serca płuc itp.).

Na zdjęciu rentgenowskim pacjentów z niewydolnością oddechową można wykryć następujące zmiany:

• Ściemnianie płata płuc. W radiografii ciemnienie obrazu nazywa się ciemnieniem (bielszy kolor, gęstsza formacja w tym miejscu). Jeśli zaciemnienie zajmuje tylko jeden płat płuca, może mówić o zapaleniu płuc (zwłaszcza jeśli proces przebiega w dolnym płacie), tkanka płucna ustępuje.
• Zaciemnienie paleniska w płucu. Zaciemnienie jednej konkretnej zmiany może wskazywać na obecność ropnia w tym miejscu (czasami można nawet rozróżnić linię wskazującą poziom płynu w ropniu), ogniskową stwardnienie płuc lub ognisko martwicy kału z gruźlicą.
• Całkowite zaciemnienie płuc. Jednostronne zaciemnienie jednego z płuc może wskazywać na zapalenie opłucnej, rozległe zapalenie płuc, zawał płucny spowodowany zablokowaniem naczynia.
• Ściemnianie w obu płucach. Zaciemnienie w obu płucach najczęściej mówi o rozległej stwardnieniu płuc, obrzęku płuc, zespole niewydolności oddechowej.

W ten sposób, za pomocą radiografii, lekarz może szybko uzyskać dość szczegółowe informacje o pewnych procesach patologicznych w płucach. Jednak ta metoda diagnozy nie pokaże zmian w porażce ośrodka oddechowego, mięśni oddechowych.

Analiza bakteriologiczna plwociny

Bronchoskopia

Elektrokardiografia

Elektrokardiografia (EKG) lub echokardiografia (EchoCG) są czasami przepisywane pacjentom z niewydolnością oddechową w celu oceny wydolności serca. W przypadku ostrej niewydolności możliwe jest wykrycie objawów patologii serca (zaburzenia rytmu serca, zawał mięśnia sercowego itp.), Które spowodowały zaburzenia układu oddechowego. W przewlekłej niewydolności oddechowej EKG pomaga zidentyfikować niektóre powikłania układu sercowo-naczyniowego (na przykład serce płuc).