Dla charakterystyki astmy aspirynowej

Rola metabolitów kwasu arachidonowego w początku i postępie astmy oskrzelowej jest najbardziej badana. Przy tym typie zapalenia alergicznego najróżniejsze efekty biologiczne eikozanoidów są w pełni odzwierciedlone. Główne procesy zachodzące w organizmie podczas reakcji astmatycznej obejmują skurcz mięśni gładkich oskrzeli (PG i TXA2, MPB-A), obrzęk błony śluzowej drzewa oskrzelowego (LTS4, D4 i E4, PGE), wzrost wydzielania śluzu (PG, TETE), komórkowy naciek ściany dróg oddechowych wraz z rozwojem nadreaktywności oskrzeli (LTB4, TETE). Nie można podzielić tych procesów według stopnia ich ważności, ponieważ wszystkie one występują jednocześnie i stanowią istotę procesów patofizjologicznych w astmie.

Wśród różnych klinicznych i patogenetycznych wariantów astmy oskrzelowej astma aspirynowa (AA) zajmuje szczególne miejsce. Jego główną cechą jest połączenie ataków astmy z nietolerancją na kwas acetylosalicylowy (ASA) i inne niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), które mogą hamować syntezę GHG, a tym samym zmieniać metabolizm AK. Większość klinicystów zgłasza ciężką astmę aspirynową, prowadzącą do wczesnej niepełnosprawności i uzależnienia od hormonów glukokortykoidowych. W związku z tym wielu badaczy pociąga za sobą badania nie tylko mechanizmów rozwoju nietolerancji na ASA w tej kategorii pacjentów, ale także patogenezy choroby.

Wiadomo, że ta kategoria pacjentów charakteryzuje się rozwojem długotrwałego i ciężkiego skurczu oskrzeli, prawie nie zatrzymywanego przez konwencjonalne inhalacyjne leki rozszerzające oskrzela. Wielu naukowców uważa, że ​​utrzymujący się skurcz mięśni gładkich jest związany z efektem nadmiernego tworzenia leukotrienów, ponieważ LTD4 jest 5–20 razy lepszy niż LTS4 w spazmogennym działaniu na mięśnie gładkie i 50–500 razy histaminy. Biorąc pod uwagę specyficzny wpływ NLPZ na cyklooksygenazę, niektórzy badacze wyjaśniają występowanie uduszenia u pacjentów z AA poprzez przesunięcie metabolizmu AK w kierunku większego tworzenia leukotrienów, co powoduje albo nadprodukcję 12-GET, albo zaprzestanie kontroli negatywnej nad tworzeniem RT z systemu PGE2 / PGI2. Jednak ten efekt NLPZ nie zawsze jest wykrywany in vivo. Według Ferreri N. R et. al. (1988) podczas przeprowadzania doustnego testu prowokacyjnego z aspiryną u pięciu wrażliwych astmatyków, zaobserwowano wzrost LTS4 u trzech, a po drugie, przeciwnie, spadek PGE2 poprzedzał pojawienie się objawów klinicznych nietolerancji ASA. Dzięki tej patologii nie wykryto większej wrażliwości dróg oddechowych na LTD4 i LTS. Próba zastosowania inhibitorów leukotrienów w leczeniu pacjentów z AA również okazała się nieskuteczna.

Zaangażowanie leukotrienów w rozwój kompleksu objawowego tej choroby wydaje się być tylko jednym z ogniw łańcucha reakcji nieodłącznie związanych z zapaleniem alergicznym. Specyfika kompleksu objawowego astmy aspirynowej jest spowodowana zarówno specyficznym działaniem NLPZ na metabolizm kwasu arachidonowego, jak i obecnością defektów biologicznych związanych z upośledzeniem pewnych funkcji komórek i narządów. Zgodnie z wirusową teorią patogenezy astmy aspirynowej, po zakażeniu pacjentów przez długi czas, może wystąpić tworzenie specyficznych limfocytów toksycznych, których aktywność jest hamowana przez PGE2, który powstaje w płucnych makrofagach pęcherzykowych. Akceptacja leków anty-cyklooksygenazowych blokuje tworzenie PGE, co prowadzi do aktywacji cytotoksycznej i zabójczej aktywności limfocytów wobec komórek docelowych. Te ostatnie w tym przypadku to komórki zakażone wirusem dróg oddechowych. Podczas reakcji uwalnianie substancji biologicznie czynnych, rodników tlenowych, enzymów lizosomalnych, które określają kliniczne objawy astmy. Autor wyjaśnia utrzymywanie się ataków astmy przy braku przyjmowania NLPZ przez przewlekłe utrzymywanie się wirusa. Jednak eksperymentalne dowody tej teorii nie istnieją. Co więcej, hipoteza ta jest bezpośrednio sprzeczna z danymi klinicznymi i eksperymentalnymi dotyczącymi skuteczności odczulania na aspirynę, ponieważ u skutecznie odczulonych pacjentów poziom PGE2 w płynie z płukania nosa pozostaje zmniejszony.

Większość teorii patogenezy astmy aspirynowej koncentruje się na zmianie funkcji eozynofili, bazofilów, komórek tucznych, które są częścią systemu szybkiego reagowania, który zapewnia lokalną regulację drożności oskrzeli. System ten obejmuje również płytki krwi, których aktywacji towarzyszy również uwalnianie eikozanoidów, które są mediatorami zapalenia alergicznego. W klinice terapii szpitalnej dla nich. Mv Chernorutsky wraz z Katedrą Fizjologii Patologicznej Państwowego Uniwersytetu Medycznego w Petersburgu. Acad. I.P. Pavlova przeprowadziła kompleksowe badanie czynności funkcjonalnej płytek krwi u pacjentów z AA. Ustalono, że większość pacjentów z astmą oskrzelową ma niski poziom TxA2 w osoczu w porównaniu z osobami zdrowymi. Jednak pacjenci z AA różnią się od pacjentów z astmą bez aspiryny o niższej zawartości PGI2 w osoczu. Zmniejszenie liczby metabolitów cyklooksygenazy AK może wskazywać na wyczerpanie syntetazy prostaglandyn w wyniku samokatalizowanej inaktywacji enzymu w warunkach zwiększonych procesów peroksydacji lipidów. Wiadomo, że peroksydacja lipidów (LPO) jest normalnym procesem metabolicznym niezbędnym do odnowy lipidów. W komórce peroksydacja może uczestniczyć w procesie samoodnowy lub samoregulacji struktur membranowych, w regulacji transportu jonowego i aktywności enzymów związanych z błoną.

Zmniejszenie poziomu selenu w surowicy krwi, aw rezultacie zmniejszenie aktywności zależnego od selenu enzymu antyoksydacyjnego (peroksydazy glutaminowej) w płytkach krwi wykrytych w astmie aspirynowej może przyczynić się do aktywacji procesów peroksydacji lipidów, co prowadzi do głębokiego rozerwania struktur błonowych. Zatem badanie ADP i agregacji płytek indukowanej heparyną, przeprowadzone w klinice terapii szpitalnej dla nich. Mv Chernorutsky wraz z Katedrą Fizjologii Patologicznej Państwowego Uniwersytetu Medycznego w Petersburgu. Acad. I.P. Pavlova wykazała wzrost czynnościowej aktywności płytek krwi i ich wrażliwość na dodatek ASA, co było połączone z wyraźnym upośledzeniem krążenia naczyń włosowatych w płucach i funkcją oddechową. Powstała hipoteza o roli płytek krwi w patogenezie astmy aspirynowej, według której pacjenci z AA mają wrodzoną lub nabytą wadę kompleksu płytek krwi z receptorem. Kwas acetylosalicylowy dla pacjentów z AA jest czynnikiem istotnym, który pogłębia istniejącą wadę, co prowadzi do otwarcia kanałów przepuszczalności jonów dla wapnia, aw konsekwencji do aktywacji płytek krwi. Tak więc, według niektórych naukowców, dodanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych do zawiesiny płytek doprowadziło do zwiększenia chemiluminescencji i uwolnienia czynników wykazujących efekt cytotoksyczny. Aktywacja płytek krwi wywołuje kaskadę reakcji prowadzących do skurczu oskrzeli, skurczu naczyń, śródmiąższowego obrzęku płuc, obrzęku błony śluzowej dystalnych oskrzeli, rozwoju zespołu obturacyjnego oskrzeli iw rezultacie wyraźnych zaburzeń oddychania zewnętrznego. Efekt terapeutyczny desensytyzacji aspiryny, przeprowadzony u pacjentów AA w Klinice Terapii Szpitalnej Państwowego Uniwersytetu Medycznego w Petersburgu. Acad. I.P. Najwyraźniej Pavlova związana jest ze zmianami mikrośrodowiska lipidowego receptorów na płytkach krwi w procesie adaptacji do czynnika stresowego aspiryny. Wiadomo, że podczas odczulania fosfatydylocholina ulega zniszczeniu w błonach i następuje akumulacja jej produktów rozkładu, lizofosfatydylocholiny i kwasu arachidonowego.

Powtarzająca się okresowa aktywacja POL może nie tylko prowadzić do zmniejszenia liczby receptorów, ale także wywołać syntezę enzymów antyoksydacyjnych, zwiększając w ten sposób odporność tkanki na induktor POL. Ustalono, że gdy uzyskuje się efekt odczulenia, równolegle z normalizacją aktywności funkcjonalnej płytek krwi, pojawia się tendencja do zmniejszania ich wrażliwości na ASA dodawanej in vitro. Możliwe jest, że następuje stabilizacja kompleksu płytek krwi z receptorem i wzrost aktywności enzymów związanych z błoną, co ostatecznie pomaga poprawić mikrokrążenie w płucach i wskaźniki funkcji oddechowych. Tak więc podstawą rozwoju astmy aspirynowej jest połączenie wrodzonych lub nabytych defektów biologicznych (zmniejszona aktywność enzymów antyoksydacyjnych i upośledzonego kompleksu receptorów błonowych płytek krwi), a ich zastosowanie kliniczne zależy od specyfiki środka uszkadzającego (aspiryna) i charakteryzuje się naruszeniem krążenia włośniczkowego i wentylacji płuc.

Badanie patogenezy astmy aspirynowej pozwala nam zrozumieć, że uwalnianie prostaglandyn i leukotrienów jest centralnym i uniwersalnym mediatorem w rozwoju chorób zapalnych płuc i oskrzeli. Specyficzność i nasilenie objawów klinicznych niektórych chorób są określone przez cechy szkodliwego czynnika, całość defektów biologicznych na poziomie komórkowym i tkankowym oraz reaktywność organizmu jako całości. Badanie roli metabolitów AK w genezie reakcji zapalnych umożliwia określenie strategii leczenia we wczesnych stadiach chorób oskrzelowo-płucnych.

Dla charakterystyki astmy aspirynowej

drzewo po inhalacji

Patogeneza astmy oskrzelowej aspiryny

Prowadzone w Klinice Terapii Szpitalnej. Acad. Mv Chernorutsky St. Petersburg State Medical University. Acad. I.P. Fundamentalne badania Pavlova nad wytwarzaniem melatoniny, tlenku azotu, funkcjonalnego stanu hemostazy naczyniowej płytek krwi i funkcji oddechowej w porównaniu z wynikami badań klinicznych i laboratoryjnych pacjentów z astmą oskrzelową pozwoliły uzasadnić hipotezę wiodącej roli hormonu melatoniny (MT) w patogenezie tej choroby.

MT powstaje w szyszynce - nasadę, umiejscowioną między mózgiem a móżdżkiem w rowku między przednim hilumem kwadrimonium. Głównymi elementami wydzielniczymi gruczołu są sosalocyty.

Źródłem syntezy MT jest tryptofan, który wchodzi do sosalocytów z łożyska naczyniowego i zamienia się najpierw w 5-hydroksyitreptofan, a następnie w serotoninę (5-NT), z której powstaje melatonina.

Wcześniej sądzono, że nasada jest głównym miejscem syntezy MT w organizmie. Jednak złożone badania (badania biochemiczne, immunohistochemiczne i radioimmunologiczne) umożliwiły wykrycie licznych pozabłonkowych źródeł tego hormonu w innych narządach, tkankach i komórkach, które posiadają niezbędny do tego aparat enzymatyczny. Tak więc wykazano, że melatonina powstaje w siatkówce, soczewkach, jajnikach, szpiku kostnym, komórkach enterochromafiny jelita, śródbłonku naczyniowym, a także w limfocytach, makrofagach i płytkach krwi. Ustalono, że komórki wytwarzające MT są częścią rozproszonego układu neuroendokrynnego organizmu, tak zwanego systemu APUD, który jest najważniejszym systemem reakcji, kontroli i ochrony ciała i odgrywa ważną rolę w zapewnieniu hemostazy.

Melatonina jest nie tylko centralnym endogennym synchronizatorem rytmów biologicznych, ale również uczestniczy w regulacji różnych części systemu hemostazy, a także procesów redoks w organizmie, reguluje aktywność syntazy NO i neutralizuje wolne rodniki powstające podczas syntezy i metabolizmu tlenku azotu.

Płytki krwi u pacjentów z AsBA są stale w stanie aktywowanym. W tych warunkach stężenie wapnia w cytoplazmie może wzrosnąć, a metabolizm fosfolipidów błonowych może się zwiększyć, co prowadzi do agregacji płytek krwi, której towarzyszy reakcja uwalniania i tworzenie szerokiej gamy substancji biologicznie czynnych. Pociąga to za sobą całą kaskadę reakcji i, ostatecznie, rozwój skurczu oskrzeli, skurczu naczyń, obrzęku błony śluzowej dystalnych oskrzeli, śródmiąższowego obrzęku płuc i powstawania zespołu obturacyjnego oskrzeli oraz zaburzeń relacji wentylacja-perfuzja.

Zmniejszenie produkcji melatoniny u pacjentów z AsBA określa ich charakterystyczny szybki rozwój zależności od hormonów glukokortykoidowych. Naruszenie odbioru melatoniny nie tylko w komórkach wytwarzających melatoninę, ale także w apudocytach gruczołów dokrewnych, w szczególności w układzie podwzgórze-przysadka-nadnercza (GGNS) oraz w sosalocytach samej nasady u pacjentów z ASBA prowadzi do naruszenia kontroli nasadowej regulacji GGNS.

Tak więc zmniejszenie produkcji melatoniny w basenie u pacjentów z AsAA i zaburzenia odbioru komórek do MT prowadzi do rozwoju zmian patologicznych na poziomie narządów i układowych. Jednocześnie u pacjentów z AsBA aktywność wszystkich systemów funkcjonalnych organizmu występuje na długo przed rozwojem zespołu astmatycznego, który w dużej mierze determinuje jego szczególną ciężkość, jak również szybki postęp choroby i powstawanie zależności od hormonów glukokortykoidowych. Ponadto wynikiem niskiego wytwarzania MT u pacjentów z AsBA jest wzmocnienie procesów peroksydacji lipidów i nadmierne tworzenie reaktywnych rodników tlenowych, zniesienie hamującego działania MT na aktywność 5-lipooksygenazy, syntazę NO i agregację płytek, skutkujące aktywacją tych komórek, wzrost produkcji leukotrienów i tlenek azotu. Konsekwencją tych procesów jest naruszenie mikrokrążenia w płucach i rozwój zespołu obturacyjnego oskrzeli, nawet u tych pacjentów, którzy nie przyjmują aspiryny i innych NLPZ. Zmniejszenie podstawowej produkcji MT prowadzi również do niedostatecznego tworzenia jej metabolitu, endogennego kwasu acetylosalicylowego, który z kolei leży u podstaw zwiększonej wrażliwości na nią komórek wytwarzających melatoninę, w szczególności płytek krwi. W rezultacie minimalne dawki aspiryny hamują aktywność COX-1, co prowadzi do przetaczania już zaburzonego metabolizmu kwasu arachidonowego w kierunku większego tworzenia leukotrienów i rozwoju ciężkich stanów astmatycznych u pacjentów z AsBA.

Diagnozowanie astmy aspirynowej

Diagnoza astmy aspirynowej to:

dokładna historia;

prowadzenie badań laboratoryjnych (badania krwi i plwociny);

badania instrumentalne (badanie funkcji oddechowych, radiografia zatok przynosowych).

Analizę uzyskanych danych należy przeprowadzić z uwzględnieniem różnicowych kryteriów diagnostycznych astmy aspiryny i aspiryny.

Aby wykluczyć nadwrażliwość na pochodne pirazolonu (analgin, butadion, benetazon itp.), Oznaczanie IgE stosuje się z zastosowaniem radioalergicznego i enzymatycznego testu immunologicznego.

Aby potwierdzić diagnozę astmy aspirynowej, możliwe jest przeprowadzenie prowokacyjnego testu doustnego z kwasem acetylosalicylowym (PPTA). Zaczyna się po wykryciu negatywnej reakcji na aspirynę-placebo, która jest stosowana jako 0,64 g białej glinki. Pierwsza dawka ASA wynosi 10 mg, w kolejnych dniach wzrasta do 20,40,80,160,320,640 mg. Prowokacyjny test przeprowadza się codziennie z tylko jedną dawką ASA, biorąc pod uwagę możliwość wystąpienia efektu kumulacji i opóźnionych reakcji po zażyciu tego leku. Po 30.60 i 120 minutach po otrzymaniu odpowiedniej dawki ASA przeprowadza się kontrolę danych subiektywnych i fizycznych oraz parametrów funkcji oddechowej. PPT jest uważane za dodatnie, a dawka progu ASA, gdy Sgaw jest zmniejszona o 25% lub FEV1 o 15% lub więcej od poziomu początkowego. Subiektywne kryteria pozytywnej reakcji: uczucie uduszenia, trudności w oddychaniu, wyciek z nosa i łzawienie.

W ostatnich latach wielu badaczy preferowało inhalacyjne i donosowe testy prowokacyjne z zastosowaniem roztworu aspiryny. W teście inhalacji oskrzeli dawkę aspiryny zwiększa się co 30 minut, a cała próbka utrzymuje się przez kilka godzin. W przypadku prowokacji donosowych lek wprowadza się do dolnej konchy nosowej, trzymanej przez 30 minut pod kontrolą rynomanometrii przedniej.

Aspiryna Leczenie astmy

Leczenie powinno być kompleksowe i zgodne z celami określonymi w międzynarodowym konsensusie w sprawie diagnozy i leczenia astmy oskrzelowej (GSAM, 1993):

Uzyskaj kontrolę nad objawami astmy oskrzelowej

Ostrzegaj zaostrzenia astmy.

Utrzymuj stan funkcjonalny narządów oddechowych na poziomie zbliżonym do wartości normalnych

Utrzymuj normalny poziom aktywności pacjentów, w tym zdolność do wykonywania aktywności fizycznej.

Wyeliminuj negatywny wpływ leków na pacjentów

Zapobiegaj rozwojowi nieodwracalnej niedrożności dróg oddechowych

Zapobiegaj śmierci z powodu astmy oskrzelowej

Aby osiągnąć te cele i skutecznie leczyć pacjentów za pomocą AsBA, należy rozważyć następujące zasady leczenia tej choroby:

Terapia eliminacyjna z wyjątkiem leków z grupy NLPZ i produktów zawierających ASA.

Terapia zastępcza lub stymulująca mająca na celu zwiększenie poziomu melatoniny w ciele pacjenta

Poprawa mikrokrążenia w płucach i innych narządach i tkankach.

Terapia przeciwzapalna mająca na celu stabilizację błon komórkowych i zmniejszenie produkcji leukotrienów.

Terapia immunomodulacyjna mająca na celu zwiększenie aktywności odporności pomocniczej T1.

Leczenie pacjentów z AsBA w fazie ustępującego zaostrzenia lub remisji choroby

Pacjenci z AA powinni wykluczyć stosowanie leków należących do grupy NLPZ i mieć reakcję krzyżową z kwasem acetylosalicylowym: 1) inhibitory SOH1 i SOH2, powodując działania niepożądane, nawet w małych dawkach (piroksykam, indometacyna, sulindak, tolmetyna, ibuprofen, naproksen sodowy, fenoprofen, meklofenamat, kwas mefenamowy, floulubrofen, diflunizal, ketoprofen, diklofenak, ketoralak, etodolak, nabumeton, oksaprozyna); 2) słabe inhibitory COX1 i COX2 (acetaminofen, salsalat3) względne inhibitory COX2 i słabe inhibitory COX1, które tylko w dużych dawkach mogą powodować działania niepożądane u pacjentów z AA (nimesulid, meloksykam).

Obecnie opracowano selektywne inhibitory cyklooksygenazy (COX2), które teoretycznie nie powodują reakcji krzyżowych z kwasem acetylosalicylowym (celekoksyb, rofekoksyb).

Bezpieczne dla pacjentów z astmą aspiryny są salicylan sodowy, salicylamid, trisalicylan magnezowo-cholinowy, dekstropropoksyfen, benzydamina, chlorochin, azapropazon. Leki te nie hamują aktywności cyklooksygenazy lub są słabymi inhibitorami COX2.

Ponadto pacjenci powinni zdawać sobie sprawę z potrzeby ograniczenia spożywania pokarmów zawierających salicylany (jabłka, morele, grejpfruty, winogrona, cytryny, brzoskwinie, śliwki, śliwki, czarne porzeczki, wiśnie, jeżyny, maliny, truskawki, truskawki, żurawiny, agrest, ogórki, pomidory, ziemniaki, rzodkiewki, rzepa, orzechy migdałowe, rodzynki, warzywa zielone, napoje z roślin okopowych, cukierki miętowe i wyroby cukiernicze z zielenią). Jeśli chodzi o żółty barwnik tartrazynę używaną do barwienia produktów spożywczych i słodyczy, to według najnowszych danych nie hamuje cyklooksygenazy. W rzadkich reakcjach nietolerancji na tartrazynę u pacjentów z AA pośredniczą immunoglobuliny E i można je uznać za reakcje nadwrażliwości typu natychmiastowego.

Do niedawna jedną z metod terapii patogenetycznej astmy aspirynowej była desensytyzacja (DS) za pomocą ksyloty acetylosalicylowej w celu zmniejszenia jej wrażliwości na ten lek.

Istnieje kilka schematów odczulania:

Zgodnie z pierwszym schematem pacjent przyjmuje aspirynę w rosnących dawkach 30, 60, 100, 320 i 650 mg w ciągu jednego dnia w odstępach 2-godzinnych.

Dwudniowy program zapewnia 3-godzinne przerwy między przyjęciami ASC. Pierwszego dnia pacjent przyjmuje 30,60, 100 mg aspiryny, w drugim 150, 320,650 mg, w kolejnych dniach otrzymują dawkę podtrzymującą aspiryny - 320 mg na dobę.

Odczulanie według tych dwóch schematów jest wskazane tylko u pacjentów z niską wrażliwością na ASA (dawka progowa ≥160 mg) lub z izolowaną rhinosinusopatią naczynioruchową. Dla pacjentów z wysoką wrażliwością na ASA (dawka progowa ≤ 40 mg) opracowaliśmy schemat stopniowego odczulania małych dawek aspiryny w połączeniu z promieniowaniem ultrafioletowym krwi autologicznej. Leczenie zawsze rozpoczyna się od przyjęcia dawki aspiryny, która jest 2 razy mniejsza niż próg. Następnie, w ciągu dnia w odstępach 3-godzinnych, dawka jest nieco zwiększana pod kontrolą wskaźników funkcji oddychania zewnętrznego co godzinę po przyjęciu ASC. W kolejnych dniach dawka aspiryny jest stopniowo zwiększana, w zależności od indywidualnej tolerancji i wskaźników funkcji oddechowych. Następnie przychodzi okres, w którym pacjentowi przepisuje się dawkę progową ASA 3 razy dziennie. Początek działania odczulającego charakteryzuje się spadkiem początkowych wartości oporu oskrzeli i zwiększeniem przewodności właściwej oskrzeli przy braku pogorszenia tych wskaźników w odpowiedzi na każdą dawkę dawki progowej ASA w ciągu dnia. W tym okresie pacjent może zostać wypisany ze szpitala z cotygodniowym monitorowaniem ambulatoryjnym.

Trwałe zachowanie powyższych kryteriów w ciągu miesiąca należy uznać za końcowy efekt odczulenia. Następnie pacjent przełącza się na dawkę podtrzymującą wynoszącą jedną dawkę progową ASA dziennie. W przypadku długotrwałego stosowania aspiryny (ponad pół roku) może wystąpić okres uzależnienia od zwykłej dawki ASA. W takim przypadku dochodzi do zaostrzenia choroby. Dlatego w okresie dobrego samopoczucia pacjenta i przy spełnieniu powyższych kryteriów skuteczności leczenia zalecamy zwiększenie dawki aspiryny o 510 mg pod kontrolą wskaźników czynności oddechowej.

Pacjentom z wysoką wrażliwością na ASA zaleca się, przed znieczuleniem, przeprowadzenie napromieniowania ultrafioletowego krwi autologicznej (AUFOK), po którym następuje zwiększenie progu wrażliwości na aspirynę o współczynnik 2-3. Kurs AUFOK składa się z 5 sesji, podczas gdy przerwa między pierwszymi trzema sesjami wynosi 3-5 dni, między pozostałymi - 7-8 dni. Leczenie AUFOK przeprowadza się u pacjentów z astmą aspirynową w fazie remisji lub zmniejszającego się zaostrzenia choroby.

Przeciwwskazania do odczulania aspiryną to:

1) wysoka wrażliwość drzewa oskrzelowego na NLPZ (dawka progowa mniejsza niż 20 mg);

2) zaostrzenie astmy oskrzelowej;

3) ciężka astma z ciężkimi działaniami ubocznymi wynikającymi z przedłużonej terapii hormonalnej;

4) rozwój reakcji anafilaktoidalnych na przyjmowanie aspiryny;

6) tendencja do krwawienia;

7) wrzód żołądka i wrzód dwunastnicy.

Tak więc, stosowanie odczulania na aspirynę jest ograniczone przez dużą liczbę przeciwwskazań, potrzebę długiego indywidualnego doboru dawki w szpitalu z jego późniejszą okresową korektą i możliwość różnych powikłań z przewodu pokarmowego i wyraźne zaostrzenie astmy oskrzelowej podczas leczenia.

W ostatnich latach stosuje się leczenie pacjentów z astmą aspirynową Blokery 5-lipoksygenazy (zileuton) i antagoniści receptora leukotrienowego (montelukast, zafirlukast). Wykazano, że leczenie pacjentów z AA lekami, które zmieniają produkcję leukotrienów, u większości, ale nie u wszystkich pacjentów, zapobiega rozwojowi obturacji oskrzeli i zapalenia błony śluzowej nosa i spojówek podczas przyjmowania ASA.

Stałe stosowanie tych leków pomaga zmniejszyć nocne objawy astmy i poprawić jakość życia pacjentów z AA. Jednak w przypadku ich odstawienia nawracają ataki astmy, a zawartość leukotrienów we krwi wzrasta, a jej poziom przekracza leczenie przed leczeniem.

Podstawową terapię astmy aspirynowej przeprowadza się preparatami, które umożliwiają korektę zawartości melatoniny w ciele pacjenta.

Wiadomo, że leki nasadowe mają tę właściwość. epitalamina i epifamina - bioregulatory peptydowe o działaniu kierunkowym (organotropowym), szeroko stosowane w endokrynologii, onkologii i gerontologii. Wykazano, że nie tylko zwiększają one syntezę i wydzielanie melatoniny w organizmie, ale także mają silne działanie antyoksydacyjne, pomagają przywrócić zaburzone rytmy okołodobowe organizmu, normalizują funkcję przedniego przysadki mózgowej i zawartość hormonów gonadotropowych, eliminują zaburzenia równowagi w układzie odpornościowym, zwiększają ekspresję receptorów na T i limfocyty B, normalizują metabolizm tłuszczów i węglowodanów, a także funkcje motoryczne dróg żółciowych, poprawiają właściwości reologiczne krwi i mikrokrążenia oraz eliminują upośledzenia równowaga wodno-elektrolitowa.

Wiadomo również, że bioregulatory peptydowe - cytomedyny mają zdolność regulowania procesów syntezy białek i uczestniczą w utrzymaniu strukturalnej i funkcjonalnej homeostazy populacji komórek. Jednocześnie cytomedyny oddziałują z receptorami błonowymi, co prowadzi do ich translokacji do komórki i uwalniania intercytomedin. Te ostatnie, łącząc się z formacjami receptorów ultrastruktur komórkowych, tworzą optymalne warunki dla życia komórki.

Można założyć, że skuteczność kliniczna bioregulatorów peptydowych epitalamina i epifamina u pacjentów z AA jest to spowodowane nie tylko wzrostem produkcji melatoniny i jej udziałem w regulacji relacji międzykomórkowych i międzysystemowych, ale także wpływem peptydów nasadowych bezpośrednio na błony komórkowe, co prowadzi do normalizacji funkcji aparatu receptora błonowego płytek krwi i innych komórek DNIEES wytwarzających melatoninę u pacjentów z AA.

Epitalamina to kompleks rozpuszczalnych w wodzie peptydów o masie cząsteczkowej do 10 kDa, izolowanych z nasady bydła.

Jeden z kluczowych mechanizmów działania epitalaminy to jego stymulujący wpływ na syntezę i wydzielanie melatoniny przez szyszynkę, która z kolei reguluje funkcje układu neuroendokrynnego i odpornościowego. Znalazłem to pod wpływem epitalamina ekspresja receptorów na limfocytach T i B jest zwiększona, a normalny stosunek subpopulacji limfocytów jest przywracany u pacjentów z wtórnymi niedoborami odporności,

który pozwolił na użycie go do zapobiegania i leczenia nowotworów złośliwych. Lek spowalnia związane z wiekiem zmiany w układzie odpornościowym i rozrodczym, normalizuje rytmy okołodobowe, uczenie się i pamięć. Epitalamina ma działanie przeciwutleniające, ma pozytywny wpływ na równowagę wodno-elektrolitową, hemodynamikę obwodową i właściwości reologiczne krwi, przyczyniając się do zmniejszenia zakrzepów krwi.

Epifamina pochodząca z nasad bydła i świń, jest kompleksem białek i nukleoprotein, a mechanizm działania jest podobny do epitalaminy. Epifamin jest dostępny w postaci tabletek i kapsułek w 10 mg, powlekanych dojelitowo.

Zaleca się leczenie pacjentów z astmą indukowaną aspiryną za pomocą bioregulatorów peptydowych w fazie ustępującego zaostrzenia choroby podczas przyjmowania podstawowych leków przeciw astmie, których dawek nie należy zmieniać do końca terapii.

Epitalamina podawany domięśniowo w dawce 10 mg na dobę rano przez 10 dni (100 mg na cykl leczenia). Zawartość fiolki rozpuszcza się bezpośrednio przed użyciem w 1-2 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu, wody do wstrzykiwań lub w 0,5% roztworze nowokainy.

Epifamina wziąć 10-15 minut przed śniadaniem i przed obiadem (2 razy

dziennie tylko w pierwszej połowie dnia!) 2 tabletki (każda 10 mg) przez 10 dni (400 mg na przebieg leczenia).

Po przebiegu terapii peptydami nasadowymi, w zależności od zmiany stanu, pacjenci mogą stopniowo zmniejszać dawkę leków przeciw astmie. Pojawienie się pierwszych objawów dyskomfortu oddechowego, wymagających zwiększenia dawki podstawowych leków przeciw astmie, jest wskazaniem do ponownego wyboru epitalaminy lub epifaminy, ale nie wcześniej niż 4 miesiące po zakończeniu leczenia epitalaminą i po 5-6 miesiącach leczenia epifaminą.

Przeciwwskazaniami do leczenia leków nasadowych mogą być choroby autoimmunologiczne i zespół dliforficzny.

Niezależnym problemem u pacjentów z astmą aspirynową jest leczenie polipowego zapalenia zatok przynosowych. Dotychczas nie zalecono praktykom uciekania się do operacji polipektomii u pacjentów z AA. Jednak stosowanie peptydów nasadowych na miesiąc przed planowaną operacją zapewnia jej skuteczne wdrożenie i zapobieganie zaostrzeniu astmy.

Zatem patogenetyczne podejście do leczenia choroby otwiera nowe możliwości osiągnięcia znaczącej poprawy aktywności wszystkich systemów funkcjonalnych organizmu, a tym samym zapewnia udaną rehabilitację medyczną i społeczną pacjentów AA.

Aspiryna Astma

Niesteroidowe leki przeciwzapalne mają złożony wpływ na stan zapalny i ból. Ich zastosowaniu często towarzyszą różne działania niepożądane, z których jednym jest reaktywne zwężenie oskrzeli po zastosowaniu kwasu acetylosalicylowego. Zjawisko to nazywa się „astmą aspirynową” z powodu charakterystycznego obrazu klinicznego astmy.

Astma aspirynowa jest reprezentowana przez triadę Fernand Vidal, która obejmuje:

• rozwój polipowatego zapalenia zatok przynosowych;
• zjawiska ataków astmy;
• nietolerancja niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ).

Przyczyny choroby

Głównymi czynnikami wywołującymi uduszenie zależne od aspiryny są substancje i leki zawierające salicylany (aspiryna i inne NLPZ). Jednak mechanizmy działania aspiryny na układ oddechowy nie są w pełni poznane. Współczesna patogeneza astmy oskrzelowej aspiryny opiera się na dwóch teoriach jej występowania.

Niektórzy badacze uważają, że występowanie nietolerancji salicylanu objawia się naruszeniem procesów metabolicznych za pomocą kwasu arachidonowego, który bierze udział w rozwoju reakcji zapalnych. Salicylany hamują tworzenie cyklooksygenazy, hamując tym samym reakcję metaboliczną z kwasem arachidonowym i wyzwalając inne mechanizmy zapalenia. Pojawia się duża liczba leukotrienów, które powodują obrzęk i skurcz oskrzeli.

Inna teoria sugeruje występowanie nierównowagi prostaglandyn w organizmie z powodu stosowania NLPZ, w szczególności zwiększenie ilości prostaglandyny F, która powoduje skurcz oskrzeli, prowadząc do uduszenia. Niektóre społeczności medyczne wiążą nadmierną akumulację prostaglandyn z predyspozycją dziedziczną.

Ponadto w niektórych produktach występują naturalne salicylany, a ich regularne stosowanie powoduje objawy astmy. Kobiety częściej rozwijają astmę aspirynową. Rzadko rozwija się u dzieci i dorosłych mężczyzn.

Główne cechy

Klinicznie przebieg astmy zależnej od aspiryny dzieli się na 2 okresy. W początkowej fazie pacjenci często nie kojarzą się z przyjmowaniem narkotyków, a gdy choroba zaczyna się rozwijać, wykazując objawy uduszenia, udaj się do lekarza.

Okres początkowy

Wczesne objawy nie dotyczą układu oddechowego i często wpływają na cechy funkcjonalne układu hormonalnego i odpornościowego. Co szósta osoba cierpi na chorobę tarczycy. Kobiety mają zaburzenia miesiączkowania, wczesną menopauzę.

Wielu pacjentów odnotowuje spadek funkcji układu odpornościowego, co przejawia się w skargach na częste ARVI. Układ nerwowy jest często zaangażowany w ten proces. Zaburzenia neurologiczne charakteryzują się:

Depresja melancholijna

• silna reakcja emocjonalna na stres;
• uczucie wewnętrznego napięcia;
• ciągły niepokój;
• przejawy depresji melancholijnej.

Później pojawiają się pierwsze objawy zaangażowania układu oddechowego. Rozwija się nieżyt nosa, którego leczenie nie prowadzi do powrotu do zdrowia.

Ostry okres

Wysokość choroby zaczyna się od wystąpienia ataków astmy lub stanów bliskich skurczowi oskrzeli. Choroba objawia się podczas zmian hormonalnych, które odpowiadają wiekowi:

• 30-40 lat - u kobiety;
• 40-50 - u mężczyzny;
• dojrzewanie u dzieci.

Większość pacjentów mówi o związku uduszenia z niektórymi czynnikami, które obejmują:

• wdychanie silnych zapachów;
• aktywność fizyczna;
• zmiana temperatury wdychanego powietrza wieczorem i rano.

Atak duszenia narządów płciowych aspiryny różni się objawowo od zwykłej astmy. W ciągu 60 minut po zastosowaniu aspiryny i substancji zawierających salicylany pacjent ma charakterystyczne trudności w oddychaniu, którym towarzyszą:

• wydalanie dużej ilości śluzu z zatok nosowych;
• łzawienie;
• czerwona twarz i szyja.

Ponadto niektórzy pacjenci mają inne objawy towarzyszące atakowi astmy na aspirynę:

Niskie ciśnienie krwi

• redukcja ciśnienia;
• zwiększone wydzielanie śliny;
• wymioty;
• ból w żołądku.

W przeciwieństwie do konwencjonalnej astmy, uduszenie aspiryną szybko traci swoje powiązanie z sezonowością ataków. Pacjenci odczuwają stałe zatory w klatce piersiowej. Konwencjonalne leki rozszerzające oskrzela nie pomagają im poprawić ich stanu. Ciężkie serie ataków pojawiają się ponad cztery razy w roku i są spowodowane różnymi czynnikami: od przyjmowania NLPZ po wdychanie przechłodzonego powietrza i przeżycia emocjonalne. U wielu kobiet nastąpiło powiązanie zaostrzeń z drugim etapem cyklu miesiączkowego.

Diagnoza choroby

Środki diagnostyczne dla zespołu asfiksji aspiryny nie różnią się od zwykłej astmy. Badania pacjentów rozpoczyna się od zebrania wywiadu i badania fizykalnego. Bardzo często skargi na przekrwienie błony śluzowej nosa i uduszenie mogą być nieobecne.

W dalszej kolejności diagnoza obejmuje badania laboratoryjne i instrumentalne. Najbardziej niezawodnym sposobem wykrywania astmy aspirynowej jest prowokacyjny test z aspiryną. Jest to bardzo niebezpieczne i powinno być wykonywane przez specjalistę medycznego w ośrodku, w którym znajduje się komora przeciwstarzeniowa lub oddział intensywnej terapii.

Dodatkowe metody to badanie krwi, które ujawnia eozynofilię, a tomografia zatok wykrywa polipy. W celu ustalenia stopnia uduszenia badane jest funkcjonalne upośledzenie oddychania i ustalenie ich stopnia.

Aspiryna Leczenie astmy

Podstawowe zasady terapii astmy oskrzelowej (BA) zostały utworzone przez pulmonologów w zaleceniach metodologicznych na globalnej konferencji na temat astmatyków. Zgodnie z tymi zasadami konieczne jest:

1. Kontroluj objawy astmy.
2. Wykonuj czynności zapobiegające zaostrzeniom, w tym rozwój stanu astmatycznego.
3. Utrzymuj zbliżony do normalnego stanu funkcjonalnego układu oddechowego.
4. Aby osiągnąć normalną aktywność fizyczną pacjenta.
5. Wyeliminuj negatywne prowokujące czynniki narkotykowe.
6. Zapobiegaj nieodwracalnej blokadzie dróg oddechowych.
7. Zapobiegnij śmierci z powodu uduszenia.

Aby osiągnąć te cele, konieczne jest przeprowadzenie specjalnej terapii. Najważniejsze jest wykluczenie leków z grupy NLPZ i produktów zawierających naturalny kwas acetylosalicylowy. Następnie przepisuj leki (epitalaminę, epifaminę) i działania mające na celu zwiększenie poziomu melatoniny w organizmie, co pomaga w normalnym spaniu astmy.

Zalecane są antyoksydanty - substancje zmniejszające procesy oksydacyjne w organizmie. Ponadto różne metody poprawiają mikrokrążenie w układzie oskrzelowo-płucnym. Zaleca się terapię przeciwzapalną w celu stabilizacji błon komórkowych i zmniejszenia leukotrienów. Immunomodulatory są włączone do leczenia, aby zwiększyć mechanizmy obronne organizmu.

Czasami stosowane odczulanie kwasu acetylosalicylowego. Pacjent, pod nadzorem lekarzy, zaczyna przyjmować aspirynę w małych dawkach. To leczenie prowadzi do zmniejszenia wrażliwości na salicylany.

W ostatnich latach skutecznie blokowano receptory leukotrienowe, dzięki którym pacjenci z astmą aspirynową mogą nawet przyjmować salicylany bez konsekwencji. Główne leki z tej grupy: Montelukast, Zafirlukast.

Prognoza

Rokowanie jest korzystne przy racjonalnej terapii, ale całkowite wyleczenie choroby jest niemożliwe. Astma jest chorobą trwającą całe życie, dlatego kompleksowa terapia i eliminacja salicylanów z diety nie prowadzą do wyzdrowienia, ale zmniejszają liczbę zaostrzeń i ataków, pomagając osiągnąć remisję.

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze mają na celu zmniejszenie liczby ataków i poprawę ogólnego stanu pacjenta. Jest to konieczne:

• wykluczyć aspirynę i wszystkie NLPZ;
• stosować dietę, z wyłączeniem konserwy, większości owoców, piwa, substancji i produktów zawierających tartrazynę;
• wykluczenie palenia i alkoholu.

Komplikacje

Nieregularna terapia, odmowa diety i leczenie domowe środków ludowych może prowadzić do pojawienia się stanu astmatycznego. W tym stanie ataki astmy rozwijają się z niewielkim lub bez powodu i często nie są usuwane przez leki, co może prowadzić do śmierci.

Aby uniknąć poważnych komplikacji, pacjent musi zrozumieć, że astmę należy leczyć przez całe życie.

Aspiryna Astma

Aspirinowa astma oskrzelowa jest przewlekłą niezakaźną chorobą dróg oddechowych, wywoływaną przez długotrwałe stosowanie leków. Choroba ta charakteryzuje się napadowym przebiegiem, którego zaostrzeniom towarzyszą ataki uduszenia pacjenta.

Choroba ta charakteryzuje się postępującym przebiegiem i złożonym procesem leczenia, a czynniki, które wywołują rozwój tej choroby, stają się coraz bardziej powszechne. Szczegółowo o tym, jakie są przyczyny, objawy, a także leczenie astmy aspirynowej choroby, porozmawiajmy w tym artykule.

Przyczyny i objawy choroby

Patogeneza astmy aspiryny polega na nadwrażliwości oskrzeli, która pochodzi ze stosowania niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Z tego powodu występują napady. Zawartość w organizmie niesteroidowych leków przyczynia się do zwężenia oskrzeli i blokuje produkcję substancji, które je rozszerzają.

Objawy, przez które astma oskrzelowa przejawia się w ludzkim ciele, różnią się ciężkością od innych postaci tej choroby. W przypadku aspiryny astma charakteryzuje się ciężkim przebiegiem choroby z długotrwałymi i częstymi atakami.

Główne objawy astmy oskrzelowej obejmują:

• długo obserwowana lub ostatnio zidentyfikowana nietolerancja na niesteroidowe leki przeciwzapalne;
• częste duszności lub dławienie się, zwłaszcza po 30 roku życia;
• obfity śluz z przewodów nosowych, co jest przyczyną błędnej diagnozy (grypa itp.);
• tworzenie polipów na błonie śluzowej nosa i procesach zapalnych w kanałach nosowych;
• intensywny suchy kaszel;
• trudności w oddychaniu przy przedłużonym wydechu;
• zauważalny świszczący oddech.

Zaostrzenie choroby (atak oskrzeli) jest wywoływane przez stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Objawy ataku nie pojawiają się natychmiast, ale stopniowo, w ciągu dwóch godzin po zażyciu leku.

Po pół godzinie pacjent z astmą oskrzelową przejawia trudności w oddychaniu, a z nosa uwalnia się cienki płyn wodny. Następnie rozwija się duszność, pojawiają się pierwsze ataki uduszenia, świszczący świszczący oddech, gdy usłyszy się wydech.

Pozowanie, które pacjent przyjmuje na początku zaostrzenia (ataku), w medycynie nazywa się ortopedią. Charakterystyczna pozycja pacjenta w tym przypadku jest następująca: pacjent siada na powierzchni (łóżko, krzesło itp.), Trzymając się za ręce i rozkładając łokcie na boki. Mocowane w tej pozycji ciało pacjenta aktywuje dodatkowe możliwości narządów oddechowych, co pomaga w normalizacji stanu i skraca czas ataku.

Aspiryna Klasyfikacja astmy

Istnieje kilka rodzajów tego typu astmy oskrzelowej w zależności od ciężkości choroby. Obejmują one:

• łagodna astma;
• umiarkowana astma;
• ciężki;
• bardzo ciężki stopień.

Łagodna astma aspirynowa lub przerywana astma objawia się niewielkimi i rzadkimi zaostrzeniami, które nie powodują dużego dyskomfortu pacjenta. Z tego powodu pacjenci rzadko odwiedzają lekarza na wczesnym etapie.

Astma o umiarkowanym nasileniu lub utrzymująca się łagodna astma charakteryzuje się tym, że w ciągu dnia pacjentka obawia się zaostrzeń choroby co najmniej raz w tygodniu. Rozpoczynają się nocne ataki.

Ciężka astma aspirynowa lub umiarkowanie uporczywa astma charakteryzuje się codziennymi zaostrzeniami i znacząco wpływa na aktywność fizyczną pacjenta. Nocne ataki astmy stają się częstsze i występują częściej niż 1 raz w tygodniu.

Wyjątkowo ciężka lub utrzymująca się astma aspirynowa charakteryzuje się ciągłymi atakami w ciągu dnia iw nocy. Ogólny stan ciała pacjenta ulega znacznemu pogorszeniu, a śmierć może nastąpić bez leczenia szpitalnego.

Leczenie astmy oskrzelowej

Leczenie choroby astmy aspirynowej uwzględnia objawy i ich intensywność w czasie wizyty u lekarza, a także zmiany po rozpoczęciu leczenia. Cały proces jest podzielony na etapy, na końcu których przeprowadzane jest badanie kontrolne i dostosowanie kursu.

W przypadku, gdy przepisane leczenie nie wyeliminuje objawów choroby, a stan pacjenta nie uległ zmianie, kurs jest całkowicie weryfikowany. Jeśli terapia wykazuje pełny lub częściowy wynik, regulacja jest przeprowadzana w obszarach, w których nadal występują problemy. Takie podejście pomaga zminimalizować skutki uboczne leków i obniżyć koszty leków.

Główne podejście w leczeniu astmy aspiryny obejmuje stosowanie leków, które eliminują nie tylko objawy choroby, ale także przyczyny ich manifestacji. Różnica w porównaniu z leczeniem innych postaci astmy oskrzelowej polega na tym, że pacjentowi zabrania się przyjmowania niesteroidowych leków przeciwzapalnych.

Leki stosowane w leczeniu dzielą się na profilaktyczne i objawowe. Pierwsza grupa pozwala ustabilizować pacjenta i opóźnić początek nowego ataku. Druga grupa służy do zaostrzeń, aby szybko złagodzić atak. Aby uzyskać pełną kontrolę nad chorobą, w trakcie leczenia włączane są leki obu kategorii.

Środki profilaktyczne obejmują leki z kategorii:

• wziewne i ogólnoustrojowe glukokortykoidy;
• agoniści b2;
• ksantyny;
• preparaty przeciw leukotrienom.

Te grupy leków przyczyniają się do rozluźnienia mięśni gładkich oskrzeli, eliminacji alergenu z organizmu i wytwarzania substancji rozszerzających oskrzela. Środki użyte na początku ataku:

• wziewni agoniści b2 o silnym działaniu;
• glikokortykosteroidy;
• środki antycholinergiczne;
• adrenalina (zastrzyk).

Zapobieganie chorobom

Istnieje wiele środków, które można zastosować, aby uniknąć zaostrzenia choroby i, co do zasady, jej rozwoju. Zalecenia dotyczące zapobiegania astmie oskrzelowej obejmują:

• umiarkowane stosowanie narkotyków;
• eliminacja niesteroidowych leków przeciwzapalnych;
• regularne ćwiczenia poprawiające stan płuc i serca;
• maksymalny pobyt na świeżym powietrzu;
• czystość w salonie (regularne czyszczenie na mokro);
• eliminacja szkodliwych nawyków zdrowotnych (palenie).

Przy pierwszej manifestacji choroby ważne jest skonsultowanie się z pulmonologiem. Im szybciej rozpocznie się proces leczenia, tym łatwiej będzie kontrolować chorobę i ograniczyć liczbę epizodów choroby do minimum. Pomoże to pacjentowi wrócić do pełnego życia.

Astma aspirynowa

Czym jest astma oskrzelowa

Charakterystyczną cechą rozwoju choroby związanej z odpowiedzią organizmu na aspirynę jest wyraźna symptomatologia i wysokie ryzyko powikłań zewnętrznych dróg oddechowych.

W wyniku naruszenia metabolizmu kwasu arachidonowego występuje zwężenie oskrzeli i występują skurcze oskrzeli.

Objawy

Oznaki astmy aspirynowej są dość łatwo rozpoznawalne, jest to tak zwana „triada aspiryny”.

1. Nietolerancja na grupę niesteroidowych leków przeciwzapalnych.
2. Zapalenie jamy nosowej z późniejszym występowaniem polipów.
3. Skrócenie oddechu, aż do objawów uduszenia.

W pierwszym etapie choroba przypomina zimne zapalenie górnych dróg oddechowych. Uzupełnia obraz źle wyleczonego nieżytu nosa.

Jednak związek zaostrzenia objawów z przyjmowaniem aspiryny jest wykrywany dość szybko. Po 1-2 godzinach po przyjęciu aspiryny lub innego podobnego leku pacjent ma trudności z oddychaniem przez nos, z którego wypływa czysta ciecz.

Objawy uzupełniają reakcje skórne:

• Czerwone plamy;
• Pęcherze;
• Swędzenie;
• Obrzęk skóry.

Ponadto pojawia się duszność wydechowa, w której wydech jest podawany trudniej niż inhalacja. Tak zaczęła się niedrożność oskrzeli, o czym świadczy świszczący oddech.

W wyniku uduszenia stan pacjenta może stać się krytyczny, jednak śmiertelne przypadki tej choroby są dość rzadkie.

Przyczyny rozwoju

Astmy aspirynowej nie można nazwać klasycznym przykładem powikłań po reakcji alergicznej.

Powodem nie jest wytwarzanie histamin i patologiczne zmiany w składzie krwi, występujące z powodu indywidualnej nietolerancji na aspirynę. Dlatego patologia ta jest często nazywana pseudoalergią oddechową.

Ale nie można winić tylko aspiryny za występowanie tej choroby. Prawie każdy lek z grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) może stać się przyczyną choroby:

W odniesieniu do różnych leków u pacjentów występuje reakcja krzyżowa. Na przykład, jeśli osoba jest wrażliwa na aspirynę, to z prawdopodobieństwem 50-100% reakcja na inne leki z tej grupy będzie taka sama.

Naturalne salicylany, które są bogate w niektóre produkty, mogą również powodować choroby:

Nawrót choroby może spowodować:

• Kiełbasy;
• Piwo;
• Niektóre rodzaje konserwantów;
• Żółty barwnik E 102.

W przeciwnym razie grozi mu ciągłe napotykanie zupełnie nieoczekiwanych zaostrzeń choroby.

Leczenie

Najbardziej dokładną metodą diagnozowania tej choroby jest test prowokacyjny. Ale taka procedura powinna być przeprowadzana tylko przez doświadczonego specjalistę w centrum medycznym, który koniecznie ma oddział resuscytacji.

Istnieją trzy nasilenia choroby.

1. W łagodnej postaci występują rzadkie ataki, które nie mają ciężkich objawów i same znikają.
2. Średnia forma charakteryzuje się bardziej wrażliwymi atakami, których częstotliwość jest większa niż 2 razy w miesiącu.
3. Ciężka postać choroby często zagraża życiu pacjenta. Ataki występują znacznie częściej, głównie w nocy, i są bardziej dotkliwe, czemu towarzyszy poważne uduszenie.

Środki terapeutyczne obejmują wszystko, co jest stosowane w leczeniu innych form astmy, ale z uwzględnieniem czynników alergicznych. Po rozpoznaniu wszystkie NLPZ są wyłączone z listy leków pacjenta.

Leczenie tego typu astmy ma głównie na celu zahamowanie objawów i wyeliminowanie możliwości ataków, ponieważ astmy aspirynowej nie można całkowicie wyleczyć.

Wynika to z faktu, że indywidualna nietolerancja pewnej substancji nie może być wyleczona, a gdy spotyka się z tym patogenem, zawsze istnieje szansa na nawrót choroby.

Aspirinowy atak astmy

Jeśli wystąpił atak, konieczna jest natychmiastowa akcja.

W tym celu medycyna ma cały szereg narzędzi:

• Wdychani agoniści b2 szybko reagują;
• Leki antycholinergiczne;
• Terapia tlenowa;
• Steroidowe hormony przeciwalergiczne (glikokortykosteroidy);
• Adrenalina - w przypadkach zagrażających życiu.

Środki zapobiegawcze

Ale zadanie polega nie tylko na łagodzeniu ataku, ale także na zapobieganiu.

W tym celu powszechnie stosuje się inhalację glukokortykoidów, a jeśli takie środki nie przynoszą oczekiwanego efektu, leczenie kontynuuje się układowymi glukokortykoidami.

Używa się tych samych agonistów b2, ale z dłuższym działaniem.

Metyloksantyny i preparaty antyleukotrienowe są również stosowane do celów profilaktycznych.

Zabronione leki i jak je zastąpić

Dla osób cierpiących na astmę aspirynową istnieje ścisłe tabu dotyczące stosowania całej grupy leków. Ale te leki są stosowane w leczeniu wielu chorób, a jeśli ich użycie jest konieczne?

W takim przypadku należy wybrać zamiennik, to znaczy lek o takim samym działaniu leczniczym, ale pochodzący z innej grupy farmaceutycznej.

Najbardziej odpowiednie opcje wymiany to:

Leki te mają działanie przeciwgorączkowe, przeciwbólowe i mogą zastąpić wszystkie leki, które są nie do zniesienia przez pacjenta.

Znieczulenie na astmę aspirynową

Wybierając znieczulenie u pacjenta cierpiącego na astmę aspirynową, należy dać pierwszeństwo lekom, które jednocześnie ułatwiają oddychanie.

Obejmują one:

• Ftorotan, który ma doskonałe działanie rozszerzające oskrzela.
• Możemy również stosować enfluran, chociaż jego zdolność do rozszerzania oskrzeli jest znacznie niższa.
• Ketamina, środek znieczulający działający podczas inhalacji, również się sprawdził.

Eter dietylowy jest niepożądany, ponieważ przyczynia się do zwiększenia wydzielania śluzu oskrzeli.

Rodzaj znieczulenia, jak również możliwość samej operacji, są każdorazowo ustalane indywidualnie. Jeśli przebieg astmy nie podlega nadzorowi medycznemu, wskazane jest opóźnienie operacji, co oznacza znieczulenie ogólne, aż do następnej poprawy, jeśli to możliwe. Tutaj konieczne jest oszacowanie stosunku potrzeby / ryzyka.