Kto jest czynnikiem sprawczym gruźlicy i jaki jest jej opór?

Mykobakteria lub czynnik wywołujący gruźlicę jest mikroorganizmem odpornym na różne warunki, charakteryzującym się odpornością na większość leków. Choroba ta rozwija się dość długo, w niektórych przypadkach okres inkubacji trwa jeden rok, co jest wynikiem pewnych cech prątków. Ponadto bardzo trudno jest leczyć gruźlicę, co jest szczególnie ważne z uwagi na fakt, że około jedna trzecia mieszkańców świata jest zarażona pałeczkami Kocha, które można aktywować w dowolnym momencie.

Opis patogenu gruźliczego

Jak opisano wcześniej, czynnikiem sprawczym gruźlicy jest prątek zwany różdżką Kocha. Źródłem tej choroby jest osoba, ale czasami mogą to być zwierzęta domowe, na przykład bydło, w którym patogeny są w stanie osiedlić się i rozpocząć rozmnażanie w płucach, wątrobie i innych narządach. U ludzi różdżka Kocha często znajduje się w płucach, co przyczynia się do pojawienia się postaci gruźlicy płucnej. Ponadto istnieją inne formy choroby, w których prątki znajdują się w kościach, nerkach lub sercu.

Warto wiedzieć, że ludzie często nie mają specjalnych objawów choroby, co oznacza, że ​​są po prostu nosicielami prątka gruźlicy. W tym przypadku patogen jest wykrywany przypadkowo podczas badania jamy płucnej - fluorografii lub prześwietlenia rentgenowskiego.

Aby choroba mogła rozpocząć aktywną dystrybucję w organizmie, wymagany jest czynnik prowokujący, który jest osłabieniem układu odpornościowego.

Jego przyczyną może być:

• Zakażenie HIV;
• nadużywanie alkoholu;
• palenie;
• choroby przewlekłe.

Odporność na patogeny

Ponieważ czynnik wywołujący tę chorobę jest szczególnie oporny na leki i zmienność, do leczenia tej choroby stosuje się obecnie 2-4 rodzaje leków z danej kategorii.

Najbardziej skuteczne leki przeciwgruźlicze to:

• Ryfampicyna;
• Izoniazyd;
• Streptomycyna;
• Cyprofloksacyna;
• Ftivazid.

Aby leczenie choroby było skuteczne, leki muszą być przeprowadzane zgodnie z określonym schematem opracowanym indywidualnie. Jeśli przestaniesz przedwcześnie przyjmować leki, mykobakterie mogą wznowić swoją aktywność i rozwiną odporność na wcześniej stosowane leki.

Nie mniej ważna jest odporność prątków na czynniki środowiskowe, co wyjaśnia wysokie ryzyko zakażenia gruźlicą:

1. W wodzie kij Kocha może żyć przez około 5 miesięcy.
2. W domu na artykuły gospodarstwa domowego mykobakterie mogą żyć przez kilka miesięcy.
3. Bezpośrednie promienie słońca mają negatywny wpływ na różdżkę Kocha, pod wpływem której bakterie giną w ciągu 90 sekund.
4. Suche gorące powietrze o temperaturze 100 ° C zabija prątki w ciągu 1 godziny.
5. Gdy woda jest podgrzewana do 60 ° C, różdżka Kocha umiera w ciągu 30 minut, do 70 ° C - prątki umierają po 20 minutach, do 80 ° C - w 5 minut. Jeśli woda zostanie doprowadzona do wrzenia, mykobakterie mogą żyć tylko 1-2 minuty, po czym umierają.
6. Leczenie dezynfekujące lekami na bazie chloru ma wyraźne działanie bakteriobójcze, więc prątki umierają po 5 godzinach.

Mycobacterium tuberculosis w środowisku jest niewrażliwy na niskie temperatury, dzięki czemu może utrzymać swoją żywotność przez kilka lat. Ta właściwość prątków jest używana podczas przechowywania w lodówce materiału diagnostycznego, który jest izolowany podczas badania, jak również podczas transportu do laboratorium w stanie zamrożonym.

Ponieważ czynnik sprawczy gruźlicy jest często spożywany przez chore zwierzę, warto wiedzieć, że produkty mleczne mogą być źródłem tej choroby. Na przykład w surowym mleku chopstick Kocha może żyć prawie 3 tygodnie. Również Mycobacterium tuberculosis od dawna żyje w kwaśnym mleku, ponieważ ma wysoką odporność na kwas. W maśle przechowywanym na zimno różdżka Kocha nie umiera do 10 miesięcy, aw serach do 260 dni.

Forma choroby i metody infekcji

Istnieją 2 formy gruźlicy - zamknięte i otwarte. W pierwszym przypadku osoba jest po prostu nosicielem tej choroby i nie stanowi zagrożenia dla innych. Choroba może zacząć manifestować się w obecności czynników prowokujących, które spowodowały osłabienie układu odpornościowego.

Jeśli pacjent cierpi na otwartą formę choroby, jest niebezpieczny dla innych ludzi i wymaga izolacji. Szczególne niebezpieczeństwo polega na tym, że czasami gruźlica może nie dawać żadnych objawów, podczas gdy osoba zakażona otwartą postacią gruźlicy będzie aktywnie kontaktować się z innymi ludźmi.

Istnieje kilka sposobów zarażenia się gruźlicą:

Najczęstszym źródłem gruźlicy jest M. tuberculosis, która wymaga tylko kilku komórek do wywołania choroby. Wnikają do ludzkich płuc metodą powietrzną, a źródłem tych bakterii jest zwierzę lub zakażona osoba. Mycobacterium tuberculosis jest wydzielana podczas mówienia, kaszlu, kichania i rozprzestrzeniania się w odległości do 5 m od pacjenta. Co więcej, różdżka Kocha może pozostawać w masach powietrza przez długi czas, więc łatwo ją złapać, ponieważ czynnik wywołujący gruźlicę jest odporny na wpływy zewnętrzne.

Najczęściej zakażenie gruźlicą występuje w domu, gdy bliski jest chory z otwartą lub aktywną postacią choroby. Szczególne znaczenie dla szybkiego rozprzestrzeniania się choroby ma zatłoczenie grup, w których duża liczba osób przebywa w tym samym pomieszczeniu przez długi czas. Jest to najbardziej powszechne w więzieniach, szkołach, szpitalach i przedszkolach.

Cechy czynnika wywołującego gruźlicę (prątki)

• Charakterystyka gruźlicy Mycobacterium
  • Gatunki Mycobacterium
  • Cechy strukturalne
  • Odporność na drobnoustroje
• W jaki sposób osoba zostaje zainfekowana

Wśród wielu chorób zakaźnych o dużym znaczeniu społecznym jest gruźlica. Czynnikiem wywołującym gruźlicę jest dość odporny mikroorganizm, który dziś jest odporny na wiele leków przeciwbakteryjnych. Ustalono, że około jedna trzecia światowej populacji jest zakażona Mycobacterium tuberculosis. W większości przypadków ci ludzie nie mają klinicznych objawów choroby. W tej sytuacji jest nosiciel bakterii.

Rozwój choroby wynika głównie ze zmniejszenia odporności. Przyczyną mogą być choroby przewlekłe, alkoholizm, palenie tytoniu, zakażenie HIV. Gruźlica jest powszechna. Leczenie pacjentów z gruźlicą przebiega długo i nie zawsze kończy się pomyślnie. Jakie są cechy czynnika wywołującego gruźlicę?

Charakterystyka gruźlicy Mycobacterium

Czynnikiem wywołującym tę chorobę zakaźną jest mykobakteria. Jego druga nazwa to różdżka Kocha. Został nazwany tak na cześć niemieckiego naukowca Roberta Kocha. Czynnik sprawczy został odkryty w 1882 roku. Mycobacterium tuberculosis może dotyczyć nie tylko ludzi, ale także zwierząt. Gruźlica jest chorobą przewlekłą, która rozwija się i trwa bardzo długo. Wynika to ze specyfiki samego czynnika zakaźnego. Różdżka Kocha mnoży się bardzo powoli, w wyniku czego okres inkubacji może osiągnąć kilka lat. Bardzo często gruźlica jest wykrywana przypadkowo podczas badań płuc (radiografia lub FLG).

Źródłem czynnika wywołującego gruźlicę są zwierzęta domowe (bydło) i ludzie. U zwierząt różdżka Kocha może być zlokalizowana i rozmnażać się w różnych narządach: w wątrobie, płucach, wymieniu i narządach płciowych. U ludzi patogen jest najczęściej zlokalizowany w dolnych drogach oddechowych (płucach). Przyczynia się to do rozwoju gruźlicy płuc. Istnieje również gruźlica pozapłucna. W tym przypadku mycobacterium tuberculosis można znaleźć w sercu, nerkach, a nawet kościach. Jako czynnik sprawczy gruźlicy charakteryzuje się pasożytnictwo wewnątrzkomórkowe. Do wzrostu i rozwoju pałeczek Kocha potrzebny jest żywy organizm. W środowisku zewnętrznym czynnikiem sprawczym gruźlicy może być krótki okres. Otoczenie zewnętrzne jest tylko miejscem tymczasowego pobytu.

Gatunki Mycobacterium

Istnieje duża różnorodność prątków. Niektóre z nich powodują gruźlicę u ludzi lub zwierząt, podczas gdy inne przyczyniają się do rozwoju innych chorób. Czynnikami wywołującymi gruźlicę są: M. bovis, M. tuberculosis, M. avium i M. africanum. M. bovis może powodować choroby u bydła, świń, kotów, psów i ludzi. Mają swoje własne cechy podczas uprawy. Ich kolonie są małe i gładkie. Pierwotny wzrost obserwuje się w 30-60 dni po siewie. Jeśli pasaż zostanie wykonany, wówczas wzrost kolonii następuje już od 2-3 tygodni. Najkorzystniejszą temperaturą do uprawy jest temperatura 37-38 °.

M. tuberculosis jest uprawiana na specjalnym podłożu zawierającym składnik jaja i glicerynę. Na płynnym podłożu odżywczym prątki ludzkiej gruźlicy tworzą grubą warstwę. Podczas barwienia wymazu pobranego od chorego bakterie wyglądają jak cienkie, zakrzywione pręty. Są kwasoodporne. Te prątki są chorobotwórcze dla ludzi, myszy, kotów, psów, małp. M.africanum występuje najczęściej w krajach, w których panuje gorący klimat.

Do tej pory istnieje około 250 różnych rodzajów prątków. Większość z nich nie jest niebezpieczna dla ludzi. Specjalną grupę stanowią saprofityczne mykobakterie, które często są izolowane z obiektów środowiskowych.

Cechy strukturalne

Głównym czynnikiem sprawczym gruźlicy jest M. tuberculosis. Mikroorganizmy te znajdują się w trakcie badań laboratoryjnych u około 90% pacjentów dorosłych i dzieci. Są powszechne nie tylko wśród ludzi i zwierząt, ale także w wodzie i glebie.

Najważniejszy dla osoby jest taki znak, jak patogeniczność pałeczek Kocha. Ekstremalnym stopniem chorobotwórczości jest wirulencja, czyli zdolność do wywoływania określonych uszkodzeń narządów i układów. Ciekawostką jest fakt, że częściej patogen jest wysiewany wśród ludzi mieszkających na obszarach wiejskich. Może to wynikać ze stylu życia. Aby zrozumieć, jak patogenna jest prątek gruźlicy, musisz znać cechy ich struktury i właściwości.

Bakterie te należą do prokariotów. Oznacza to, że nie mają jądra i innych ważnych organelli. Ich rozmiary wahają się od 1 do 10 mikronów, w zależności od typu. Są to proste lub lekko zakrzywione patyczki. Końcowe części tych bakterii są nieco zaokrąglone. Ważnym znakiem prątków jest to, że nie są w stanie tworzyć mikrospor i kapsułek. Nie mogą się ruszyć. Czynnikami chorobotwórczości są następujące składniki bakteryjne:

Mikrokapsułka składa się z kilku warstw. Przylega bezpośrednio do ściany komórkowej i chroni różdżkę Koch przed negatywnym wpływem czynników środowiskowych. Sama ściana komórkowa pełni również funkcję ochronną. Chroni bakterie przed czynnikami mechanicznymi, chemicznymi i spadkami ciśnienia osmotycznego. Oto czynniki wirulencji - lipidy. Najważniejszym białkiem jest tuberkulina.

Do tej pory próbki oparte na tuberkulinie są używane do diagnozowania gruźlicy. Z ich pomocą możesz określić obecność choroby u ludzi lub infekcji. Należy pamiętać, że kiedy bakterie dostają się do organizmu ludzkiego, ciężkie zatrucie nie występuje, jak w wielu innych zakażeniach. Wynika to z faktu, że mycobacterium tuberculosis nie jest w stanie wydzielać endotoksyn i egzotoksyn.

Odporność na drobnoustroje

Pilność problemu gruźlicy jest przede wszystkim związana ze stabilnością i zmiennością pałeczek Kocha. Najważniejsza jest oporność na leki. Obecnie do leczenia gruźlicy stosuje się kilka leków o różnych grupach farmakologicznych. Ten schemat leczenia jest prawie obowiązkowy. Najskuteczniejszymi lekami przeciw TB są: Streptomycyna, Ryfampicyna, Izoniazyd, Ciprofloxacin, Ftivazid, Ethambutol. Ponadto Mycobacterium tuberculosis jest dobrze przystosowana do czynników środowiskowych. Będąc w wodzie, mogą żyć do 5 miesięcy. Na przedmiotach gospodarstwa domowego różdżka Kocha może przetrwać kilka tygodni.

Ten czynnik zakaźny jest wrażliwy na bezpośrednie działanie promieni słonecznych, co ma szkodliwy wpływ na pasożyta. Promieniowanie ultrafioletowe zabija bakterie w 1,5 minuty. Środki dezynfekujące na bazie chloru wywierają na nie wyraźne działanie bakteriobójcze. Występuje w ciągu 5 godzin. W temperaturze 100 ° C w świeżej plwocinie różdżka Kocha umiera w ciągu 5 minut. Równie ważna jest taka właściwość jak zmienność. Jest to konsekwencja adaptacji mikroorganizmu do szkodliwych warunków.

W jaki sposób osoba zostaje zainfekowana

Najczęstszą przyczyną gruźlicy jest M. tuberculosis. W przypadku infekcji wystarcza kilka komórek bakteryjnych.

Najczęściej czynnik zakaźny dostaje się do płuc podczas oddychania.

W tym przypadku istnieje powietrzna i powietrzna ścieżka przenoszenia pyłu. Źródłem czynnika wywołującego gruźlicę jest chora osoba lub zwierzę. Osoba wydziela mykobakterie podczas kaszlu, kichania, mówienia. Ustalono, że ten patogen może rozprzestrzeniać się 5 m lub więcej od źródła zakażenia. Bakterie mogą być zawieszone na długi czas.

M. bovis może być przenoszony przez mleko bydlęce. Picie surowego mleka umożliwia zakażenie. Ostatnio takie przypadki są bardzo rzadkie. Ta ścieżka transmisji nie jest ważna. Bardzo często czynnik zakaźny jest przenoszony w domu, gdy jeden z członków rodziny jest chory na aktywną formę gruźlicy płuc. Często gruźlica jest wykrywana u osób przebywających w więzieniu. Ważne jest, aby u zdrowej osoby uwięzione prątki nie powodowały gruźlicy. Są w stanie uśpienia. Często przyczyną ich aktywacji jest częste spożywanie alkoholu, palenie tytoniu, wyczerpanie ciała, zła dieta. Przyczynia się do transmisji zespołów tłoczących patogeny.

Nabyta odporność komórkowa powstaje 2 tygodnie po zakażeniu. W tym przypadku czynnik zakaźny może utrzymywać się przez długi czas w ciele. Całkowite oczyszczenie z prątków nie jest obserwowane, tylko ich wzrost, reprodukcja zwalnia, całkowita liczba zmniejsza się. W celu ochrony przed Mycobacterium tuberculosis i zapobiegania ciężkiej chorobie przeprowadza się rutynowe szczepienia. W tym celu stosuje się szczepionkę BCG. W celu określenia swoistej odporności przeprowadza się próbę tuberkulinową. Tak więc czynnik wywołujący zakażenie gruźlicą jest bardzo oporny. Szybko zmienia się za pomocą narkotyków. To wyjaśnia złożoność leczenia gruźlicy płuc.

Czynnik wywołujący gruźlicę

Występowanie i przebieg gruźlicy zależy od charakterystyki jej patogenu, reaktywności organizmu i warunków sanitarnych. Obecna nazwa patogenu to Mycobacterium tuberculosis. Stara nazwa to bakteria Koch (BK). 24 marca 1882 r. R. Koch zademonstrował czystą kulturę patogenu pod mikroskopem, a także udowodnił swoją zaraźliwą naturę infekując zwierzęta. Dlatego mikrob nazywa się jego imieniem. Należy zauważyć, że 18 marca 1882 r. Baumgarten, również niemiecki naukowiec, wykazał prątek gruźlicy wyizolowany z narządów królika dotkniętego gruźlicą, ale tylko pod mikroskopem.

Czynnik wywołujący gruźlicę należy do rodzaju prątków, rodziny promieniowców i klasy schizomiketycznej. Czynnik trądu i grupa saprofitów występują również w rodzaju prątków. d.

Podział prątków przez patogenność

Przez patogeniczność dla ludzi i dla niektórych typów prątków są podzielone na 2 grupy. Pierwsza grupa to rzeczywiste patogenne prątki gruźlicy, wśród których są trzy typy. Druga grupa - nietypowe mykobakterie, wśród których znajdują się saprofity - niepatogenne dla ludzi i zwierząt oraz warunkowo chorobotwórcze mykobakterie - w pewnych warunkach może powodować mykobakteriozę, która przypomina gruźlicę.

Atypowe mykobakterie

Zgodnie z jedną z klasyfikacji są one podzielone na cztery grupy (w zależności od tempa wzrostu i tworzenia pigmentu).

• Grupa I - fotochromogenne mykobakterie - tworzy cytrynowożółty pigment podczas ekspozycji na światło, kolonie rosną w ciągu 2-3 tygodni. Źródłem zakażenia może być bydło, mleko i inne produkty mleczne.
• Grupa II - tajemnicze prątki prątków, które tworzą ciemnożółty pigment w ciemności. Ukazuje się w wodzie i glebie.
• Grupa III - nie fotochromogenne prątki. Kultury są lekko pigmentowane lub bez pigmentu, widoczny wzrost następuje już po 5-10 dniach. Różna w zjadliwości i optymalnej temperaturze wzrostu. Występują w glebie, wodzie, różnych zwierzętach (świnie, owce).
• Grupa IV - prątki, które szybko rosną na pożywkach. Wzrost daje w ciągu 2-5 dni.

Atypowe mykobakterie określa się w 0,3-3% kultur, najczęściej z powodu zanieczyszczenia środowiska. Ich etiologiczną rolę uznaje się za udowodnioną, jeśli są one przesadzane z materiału patologicznego, a ich wzrost charakteryzuje się dużą liczbą kolonii i nie ma innych patogenów.

Choroba wywoływana przez nietypowe szczepy prątków gruźlicy nazywana jest mykobakteriozą. Ze szczepów nietypowych mykobakterii uzyskano produkt ich żywotnej aktywności, sensytyny. Po śródskórnym podaniu sensytyny u pacjentów z mykobakteriozą występuje reakcja dodatnia. Według przebiegu klinicznego mykobakterioza przypomina gruźlicę, czasem towarzyszy krwioplucie, postępuje szybko.

Rodzaje mykobakteriozy

Istnieją trzy rodzaje mykobakteriozy, które zależą od rodzaju prątków i stanu odporności organizmu:

1. Uogólnione zakażenie rozwojem zmian patologicznych widocznych gołym okiem przypomina gruźlicę zewnętrznie, ale różni się histologicznie od nich. W płucach występują rozproszone zmiany śródmiąższowe bez ziarniniaków i ubytków próchnicy. Głównymi objawami są gorączka, dwustronne rozsiewanie w środkowej i dolnej części płuc, niedokrwistość, neutropenia, przewlekła biegunka i ból brzucha. Rozpoznanie potwierdza obecność patogenu w plwocinie, kale lub biopsji. Skuteczność leczenia jest niska, śmiertelność jest wysoka i sięga 20%. Skuteczna w leczeniu mykobakteriozy jest cykloseryna, etambutol, kanamycyna, ryfampicyna i częściowo streptomycyna.

2. Zlokalizowane zakażenie - charakteryzujące się obecnością makro - i mikroskopowych zmian wykrytych w pewnych obszarach ciała.

3. Zakażenie, które występuje bez rozwoju widocznych zmian; patogen znajduje się w węzłach chłonnych.

Gruźlica u ludzi jest głównie (95–97%) spowodowana infekcją u ludzi, rzadziej (3–5%) u bydła i kazuistycznych gatunków ptaków mycobacterium tuberculosis. M. africanum powoduje gruźlicę u ludzi w krajach tropikalnej Afryki.

Mycobacterium tuberculosis ma postać cienkich, długich lub krótkich, prostych lub zakrzywionych prętów o długości 1,0-4,0 μm i średnicy 0,3-0,6 μm; utrwalone, zarodniki i kapsułki nie tworzą się, gram-dodatnie, mają duży polimorfizm.

Mycobacterium tuberculosis gatunku ludzkiego jest cieńsza i dłuższa niż bydlęca. Mycobacterium bovine species jest mniej patogenny dla ludzi, a wywoływana przez nie choroba jest znacznie mniej powszechna. Aby określić MBT gatunku ludzkiego, stosuje się test niacyny. Opiera się na fakcie, że MBT tego gatunku wydziela więcej niacyny (kwasu nikotynowego).

Młode bakterie są jednorodne, w procesie ich starzenia się powstaje ziarnistość (ziarno muchowe), która jest badana bardziej szczegółowo za pomocą mikroskopii elektronowej. Forma ziarnista mycobacterium tuberculosis powstaje również pod wpływem leków przeciwgrzybiczych. Po wprowadzeniu ziaren u zwierząt rozwija się kacheksja, limfadenopatia lub gruźlica wraz z rozwojem typowych szczepów Mycobacterium tuberculosis. Opisano rozdrobnione formy prątków gruźlicy. Czynnik wywołujący gruźlicę może również występować w postaci form filtrowalnych.

Pod wpływem leków przeciwgruźliczych zmieniają się morfologiczne i fizykochemiczne właściwości Mycobacterium tuberculosis. Mykobakterie stają się krótkie, zbliżając się do cocobacilus, ich odporność na kwas maleje, dlatego po zabarwieniu Tsil-Nielsena stają się odbarwione i nie są wykrywane.

Rozmnażanie Mycobacterium tuberculosis

Mycobacterium tuberculosis mnożyć przez podział poprzeczny, rozgałęzienie lub pączkowanie poszczególnych ziaren. Mycobacterium tuberculosis rośnie na pożywkach w obecności tlenu. Ale są to opcjonalne tlenowce, tj. rosną i kiedy powietrze nie ma dostępu - otrzymują tlen z węglowodanów. Dlatego hodowla prątków wymaga pożywki bogatej w węglowodany.

Skuteczne gęste podłoże, które obejmuje jaja, mleko, ziemniaki, glicerynę. Często używane środowisko Levenstein-Jensen, Helberg, Finn-2, Middlebrook, Ogawa.
Mycobacterium tuberculosis rośnie powoli. Pierwsze kolonie pojawiają się 12-30 dnia, a czasami po 2 miesiącach. Aby zapewnić wzrost mycobacterium tuberculosis do pożywek, dodaj 3-6% glicerolu. Mykobakterie rosną lepiej w słabo alkalicznym podłożu, chociaż mogą rosnąć w neutralnym.

Dodanie żółci do pożywki spowalnia ich wzrost. Tę okoliczność wykorzystali Calmette i Guerin podczas opracowywania szczepionki. Na pożywkach płynnych z dodatkiem gliceryny mycobacterium tuberculosis rośnie w postaci filmu. Kolonie mykobakterii mogą być szorstkie (warianty K.) i rzadziej - gładkie, łączące się między sobą (8 wariantów). Warianty K. prątków są zjadliwe dla ludzi i zwierząt, a 8 wariantów jest częściej niezjadliwych.

Skład prątków

Mykobakteria składa się ze ściany komórkowej i cytoplazmy. Błona komórkowa jest trójwarstwowa i składa się z warstwy zewnętrznej, środkowej i wewnętrznej. W zjadliwych prątkach ma grubość 230-250 nm.

Zewnętrzna warstwa otaczająca komórkę nazywana jest mikrokapsułką. Tworzą go polisacharydy i zawierają fibryle. Mikrokapsułka może otaczać całą populację mykobakterii i może być również zlokalizowana w miejscach przylegania prątków do siebie. Nieobecność lub obecność wzrostu, jego intensywność i skład mikrokapsułek zależą od tego, ile czynnika pępowinowego wyekstrahowano z cytoplazmy do ściany komórkowej. Im bardziej ekstrahuje się czynnik pępowinowy, tym lepiej wyraża się mikrokapsułka mycobacterium tuberculosis.

Błona komórkowa bierze udział w regulacji procesów metabolicznych. Zawiera antygeny specyficzne dla gatunku, dzięki czemu ściana komórkowa jest miejscem, w którym występują reakcje nadwrażliwości o powolnej odpowiedzi i powstawanie przeciwciał, ponieważ jako rzeczywista struktura powierzchni komórki bakteryjnej jest pierwszym, który wchodzi w kontakt z tkankami mikroorganizmu.

Pod błoną komórkową znajduje się trójwarstwowa błona cytoplazmatyczna, ściśle przylegająca do cytoplazmy. Składa się z kompleksów lipoproteinowych. W nim występują procesy, które określają specyfikę reakcji prątków na czynniki środowiskowe.

Błona cytoplazmatyczna mycobacterium tuberculosis poprzez swoją dośrodkową inwazję tworzy w cytoplazmie system błony wewnątrzkomórkowej - mesos. Mesosomy są strukturami półfunkcjonalnymi. Zawierają wiele układów enzymatycznych. Są one zaangażowane w syntezę i tworzenie ściany komórkowej i działają jako pośrednik między jądrem a cytoplazmą komórki bakteryjnej.

Cytoplazma mykobakterii składa się z granulek i wtrąceń. U młodych prątków gruźlicy cytoplazma jest bardziej jednorodna i zwarta niż w starych, które mają więcej wakuoli i ubytków w cytoplazmie. Główna masa wtrąceń ziarnistych składa się z rybosomów, które znajdują się w wolnym stanie cytoplazmy lub tworzą polisomy - akumulację rybosomów. Rybosomy składają się z RNA i białka i syntetyzują specyficzne białko.

Immunogenność mycobacterium tuberculosis wynika głównie z kompleksów antygenowych zawartych w błonach komórek mykobakteryjnych. Rybosomy, białko rybosomalne i cytoplazma prątków mają aktywność antygenową w reakcjach typu opóźnionego.

Skład chemiczny prątków gruźlicy

Skład chemiczny mycobacterium tuberculosis jest badany dość dobrze. Zawierają 80% wody i 2-3% popiołu. Sucha pozostałość składa się z połowy białek, głównie białek gruźlicy, lipidów - od 8 do 40%, tej samej ilości polisacharydów. Zakłada się, że tuberkuloproteiny są pełnoprawnymi antygenami i mogą powodować anafilaksję u zwierząt. Frakcja lipidowa prowadzi do oporności czynnika wywołującego gruźlicę, a polisacharyd bierze udział w immunogenezie.

Tuberkuloproteiny i frakcje lipidowe określają toksyczność mycobacterium tuberculosis, która jest nieodłączna nie tylko dla życia, ale także dla zabitych mikroorganizmów. Wykryto trzy frakcje lipidów: fosfatydowe, tłuszczowe i woskowe. Wysoka zawartość lipidów odróżnia Mycobacterium tuberculosis od innych rodzajów mikroorganizmów i daje następujące właściwości:

1. Odporność na kwasy, zasady i alkohole (głównie z powodu obecności kwasu mikolowego).

2. Odporność na konwencjonalne środki dezynfekujące.

3. Patogeniczność prątków gruźliczych.

Egzotoksyny nie są identyfikowane, ale komórki mykobakteryjne są toksyczne - prowadzą do częściowego lub całkowitego rozpadu leukocytów. W pozostałości nieorganicznej Mycobacterium tuberculosis określa się sole żelaza, magnezu, manganu, potasu, sodu, kobaltu. Antygenowa struktura prątków jest złożona i nie została jeszcze dokładnie zbadana.

Antygeny

Mykobakterie mają specyficzne gatunki i międzygatunkowe, a nawet międzypokoleniowe wiązania antygenowe. Różne antygeny wykryto w poszczególnych szczepach. Jednakże wszystkie prątki bez wyjątku zawierają substancje odporne na ciepło i działanie enzymów proteolitycznych - polisacharydów, które są powszechnym antygenem.

Ponadto różne typy prątków mają swoje specyficzne antygeny. A. P. Lysenko (1987) udowodnił, że wszystkie szczepy M. bovis mają identyczne widmo antygenowe z 8 antygenami, z których 5-6 było powszechnych i reagowało z surowicami odpornościowymi przeciwko prątkom innych typów: 6 z M. tuberculosis, 3-5 - M. kansasii itp.

Patogenność mycobacterium tuberculosis

Patogenność jest specyficzną właściwością Mycobacterium tuberculosis, okazuje się być okazją do wywołania choroby. Głównym czynnikiem chorobotwórczym są toksyczne glikolipidy - czynnik pępowinowy. Jest to substancja, która klei wirulentne prątki, tak że rosną na pożywkach, w postaci wiązek. Czynnik pępowinowy działa toksycznie na tkanki i chroni prątki gruźlicy przed fagocytozą, blokując utleniającą fosforylację w mitochondriach makrofagów. Dlatego wchłaniane przez fagocyty mnożą się w nich i powodują ich śmierć. Odporne na kwas saprofity nie tworzą czynnika pępowinowego.

Wirulencja - stopień patogeniczności; możliwość wzrostu i rozmnażania się prątków w określonym makroorganizmie i zdolność do wywoływania specyficznych zmian patologicznych w narządach. Szczep Mycobacterium jest uważany za zjadliwy, gdy powoduje gruźlicę w dawce 0,1-0,01 mg, a po 2 miesiącach - śmierć świnki morskiej o masie 250-300 g. Gdy po wprowadzeniu tej dawki zwierzę umiera po 5-6 miesiącach, ten szczep jest uważany za słabo zjadliwy. Wirulencja nie jest niezmienną własnością prątków. Zmniejsza się wraz ze starzeniem się kultury lub rośnie na sztucznych pożywkach i w procesie leczenia pacjentów. Podczas przechodzenia przez zwierzęta lub w przypadkach zaostrzenia procesu gruźliczego wzrasta zjadliwość.

Genetyka i zmienność prątków

Nosicielami informacji genetycznej Mycobacterium tuberculosis są chromosomy i elementy pozachromosomalne - plazmidy. Główną różnicą między chromosomami a plazmidami jest ich wielkość. Plazmid w porównaniu z chromosomem jest znacznie mniejszy i dlatego niesie mniejszą ilość informacji genetycznej. Ze względu na mały rozmiar plazmid jest dobrze przystosowany do przekazywania informacji genetycznej z jednej komórki mykobakteryjnej do drugiej.

Plazmidy mogą oddziaływać z chromosomem. Geny oporności na Mycobacterium tuberculosis przeciwko lekom chemioterapeutycznym są zlokalizowane zarówno w chromosomach, jak i plazmidach.

Mykobakteria ma DNA, który działa jako główny nośnik informacji genetycznej. Sekwencja nukleotydów w cząsteczce DNA jest genem. Informacja genetyczna, którą nosi DNA, nie jest stabilna ani niezmienna. Jest zmienny i ewoluuje, poprawia się. Pojedynczym mutacjom zazwyczaj nie towarzyszą duże zmiany w informacjach osadzonych w genomie. Kilka różnych fenotypów (lub znaków wynikających z działania genów w określonych warunkach), które są oporne na konkretny lek przeciwgrzybiczy, może powstać z pojedynczego szczepu.

Mutacja może również objawiać się zmianą morfologii kolonii. Jeśli więc wirulencja mycobacterium tuberculosis ulegnie zmianie, morfologia zmutowanych kolonii może się również zmienić.

Transdukcja to transfer materiału genetycznego (cząsteczek DNA) z jednego prątka (dawcy) do innego (biorcy), co prowadzi do zmiany genotypu mykobakterii biorcy.

Transformacja polega na wprowadzeniu fragmentu DNA innego prątka (dawcy) do chromosomu lub plazmidu mykobakterii (biorcy) w wyniku przeniesienia wyizolowanego DNA.

Koniugacja to kontakt komórek Mycobacterium tuberculosis, podczas którego zachodzi transfer materiału genetycznego (DNA) z jednej komórki do drugiej.

Transfekcja jest reprodukcją wirusowej formy mycobacterium tuberculosis w komórce zakażonej izolowanym wirusowym kwasem nukleinowym.

Opisane hipotetyczne sposoby przekazywania informacji genetycznej nie zostały jeszcze zbadane. Nie ma jednak wątpliwości, że te procesy genetyczne są podstawą do pojawienia się oporności na leki zarówno u poszczególnych mykobakterii, jak iw całej populacji bakterii obecnych w ciele pacjenta.

Zmienność prątków

Zmienność prątków jest ich własnością w celu zdobycia nowych lub utraty starych znaków. Ze względu na to, że mycobacterium tuberculosis ma krótki okres generacji, dużą częstość mutacji i rekombinacji, wymianę informacji genetycznej, zmienność w nich jest bardzo wysoka i częsta (N. A. Vasiliev i in., 1990).

Istnieje zmienność fenotypowa i genotypowa. Mutacja fenotypowa nazywana jest również modyfikacją, która charakteryzuje się wysoką częstotliwością zmian i ich częstym powrotem do pierwotnej postaci, adaptacją do zmian w środowisku zewnętrznym, brakiem zmian w kodzie genetycznym. To nie jest dziedziczne przekazywane.

Mutacja genotypowa występuje z powodu mutacji i rekombinacji.

Mutacje to stabilne odziedziczone zmiany w składzie nukleotydowym genomu mykobacterium, w tym plazmidów. Są spontaniczne i wywołane. Spontaniczne mutacje występują z określoną szybkością dla danego genu. Większość z nich wynika z błędów w replikacji i naprawie DNA. Indukowane mutacje są możliwe w wyniku ekspozycji na mutageny (ultrafiolet, promieniowanie jonizujące, chemikalia itp.). Mutacje często prowadzą do pojawienia się fenotypu nowej cechy lub utraty starej cechy (w porównaniu do formy macierzystej).

Rekombinacja genetyczna jest procesem powstawania potomstwa, zawierającym cechy dawcy; i odbiorca.

Jednym z rodzajów zmienności mycobacterium tuberculosis jest powstawanie form filtracyjnych. Są to bardzo małe formy, które są niewidoczne w konwencjonalnej mikroskopii i mają bardzo niską wirulencję, mogą być wykryte tylko podczas rewersji, przy użyciu powtarzających się pasaży na świnkach morskich. W takich przypadkach czasami występują pręty odporne na kwasy o bardzo niskiej zjadliwości.

Filtry są małymi fragmentami Mycobacterium tuberculosis, które powstają w niekorzystnych warunkach istnienia i są zdolne do odwrócenia. Charakter tych form, ich struktura, a także ich znaczenie w patogenezie gruźlicy, nie zostały jeszcze w pełni ustalone.

Formy L Mycobacterium tuberculosis

Postacie L mycobacterium tuberculosis mają defekty lub brak ściany komórkowej. Charakteryzują się ostro zmienioną morfologią komórki bakteryjnej i zmniejszonym metabolizmem. Mają niską wirulencję i są szybko niszczone w środowisku. Ze względu na brak lub uszkodzenie błony prątkowej gruźlicy formy L są barwione zwykłymi barwnikami, dlatego nie można ich wykryć bakteriobójczo w rozmazach. Transformacja mycobacterium tuberculosis w formy L zachodzi pod wpływem leków przeciwgruźliczych pod wpływem sił ochronnych mikroorganizmu i innych czynników.

Formy L mycobacterium tuberculosis mogą znajdować się w makroorganizmach w stabilnym i niestabilnym stanie, to znaczy odwracać się do pierwotnej formy mikrobiologicznej wraz z przywróceniem zjadliwości. Zjadliwe właściwości stabilnych form L prątków są dramatycznie zmniejszone w porównaniu z wirulencją niestabilnych postaci.

Niestabilne formy L Mycobacterium tuberculosis powodują uogólnioną gruźlicę u świnek morskich, a stabilne formy L powodują jedynie zmiany morfologiczne w pobliżu procesu szczepienia. Stabilne formy L prątków są przeważnie zawarte w nieaktywnych gruźliczych ogniskach. Ogniska te przyczyniają się do powstania odporności na gruźlicę u zdrowych zakażonych ludzi.

W celu skutecznego leczenia pacjentów z gruźlicą konieczne jest określenie czułości patogenu, ponieważ oporność na leki przeciwmikobakteryjne utrudnia leczenie. Zwykle w ciele pacjenta oporność prątków na leki może być przechowywana przez 1-2 lata po ich odstawieniu.

Oporność na leki Mycobacterium tuberculosis to oporność MBT na inny lek przeciwgrzybiczy lub więcej.

Rodzaje lekooporności

Podstawową opornością na lek jest oporność u nowo zdiagnozowanych pacjentów, którzy nigdy nie przyjmowali leków przeciwgruźliczych.

Początkowa oporność na leki to odporność Urzędu zidentyfikowana u nowo zdiagnozowanych pacjentów leczonych lekami przeciw TB przez nie więcej niż 4 tygodnie lub u pacjentów bez wcześniejszych danych dotyczących leczenia. Wtórną (nabytą) oporność na leki - oporność na MBT stwierdzono u pacjentów, którym przepisywano leki przeciwgruźlicze przez ponad 4 tygodnie. Monorezystancja to oporność MBT na 1 z 5 leków z pierwszej serii (izoniazyd streptomycyny, ryfampicyna, etambutol, pirazynamid).

Na Ukrainie częstość występowania pierwotnej odporności czynnika wywołującego gruźlicę na leki z pierwszej serii odnotowuje się w 23-25%, a wtórną - w 55-56% przypadków. Wielokrotna oporność na leki - odporność MBT na dwa lub więcej leków. Wielooporność jest rodzajem oporności wielolekowej i jest to oporność patogenu tylko na połączenie izoniazydu + ryfampicyna lub w pobliżu: innych leków.

Wynik określenia wrażliwości mycobacterium tuberculosis na leki przeciwgruźlicze nazywa się antybiogramem.

Przyczyny lekooporności:

1. Biologiczne - niewystarczające stężenie leku, indywidualne cechy ciała pacjenta (szybkość inaktywacji leków)

2. Przyczyny spowodowane przez pacjenta - kontakt z pacjentami z gruźlicą oporną na chemioterapię, nieregularnymi lekami, przedwczesnym przerwaniem leczenia, słabą tolerancją leków, nieodpowiednim leczeniem.

3. Czynniki związane z chorobą - przy zmianie dawek leków, z dużą liczbą MBT w obszarach dotkniętego chorobą, może wystąpić pewne pH, które uniemożliwia aktywne działanie leków, leczenie jednym lekiem, niedostateczna dawka lub czas trwania leczenia.

Genom Mycobacterium tuberculosis

W ostatnich latach intensywnie prowadzone są badania genetyczne szczepu M. tuberculosis. Ilość zasad guaninowo-cytozynowych, które są rozmieszczone na helisie kwasu dezoksyrybonukleinowego (DNA), wynosi 65,5%. Genom zawiera wiele wstawionych sekwencji, rodzin wielogenowych, amplifikowanych (podwójnych) miejsc własnego metabolizmu.

Cząsteczki RNA kodują około 50 genów, w szczególności:

• trzy rodzaje rybosomalnego RNA, które są syntetyzowane z unikalnego operonu rybosomalnego;
• geny kodujące 108-RNA są włączone w proces niszczenia białek (ujawniono, że te 108-RNA są kodowane przez tak zwane przekaźniki nienormalne i RNA);
• geny kodujące składnik RNA RNase P;
• transport genów RNA.

M. tuberculosis ma 11 zależnych od receptorów kinaz histydynowych, kilka kinaz cytoplazmatycznych i niewiele genów zaangażowanych w kaskady regulacyjne. W M. tuberculosis jest grupa eukariotycznych kinaz białkowych serinthireoniny odpowiedzialnych za fosforylację w komórce bakteryjnej.

W celu wdrożenia metabolizmu lipidów w M. tuberculosis syntetyzowanych jest około 250 enzymów. Utlenianie kwasów tłuszczowych zapewnia następujący układ enzymów:

1. Kompleksy oksydazy Slave / RabV-P.

2. Trzydzieści sześć syntetaz acylo-CoA i grupa trzydziestu sześciu białek związanych z syntetazą acylo-CoA.

3. Pięć enzymów, zakończ cykl utleniania (reakcja tiolizy 3 ketoestrów).

4. Cztery dehydrogenazy hydroksyacylo-CoA.

5. Dwadzieścia jeden rodzajów białek grupy hydratazy enoilo-CoA izomerazy.

Patogenność M. tuberculosis jest również spowodowana przez takie czynniki, jak:
1) układ antyoksydaza-katalaza-peroksydaza;

3) operon ITU kodujący białka inwazji wewnątrzkomórkowej;

4) fosfolipaza C;

5) enzymy wytwarzające składniki ściany komórkowej;

6) hematoglobinopodobne białka wiążące Re, które zapewniają długotrwałe beztlenowe występowanie prątków;

7) esterazy i lipazy;

8) znacząca labilność antygenowa;

9) obecność różnych sposobów zapewnienia odporności na antybiotyki;

10) obecność aktoriocyn o działaniu cytotoksycznym (niektóre polyketyny).

Oporność czynnika wywołującego gruźlicę w środowisku zewnętrznym

Czynnik wywołujący gruźlicę jest odporny na czynniki środowiskowe. Na stronach książki prątki są przechowywane przez 2-3 miesiące, w kurzu ulicznym - przez około 2 tygodnie, w serze i oleju - od 200 do 250 dni, w surowym mleku - 18 dni (zakwaszenie mleka nie powoduje śmierci prątków), w pokoju z rozproszonym przy świetle dziennym - od 1 do 5 miesięcy, w wilgotnych piwnicach i szambach - do 6 miesięcy.

Optymalna temperatura wzrostu patogenu wynosi 37-38 ° C, w temperaturze 42-43 ° C i poniżej 22 ° C, jego wzrost i rozmnażanie ustają. Dla gatunku ptaka Mycobacterium tuberculosis optymalna temperatura wzrostu wynosi 42 ° C. W temperaturze 50 ° C Mycobacterium tuberculosis umiera po 12 godzinach, 70 ° C - po 1 minucie. W pożywce białkowej ich stabilność jest znacznie zwiększona. Zatem mycobacterium tuberculosis w mleku może wytrzymać temperaturę 55 ° C przez 4 godziny, 60 ° C - 1 godzinę, 70 ° C - 30 minut, 90 95 ° C - od 3 do 5 minut.

Szczególnie zwiększa odporność prątków gruźlicy w wysuszonej plwocinie. Aby zneutralizować płynną plwocinę, muszą gotować się przez 5 minut. W wysuszonej plwocinie mycobacterium tuberculosis umiera w 100 ° C po 45 minutach. W cienkiej warstwie płynnej plwociny pod wpływem promieni ultrafioletowych Mycobacterium tuberculosis umiera po 2-3 minutach, aw suszonej plwocinie i w ciemnym miejscu mogą pozostać żywe przez 6-12 miesięcy. Jednak pod wpływem bezpośredniego lub rozproszonego promieniowania słonecznego przez 4 godziny, wysuszona plwocina traci zdolność do wywoływania zakażenia zwierząt gruźlicą. Mycobacterium tuberculosis nie jest wykrywana w suszonej na słońcu plwocinie.

Jeśli plwocina dostanie się do ścieków lub pól irygacyjnych, Mycobacterium tuberculosis zachowa swoją zjadliwość przez ponad 30 dni. W odległości 100 m od miejsca odprowadzania ścieków z sanatorium przeciwgruźliczego nie znaleziono Mycobacterium tuberculosis.

Mycobacterium tuberculosis nie jest jednakowo odporny na działanie różnych środków dezynfekujących. Zatem podwójna ilość 5% roztworu chloraminy zabija prątki w plwocinie po 6 godzinach, 2% roztwór wybielacza w ciągu 24-48 godzin.

Różdżka Kocha: co to jest i jakie są czynniki sprawcze gruźlicy?

Gruźlica jest raczej ciężką patologią zakaźną, która atakuje głównie płuca, ale może być także zlokalizowana w innych narządach i układach (kości i stawy, narządy moczowe, przewód pokarmowy). I choć dzisiaj medycyna poczyniła wielkie postępy, śmiertelność z powodu gruźlicy jest nadal wysoka.

Głównym winowajcą w rozwoju tej patologii jest różdżka Kocha, która pomimo niewielkich rozmiarów prowadzi do poważnych konsekwencji. Jest również dość stabilny w warunkach zewnętrznych, dlatego ważne jest, aby zwykły człowiek zrozumiał, gdzie iw jakich okolicznościach może napotkać tę bakterię, jaki jest jej czas życia i jakie środki można podjąć, aby ją zwalczyć.

Czym jest różdżka Kocha i jej kształt?

Czynnikiem wywołującym gruźlicę u ludzi w prawie 90% przypadków są Mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis). Należą do rodziny Mycobacteriaceae, rodzaju Mycobacterium, rzędu Actinomycetales i klasy Shisomycetus.

Są to ustalone gram-dodatnie tlenowce. W kształcie przypominają różdżkę, ale czasami mogą tworzyć struktury przypominające nitkę, które przypominają grzybnię grzybową, w wyniku czego ta bakteria zyskuje swoją nazwę.

Bakterie mają wysoką odporność na kwasy, odporność na alkohol, a także odporność na alkalia, co wynika ze znacznej zawartości (do 60%) w ich ściankach komórkowych lipidów, fosfatydów i wosku. Dlatego są słabo zabarwione aniliną lub innymi konwencjonalnymi barwnikami i ujawniają je tylko przez malowanie według Ziehla-Nielsena.

Poprzez patogeniczność dla ludzkiego ciała i niektórych gatunków zwierząt, mykobakterie (MB) są podzielone na trzy grupy:

• patogenny (powoduje rozwój gruźlicy): M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum;
• warunkowo patogenny (M. fortinatum, M. avium). W niektórych sytuacjach (na przykład, gdy mechanizmy obronne organizmu są osłabione), mogą rozwinąć się prątki, przypominające gruźlicę;
• niepatogenne saprofity.

Mycobacterium tuberculosis jest rodzajem prątków wywołujących gruźlicę u ludzi. W niektórych sytuacjach bydlęcy gatunek (M. bovis), który powoduje chorobę u bydła, i pośredni gatunek (M. africanum) mogą powodować tę patologię zakaźną. Rzadko patogenami są M. microti i M. canetti.

Mycobacterium tuberculosis jest typowym przedstawicielem MB. W barwionych rozmazach są cienkie, lekko zakrzywione, jednorodne lub przeplatane prętami o długości od 1 do 5 μm i szerokości od 0,2 do 0,5 μm.

MBT mnoży się powoli przez normalny podział komórek. Jeden podział komórek w czasie zajmuje od 14 do 18 godzin. Mogą się rozmnażać zarówno w makrofagach, jak i zewnątrzkomórkowo. Optymalna temperatura dla wzrostu M. tuberculosis wynosi + 37... + 38 ° C. W warunkach klinicznych bakterie rosną od około czterech do sześciu tygodni. Na wzbogaconych podłożach odżywczych ich kolonie rosną do około jednego dnia.

Charakterystyczną cechą M. tuberculosis jest to, że są one zdolne do wytwarzania znacznych ilości kwasu nikotynowego (niacyny). Test niacyny jest ważną metodą różnicowania prątków. Ponadto istnieją również różne postacie Mycobacterium tuberculosis. Bakterie mają znaczący polimorfizm, co objawia się tworzeniem różnych form: nitkowatych, aktynomycotycznych, ziarnistych, kokosowych, kwasoodpornych itp.

Zwykłe bakterie, o zwykłej strukturze, pod wpływem niekorzystnych czynników (na przykład przyjmujących leki przeciwgruźlicze lub aktywujące mechanizmy obronne organizmu) mogą tworzyć tak zwane formy L. Różnią się one od zwykłych form obecnością pewnych wad lub niedoborem ściany komórkowej.

Mają także zmniejszony metabolizm, mają niską wirulencję, gdy są uwalniane do środowiska, umierają szybko, aw makroorganizmie mogą przetrwać przez długi czas. Oprócz form L, emitują one również formy filtrujące (małe fragmenty MBT), ale ich znaczenie kliniczne w mechanizmach rozwoju tej patologicznej zakaźności nie zostało jeszcze zbadane. Różnorodność form mikrobiologicznych wskazuje na jego adaptacyjną plastyczność.

Właściwości czynnika wywołującego gruźlicę

Czynniki wywołujące gruźlicę - prątki - posiadają takie właściwości jak patogenność, zjadliwość i immunogenność:

• patogenność - właściwość bakterii jako gatunku, która objawia się zdolnością wywoływania choroby. Główną przyczyną patogeniczności jest czynnik pępowinowy. Są to membrany glikolipidowe, które zapewniają zdolność do gromadzenia się bakterii, jak również hamują migrację limfocytów polimorfonuklearnych;
• zjadliwość jest miarą patogenności. Charakteryzuje zdolność bakterii do wzrostu i namnażania się w danym organizmie i powoduje specyficzne nieprawidłowości patologiczne w narządach. Dla zjadliwego szczepu przyjmuje się taką dawkę, która wynosi 0,1-0,01 mg i która następnie wywołuje rozwój gruźlicy i śmierć doświadczalnej świnki morskiej (ważącej do 300 g) w ciągu dwóch miesięcy;

• immunogenność jest własnością MBT, co dowodzi, że w wyniku interakcji z komórkowymi i humoralnymi czynnikami odpornościowymi powstaje swoista odporność na gruźlicę. Immunogenność tych bakterii wynika głównie z kompleksów antygenowych, które znajdują się w błonie komórkowej mykobakterii.

Jak długo żyje prątek gruźlicy i jak umiera?

Mykobakterie są szeroko rozpowszechnione w naturze. Są dość odporne na działanie różnych czynników fizycznych i chemicznych. Ponadto są częścią normalnej mikroflory gleby. Liczba i skład gatunkowy IB w glebie zależy od czynników geologicznych, geograficznych i klimatycznych, a także od natury i składników odżywczych w glebie. Ich częstotliwość zależy od aktywności biologicznej tej gleby. Kultury MB można odróżnić od wszystkich rodzajów gleby, ale przede wszystkim od pól (86-100%), rzadziej z gleb leśnych (40%).

Opór patogenu w środowisku

Trwałość MB zależy od środowiska, w którym się znajdują. Wysokie temperatury niekorzystnie wpływają na wszystkie typy prątków, a zatem częstość występowania tych bakterii w środowisku jest inna. Ale także na współczynnik odporności na temperaturę ma również wpływ grubość zawiesiny prątków.

Niektóre gatunki w odpowiednich warunkach mogą rozmnażać się nie tylko w żywym organizmie, ale także w środowisku. W niektórych przypadkach M. tuberculosis izolowano z wody z kranu, a nawet z bieżącej wody ze stacji oczyszczania. Mykobakterie izolowano z ropuch, kleszczy, dżdżownic i wielu innych żywych obiektów.

Latem na otwartym powietrzu M. tuberculosis w wodzie przeżywa przez 12 dni w świetle, aw ciemności w temperaturze pokojowej przez dwa lata. Latem w glebie MBT tracą swoje zjadliwe właściwości po 4-5 miesiącach, czas ich przeżycia wynosi 7-8 miesięcy. Jesienią w glebie mykobakterie mogą zachowywać wirulencję przez okres do 7 miesięcy, a czas przeżycia wynosi 21 miesięcy.

Opór różdżki Koh

W glebach mrożonych bakteria zachowuje swoją żywotność i patogeniczność na powierzchni do 12 miesięcy i na głębokości 10–20 cm - do 36 miesięcy. W miejskim kurzu MB może utrzymywać się przez 10 dni.

W kanalizacjach ILT pozostało 11–15 miesięcy, w rzekach - 2,5 miesiąca, w wodach wodociągu miejskiego - pół roku, aw wodzie bieżącej - ponad rok.

Ważne jest, aby wiedzieć, w jakiej temperaturze umiera różdżka Kocha. Podczas ogrzewania do +60 ° C M. tuberculosis umiera w ciągu 30-50 minut, do + 80 ° C - po 5 minutach. M. avium wytrzymuje ogrzewanie do +65 ° C, M. bovis - do +75 ° C M. tuberculosis, która pozostaje w płynnej plwocinie, umiera przez gotowanie przez 5 minut, w wysuszonej plwocinie - dopiero po 45 minutach.

W suchym gorącym powietrzu (100 ° C) czynniki powodujące gruźlicę umierają dopiero po godzinie. Suszenie, gnicie i niskie temperatury są dobrze tolerowane przez MB. W temperaturze + 23 ° C ich żywotność utrzymuje się do 7 lat. Po zamrożeniu do -76 ° C, prątki pozostają żywe do 180 dni.

Bezpośrednie światło słoneczne neutralizuje MBT gatunku ludzkiego po 60 minutach ekspozycji, Mycobacterium tuberculosis gatunków ptaków - po 40-50 minutach rozproszone światło słoneczne zabija Mycobacterium tuberculosis po 40-80 dniach. Letnie promienie słońca neutralizują M. tuberculosis po 30 minutach, wiosną i jesienią - po 1 godzinie, a zimą - po 2 godzinach. Promienie ultrafioletowe zabijają biuro po 2-3 minutach.

W domu

W warunkach pokoju (w tym odzieży, mebli i innych przedmiotów gospodarstwa domowego) biuro może przetrwać do 6 tygodni. Na stronach książek mykobakterie mogą żyć dłużej niż trzy miesiące.

Odporność drobnoustroju w pomieszczeniu

M. tuberculosis przez długi czas może przetrwać w produktach mlecznych. W maśle przechowywanym w lodówce pozostają one żywe nawet do 300 dni, w serze - do 260 dni, w mleku - 14-18 dni. M. avium jest dobrze zachowany w jajach. W jajach o wysokim ugotowaniu M. avium pozostaje żywotny i nie traci swojej zjadliwości. W mrożonym mięsie bakterie utrzymują się do 1 roku.

W mleku i śmietanie, zamrożone do -8 ° C, prątki umierają po 120 dniach. Aby zniszczyć prątek gruźlicy w mleku, należy doprowadzić go do temperatury + 65 ° C i przechowywać przez co najmniej 30 minut lub gotować przez 5 minut.

Czego obawia się gruźlica i jak zabić prątek gruźlicy?

Pomimo wysokiej odporności M. tuberculosis istnieją okoliczności, w których szybko umiera.

Bakterie są bardzo wrażliwe na krótkofalowe promieniowanie ultrafioletowe, w którym 92,3% prątków umiera w ciągu 30 minut. Drążki Koch umierają i ogrzewają elektrycznie w podczerwieni w temperaturze +75 ° C przez 60 sekund.

Szybko neutralizuje prątki i 50-70% alkoholu. Bakteriobójczy dla MBT jest 1% roztwór chloraminy, zmieszany z 1% roztworem chlorku amonu. 5% roztwór kwasu karbolowego niszczy MBT po 5 godzinach, a 3% roztwór Lysolu - w ciągu 12 godzin.

Dezynfekcja gruźlicą

Jeśli dana osoba miała kontakt z pacjentem z gruźlicą lub jest członkiem rodziny, ważne jest, aby wiedzieć i zrozumieć, jak szybko zneutralizować bakterię. W krótkim czasie czynnik wywołujący gruźlicę umiera pod wpływem:

• ultrafiolet (w ciągu dwóch do trzech minut);
• promieniowanie słoneczne (w ciągu 1-1,5 godziny);
• gotowanie (co najmniej 15 minut);
• roztwory do dezynfekcji (artykuły gospodarstwa domowego, naczynia, plwociny) chloru (przez co najmniej pięć godzin).

Jeśli dana osoba jest nadal zainfekowana, antybiotyki (izoniazyd, ryfampicyna, etambutol, pirazynamid) mają kluczowe znaczenie w walce z różdżką Kocha. Mają na celu spowolnienie wzrostu i zaprzestania rozmnażania się drobnoustrojów, a tym samym zahamowanie procesu zapalnego. Konieczne jest jednak długotrwałe stosowanie antybiotykoterapii zgodnie z zaleceniami lekarza, w przeciwnym razie nie nastąpi pełna poprawa kliniczna.

Ale to nie znaczy, że gruźlica może być tak łatwo zainfekowana, jak się wydaje na pierwszy rzut oka. W końcu, aby mogła wystąpić infekcja, konieczne jest wprowadzenie do organizmu pewnej ilości prątków, które mogą spowodować chorobę. Pojedynczy kontakt z pacjentem z gruźlicą również nie gwarantuje zakażenia. W przypadku infekcji konieczne jest występowanie u pacjenta z otwartą postacią gruźlicy w jednym pokoju co najmniej jeden dzień, a ponadto osoba podatna musi mieć osłabiony układ odpornościowy.

A jeśli istnieje ryzyko infekcji, ważne jest, aby pamiętać, że przede wszystkim należy przestrzegać zasad higieny osobistej. Podczas przebywania blisko pacjenta nie można używać tych samych naczyń, produktów higienicznych. Konieczne jest codzienne wietrzenie pomieszczenia i czyszczenie na mokro za pomocą środków dezynfekujących.