Czynniki wywołujące gruźlicę należą do rodzaju Mycobacterium, rodziny Mycobacteriaceae.
Rola w patologii istnieją grupy przedstawicieli rodzaju prątków:
I. Mycobacterium tuberculosis (typowe szczepy):
1. Mykobakteria gruźlica (M. hominis) - typ ludzki;
2. Mycobacterium tuberculosis bovis - typ byka;
3. Mycobacterium tuberculosis africanum - Typ afrykański.
Ii. Nietypowe szczepy powodują prątki:
1. fotochromogenne - prątki, które syntetyzują pigment w świetle (M. kansassi, M. marinum, M. sjmiae);
2. Skotochromogennye - mykobakterie, pigment syntetyzujący w ciemności (M. gordonae, M. scrofulacum, M. szulgai, M. pa-vescens);
3. achromogenne - prątki, które nie syntetyzują pigmentu (M. avium, M. paratuberculosis, M. intracellulare, M. xenopi, M. terrae, M. triviale);
4. szybko rosnące prątki (M. fortuitum, M. smegmatis, M '. fridmanii, M. diernhoferi, M. vaccae).
Zdolność do wywoływania uszkodzeń gruźliczych U ludzi i zwierząt (patogenność) rozróżnia się następujące patogeny:
1. obligatoryjne patogenne (M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum),
2. potencjalnie chorobotwórczy (M. avium, M. kansassii, M. intracellulare itd.),
3. niepatogenne lub saprofigiczne (M. gadium, M. auram, M. triviale itp.).
Patogenne dla ludzi są: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. avium, M. hepore i M. fortuitum. Najczęściej gruźlica u ludzi występuje podczas zakażenia ludzkim (92%) i bydlęcym (5%) typem patogenu.
Atypowe prątki powodują choroby - mykobakterie, podobne do procesu gruźliczego. Postacie kliniczne mykobakteriozy są zróżnicowane, ale częściej przypominają obraz gruźlicy płucnej. Istnieje duża częstotliwość powstawania ubytków, tendencja do uogólniania procesu. Trudności w leczeniu chorób wywołanych przez nietypowe mykobakterie są związane z opornymi na wiele leków mykobakteriami i niedoborem odporności, na tle których rozwinęła się mykobakterioza.
Mycobacterium tuberculosis jest wysoce polimorficzny. Typowe formy mają postać zakrzywionych prętów o długości 1–6 µm i szerokości 0,2–0,6 µm. Istnieją formy rozgałęzione, kokosowe, nitkowate, ziarniste. Komórka bakteryjna składa się z mikrokapsułki, trójwarstwowej błony, błony cytoplazmatycznej, cytoplazmy z organellami (wakuole, rybosomy, granulki), substancji jądrowej. Ściana komórkowa prątków tworzy barierę hydrofobową, która utrudnia wnikanie do komórki związków rozpuszczalnych w wodzie, w wyniku czego prątki rosną powoli. W ścianie komórkowej występują specyficzne antygeny (białka) powodujące rozwój reakcji nadwrażliwości typu opóźnionego (uczulenie) i tworzenie przeciwciał w drobnoustroju. Zdolność mycobacterium tuberculosis do uwrażliwiania organizmu ludzkiego leży u podstaw diagnozy tuberkulinowej. W ścianie komórkowej znajduje się czynnik pępowinowy składający się z lipidów i kwasów o wysokiej masie cząsteczkowej, który determinuje zjadliwość Urzędu (zdolność do zakażenia). Lipidy zapewniają bakteryjną odporność na kwasy, alkohole i zasady. Tak więc odporne na kwas mykobakterie (KUB) w barwieniu farby na Zil-Nielsen (barwnik to Fuchsin Tsil) pozostają zabarwione czerwony kolor nawet z późniejszym traktowaniem leku kwasem. Pozostałe drobnoustroje odbarwiają się pod wpływem działania kwasu, a dodatkowe zabarwienie błękitem metylenowym zmienia kolor na niebieski.
Właściwości biura, określające ich stabilność do czynników fizycznych i chemicznych:
1) obecność 3 warstw skorupy biura;
MBT jest nieruchomy, nie tworzy zarodników, wici, grzybni i kapsułek. Patogeny mnożą się, dzieląc komórki na dwoje dzieci, czas generacji wynosi 14-24 godziny.
Czynniki wywołujące gruźlicę są opcjonalnymi tlenowcami, ale są zdolne do wzrostu w opcjonalnych warunkach beztlenowych, optymalna temperatura dla uprawy wynosi 37 ° C.
Wzrost obserwuje się w postaci szorstkich kolonii w postaci „uprzęży, plecionek, lin”, ich splotów (na gęstym podłożu odżywczym, wzrost pojawia się 14–20 dni po wysianiu materiału; w płynnych, 6-8 dni podczas wysiewu wrażliwego na lek i 12 —14 dni odpornych szczepów MBT.)
Mykobakterie mogą być modyfikowane (formy L), stają się oporne na leki przeciw TB i utrzymują się przez długi czas w organizmie człowieka. W formach L tworzenie ściany komórkowej jest upośledzone, zdolność do rozmnażania się zmniejsza, w makroorganizmach są zachowane przez wiele lat, zachowując odporność na gruźlicę, ale wraz ze zmniejszeniem sił ochronnych ludzkiego ciała są w stanie przywrócić ich zjadliwe i patogenne właściwości.
Względna swoista odporność zakażenia gruźlicą obsługiwane przez: 1) szczepienia,
2) patogeny choroby, które przez długi czas pozostają w stanie utajonym.
Patogeniczność to potencjalna możliwość wywołania przez drobnoustroje procesu zakaźnego (zdolność Urzędu do życia i rozmnażania się w tkankach żywego organizmu i wywołania specyficznych reakcji prowadzących do pewnej firmy zajmującej się patologią nozologiczną, gruźlicy).
Wirulencja jest miarą lub stopniem patogeniczności. Wirulencja jest indywidualną cechą indywidualnego szczepu.
mikrob, charakteryzujący się intensywnością rozmnażania mikroorganizmu w tkankach. Nie jest to własność trwała, może się różnić w poszczególnych odmianach. Przykładem sztucznej zmiany zjadliwości prątków jest szczep szczepionkowy BCG.
Mycobacterium tuberculosis zachowuje swoje właściwości patogenne przez długi czas. W plwocinie pozostają żywe i aktywne przez miesiące, w glebie, niektóre produkty (mleko, masło, ser) przez ponad sześć miesięcy, w książkach, bieliźnie, w pomieszczeniach mieszkalnych przez 4-5 miesięcy, a w ulicznym kurzu do 2 tygodni. Są odporne na procesy rozkładu i mogą trwać kilka miesięcy w zakopanych zwłokach, w stanie zamrożonym pod próżnią - do 30 lat. Mykobakterie są odporne na promieniowanie jonizujące.
Niszczący wpływ na patogen to bezpośrednie światło słoneczne (promieniowanie ultrafioletowe), autoklawowanie, przedłużone gotowanie, ekspozycja na preparaty zawierające chlor stosowane do dezynfekcji lub nowe bezchlorowe środki dezynfekujące (polidez, septocyd, triacyd itp.), Ultradźwięki, spalanie. Suche gorące powietrze działa mniej aktywnie na prątki i zabija je w temperaturze 100 ° C dopiero po godzinie.
Źródła prątków gruźlica w naturze:
1) osoba z gruźlicą, która uwalnia prątki do środowiska z plwociną, moczem, kałem, ropą. Najgroźniejszymi epidemiologami są pacjenci z gruźlicą płuc z masywnym wydalaniem bakterii (wydający miliard lub więcej MBT dziennie z plwociną). Przy słabym wydalaniu bakterii prawdopodobieństwo zarażenia innych jest znacznie zmniejszone.
2) zwierzęta z gruźlicą (bydło).
Sposoby transmisji zakażenie gruźlicą:
1) aerogen (pył) - główny (90%) przez drogi oddechowe z powietrzem;
2) pokarmowy za pomocą śmietany, twarogu, sera, surowego mleka od zwierząt cierpiących na gruźlicę.
3) kontakt - poprzez uszkodzoną skórę i błony śluzowe poprzez przedmioty higieny osobistej;
4) przez łożysko (pionowe) - przez łożysko od chorej matki do dziecka.
Sposoby rozprzestrzeniania się zakażenie gruźlicy w organizmie: 1) krwiotwórcze;
(z tworzeniem się ubytków możliwe wysiew oskrzeli zdrowych obszarów płuc)
Promuj infekcję gruźlica
1) naruszenie reżimu sanitarnego,
2) nieprzestrzeganie zasad aseptyki, środków antyseptycznych,
3) powikłania szczepienia BCG.
W związku z tym nakładają na personel medyczny i pacjentów zwiększone wymagania w zakresie przestrzegania reżimu sanitarnego i prowadzenia działań anty epidemicznych.
Data dodania: 2015-02-09; Wyświetleń: 157; Naruszenie praw autorskich
Notatnik ftysmologii - gruźlica
Wszystko, co chcesz wiedzieć o gruźlicy
Właściwości czynnika wywołującego gruźlicę
V.I. Golyshevskaya, E.V. Sevastyanova, M.V. Shulgina
Czynnik wywołujący gruźlicę, Mycobacterium tuberculosis, został odkryty przez niemieckiego naukowca Roberta Kocha 24 marca 1882 r. Mycobacterium tuberculosis należy do rodzaju Mycobacterium. Charakterystyczną cechą mikroorganizmów należących do tego rodzaju jest obecność niezwykle odpornej na zewnętrzne wpływy hydrofobowej ściany komórkowej. Jego wysoka hydrofobowość wynika głównie z obecności reszt kwasu mikolowego w jego warstwie peptydoglikolipidu. Specyfika struktury ściany komórkowej powoduje zdolność prątków do barwienia odpornego na kwasy, a także ich wyższą tolerancję na kwasy i zasady w porównaniu z innymi bakteriami.
Tak więc mykobakterie (w tym Mycobacterium tuberculosis) są kwasoodporne, odporne na alkalia i odporne na alkohol i łączy je wspólna cecha - zdolność do stabilnego utrzymywania postrzeganego koloru nawet po ekspozycji na kwasy i alkohol kwaśny. Ta właściwość ma ogromne znaczenie dla prątków, ponieważ opierają się na niej prawie wszystkie metody wykrywania mikrobiologicznego i identyfikacji tych mikroorganizmów.
Zdolność do barwienia kwasoodpornego jest stosowana w mikobakteriologii klinicznej dzięki swoistemu barwieniu materiału diagnostycznego pod mikroskopem, oporności na kwasy i zasady - z selektywnym przetwarzaniem materiału diagnostycznego w celu wyeliminowania mikroflory innej niż gruźlica przed wysiewem. Należy zauważyć, że zdolność do barwienia odpornego na działanie kwasów nie jest wyłączną własnością Mycobacterium tuberculosis: ta właściwość jest do pewnego stopnia właściwa dla innych, w tym saprofitycznych, mykobakterii, jak również innych bakterii i żywych obiektów, na przykład przedstawicieli rodzajów Corinobacterium i Nocardia, zarodników B cereus. Zdolność prątków do barwienia odpornego na działanie kwasów jest odporność na odbarwianie kwasami kwasowymi lub mineralnymi w wysokich stężeniach (na przykład 25% kwasu siarkowego) po wybarwieniu prątków barwnikami anilinowymi (zasadowa fuksyna lub auramina O) w 5% roztworze fenolu (tj. Fuksyna lub auramina karbolowa).
Odporność na kwas mycobacterium tuberculosis jest związana z wysoką zawartością lipidów w ich cytoplazmie, jak również z integralnością ich struktury komórkowej i jest określona przez dwa główne czynniki: po pierwsze, obecność kwasoodpornych lipidów mykobakterii w cytoplazmie (kwas mikolowy jest jedyną substancją odporną na kwas w prątkach) gruźlica), a po drugie - szczególne właściwości ściany komórkowej, które utrudniają odwrotne wytwarzanie barwnika pod wpływem kwasu i alkoholu.
Zatem oporność na kwas Mycobacterium tuberculosis ma podwójny charakter i jest spowodowana, po pierwsze, zatrzymaniem barwnika wewnątrz komórki bakteryjnej, a po drugie, wiązaniem barwnika z resztami kwasów mikolowych ściany komórkowej. Wiązanie barwnika z peptydoglikolipidami ściany komórkowej zwiększa jego hydrofobowość i przyczynia się do zatrzymania barwnika w cytoplazmie, co determinuje jasność koloru. Odporność na kwasy jest wykrywana tylko za pomocą specjalnych metod barwienia z użyciem pochodnych karbolowych barwników anilinowych. Jedną z takich metod jest metoda barwienia Ziehl-Nielsen.
Inną cechą Mycobacterium tuberculosis jest ich długi cykl rozwojowy. Jeśli podział Escherichia coli in vitro wynosi około 20 minut, to w przypadku Mycobacterium tuberculosis na gęstym podłożu osiąga 24 godziny. Ta właściwość patogennych prątków powoduje z jednej strony długi okres ich diagnozy mikrobiologicznej, az drugiej czas trwania zakażenia i czas trwania kursów chemioterapii. Rodzaj Mycobacterium obejmuje obecnie około 100 gatunków, zarówno patogennych, jak i niepatogennych. Większość przedstawicieli tego rodzaju należy do mikroorganizmów saprofitycznych i tylko niewielka ich liczba ma znaczenie kliniczne.
Patogeny obejmują patogeny gruźlicy u ludzi i zwierząt, a także czynnik powodujący trąd. Pozostali członkowie rodzaju Mycobacterium należą do tak zwanych nietypowych mykobakterii lub są saprofitami, które są szeroko rozpowszechnione w naturze. Atypowe mykobakterie, sklasyfikowane jako nie gruźlica, powodują pewne zmiany patologiczne u ludzi i zwierząt i, w zależności od ich właściwości biologicznych i znaczenia klinicznego, zajmują przeciętne miejsce między typowymi prątkami gruźlicy i prątkami saprofitycznymi.
Czynnikami wywołującymi gruźlicę u ludzi najczęściej (w 92% przypadków) są prątki gruźlicy gatunku ludzkiego Mycobacterium tuberculosis. Mycobacterium bovine species (Mycobacterium bovis) i prątki gatunków pośrednich (Mycobacterium africanum) powodują rozwój gruźlicy u ludzi odpowiednio w 5 i 3% przypadków.
Konieczne jest odróżnienie prątków gruźlicy od prątków saprofitycznych. Saprofityczne mykobakterie tolerujące kwas można odróżnić zarówno od środowiska zewnętrznego, jak i od materiału zdrowej osoby, a także od materiału patologicznego. Obecność prątków saprofitycznych w plwocinie, ślinie, popłuczynach żołądkowych i oskrzelowych, moczu, kale itp. Nie może być związana z obecnością choroby i służyć jako źródło poważnych błędów diagnostycznych. Wykrycie odpornych na kwas saprofitów w plwocinie pacjentów może prowadzić do błędnej diagnozy gruźlicy.
Typowi przedstawiciele czynnika wywołującego gruźlicę - Mycobacterium tuberculosis - mają postać cienkich, prostych lub lekko zakrzywionych, jednorodnych lub ziarnistych form w kształcie pręta o długości od 1 do 10 mikronów (mikronów) i szerokości od 0,2 do 0,6 mikrona z lekko zaokrąglonymi końcami. Są nieruchome, nie tworzą endospor, konidiów i kapsułek. Zwykle w materiale patologicznym mycobacterium tuberculosis obserwuje się jeden po drugim, w postaci małych grup 2-3 pałeczek, a czasami w małych grupach, w których pałeczki są rozmieszczone losowo.
Mycobacterium tuberculosis charakteryzuje się wyraźną różnorodnością form istnienia, dużym polimorfizmem i szerokim zakresem zmienności właściwości biologicznych. Polimorfizm mykobakterii nie pozwala stwierdzić, że odporne na kwas mykobakterie wykryte mikroskopowo dla konkretnego gatunku patogennego lub saprofitycznego.
Morfologia i wielkość komórek mykobakteryjnych, jak również ich zdolność do barwienia odpornego na działanie kwasów, podlegają znacznym wahaniom i w dużej mierze zależą od wieku mikroorganizmu, a zwłaszcza od warunków jego istnienia i składu pożywki. Opisano liczne warianty morfologiczne mykobakterii: olbrzymie postacie z kolbowatymi pogrubionymi gałęziami, nitkowatymi, grzybniopodobnymi i maczugowymi, błoniastymi i aktynomycotycznymi. Mycobacterium tuberculosis może być dłuższa lub krótsza, grubsza lub cieńsza niż zwykle, jednorodna lub ziarnista. Czasami są to łańcuchy lub pojedyncze skupiska ziaren kokosowych. Liczne badania dowiodły, że mykobakterie mogą tworzyć formy filtrowalne, „widoczne, ale nie rosnące” formy o słabej żywotności, formy nieodporne na kwasy. Jednak biologiczna i patogenetyczna rola tych form nie jest w pełni zrozumiała.
Mycobacterium tuberculosis jest wysoce odporny na czynniki środowiskowe - zimno, ciepło, wilgoć, światło. W warunkach naturalnych, przy braku światła słonecznego, ich żywotność może utrzymywać się przez kilka miesięcy (a nawet lat), przy rozproszonym świetle patogeny umierają w ciągu 1-1,5 miesiąca. W kurzu ulicznym mykobakterie utrzymują się przez 10 dni, na stronach książek - do 3 miesięcy, w wodzie - do 5 miesięcy. Według Edwardsa i in. (Bull Hlth Organ 1952; 5: 333-336), miano żywotnych bakterii BCG zmniejsza się ze 107 do 5 x 101 pod wpływem bezpośredniego światła słonecznego w 60 minut i pod wpływem rozproszonego światła słonecznego - w 240 minut. W warunkach laboratoryjnych hodowle mykobakterii można konserwować bez ponownego wysiewu przez okres do 1 roku, a po liofilizacji w postaci zamrożonej pozostają żywe do 30 lat.
Jednak niektóre rodzaje ekspozycji fizycznej i chemicznej prowadzą do śmierci prątków. Na przykład hodowla prątków, napromieniowana światłem słonecznym, umiera w ciągu 1,5 godziny. Promienie ultrafioletowe zabijają prątki w ciągu 2-3 minut. Po gotowaniu mykobakterie są niszczone po 45 minutach (t = 100 °). Niezawodną dezynfekcję przeciwko Mycobacterium tuberculosis można osiągnąć za pomocą leków, które uwalniają wolny aktywny chlor (3-5% roztworów chloraminy, 10-20% roztworów wybielacza itp.), Które powodują śmierć Mycobacterium tuberculosis w ciągu 3-5 godzin.
Biorąc pod uwagę, że czynnik wywołujący gruźlicę jest ryzykowny i ma kształt pręta, zaleca się stosowanie terminu „mycobacterium tuberculosis” (mycos - grzyb, bakteria - różdżka) w imieniu patogenu. Patogen gruźlicy nie powinien być nazywany pałeczką, ponieważ mikroorganizmy zdolne do tworzenia zarodników nazywane są pałeczkami.
Taksonomia Mycobacterium
Czynnik wywołujący gruźlicę należy do grupy Mycobacterium, zawierającej pojedynczy rodzaj Mycobacterium. Obecnie liczba gatunków prątków zbliża się do 100. Zdecydowana większość gatunków prątków to mikroorganizmy saprofityczne, które są szeroko rozpowszechnione w naszym środowisku i nie mają znaczenia klinicznego. Grupa pasożytów obligatoryjnych wśród prątków jest liczbowo nieistotna, ale jej praktyczne znaczenie jest wysokie i jest określane przez włączenie prątków kompleksu M. tuberculosis, które są czynnikami wywołującymi gruźlicę u ludzi i zwierząt. Czynnik trądu, M. leprae, również należy do rodzaju prątków.
Ostatnio liczba gatunków Mycobacterium powodujących choroby u ludzi i zwierząt, tak zwanych mykobakterii, znacznie wzrosła. Z reguły choroby te powodują mikroorganizmy oportunistyczne, których przejście z kategorii saprofitów w chorobotwórcze i rozwój chorób spowodowanych przez nie wynika z rozprzestrzeniania się stanów niedoboru odporności. Wśród nietypowych mykobakterii powodujących choroby u ptaków i płazów występują prątki, które mogą powodować choroby u ludzi, klasyfikowane jako mykobakterioza.
Jednak pomimo rosnącego znaczenia klinicznego prątków innych niż gruźlicze, przypadki ich przenoszenia z osoby na osobę są nadal nieznane, co pozwala scharakteryzować ich znaczenie epidemii jako nieistotne. W latach 50-tych. Na podstawie tempa wzrostu i zdolności różnych typów prątków do tworzenia pigmentów opracowano system klasyfikacji mykobakterii według Runana. Taka klasyfikacja okazała się niezwykle wygodna do identyfikacji z gatunkiem.
Jednak odkrycie nowych typów prątków i pojawienie się coraz większej liczby form pośrednich, których przypisanie jednej lub drugiej podgrupie spowodowało znaczne trudności, a także z powodu rozwoju technologii laboratoryjnych, coraz bardziej istotne stało się oddzielenie prątków przez ich znaczenie kliniczne. W przyszłości rozwój technologii genetyki molekularnej stworzy dokładniejszą taksonomię rodzaju prątków. Jednakże, do celów medycznych, najwygodniejszy jest rozdział prątków w zależności od ich znaczenia klinicznego.
Obecnie, wraz z klasyfikacją Kanionu, stosuje się podział klinicznie istotnych mykobakterii na kompleksy:
- Kompleks M. tuberculosis - kompleks mycobacterium tuberculosis to kompleks prątków wywołujących gruźlicę (M. tuberculosis, M. bovis, M. bovis BCG, M. africanum, M. microti, M. canetti),
- M. avium complex (M. avium, M. intracellulare),
- kompleks M. fortuitum,
- złożony M. terrae.
Klasyfikacja ta pozwala łączyć rodzaje prątków o tym samym znaczeniu klinicznym. Bardziej subtelna charakterystyka ich dla gatunków nie jest wymagana w większości przypadków klinicznych.
Własność czynnika wywołującego gruźlicę
Mykobakterie są nieruchome, nie tworzą zarodników i kapsułek.
Białka (tuberkuloproteiny) są głównymi nośnikami właściwości antygenowych urzędu i wykazują specyficzność w reakcjach nadwrażliwości typu opóźnionego. Białka te obejmują tuberkulinę, stosowaną w formułowaniu testów Mantoux alergicznych na skórę. Wykrywanie przeciwciał w surowicy pacjentów z gruźlicą związane jest z polisacharydami. Frakcje lipidowe przyczyniają się do odporności prątków na kwasy i zasady. Ze względu na kwasoodporną błonę MBT są niewrażliwe na działanie większości powszechnie stosowanych antybiotyków.
Kalkulator
Bezpłatny kosztorys usługi
- Wypełnij wniosek. Eksperci obliczą koszt Twojej pracy
- Obliczenie kosztu przyjdzie na pocztę i SMS
Twój numer aplikacji
W tej chwili automatyczny list potwierdzający zostanie wysłany na pocztę z informacją o aplikacji.
Czynnik wywołujący gruźlicę
W ostatnich latach nastąpił wzrost patologii zakaźnej gruźlicy, czynnik wywołujący gruźlicę jest powszechny i należy się obawiać.
Obawy przed zarażeniem gruźlicą istnieją już od dawna, kiedy Hipokrates podejrzewał, że choroba jest wysoce zaraźliwa. Jednak ze względu na fakt, że lek był na niskim poziomie i nie było nowoczesnej technologii, stało się możliwe określenie, które bakterie powodują chorobę dopiero w XIX wieku. Badacz Vilmen w latach 60. XIX wieku przeprowadził eksperymenty i ujawnił specyfikę choroby, podejrzewając, że choroba pochodzi z jakiegoś źródła, czynnika wywołującego gruźlicę. Trudno było zidentyfikować mikroorganizm, wszystko skomplikowało i fakt, że bakteria posiadała szereg specyficznych właściwości związanych ze szczególną odpornością na kwasy i alkohole. Po prostu go pomaluj. Udowodniono to jednak naukowcowi Robertowi Kochowi, który w 1882 roku pokazał wszystkim, że czynnikiem wywołującym gruźlicę jest mykobakteria i był w stanie określić jej właściwości.
Właściwości bakterii
Ten typ zakażenia bakteryjnego jest jednym z rodzajów Micobacterium, kwasoodpornych. Gdy plwocina jest zbierana do analizy, cienkie pałeczki (pałeczki Kocha) są widoczne w rozmazie, ich rozmiary są małe, od 1,5 do 4 mikronów, gram-dodatnie. Kiedy są sadzone na pożywkach odżywczych, rosną wystarczająco długo, aby utworzyć rozgałęzione formy. Ich formy są zawsze różnorodne, mogą przypominać krąg, nić, ziarno, różdżkę i inne. Ich zmienność może zmniejszyć odporność na kwasy, tworząc w ten sposób tak zwane ziarna muchowe.
Zewnętrznie bakterie są do siebie podobne, są hodowane w tej samej pożywce i są dobrze wybarwione zgodnie z metodą Ziehla-Nielsena.
Endotoksynę znaleziono w składzie bakterii, lipidy w szczepach obejmowały lipidy, zwane czynnikami kordowymi. Zakaźność choroby patogenami zależy od dostępności kwasu fionowego i mikolowego oraz ich kompleksów z polisacharydami.
W swoich pracach Kochowi udało się uzyskać od bakterii trującą substancję składającą się z białka. Nazywano ją tuberkuliną. Tuberkulina ma negatywny wpływ tylko w zakażonym ciele, może powodować reakcję alergiczną, dlatego jest obecnie stosowana jako wskaźnik zakażenia gruźlicy ludzkim ciałem.
Istnieje kilka rodzajów leków tuberkulinowych: tuberkulina alt, która jest martwą półtoraroczną mykobakterią, którą hodowano w pożywce z bulionu glicerynowego; „Nowa tuberkulina” to suszona bakteria, którą następnie rozdrabnia się i miesza z gliceryną. Aby wyizolować tuberkulinę za pomocą prątków bydlęcych. Czystszym lekiem jest PPD i PT.
W odniesieniu do odporności bakterii istnieje długotrwała żywotność w środowisku. Tak więc przy zwykłym pluciu pacjenta bakteria żyje przez około 10 miesięcy. W temperaturze 70 stopni Celsjusza jego żywotna aktywność trwa około 20 minut, a gotowanie trwa 5 minut. Reaguje na roztwory dezynfekujące na różne sposoby. Na przykład, w wybielaczu, czynnik powodujący gruźlicę umiera, jak w chloraminy, i jest wystarczająco odporny na resztę. W odczynnikach chemicznych, np. Roztworze lizolu, zabija bakterie w ciągu jednej godziny, kwas karbolowy i sublimat dziennie.
Gruźlica jest powszechna u zwierząt domowych: bydła, kurcząt, drobnego inwentarza żywego i świń. Ludzki typ prątków wprowadzono doświadczalnie do ciała niektórych zwierząt. Wrażliwe na niego są świnki morskie i króliki.
Sposoby infekcji
Główną drogą zakażenia jest powietrze. Potem przychodzi okres inkubacji, który trwa od 2 tygodni do miesiąca. Jeśli mykobakteria weszła do ciała, zaczynają tworzyć się charakterystyczne guzki („tuberculum” po łacinie oznacza guzek). Ich skład: leukocyty i komórki olbrzymie, w środku znajdują się same mykobakterie. Dzięki dobrej odporności wokół guzka tworzy się gęsty pierścień tkanki łącznej, zapobiegając uwalnianiu bakterii. Żywotność infekcji utrzymuje się nawet przy najmniejszym osłabieniu ciała i wpływie czynników negatywnych, rozpoczyna się proces reprodukcji. Następnie, z powodu dużej ilości infekcji, guz „rozkłada się”, wpływając na tkanki narządu, często na płuca.
Obraz kliniczny gruźlicy
W praktyce medycznej zwyczajowo rozróżnia się płuca i pozapłucne, w których występują inne narządy układu kostno-stawowego, skóra, nerki itp.
Choroba charakteryzuje się okresami remisji, gdy pacjent odczuwa ulgę i okresy zaostrzenia. Sama prątka wpływa na ten stan. Rozwój w zależności od okoliczności jest ostry lub przewlekły. Objawami są zmęczenie, osłabienie, nocne poty, brak apetytu, kaszel i niska gorączka. W obecności takiego obrazu koniecznie wykonuje się fluoroskopię płucną, na której wykrywa się ciemnienie lub rozproszoną zmianę.
W przypadku zakażenia gruźlicą ludzie mają silną odporność. Jeśli infekcja wystąpiła w dzieciństwie, wówczas powstają pierwotne zmiany, które następnie ulegają zwapnieniu i nazywają się zmianami Gon. Uzyskana w ten sposób odporność jest uważana za niesterylną. Będzie chronić ciało tak długo, jak jest w nim. W większości przypadków występuje gruźlica płuc. Łatwo jest go odebrać w miejscu publicznym (transport publiczny, duże imprezy, centra handlowe, szkoły i inne instytucje edukacyjne), w wilgotnych miejscach (miejsca zatrzymania), ze zmniejszonym statusem odporności.
Gruźlica płuc i innych narządów dzieli się na formy otwarte i zamknięte. Otwarta forma może być bardzo niebezpieczna dla ludzi wokół, ponieważ mykobakterie są uwalniane do środowiska poprzez uwalnianie płynów biologicznych, takich jak plwocina, mocz, kał itp. Z uszkodzeniami płuc, nawet bez bakterii, istnieje klinika rozpadu narządów. W tej pozycji pacjent jest bardzo zaraźliwy, choroba rozprzestrzenia się z dużą szybkością na osoby bliskie.
Zamknięta forma jest uważana za bezpieczną dla środowiska pacjenta, nawet przy pomocy pomiarów laboratoryjnych i instrumentalnych, nie jest możliwe zidentyfikowanie pałeczki Kocha w mediach biologicznych.
Choroba bez podjęcia środków w celu uzyskania wykwalifikowanej opieki medycznej i terminowego leczenia w specjalnych przychodniach u danej osoby powoduje poważne powikłania: krwioplucie, stopniowo zmieniające się w krwawienie płucne lub inne, spontaniczna odma opłucnowa itp. W takich sytuacjach niestety lekarze nie zawsze mają czas na uratowanie pacjenta.
Diagnoza wykrywania prątków
Pacjenci z gruźlicą są badani pod kątem mikroskopii, mikrobiologii i serologii. Metoda mikroskopowa jest szeroko stosowana, nie wymaga drogiego sprzętu i nie ma kosztów czasu. W tym celu z plwociny otrzymuje się ropne skrzepy i nanosi na cienką warstwę szkiełko szklane, suszy, utrwala i barwi metodą Ziehla-Nelsena, a następnie umieszcza pod mikroskopem. Jasne szkarłatne cienkie patyczki z zakrzywionymi końcówkami są wyraźnie widoczne na niebieskim tle. W celu dokładniejszego oznaczenia tego patogenu stosuje się roztwór antyforminowy i zasadę, oczyszczając materiał z innych rodzajów bakterii, pozostawiając jedynie pałeczki Kocha.
Inną dobrą metodą jest metoda pływająca, która powoduje pienienie z prątkami w materiale przez wytrząsanie z sodą kaustyczną w wodzie destylowanej i ksylenie biomateriału. Po usunięciu tej pianki i włożeniu jej na szkiełko, suszy się i szuka pod mikroskopem patogenu.
Mikroskopia luminescencyjna jest uważana za bardziej wrażliwą. Różnica polega na utrwaleniu za pomocą mieszaniny Nikiforova i barwieniu auraminą. Następnie wytworzyć przebarwienia i zabarwić fuksję. Fuchsyna tłumi jasność innych komórek, takich jak leukocyty, kawałki tkanki, i pomaga stworzyć ostry kontrast. Pod mikroskopem na czarnym tle widoczne są jasne jasne zielone kije. Ale ta metoda daje również fałszywe wyniki, jeśli materiał zawiera kwasoodporne saprofity. Jeśli mikroskopia nie działa, przeprowadza się analizę mikrobiologiczną i biologiczną pacjenta z gruźlicą. Dla nich biomateriał jest czyszczony roztworem siarczanu, tak aby inne mikroorganizmy nie przeszkadzały w uzyskaniu wiarygodnego wyniku.
Za pomocą badania mikrobiologicznego w rozmazie można wykryć do 100 jednostek mykobakterii. Wadą jest jednak długi czas metody, ponieważ mikroorganizmy rosną bardzo długo na pożywkach, zajmie to 2 lub 3 miesiące. Aby to zrobić, naukowcy opracowali metody, które pomogą przyspieszyć proces wzrostu, nazwano je metodą Price i Shkolnikova. Przeprowadzenie tego zajmuje tydzień. Po nałożeniu rozmazu na szkło, jest on traktowany siarczanem i przemywany solą fizjologiczną. Powstały materiał jest układany w środowisku zawierającym cytrynian we krwi. Po średnio 5 dniach wyjmuje się je, barwi metodą Ziehla-Nielsena i umieszcza pod mikroskopem. Pręty tworzą kolonie przypominające plecionki lub warkocze.
Metoda biologiczna jest dość okrutna. Aby to zrobić, weź materiał patologiczny i wejdź do pachwiny świnki morskiej. Choroba u zwierzęcia objawia się w pierwszym tygodniu, obwodowe węzły chłonne zaczynają rosnąć. W tym ostatnim jest duża liczba bakterii. W ciągu 21-45 dni świnka umiera z powodu procesu generalizacji.
Wspomniana tuberkulina od wielu lat z powodzeniem stosowana jako test Mantoux jest wstrzykiwana śródskórnie. Metoda przezskórna - próbka Pirke. Jeśli osoba jest zarażona gruźlicą, obrzęk z zaczerwienieniem pojawi się w miejscu podania próbki po 2-3 dniach.
Środki zapobiegawcze i leczenie
Zapobieganie gruźlicy przeprowadzane jest w rodzinnych poliklinikach metodą corocznych badań lekarskich, w czasie umożliwiającym identyfikację pacjenta z gruźlicą i kontynuowanie określonego leczenia. Przeprowadza się także neutralizację produktów mlecznych, mięsa chorych zwierząt lub ptaków. Podczas pobytu w szpitalu położniczym ludzie są szczepieni metodą śródskórnego podawania żywej szczepionki BCG w lewym ramieniu. Następnie, zgodnie z kalendarzem szczepień, ponownie szczepiono w regularnych odstępach czasu. Szczepienie zapewnia wysoką odporność na zakażenie gruźlicą. Dzięki nim śmiertelność z powodu tej choroby dramatycznie spadła.
Pełna dieta pomaga utrzymać odporność i jest odporna na prątki, więc zanim wyjdziesz, musisz dobrze jeść, chroniąc się przed tą chorobą. Środki terapeutyczne są przeprowadzane według specjalnych programów z lekami przeciwbakteryjnymi i chemioterapią. We współczesnym świecie programy DOTS + i DOTS odnoszą wielki sukces. Czas trwania leczenia zależy od stanu pacjenta i miana bakterii w organizmie. W niektórych przypadkach należy wykonać zabieg chirurgiczny. Należy pamiętać, że gruźlica jest całkowicie uleczalna, dlatego należy całkowicie zaufać ekspertom i zakończyć leczenie.
Czynnik wywołujący gruźlicę i jej właściwości
Czynnikami wywołującymi gruźlicę są odporne na kwas mykobakterie (rodzaj Mycobacterium). Znanych jest łącznie 74 gatunków takich prątków. Są powszechne w glebie, wodzie i wśród ludzi. Jednakże gruźlica u ludzi jest spowodowana przez Mycobacterium tuberculosis (gatunek ludzki), Mycobacterium bovis (gatunek byka) i Mycobacterium africanum (gatunki pośrednie). Te typy prątków są w stanie przenikać, żyć i rozmnażać się w ludzkim ciele. Ich obecność powoduje specyficzne zmiany morfologiczne i funkcjonalne w narządach i tkankach, które są klinicznie manifestowane jako choroba zakaźna - gruźlica.
Głównym gatunkiem charakterystycznym dla MBT jest patogenność. Stopień patogeniczności przejawia się w ich zjadliwości. Wirulencja jest ważną i bardzo dynamiczną właściwością czynnika wywołującego gruźlicę. Podstawą zjadliwości jest struktura genetyczna i właściwości fizykochemiczne szczepu drobnoustrojów. Wirulencja może się znacząco zmienić pod wpływem czynników środowiskowych i przejawiać się na różne sposoby w zależności od stanu mikroorganizmu, który jest poddany agresji bakteryjnej. Naruszenie mechanizmów barier ochronnych, niedobór odporności, brak równowagi hormonalnej, zaburzenia metaboliczne zmniejszają oporność na zakażenie gruźlicą. W tych warunkach wzrasta stopień patogeniczności prątków, a prawdopodobieństwo zachorowania na gruźlicę u zarażonej osoby wzrasta.
Urząd nie wydziela endo- lub egzotoksyn, dlatego nie ma objawów klinicznych, gdy zostaną zarażone. Następnie, gdy mnożenie MBT i tkanki stają się bardziej wrażliwe na białka gruźlicze, pierwsze oznaki zakażenia pojawiają się w postaci pozytywnej reakcji na tuberkulinę.
Witalność. Biuro jest bardzo odporne na czynniki środowiskowe. Poza ciałem człowieka mogą pozostać żywe przez wiele dni, a nawet do 5 miesięcy w wodzie. Jednocześnie bezpośrednie światło słoneczne zabija Biuro na 1,5 godziny, a promienie ultrafioletowe w ciągu 2-3 minut. Wrząca woda powoduje śmierć MBT w mokrej plwocinie w ciągu 5 minut, a po wysuszeniu w 25 minut. Roztwory dezynfekujące zawierające chlor zabijają w ciągu 5 godzin MBT wchłaniany przez makrofagi w procesie fagocytozy zachowuje żywotność przez długi czas. W pewnych warunkach mogą powodować choroby po wielu latach bezobjawowego istnienia. Zmienność. Pod wpływem różnych czynników MBT podlegają zmienności biologicznej, co objawia się tworzeniem się nitkowatych, promieniowców, ziarnistych, kokosowych form patogenów gruźlicy. Zmianom tym często towarzyszy utrata odporności na kwas i spadek zjadliwości. Jednym ze znaków zmienności biologicznej jest powstawanie tak zwanych form L MBT,
Grupy kontrolne
OBSERWACJA DYSTRYBUCYJNA I DOROSŁE GRUPY RACHUNKOWOŚCI
WARUNKI INSTYTUCJI PRZECIWCUBLINOWYCH
1.1. Grupa zerowa - (0)
W grupie zerowej obserwuje się osoby z nieokreśloną aktywnością procesu gruźliczego i wymagające diagnostyki różnicowej w celu ustalenia rozpoznania gruźlicy dowolnej lokalizacji. Osoby, które muszą wyjaśnić aktywność zmian gruźliczych, zaliczają się do podgrupy zero-A (0-A). Osoby do diagnostyki różnicowej gruźlicy i innych chorób są włączane do podgrupy zero-B (0-B).
1.2. Pierwsza grupa - (I)
W pierwszej grupie obserwuje się pacjentów z aktywną postacią gruźlicy o dowolnej lokalizacji. Istnieją 2 podgrupy:
Pierwszy-A (I-A) - pacjenci z nowo zdiagnozowaną chorobą;
Pierwszy B (IB) - z nawrotem gruźlicy.
W obu podgrupach izoluje się pacjentów z wydalaniem bakteryjnym (I-A-MBT +, I-B-MBT +) i bez wydzielania bakterii (I-A-MBT-, I-B-MBT-).
Ponadto pacjenci są izolowani (podgrupa I-B), którzy przerywali leczenie lub nie byli badani pod koniec leczenia (wynik ich leczenia jest nieznany).
1.3. Druga grupa - (II)
W drugiej grupie obserwuje się pacjentów z aktywnymi postaciami gruźlicy dowolnej lokalizacji z przewlekłym przebiegiem choroby. Obejmuje dwie podgrupy:
drugi to A (II-A) - pacjenci, u których w wyniku intensywnego leczenia można osiągnąć wyleczenie kliniczne;
drugi-B (II-B) - pacjenci z daleko posuniętym procesem, którego wyleczenia nie można osiągnąć żadnymi metodami i które wymagają ogólnego wzmocnienia, leczenia objawowego i okresowej (jeśli istnieją wskazania) terapii przeciwgruźliczej.
Pacjent jest przenoszony (zaliczany) do podgrupy II-A lub II-B na podstawie opinii CCEC, z uwzględnieniem indywidualnych cech przebiegu procesu gruźlicy i stanu pacjenta.
Przybywający pacjenci z aktywną gruźlicą są włączeni do grupy obserwacji uzupełniających odpowiadających ich stanowi.
1.4. Trzecia grupa - (III)
W trzeciej grupie (kontrola) należy wziąć pod uwagę osoby wyleczone z gruźlicy dowolnej lokalizacji z dużymi i małymi zmianami resztkowymi lub bez zmian resztkowych.
W ramach grup I, II i III obserwacji i rejestracji izoluje się pacjentów z gruźlicą układu oddechowego (TOD) i gruźlicą pozapłucną (TB).
1.5. Czwarta grupa - (IV)
Czwarta grupa bierze pod uwagę osoby, które mają kontakt ze źródłami zakażenia gruźlicą. Jest on podzielony na dwie podgrupy:
czwarty-A (IV-A) - dla osób będących w kontakcie domowym i przemysłowym ze źródłem zakażenia;
fourth-B (IV-B) - dla osób mających profesjonalny kontakt ze źródłem zakażenia.
3. Gruźlica żeńskiego układu rozrodczego: patogeneza, klinika, diagnoza, diagnostyka różnicowa, leczenie. Gruźlica kobieca może wystąpić w każdym wieku, ale najczęściej jej początek jest związany z okresem rozsiewu gruźlicy pierwotnej w dzieciństwie lub okresie dojrzewania. Niezauważona we wczesnych stadiach rozwoju gruźlica narządów płciowych najczęściej występuje u kobiet w wieku 20–40 lat, które stanowią główny kontyngent przychodni gruźliczych.
Obraz kliniczny. W wyniku krwiotwórczego i rzadziej limfogennego rozprzestrzeniania się gruźliczego procesu do wewnętrznych narządów płciowych, dotyka się pierwszego i najczęstszego (prawie 100%) jajowodów, co jest związane z osobliwościami miejscowego mikrokrążenia.
Stosunkowo szybka niedrożność jajowodów prowadzi do utraty ich głównych funkcji i niepłodności. Ze względu na anatomiczną bliskość jajowodów jajnik jest zaangażowany w stan zapalny, ale ogniska gruźlicze w tym narządzie występują tylko u 5–15% pacjentów, a zmiany patologiczne w tym narządzie częściej mają charakter paraspecyficzny.
W przyszłości proces ten rozwija się w dół, rozprzestrzeniając się na 25-40% pacjentów do ciała macicy. Zmiany szyjki macicy, pochwy i sromu były ostatnio obserwowane bardzo rzadko i są oznaką zaniedbania choroby.
W zależności od objawów patologicznych rozróżnia się zrosty produktywne, naciekowe, wysiękowe, kastowe i bliznowacące.
Ostry przebieg gruźlicy narządów płciowych u kobiet jest bardzo rzadki i zwykle wiąże się z pojawieniem się wtórnej infekcji. Stosunkowo rzadko - średnio u 15-17% pacjentów - istnieje również przebieg podostry.
U zdecydowanej większości kobiet powoli rozwijająca się choroba staje się przewlekła, długotrwała utajona lub z bardzo skąpymi objawami, co jest jedną z głównych przyczyn późnej identyfikacji pacjentów.
Objawy: znaczny wzrost temperatury ciała, zmiany we krwi obwodowej, ogólne osłabienie, nocne poty itp. Znaczna część pacjentów skarży się na ból w podbrzuszu, który jest trwały, ale stosunkowo rzadko intensywny.
Najtrwalszym objawem gruźlicy narządów płciowych jest niepłodność, zdiagnozowana u ponad 90% pacjentów. Z wymazanymi formami klinicznymi to niepłodność jest głównym i często jedynym powodem, dla którego kobiety przychodzą do lekarza.
Zaburzenia miesiączkowania obserwuje się u około połowy pacjentów z gruźlicą narządów płciowych.
W badaniu dopochwowym u pacjentów z gruźlicą narządów płciowych, powiększone i bolesne przydatki znajdują się w różnym stopniu, w fazie naciekania zawierają gęstą nodozę, aw obecności wysięku mają elastyczną konsystencję.
Wraz z postępem i dużą przewagą procesu, określane są zapalne konglomeraty przydatków i ciała macicy, które są przyspawane do otaczających narządów i tkanek. Macica z gruźlicą może być normalnej wielkości, ale częściej niż zwykle jest hipoplastyczna, ograniczona w ruchu i utrwalona w retrofleksji.
Diagnostyka i diagnostyka różnicowa. Pomimo pewnych cech, obraz kliniczny gruźlicy narządów płciowych ma wiele wspólnego z objawami nieswoistego zapalenia przydatków, które wraz z zapaleniem o niskim nasileniu objawów stwarza wielkie trudności w rozpoznawaniu choroby.
Przede wszystkim konieczne jest dogłębne zbadanie historii ginekologicznej i ogólnej z naciskiem na przenoszone choroby o charakterze gruźlicy i kontakty z pacjentami z gruźlicą. Wśród metod specjalnego badania najbardziej przekonujące są badania histologiczne i bakteriologiczne.
Gruźlicze wrzody szyjki macicy, pochwy i sromu są łatwo dostępne w biopsjach, jednak te lokalizacje procesów są obecnie rzadkie.
Najczęściej stosowane badanie histologiczne endometrium, uzyskane za pomocą kiretażu diagnostycznego, przy braku przeciwwskazań w liczbie obowiązkowych pomiarów diagnostycznych.
Jeszcze rzadziej diagnozę można potwierdzić metodą bakteriologiczną. Szybkość wysiewu MBT w gruźlicy narządów płciowych jest bardzo niska (w granicach 10%), pomimo faktu, że krew menstruacyjna, zeskrobania i aspiracje z macicy, ekstrakty i popłuczyny z dróg rodnych, nakrapiane z przydatków mogą być wysyłane do wysiewu.
W przypadku braku potwierdzenia histologicznego i bakteriologicznego diagnoza jest ustalana na podstawie całości wyników badania klinicznego. Wiodącą rolę odgrywa w tym badanie rentgenowskie.
Niektóre objawy gruźlicy narządów płciowych można wykryć już na radiogramach miednicy w postaci zwapnionych obszarów i cieni caseo. Podstawowe informacje podaje hysterosalpingography (GHA), podczas którego konieczne jest stosowanie wyłącznie rozpuszczalnych w wodzie środków kontrastowych (verografin lub jego analogi).
Patognomoniczne oznaki radiologiczne choroby uważa się za sztywne, często o wydłużonym świetle, jajowodów, mające postać pałki, fajki, maczug, a czasem ze względu na zwężenia, przybierające postać paciorków lub różańców. Dalszy odcinek rurki można rozszerzyć w postaci żarówki lub wacika.
W bardziej zaawansowanych przypadkach występuje bliznowate zniekształcenie macicy z częściowym lub całkowitym jej obliteracją, czasami z charakterystyczną postacią koniczyny i końcowej falangi palca. W niektórych przypadkach ulega zmianom i kanałowi szyjkowemu, uzyskując formę w kształcie wrzeciona lub kolby z postrzępionymi konturami.
- Testy diagnostyczne szeroko stosowane w fisiologii obejmują prowokacyjny test tuberkulinowy (TAP). Podczas oceny jego wyników podstawowe znaczenie przypisuje się reakcji ogniskowej, którą określa się przez porównanie stanu ginekologicznego pacjenta przed i 2 dni po podskórnym podaniu tuberkuliny.
Pojawienie się po teście objawów zaostrzenia zapalenia jest uważane za pozytywną reakcję ogniskową, wskazującą na aktywną gruźlicę. Jeśli zmiany nie są wyraźnie wyrażone, reakcję uważa się za wątpliwą. Zapisywanie surowych danych jest oznaką negatywnej reakcji.
Zakres chorób, z których należy różnicować gruźlicę żeńskich narządów płciowych, jest dość szeroki, ale przede wszystkim dotyczy najczęściej przewlekłego zapalenia przydatków o etiologii nieswoistej i rzeżączkowej oraz endometriozy.
Leczenie. Obecnie leczenie gruźlicy narządów płciowych kobiet jest zdominowane przez specyficzną konserwatywną chemioterapię, której intensywność i czas trwania zależy od postaci klinicznej choroby, częstości występowania i fazy procesu. W połączeniu z różnymi kombinacjami tuberkulostatyków stosuje się metody terapii patogenetycznej, które przyczyniają się do skuteczności leczenia.
- Leczenie chirurgiczne gruźlicy narządów płciowych przeprowadza się średnio w 20–30% sal balowych według następujących głównych wskazań: nieskuteczność leczenia zachowawczego przez 1–2 lata, przypadkowe formy uszkodzenia macicy, obecność dużych dodatków zapalnych, połączenie z innymi chorobami ginekologicznymi. Podczas wykonywania operacji dla młodych kobiet chirurg powinien dążyć do zminimalizowania objętości, jeśli to możliwe, do interwencji oszczędzających narządy.
Prognoza. W odniesieniu do wyleczenia klinicznego rokowanie okaleczania żeńskich narządów płciowych jest całkiem korzystne. Znacznie gorszy jest przypadek rehabilitacji w okresie rozrodczym, ponieważ choroba jest diagnozowana późno, gdy co do zasady w jajowodach występują już prawie nieodwracalne zmiany anatomiczne i czynnościowe.
Zapobieganie. Wśród działań prowadzonych w celu wczesnego wykrywania pacjentów z gruźlicą narządów płciowych należy zająć ważne miejsce badań profilaktycznych. Prowadzone są one przez ftyzjoginekologa w przychodni gruźlicy razem z lekarzami ogólnej sieci medycznej w celu określenia grup zwiększonego ryzyka gruźlicy.
Kobiety z pierwotną i rzadziej wtórną niepłodnością jajowodu, przewlekłe zapalenie przydatków, które nie są podatne na tradycyjne leczenie przeciwzapalne, a także z zaburzeniami miesiączkowania, głównie z powodu hipomenorrhei, opsomenorrhea i braku miesiączki, są wysyłane do wyspecjalizowanych instytucji w celu ukierunkowanego badania.
Bilet 10
2. 1. Region DNA specyficznego patogenu: 20 cykli PCR prowadzi do metod wykrywania czynnika wywołującego gruźlicę
3. Metody bakterioskopowe. Wykrywanie patogenu rozpoczyna się od najprostszych i szybkich metod bakterioskopowych: mikroskopii świetlnej z barwieniem Ziehl-Nielsen i mikroskopii luminescencyjnej z barwieniem fluorochromatycznym.
4. Studia kulturowe. Badania nad kulturą uznawane są za „złoty standard” dla identyfikacji MBT. W Rosji pożywki jajeczne stosuje się do sadzenia materiału patologicznego: Levenshteyn-Jensen, Finn-II, Mordovskiy itd. Aby zwiększyć procent wydzielania prątków, materiał patologiczny wysiewa się na kilku pożywkach, w tym na cieczy, co pozwala zaspokoić wszystkie potrzeby hodowli patogenu. Rośliny inkubowane
5. do 2,5 miesiąca, przy braku wzrostu do tego czasu, siew jest uważany za negatywny.
6. Metoda próbek biologicznych. Najbardziej czułą metodą wykrywania MBT jest metoda próby biologicznej - zakażenie materiałem diagnostycznym bardzo wrażliwych na gruźlicę świnek morskich.
7. Diagnostyka genetyczna molekularna. reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR), mająca na celu identyfikację DNA prątków w materiale diagnostycznym. PCR daje wykładniczy wzrost amplifikacji zawartości oryginalnego DNA w 1 milion razy, co pozwala na wizualizację wyników przez elektroforezę w żelu agarozowym.
8. Test immunologiczny. Istnieją techniki oznaczania przeciwciał przeciwko MBT w różnych substratach biologicznych za pomocą testu immunoenzymatycznego.
2. Przypadkowe zapalenie płuc. Patogeneza, klinika, diagnoza, diagnostyka różnicowa, leczenie, wynik zaatakowanej tkanki płuc nie zostały jeszcze utworzone. Sytuacja zmienia się od drugiego tygodnia. Przypadkowe zapalenie płuc jest jedną z najcięższych postaci gruźlicy płuc. Może występować jako niezależna choroba u uprzednio zdrowej osoby na tle ostrego tłumienia odporności lub jako straszne powikłanie innej postaci gruźlicy. Cechą charakterystyczną przypadku zapalenia płuc jest wyraźny, nekrotyczny komponent zapalenia gruźliczego, szybki postęp i powstawanie wielu ubytków próchnicy. Śmiertelność w przypadku zapaleń płucnych sięga 50–60%.
W ostatnich latach obserwowano przypadki zapalenia płuc u 3-5% nowo zdiagnozowanych pacjentów z gruźlicą. Dorośli z pewnych grup ryzyka są najbardziej podatni na przypadkowe zapalenie płuc: zakażeni HIV, alkoholicy i narkomani. Wtórne niedobory odporności często występują także u obywateli znajdujących się w niekorzystnej sytuacji społecznej bez określonego miejsca zamieszkania, uchodźców, migrantów przymusowych, w miejscach pozbawienia wolności. Ogólnie około połowa pacjentów z przypadkowym zapaleniem płuc ma obciążoną historię społeczną. Prawdopodobieństwo przypadkowego zapalenia płuc jest wyższe u pacjentów leczonych od dawna kortykosteroidami i lekami cytostatycznymi. Ważnym czynnikiem, który zwiększa ryzyko rozwoju serologicznego zapalenia płuc, jest zakażenie człowieka wysoce wirulentną MW lekooporną.
Istnieją dwie formy kliniczne zapalenia płuc: płatowe i zrazikowe. Lobarowe zapalenie płuc zwykle rozwija się jako niezależna kliniczna i anatomiczna postać gruźlicy, a zrazikowe często komplikuje inne formy gruźlicy płuc. Patogeneza i anatomia patologiczna. Występowanie sercowatego zapalenia płuc jest związane z intensywną reprodukcją MW w tkance płucnej, która występuje na tle wyraźnego niedoboru odporności. Charakterystycznym objawem niedoboru odporności jest niewydolność metaboliczna komórek fagocytujących i limfocytów, które wykazują zwiększoną tendencję do apoptozy. Potencjał funkcjonalny takich komórek jest drastycznie zmniejszony i nie są one zdolne do skutecznej interakcji międzykomórkowej.
Patologiczny wzrost apoptozy komórek zaangażowanych w odpowiedź immunologiczną jest wiodącym czynnikiem patogenetycznym w rozwoju zapalnego zapalenia płuc. Niska aktywność funkcjonalna makrofagów i limfocytów prowadzi do głębokich naruszeń w komórkowym składniku układu odpornościowego. Populacja funkcjonalnie aktywnych limfocytów T (pomocników T i supresorów T) znacznie się zmniejsza, a stężenie immunoglobuliny G w surowicy wzrasta. W rezultacie skuteczna ochrona przed zjadliwymi prątkami staje się prawie niemożliwa. MW aktywnie mnoży się i emituje dużą liczbę substancji toksycznych. Mają bezpośredni szkodliwy wpływ na błony komórkowe, co dodatkowo komplikuje interakcję komórek immunokompetentnych, makrofagów i nasila niedobór odporności. Wraz z tym czynnik prątkowy mykobakterii zapobiega powstawaniu kompleksów fagolizosomalnych i syntezie IL-1 w makrofagach, hamuje syntezę interferonu gamma przez pomocników T. Te ostatnie tracą zdolność do syntezy HJI-2 i interferonu gamma. Istnieje błędne koło: mykobakterie nie są niszczone z powodu początkowego niedoboru odporności, a ich rozmnażanie prowadzi do dalszego pogłębienia zaburzeń immunologicznych, rozwoju wtórnego niedoboru odporności i progresji gruźlicy.
Początkowy etap sercowatego zapalenia płuc (acinous, acinobiobular, confluent lobular), w którym ostre zapalenie gruźlicy jest ograniczone do granic segmentu, charakteryzuje się masową śmiercią elementów komórkowych w dotkniętym obszarze i powstaniem rozległej strefy martwicy kału. Proces patologiczny szybko przechodzi w następny, bardziej powszechny i nieodwracalny etap. W tym samym czasie zmiany nekrotyczne kazeiny rozprzestrzeniły się poza pierwotnie dotknięty segment. W sąsiedniej tkance płuc powstają ogniska i ogniska, łączące się ze sobą. MW przenika światło małych oskrzeli, naczyń limfatycznych i krwionośnych. Ich rozprzestrzenianie się i progresja zmian sercowatych w ciągu 2-3 tygodni prowadzi do rozległego uszkodzenia płuc.
Rozległe zmiany nekrotyczne w strefie głównej zmiany chorobowej, jak również liczne ogniska i ogniska w obu płucach są wyraźnie widoczne makroskopowo. Objawowa martwica występuje nie tylko w tkance płucnej, ale również w opłucnej trzewnej i ciemieniowej. Limfohematogenne rozprzestrzenianie się MW może prowadzić do gruźliczych uszkodzeń innych narządów i układów. Badanie mikroskopowe w obszarze dotkniętym chorobą ujawnia obraz charakterystyczny dla zapalenia płuc typu mieszanego. Skrzyniowe masy wypełniają pęcherzyki i oskrzeliki. Przegrody pęcherzykowe zachowują początkowo swoją strukturę, ale później także ulegają martwicy kłączowej. Wokół masywnej strefy martwicy sercowatej, która już została utworzona, zwykle występuje skąpa infiltracja komórkowa, reprezentowana przez komórki nabłonkowe, limfocyty z objawami dystrofii i skupiska wielordzeniowych. Makrofagi są rzadko spotykane. Charakteryzują się zwiększoną tendencją do apoptozy, niskim poziomem syntezy IL-1 i aktywnym tworzeniem TNF-a.
Cechą morfologiczną sercowatego zapalenia płuc jest ostra przewaga zmian nekrotycznych na tle innych specyficznych zmian w tkance płucnej. W mechanizmie rozpadu tkanki płuc ogromne znaczenie ma niszczący wpływ odpadów MW. Prowadzi do cytolizy makrofagów i wejścia agresywnych enzymów lizosomalnych, pro-staglandyn i TNF-a do tkanki płucnej. Ich wpływ powoduje zniszczenie tkanki płucnej. Ważnym związkiem patogenetycznym w powstawaniu zmian niszcząco-kosowatych jest połączony niedobór inhibitora 1-proteazy i 2-makroglobuliny, charakterystyczny dla pacjentów z przypadkowym zapaleniem płuc. Znaczne zaburzenia mikrokrążenia spowodowane przez martwicze zapalenie naczyń również przyczyniają się do rozpadu tkanki letniej.
Topienie masowych mas prowadzi do powstawania wielu wnęk o różnych rozmiarach - ostrych wgłębień. Obszary płuc Nek-rotizirovanny mogą przekształcić się w swobodnie leżące sekwestry. Niszczącemu procesowi w płucu towarzyszy przejściowy wzrost ciśnienia cząstkowego tlenu w dotkniętym obszarze, co stwarza optymalne warunki do intensywnego namnażania się MBT. Odpady z dróg oddechowych i substancji toksycznych powstających podczas rozpadu tkanki płucnej powodują ogólnoustrojowe uszkodzenie układu mikrokrążenia nie tylko w płucach, ale także w innych narządach, znacząco zaburzając metabolizm. Poważne zmiany w homeostazie objawiają się hiperfibrynogenemią, wzrostem aktywności fibrynolitycznej osocza, pojawieniem się produktów paracoagulacji w krwiobiegu i gwałtownym spadkiem stężenia prealbumin.
Nieleczone, przypadkowe zapalenie płuc często prowadzi do śmierci. Jego główną przyczyną jest choroba serca płuc, która rozwija się na tle zniszczenia tkanki płuc i wyraźnego zatrucia. Gdy kompleksowe leczenie rozpoczyna się w czasie, gwałtowny postęp procesu zatrzymuje się. Stopniowa organizacja włókien włóknistych powoduje pojawienie się obszarów mięsożernych, ubytki przekształcają się w jamy włókniste, ogniska nekrotyczne są otoczone tkanką włóknistą. Tak więc przypadkowe zapalenie płuc, w którym zmiany w płucach są w znacznym stopniu nieodwracalne, przekształca się w włóknisto-jamistą gruźlicę płuc.
Obraz kliniczny. Typowe, zapalne zapalenie płuc rozwija się ostro. W początkowej fazie, gdy na obszarze dotkniętym chorobą tworzą się kruche masy nekrotyczne, przeważa syndrom zatrucia. Pacjent jest blady, gorączkowy rumień może być widoczny po stronie chorego płuca. Temperatura ciała wzrasta do 38-39 ° C Dreszcze, osłabienie, silne pocenie się, duszność, gwałtowne zmniejszenie apetytu, może wystąpić niestrawność. Kaszel jest najczęściej suchy, czasem z małą ilością plwociny trudną do oddzielenia. Po stopieniu mas nekrotycznych i powstawaniu wielu ubytków próchniczych w płucach nasilenie zespołu oskrzelowo-opłucnowego gwałtownie wzrasta. Kaszel staje się mokry, z dużą ilością plwociny. Pacjenci zaniepokojeni bólem w klatce piersiowej. W plwocinie może pojawić się domieszka krwi. Zwiększa się duszność (do 40 oddechów na 1 min), rozwija się akrocyjanoza. Odnotowuje się gorączkę niewłaściwego typu, często kacheksję.
Badanie fizykalne dotkniętych obszarów płuc ujawnia skrócenie oddechu płucnego, osłabienie oddychania oskrzelowego, wilgotne delikatne świszczący oddech. Po powstaniu ubytków próchnicy sapanie staje się dźwięczne, liczne, średnie i duże pęcherzyki. Oznakowany tachykardia i akcent II w tętnicy płucnej. Często obserwuje się wzrost wątroby.
Obraz kliniczny zrazikowego zapalenia płuc, które rozwija się wraz z postępującym przebiegiem innej postaci klinicznej gruźlicy, zależy w dużej mierze od jego cech. Jednak zawsze skomplikowany przebieg choroby wraz z rozwojem serologicznego zapalenia płuc charakteryzuje się znacznym wzrostem objawów zatrucia, pojawieniem się lub wzrostem liczby świszczących oddechów w płucach i postępem niewydolności oddechowej. Diagnoza Rozpoznanie klinicznego zapalenia płuc opiera się na badaniu klinicznym, laboratoryjnym i radiologicznym pacjenta. Szczególną uwagę należy zwrócić na dane anamnestyczne sugerujące obecność niedoboru odporności i wysokie prawdopodobieństwo gruźliczej etiologii zapalenia w płucach. Ciężkiemu przebiegowi klinicznemu choroby towarzyszy gwałtowny spadek reakcji skórnej na tuberkulinę. Typowym objawem jest negatywna anergia, która została ustalona w teście Mantoux z 2 TE.
Podczas pierwszego tygodnia choroby pacjenci z sercowatym zapaleniem płuc prawie nie emitują plwociny. Badanie bakteriologiczne zawartości oskrzeli nie pozwala na wykrycie czynnika chorobotwórczego, ponieważ próchnica próchnicowa i gdy na tle znacznego wzrostu populacji mykobakterii powstaje wiele ubytków próchniczych w tkance płucnej. Pojawia się obfita plwocina, a dzięki bezpośredniej bakterioskopii z kolorowaniem na Zil-Nelsen można wykryć dużą liczbę MW. Ich identyfikacja jest kluczowa w diagnozie. MW często ma oporność wielolekową, która jest ustalana podczas badania kultury. W plwocinie, razem z MW, często występują różne niespecyficzne i grzybowe gatunki roślin. W związku z tym równolegle z badaniem MW powstaje bakteriogram, a także badanie plwociny dla grzybów. Uzyskane dane są ważne dla taktyki medycznej.
Badanie rentgenowskie narządów klatki piersiowej ujawnia rozległe i poważne zmiany. U pacjentów z lobarnym zapaleniem płuc, skośne zdjęcie rentgenowskie w projekcji bezpośredniej określa ciemnienie całego lub większości płata płuc. Początkowo zaciemnienie jest jednorodne, ale wraz z postępem choroby pojawiają się plamy oświecenia o nieregularnym kształcie zatoki z rozmytymi konturami. Ponadto, gdy masywne masy odrzucają, wnęki uzyskują charakterystyczne cechy wnęki ze stopniowo formującą się ścianą. W sąsiednich odcinkach płuc znajdują się ogniska posiewu oskrzeli, aw innych ogniskach płucnych wysiewu oskrzeli są również często obserwowane.
W tomografii komputerowej w ubitym płacie płuc można wyraźnie rozróżnić światło powiększonych oskrzeli środkowych i dużych - „bronchografia powietrzna”. Dotknięty płat płuca zmniejsza się w wyniku utraty elastyczności. W przypadku zrazikowego zapalnego zapalenia płuc, duże cienie ogniskowe i małe ogniska o średnicy około 1,5 cm są widoczne na radiogramie w bezpośredniej projekcji Cienie mają nieregularny kształt, średnie lub wysokie natężenie, niewyraźne kontury. Często są dość symetryczne w obu płucach. Kiedy tomografia w płucach znajduje wielokrotne ubytki.
Bronchoskopię pacjentów z sercowatym zapaleniem płuc można wskazać z naruszeniem drożności tchawiczo-oskrzelowej, ostro rozwiniętej niedokrwistości, krwotoku płucnego, a czasami w celach diagnostyki różnicowej. Wykrycie w materiale diagnostycznym uzyskanym podczas badania bronchoskopowego elementów martwicy sercowatej potwierdza etiologię gruźlicy zmiany. Całkowita morfologia krwi u pacjentów z przypadkowym zapaleniem płuc odpowiada ciężkości zatrucia gruźliczego i zmianom zapalnym w płucach. Występuje umiarkowana leukocytoza - zwykle 13,0–15,0 • 109 / l, rzadko ponad 20,0–109 / l. Postęp procesu charakteryzuje się spadkiem liczby leukocytów poniżej normy. Występuje znaczny wzrost liczby neutrofilów kłutych (25-30%) i ciężkiej limfopenii (do 5-7%). ESR (40–60 mm / h) gwałtownie wzrasta, często rozwija się niedokrwistość hipochromowa.
W ogólnej analizie białka moczu wykrywa się leukocyty, ługowane erytrocyty i szkliste butle. Skład biochemiczny surowicy krwi jest znacząco zmieniony: hipoproteinemia, dysproteinemia ze zmniejszeniem zawartości albuminy i wzrost poziomu globulin, hiponatremia. Ciężkie zatrucie i rozległe uszkodzenia płuc są przyczyną poważnego upośledzenia czynności płuc i serca. Powstała niewydolność oddechowa jest typu mieszanego, często z przewagą składnika ograniczającego. Zaburzenia serca objawiają się niedokrwieniem mięśnia sercowego, tachykardią, niedociśnieniem tętniczym.
Diagnostyka różnicowa. W praktyce klinicznej często obserwuje się błędy diagnostyczne związane z opóźnionym rozpoznaniem przypadkowego zapalenia płuc z powodu nieprawidłowej interpretacji wyników badania pacjenta. Zatem negatywna reakcja na tuberkulinę i brak wydalania bakterii na początku choroby są błędnie uważane za objawy wykluczające gruźliczą etiologię zmiany. Tymczasem negatywna reakcja na tuberkulinę jest konsekwencją negatywnej anergii - typowy objaw przypadkowego zapalenia płuc. Należy również pamiętać, że wydalanie bakterii u pacjentów z sercowatym zapaleniem płuc występuje zwykle tylko w 2. lub 3. tygodniu choroby. Wiedza i rozważanie tych ważnych okoliczności pozwalają uniknąć poważnych i bardzo niebezpiecznych błędów diagnostycznych.
3. Sanitarna profilaktyka gruźlicy. Ogniska zakażenia gruźlicą: kryteria ryzyka zakażenia, środki zaradcze. profilaktyka sanitarna gruźlicy. Pojęcie ogniska zakażenia gruźlicą. Praca kliniki w wybuchu zakażenia gruźlicą.
Głównym celem zakażenia gruźlicą jest koncepcja warunkowa. Które obejmuje miejsce pobytu emitera bakterii i jego środowiska (ludzi, pokój, środowisko).
5 grup ognisk zakażenia gruźlicą:
1) miejsce zamieszkania pacjentów z gruźlicą płuc, u których stwierdzono wydalanie bakterii. Obecność w kominku dzieci, młodzieży, osób o zwiększonej podatności na urząd, złych warunków życia publicznego, nieprzestrzegania reżimu antyepidemicznego.
2) ogniska, w których są pacjenci z gruźlicą płuc, podkreślający biuro, ale mieszkający w oddzielnych komfortowych apartamentach bez dzieci i młodzieży i obserwujący tryb san-gig.
3) ogniska. w którym pacjenci z aktywną gruźlicą płuc żyją bez ustalenia w momencie rejestracji MBT, ale są dzieci i młodzież lub osoby o zwiększonej podatności na tę ostatnią, dotyczy to również pacjentów z gruźlicą pozapłucną i obecnością wrzodów i przetok.
4) miejsce zamieszkania pacjentów z aktivny tubekrulezom płuc, które ustaliły zakończenie przydziału biura. Brak dzieci i młodzieży, osób o zwiększonej podatności. Pogarszający się soc. Nie ma żadnych czynników. Również tutaj są ogniska po usunięciu emitera bakterii.
5) ogniska pochodzenia zoonotycznego.
Praca kliniki w epidemii: -pid. Badanie epidemii, ocena ryzyka zakażenia w wybuchu, opracowanie planu działań zapobiegawczych, dynamiczna obserwacja epidemii
-hospitalizacja i leczenie pacjenta
-izolacja pacjenta w trakcie epidemii, jeśli nie jest on hospitalizowany
-wstępne badanie osób kontaktowych
-monitorowanie osób kontaktowych i ich dynamiczne badanie
- Szczepienie BCG to niezakażone osoby kontaktowe. Chemoprofilaktyka
- przetwarzanie aplikacji do końcowej dezynfekcji
- papierkowa robota dla poprawy warunków życia
- określenie warunków, w których fokus można usunąć z obserwacji mapy rejestru fokusa
Numer biletu 11
2. Rodzaje lekooporności w czynniku wywołującym gruźlicę
Odróżnij lekooporność:
Do mikroorganizmów opornych pierwotnie należą szczepy wyizolowane od pacjentów, którzy wcześniej nie otrzymywali specyficznej terapii lub którzy otrzymywali leki przez miesiąc lub mniej. Gdy niemożliwe jest wyjaśnienie stosowania leków przeciwgruźliczych, stosuje się termin „odporność początkowa”. Jeśli szczep oporny jest izolowany od pacjenta na tle terapii przeciwgruźliczej przeprowadzanej przez miesiąc lub dłużej, oporność jest uważana za „nabytą”. Częstość pierwotnej oporności na leki charakteryzuje stan epidemiologiczny populacji czynnika wywołującego gruźlicę. Uzyskana lekooporność wśród nowo zdiagnozowanych pacjentów jest uważana za wynik nieudanego leczenia - to znaczy, że istnieją czynniki, które doprowadziły do obniżenia systemowego stężenia leków chemioterapeutycznych we krwi i ich skuteczności, jednocześnie wywołując mechanizmy ochronne w komórkach mykobakteryjnych.
W strukturze lekooporności mycobacterium tuberculosis są:
- Monorezystancja - odporność na jeden z leków przeciwgruźliczych, zachowana jest wrażliwość na inne leki. Stosując złożoną terapię, monorezystancja ujawnia się dość rzadko, a co do zasady, streptomycynę (w 10-15% przypadków wśród nowo zdiagnozowanych pacjentów).
- Polyresistance - odporność na dwa lub więcej leków.
- Wielokrotna oporność na lek (MDR) - oporność na izoniazyd i ryfampicynę jednocześnie (niezależnie od obecności oporności na inne leki). Towarzyszy mu zwykle oporność na streptomycynę itp. Obecnie MDR patogenów gruźlicy stało się zjawiskiem niebezpiecznym epidemiologicznie. Obliczenia pokazują, że wykrycie patogenów z MDR w ponad 6,6% przypadków (wśród nowo zdiagnozowanych pacjentów) wymaga zmiany strategii Narodowego Programu Gruźlicy. W Rosji, zgodnie z monitorowaniem lekooporności, częstość MDR wśród nowo zdiagnozowanych pacjentów waha się od 4 do 15%, wśród nawrotów - 45–55%, a wśród przypadków nieudanego leczenia - do 80%.
- Super stabilność - oporność wielolekowa w połączeniu z opornością na fluorochinolony i jedną z iniekcji (kanamycyna, amikacyna, kapreomycyna). Gruźlica wywołana przez szczepy o nadpobudliwości stanowi bezpośrednie zagrożenie dla życia pacjentów, ponieważ pozostałe leki przeciwgruźlicze drugiej linii nie mają wyraźnego wpływu. Od 2006 r. W niektórych krajach zorganizowano monitorowanie rozprzestrzeniania się szczepów mykobakterii za pomocą superstabilności.
- Oporność krzyżowa - gdy pojawienie się oporności na jeden lek wiąże się z odpornością na inne leki. W M. tuberculosis mutacje oporne na ogół nie są ze sobą powiązane. Szczególnie często wykrywa się oporność krzyżową w obrębie tej samej grupy leków, na przykład aminoglikozydów, co wynika z tego samego „celu” tej grupy leków. Globalnym trendem jest zmniejszenie skuteczności leków przeciwbakteryjnych, do tej pory głównym leczeniem gruźlicy jest wieloskładnikowa chemioterapia przeciwgruźlicza.