Przewlekłe profesjonalne zapalenie oskrzeli

Zapalenie gardła

CPD jest przewlekłym, rozlanym, niealergicznym, postępującym zapaleniem oskrzeli o charakterze zawodowym, prowadzącym do upośledzenia wentylacji i wymiany gazowej typu obturacyjnego, objawiającego się klinicznie przez kaszel, duszność, plwocinę, która nie jest związana z uszkodzeniem innych narządów i układów.

PChN jest klasycznym przykładem pierwotnej choroby przewlekłej. Wraz z rozwojem zespołu obturacyjnego CCP przekształca się w POChP.

Zgodnie z definicją zaproponowaną przez ekspertów GOLD (Globalna Inicjatywa na rzecz przewlekłej obturacyjnej choroby płuc) w 2011 r. POChP jest chorobą charakteryzującą się utrzymującym się ograniczeniem przepływu powietrza, które z reguły postępuje i jest spowodowane reakcją zapalną tkanki płuc na patogenne cząstki lub gazy.

Lista chorób zawodowych obejmuje również ostre toksyczne zapalenie płuc wywołane zatruciem toksycznym i podrażniającym z możliwym przewlekłym skutkiem.

Etiologia

Profesjonalne zapalenie oskrzeli, jak również przewlekłe zapalenie oskrzeli w pulmonologii ogólnej, jest chorobą poliologiczną. Dotyczy to nie tylko roli czynników nieprofesjonalnych (płeć, wiek, palenie tytoniu, zakażenia, choroby górnych dróg oddechowych itp.), Ale także charakterystyki działania aerozoli przemysłowych, które są główną przyczyną choroby. Obecnie zawodowe zapalenie oskrzeli jest rejestrowane u pracowników, którzy mieli kontakt z aerozolami przemysłowymi przez długi czas (10 lat lub więcej), których stężenia w powietrzu obszaru roboczego przekraczają maksymalne dopuszczalne 2-4, 10 lub więcej razy. Jeśli jednak wcześniej wiodące znaczenie w rozwoju zapalenia oskrzeli o etiologii zawodowej zdradzało wysokie stężenia pyłu przemysłowego, w ostatnich latach zaczęto zwracać uwagę na brak wyraźnego paralelizmu między tym czynnikiem a występowaniem przewlekłego zapalenia oskrzeli. Faktem jest, że w nowoczesnych gałęziach przemysłu, wraz ze spadkiem stężenia aerozoli przemysłowych, ich skład chemiczny jest skomplikowany, często ze względu na zawartość środków alergizujących i toksycznych.

Wpływ aerozolu przemysłowego jest często pogarszany przez inne niekorzystne czynniki produkcji (niekorzystny mikroklimat, ciężka praca fizyczna itp.)

Obecnie profesjonalne zapalenie oskrzeli rozwija się częściej w wyniku ekspozycji na ciało aerozoli przemysłowych o złożonym składzie, które mają różne skutki patologiczne na różne systemy ochrony aparatu oskrzelowo-płucnego (przewód śluzowo-rzęsowy, aparat neuro-odruchowy, miejscowa odporność, funkcja wydzielnicza i ewakuacyjna oskrzeli, aparatura endokrynna płuc itp..).

W związku z rosnącą chemizacją nawet tradycyjnie „zakurzonych” przemysłów szczególne znaczenie ma obecność toksycznych i alergicznych zanieczyszczeń w składzie aerozolu, które zmieniają przebieg patologii zawodowej w badanych branżach.

Kurz dostaje się do powietrza w pomieszczeniach przemysłowych w wyniku procesów szlifowania substancji i / lub kondensacji (spawanie elektryczne).

Emituj pył: organiczny, nieorganiczny, syntetyczny, mieszany.

Pył przemysłowy ma:

  1. Działanie drażniące (przewlekłe zapalenie błony śluzowej nosa i gardła, przewlekłe zapalenie oskrzeli).
  2. Działanie fibrogeniczne (pylica płuc).
  3. Działanie alergiczne (zawodowa astma oskrzelowa, egzogenne zapalenie pęcherzyków alergicznych).
  4. Działanie rakotwórcze (zawodowe nowotwory płuc, opłucna).

Lokalizacja uszkodzeń dróg oddechowych zależy od wielkości cząstek pyłu. Cząsteczki pyłu o wielkości> 10 mikronów odkładają się w części ustnej gardła, od 5 do 10 mikronów - w gardle, tchawicy i krtani, bliższych częściach drzewa oskrzelowego, od 1 do 5 mikronów - w dolnych drogach oddechowych, od 1 do 0,1 mikrona w pęcherzykach, mniej 0,1 μm nie jest osadzane, jest w zawiesinie. Tak wdychanie cząstek pyłu o wielkości 5-10 mikronów (eliminowane oskrzeli i limfogenne) - prowadzi do rozwoju przewlekłego zapalenia oskrzeli.

Lista branż potencjalnie niebezpiecznych dla rozwoju zapalenia oskrzeli etiologii pyłu wśród pracowników głównych zawodów:

  1. przedsiębiorstwa kompleksu paliwowo-energetycznego - działające w warunkach znacznego zapylenia pyłem węglowym (górnicy);
  2. przedsiębiorstwa przemysłu lekkiego, paliw i energii oraz kompleks przemysłu drzewnego - wdychanie pyłu organicznego (bawełna, len, wełna, torf, mąka, ziarno itp.) o znacznym zapyleniu przekraczającym MPC. W przemyśle włókienniczym - trespalschiki, surowce;
  3. budowa maszyn, przemysł metalurgiczny, obróbka metali - odlewnie fabryk - wdychanie pyłu zawierającego kwarc z domieszką metalu. Pracownicy zajmujący się obróbką wyrobów metalowych na kółkach ściernych i szmerglowych - szlifierki, ostrzałki, polerki - są narażeni na mieszany pył (metal i kurz z prasowanych kół ściernych i ściernych);
  4. przedsiębiorstwa produkujące materiały budowlane (występuje pył zawierający cement, azbest, krzemiany);
  5. elektryczne spawanie gazowe, które powoduje wdychanie aerozoli spawalniczych kondensacji złożonego składu (gazy toksyczne, metale, pył zawierający kwarc), co prowadzi do rozwoju CBC w wyniku działania aerozolu spawalniczego.
Patogeneza

Istnieją dwa etapy rozwoju CPS. Pierwszy etap wiąże się z bezpośrednim wpływem pyłu na narządy oddechowe. Drugi etap rozpoczyna się od dodania infekcji.

W pierwszym etapie zapalenie śluzówki występuje na błonie śluzowej górnych dróg oddechowych. Procesy przerostowe w nosogardzieli szybko zastępują procesy atroficzne (występuje zapalenie błony śluzowej nosa i gardła). Funkcja barier ochronnych dróg oddechowych jest osłabiona. Pod wpływem pyłu cierpi na błonę śluzową drzewa tchawiczo-oskrzelowego, zaburza się funkcja lokalnej ochrony oskrzelowo-płucnej: hamowana jest funkcja nabłonka rzęskowego, rozwijają się zaburzenia troficzne błony śluzowej, wraz ze śmiercią rzęsek. Występuje utrata włosów oskrzelowych, postępująca z czasem.

Pod działaniem pyłu zaburza się funkcja lokalnej ochrony oskrzelowo-płucnej: zakłóca się wytwarzanie α1-antytrypsyny, zmienia się aktywność niespecyficznych czynników (lizozym, interferon) i zmniejsza syntezę środka powierzchniowo czynnego. Niedobór supresorów T, rozwijają się makrofagi pęcherzykowe.

Zmieniają się właściwości reologiczne śluzu, ponieważ pojawia się pierwsze podrażnienie, a następnie śmierć komórek kubkowych. Syndrom Disbrinia łączy się - na początku plwocina jest lepka, jest jej dużo. Hypercrinia na początku choroby, następnie śluzówka, niedrożność małych oskrzelików. Szybko rozwijający się proces zmian zanikowych ściany oskrzeli prowadzi do rozwoju dyskinezy tchawiczo-oskrzelowej. Pył z drzewa tchawiczo-oskrzelowego (LDP) nie jest eliminowany, powstają „składy kurzu” (widoczne w FBS).

W drugim etapie łączy się zakażenie (paciorkowce, bakterie haemophilus, moraxella catarallis, wirusy oddechowe). Liczba makrofagów, neutrofili wzrasta. Proteazy są aktywowane na tle tłumienia aktywności antyproteazy. Zaangażowany proksymalny i dystalny LDP. Rozwija się zespół obturacji oskrzeli, początkowo odwracalny z powodu nacieku, upośledzenia wydzielania śluzu i skurczu oskrzeli. Dominuje przywspółczulny układ nerwowy, który prowadzi do nadreaktywności oskrzeli, obrzęku i nadmiernego wydzielania. Następnie nieodwracalne ze względu na włóknisty proces ściany oskrzeli, prowadzący do zwężenia, deformacji i obliteracji światła oskrzeli; upadek małych, chrząstkowych oskrzeli podczas wydechu i rozwój obturacyjnej rozedmy płuc. W ten sposób powstaje przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP).

Podstawowa koncepcja procesów patologicznych w POChP ma trzy ogniwa:

  • stres oksydacyjny (oksydacyjny).
  • naruszenie apoptozy.
  • brak równowagi proteazy / antyproteazy.

Naruszenie wentylacji i dyfuzji gazów prowadzi do zmniejszenia ciśnienia cząstkowego tlenu w powietrzu pęcherzykowym - wyzwalany jest odruch Eulera-Liljetranda - skurcz tętnicy płucnej - rozwija się nadciśnienie płucne: przejściowe najpierw, potem stabilne. Przeciążenie prawego serca prowadzi do powstania przewlekłej choroby płuc serca. Szybko dochodzi do niewydolności serca prawej komory.

Klasyfikacja

Klasyfikacja ICD - 10:

  • Przewlekłe profesjonalne (nieobturacyjne) zapalenie oskrzeli - J 44.1
  • Przewlekła obturacyjna choroba płuc - J 68,0, J 68,4, J 70,8
Klinika

Główne objawy zarówno KPB, jak i POChP:

  • duszność
  • przewlekły kaszel
  • przewlekłe wydzielanie plwociny

Kryteria WHO charakteryzują przewlekłe zapalenie oskrzeli jako obecność kaszlu i plwociny przez co najmniej 3 miesiące przez 2 lub więcej kolejnych lat, z wyłączeniem innych chorób górnych dróg oddechowych, oskrzeli i płuc, które mogą powodować te objawy.

Klinika przewlekłego zawodowego zapalenia oskrzeli zależy od charakteru pyłu przemysłowego:

W szczególności pył węglowy powoduje wyraźną reakcję błony śluzowej oskrzeli. Dlatego wczesne skargi na kaszel z plwociną i nadkażenie (zawody węglowe).

Pył krzemowy - zmiany w drzewie oskrzelowym manifestują proces zanikowy ze zwłóknieniem ścian z niewielkimi objawami klinicznymi (surowość, suchość). Częściej przewlekłe zawodowe zapalenie oskrzeli jest związane z pylicą płuc niż z niezależną chorobą.

Pyły organiczne mają bezpośrednie działanie drażniące, działanie alergiczne - na tle CBD pojawiają się objawy astmy wtórnej, głównie o mieszanym charakterze. Może wystąpić pod postacią ostrej choroby układu oddechowego.

Badania wykazały, że zmiany w błonie śluzowej oskrzeli obserwuje się u większości pracowników pracujących w warunkach zapylenia. Jednak 2/3 pracowników z dużym doświadczeniem przechodzi na emeryturę bez klinicznych objawów CPD. Trudność w rozpoznaniu przewlekłego zapalenia oskrzeli jest również związana z faktem, że nieobturacyjne zapalenie oskrzeli jest rzadziej diagnozowane niż POChP, chociaż jest bardziej powszechne.

Na ogół przewlekłe zapalenie oskrzeli praktycznie nie różni się od działania zanieczyszczeń przemysłowych na objawy kliniczne zapalenia oskrzeli „palacz”.

Laboratorium - diagnostyka instrumentalna

Program badań przesiewowych CPD obejmuje:

  1. Badanie kliniczne z oceną objawów, czynniki ryzyka choroby.
  2. Ocena duszności w skali MRS.
  3. Ogólne badanie krwi.
  4. Analiza biochemiczna krwi (najlepiej oznaczenie α 1 -AT).
  5. Ogólna analiza plwociny, hodowli plwociny na mikroflorze i wrażliwość na antybiotyki itp.
  6. Radiografia klatki piersiowej, tomografia komputerowa klatki piersiowej.
  7. Badanie FER. Zgodnie z protokołem test rozszerzania oskrzeli przeprowadza się po inhalacji 40 μg β2-adrenomimetyku (minimalne i maksymalne dopuszczalne dawki fenoterolu wynoszą 100-800 μg, salbutamol - 200-800 μg, terbutalina - 250-1000 μg) z pomiarem odpowiedzi rozszerzającej oskrzela po 15 minutach. lub 80 µg M-antycholinergicznego (jako standardowy lek zaleca się stosowanie bromku ipratropium) z pomiarem odpowiedzi rozszerzającej oskrzela po 45 minutach. U pacjentów z POChP wzrost FEV 1 ≤ 12% (lub ≤ 200 ml) od początkowego. Wzrost FEV 1> 15% wskazuje na odwracalną niedrożność.
  8. Konsultacja otolaryngologa (wykrywanie procesów zanikowych w nosogardzieli)
  9. Fibrobronchoskopia z biopsją
  10. Immunogram (jeśli wskazano)
  11. Elektrokardiogram
  12. Echokardiografia
  13. Skład kwasowo-zasadowy i gazowy krwi, pulsoksymetria.

Diagnoza:

1) Historia zawodowa - doświadczenie w pracy w warunkach zapylenia przez co najmniej 10 lat. Średnio 15-20 lat. Ale w połączeniu z pyłem i substancjami toksycznymi zapalenie oskrzeli może rozwinąć się wcześniej.

2) Właściwości sanitarne i higieniczne warunków pracy - czynniki szkodliwe, które pojawiają się podczas wdychania przekraczają MPC. Przy ubieganiu się o pracę był zdrowy.

3) Choroby tego samego typu w tej samej grupie osób

4) Obiektywne oznaki zapalenia oskrzeli podczas pracy w niebezpiecznych warunkach, charakterystyczne zmiany wykryte w PBS, FVD, oglądane z ENT.

Leczenie

1. Eliminacja czynników ryzyka, racjonalne zatrudnienie, zaprzestanie palenia.

2. Szczepienie szczepionką przeciw grypie, szczepionka pneumokokowa według wskazań.

3. Środki mukolityczne (ambroxol 30 mg 3p, acetylocysteina 200 mg 3r) ze wzrostem ilości lub obecności lepkiej, trudnej do oddzielenia plwociny

4. Terapia antybakteryjna w obecności dowodów - wzrost objętości i ropień plwociny:

  • Amoksycylina w 0,5 g 3 razy dziennie;
  • amoksycylina / kwas klawulanowy 875/125 mg doustnie 2 razy dziennie;
  • azytromycyna 0,5 g 1 raz dziennie;
  • klarytromycyna 0,5-1 g dziennie;
  • ceftriakson 1-2 g domięśniowo lub dożylnie w 1 raz dziennie.

Z nieskutecznością terapii początkowej, częstymi zaostrzeniami (> 4 razy w roku) i ciężką współistniejącą patologią - fluorochinolonami (ciprofloksacyna 0,5 g 2 razy dziennie, lewofloksacyna 0,5 g raz na dobę).

Czas trwania terapii antybiotykowej wynosi nie mniej niż 7 dni, w przypadku stosowania azytromycyny - 5 dni. Z nieskutecznością rozpoczynania terapii - korekta zgodnie z wynikami badania mikrobiologicznego plwociny i wrażliwości mikroflory na antybiotyki.

Zapobieganie

Środki technologiczne i higieniczno-higieniczne w celu zmniejszenia zawartości pyłu w środowisku powietrza (mechanizacja i automatyzacja procesów produkcyjnych, wiercenie na mokro, nawilżanie formacji, zdalne nawilżanie, wprowadzanie urządzeń odpylających, skuteczna wymiana ogólna i wentylacja lokalna). Badanie środków ochrony indywidualnej.

Wstępne i okresowe badania lekarskie zgodnie z dekretem Ministerstwa Zdrowia Republiki Białoruś nr 47. Z zastrzeżeniem obserwacji w NFM, ośrodkach zdrowia, poliklinikach fabrycznych.

Profesjonalna klasyfikacja zapalenia oskrzeli

Nowoczesna produkcja przemysłowa wiąże się z oddziaływaniem na ciało kompleksu niekorzystnych czynników. Wśród nich wiodącym miejscem są efekty kurzu na narządy oddechowe. Obecnie zawodowe choroby płuc, spowodowane narażeniem na różne szkodliwe czynniki (pył, substancje toksyczne, stres wydechowy, niekorzystny mikroklimat), zajmują znaczący udział w strukturze zachorowalności zawodowej w Federacji Rosyjskiej (1-2 miejsca w zależności od regionów Rosji) i powodują znaczne szkody gospodarcze.

W ostatnich latach warunki pracy w większości tak zwanej produkcji pyłu uległy znaczącym zmianom: wzrosła liczba przedsiębiorstw związanych z narażeniem na aerozole przemysłowe o złożonym składzie, w tym substancje toksyczne i alergeny. Narażenie na pył przemysłowy łączy się z ekspozycją na gazy drażniące, zmiany temperatury, wysoką wilgotność i intensywny wysiłek fizyczny. Jednocześnie postęp osiągnięty w ostatnich latach we wprowadzaniu środków przeciwpyłowych w przedsiębiorstwach górniczych doprowadził do znacznego zmniejszenia zawartości pyłu w atmosferze kopalnianej, aw rezultacie do znacznego zmniejszenia częstości występowania ciężkich i szybko postępujących form pylicy płuc. W strukturze zakurzonych chorób płuc w Rosji profesjonalne zapalenie oskrzeli występuje przede wszystkim przed pylicą płuc, co wiąże się ze stosowaniem niewielkiej ilości pyłów fibrogenicznych. Analiza stosunku poszczególnych form nozologicznych wykazała, że ​​udział zapalenia oskrzeli w strukturze chorób zawodowych układu oskrzelowo-płucnego wynosi 27,6%.

Znaczenie badania etiologicznej roli pyłu przemysłowego w rozwoju przewlekłego zapalenia oskrzeli jest determinowane przede wszystkim przez fakt, że ta postać jest najczęstszą i prognostycznie poważną chorobą w strukturze różnych chorób płuc. Częstość przewlekłego zapalenia oskrzeli w uprzemysłowionych krajach Europy waha się od 17 do 37%, a częstość zgonów w tej chorobie i jej powikłaniach jest dwukrotnie wyższa niż w przypadku raka płuc, ponad 3 razy wyższa niż śmiertelność z powodu gruźlicy płuc.

Profesjonalne zapalenie oskrzeli (PB) odnotowuje się głównie w przemyśle węglowym (dla pracowników w głównych zawodach: penetratory - 20,6%, GROH - dla pracowników górniczych twarzy - 24,7%), w przedsiębiorstwach przemysłu motoryzacyjnego, metalurgii metali nieżelaznych (dla penetratorów - 14, 3%, aparatki, wiertarki i mechanicy wiertni - o 9,5%), w hutnictwie żelaza (dla operatorów dźwigów i spawaczy elektrycznych - o 10,0%, dla spawaczy elektrycznych i gazowych - do 23,1%).

Zgodnie z danymi stałego rejestru chorób zawodowych w regionie Nowosybirska, patologia układu oddechowego zajmuje drugie miejsce (po chorobach wywołanych czynnikami fizycznymi), aw ogólnej strukturze waha się od 16,7% do 20,4% w różnych okresach obserwacji. Według Krasnojarskiego Regionalnego Centrum Patologii Zawodowej w strukturze przewlekłych chorób zawodowych, odsetek chorób układu oddechowego spowodowanych narażeniem na aerozole przemysłowe wzrósł w ciągu ostatnich trzech lat z 19,5% w 2006 r. Do 30,6% w 2008 r., Głównie z powodu zawodowego zapalenia oskrzeli (Odpowiednio 13,4% i 20,7%). Około 40% pierwotnych przypadków PB stanowią pracownicy głównych zawodów przedsiębiorstwa produkcji aluminium (ogniwa elektrolityczne i pracownicy anod KRAZ), co jest cechą naszego regionu przemysłowego.

Profesjonalne oskrzeli - przewlekłe zapalenie oskrzeli spowodowane długotrwałym podrażnień dróg oddechowych przez zanieczyszczenia przemysłowe, znamienne tym, rozwój dwustronnych rozproszonych zwyrodnieniowych i stwardnienia procesów wraz zaburzenia silnika oskrzeli lub dyskineza typu bronchospastic i formowania progresywnego zaburzeń oddechowych z wyników w przewlekłej chorobie płuc, serca (VV Milishnikova, 2004).

Tworzenie PB zależy od warunków środowiska produkcyjnego i indywidualnych cech ciała pracownika. W etiologicznej koncepcji ryzyka zawodowego wyróżnia się markery zawodowe i indywidualne:

1. Rozwój zawodowego zapalenia oskrzeli jest powodowany przez słabo fibrogeniczne pyły, które podrażniają drzewo oskrzelowe. Należą do nich aerozole zawierające minerały (węgiel, boelelit azbestowy lub włókno, azres azbestu, magnezyt, diamenty naturalne i syntetyczne, dwutlenek tytanu, tantal i jego tlenki, elbor), pył organiczny i aerozol spawalniczy. Zgodnie z mechanizmem formowania wydzielają się aerozole rozpadu przemysłowego i aerozol kondensacyjny.

2. Rozproszenie lub wielkość cząstek pyłu wpływa na poziom uszkodzenia dróg oddechowych: cząstki o średnicy większej niż 20 MK osadzają się na poziomie nosogardzieli, 15 MK - przenikają do tchawicy i dużych oskrzeli (powodując proksymalne, „kaszlowe” zapalenie oskrzeli), od 1 do 5 MK są w stanie dotrzeć pęcherzyki płucne, nie zneutralizowane przez mechanizmy ochrony dróg oddechowych (powodujące dystalne, „bezdechowe” zapalenie oskrzeli).

3. Stosunek stężenia aerozolu przemysłowego do szybkości powstawania procesu patologicznego jest odwrotnie proporcjonalny: im wyższe stężenie promaerosolu, tym szybszy rozwój PB.

4. Średnie doświadczenie zawodowe w diagnozowaniu PB wynosi co najmniej 10-15 lat.

5. Dodatkowe szkodliwe czynniki środowiska pracy (niekorzystny mikroklimat (praca w niskich temperaturach lub w „gorących” warsztatach, niska wilgotność powietrza), stres statyczno-dynamiczny podczas aktywności porodowej) i nikotynizacja przyczyniają się do szybszego rozwoju procesu patologicznego.

6. Indywidualne cechy organizmu działającego w warunkach niebezpiecznych obejmują płeć żeńską, grupę krwi II, stan procesów samooczyszczania drzewa oskrzelowego (obecność dysplazji tkanki łącznej komplikuje procesy samooczyszczania płuc od pyłu) oraz system antyoksydacyjny; obecność wrodzonej patologii (wady rozwojowe drzewa oskrzelowego, dyskinezy, globulinemia A-gamma, polimorfizm patologiczny układów białkowych, regulacja procesów proteolizy - inhibitor proteinazy P1-a-1 antytrypsyna), nabyte niedobory odporności - zaburzenia odporności humoralnej i ochronnej reakcji tkanki płucnej (składnik C3 dopełniacza, haptoglobina, transferyna, specyficzny dla grupy składnik surowicy krwi), niska aktywność funkcjonalna biomarkerów (haptoglobina-HP2, inhibitor proteinazy P1xS, itp.).

Klasyfikacja zawodowego zapalenia oskrzeli

Główną zasadą klasyfikacji PB jest etiologiczny, odzwierciedlający charakterystykę rozwoju choroby, w zależności od składu i charakteru działania aerozolu przemysłowego. Są:

1. BOP z narażenia na pył, który nie ma działania toksycznego, drażniącego lub alergizującego - „zapalenie oskrzeli”;

2. PB od narażenia na aerozole przemysłowe zawierające pył, związki toksyczne i / lub alergenne - „zapalenie oskrzeli toksycznego pyłu”.

Ponadto PB są klasyfikowane:

1. na temat cech klinicznych i funkcjonalnych (obecność zespołu obturacji oskrzeli):

- Funkcjonalnie stabilne przewlekłe nieobstrukcyjne zapalenie oskrzeli (brak obturacji oskrzeli, uszkodzenie głównie dużych i średnich oskrzeli)

- funkcjonalnie niestabilne przewlekłe nieobstrukcyjne zapalenie oskrzeli, na liście chorób zawodowych, kodowane jako „astmatyczne zapalenie oskrzeli” (obecność obturacji oskrzeli tylko podczas zaostrzenia choroby i jej braku podczas remisji)

- przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli (uogólnione uszkodzenie dróg oddechowych i uporczywe obturacyjne zaburzenia wentylacji) lub dystalne zapalenie oskrzeli pyłowych (dystalna niedrożność małych oskrzeli i oskrzelików w oparciu o nieodwracalne zmiany w surfaktantu oskrzelowym)

- rozedma i zapalenie oskrzeli z dyskinezą tchawiczo-oskrzelową (szczególna postać choroby)

2. według stopnia nasilenia: I (utajony) etap - łatwo wyrażające się zapalenie oskrzeli, II etap - umiarkowane zapalenie oskrzeli, III etap - ciężkie ciągłe nawracające zapalenie oskrzeli

3. zgodnie z obrazem endoskopowym: katar (nieżyt katarowy oskrzeli), nieżytowo-zanikowy, powodujący katarę, ropny

4. według aktywności procesu: nawrót, remisja

5. przez obecność komplikacji:

- niewydolność oddechowa (DN) ze wskazaniem stopnia (bez hipoksemii lub z hipoksemią - I, II, III stopnie)

- serce płucne (skompensowane, skompensowane, zdekompensowane)

- choroba płuc serca (LSN) ze wskazaniem stadium (I-przejściowy, II-stabilny, III-stabilny z dekompensacją krążenia krwi)

- krwioplucie (głównie z zapaleniem oskrzeli toksycznego pyłu)

Ponieważ na liście chorób zawodowych nie ma terminu „POChP”, klasyfikacja astmatycznego zapalenia oskrzeli, rozedma i zapalenie oskrzeli, które nie są obecnie stosowane w pulmonologii ogólnej, pozostaje w klasyfikacji PB.

Najważniejsze postanowienia definicji PB:

1. PB - przewlekła, nawracająca zmiana zapalna drzewa oskrzelowego.

2. Proces zapalny początkowo ma charakter aseptycznego zapalenia.

3. Proces rozprzestrzenia się od góry do dołu i towarzyszą mu zanikowe zmiany drzewa oskrzelowego (malejący charakter atrofii).

4. Przystąpienie zakażenia prowadzi do postępu zapalenia oskrzeli, rozwoju obturacji oskrzeli, DN, zaburzeń hemodynamicznych w mniejszym kręgu.

Klinika ma stopniowy początek, pierwotny przewlekły przebieg z okresami remisji i zaostrzeń. Typowe objawy choroby: kaszel, suchość lub plwocina, duszność, trudności w oddychaniu.

Kryteria rozpoznania zawodowego zapalenia oskrzeli (standard diagnostyczny)

1. Analiza trasy zawodowej z oceną zagrożenia pyłowego wykonywanej pracy. Grupami ryzyka rozwoju PB są osoby zatrudnione w górnictwie i hutnictwie, inżynierii, budownictwie (zwłaszcza spawacze gazowe).

2. Ocena kliniki. Najczęstszymi objawami są kaszel z niewielką ilością błony śluzowej plwociny, duszność wydechowa przy wysiłku lub w spoczynku, osłabienie, pocenie się (w początkowych stadiach - słaby prąd objawowy). Stopniowy rozwój choroby, pierwotny przewlekły przebieg.

3. Badania i monitorowanie funkcji oddechowych (spirografia, pletyzmografia ciała).

4. Określenie aktywności procesu (ropna plwocina, jej cytologia i hodowla, hemogram, ESR, fibrynogen).

5. Fibrobronchoskopia (pozwala zidentyfikować głównie rozlaną zmianę obustronną, częstość procesu od góry do dołu, zmiany w układzie naczyniowym, zwiększenie dystalnej atroficznej bronchopatii).

6. Radiografia klatki piersiowej.

7. Wykluczenie innych (nieprofesjonalnych) przyczyn zapalenia oskrzeli: rozstrzenie oskrzeli, gruźlica, rak oskrzeli, astma oskrzelowa itp.

Zasady leczenia PB:

1. Łączenie kontaktu z aerozolem przemysłowym.

2. Wzmocnienie eliminacji kurzu: płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe, laseroterapia wewnątrzoskrzelowa, środki mukolityczne (lasolvan (ambroxol) 15 mg-2 ml 2-3 r / dzień przez nebulizator, ćwiczenia oddechowe.

3. W zespole obturacyjnym leki pierwszego rzutu (podstawowe) - leki antycholinergiczne - bromek ipratropium („Atrovent”), bromek tiotropium („Spiriva”). Stosują one -2-sympatykomimetyki, połączone leki rozszerzające oskrzela i metyloksantyny, a wreszcie, wziewne GCS.

4. Zmniejszenie zmian zapalnych

5. Eliminacja niedotlenienia

6. Odpowiednia antybiotykoterapia (tylko w okresie zaostrzeń).

7. Terapia antynikotynowa (Nicorete).

8. Zapobieganie kolejnym zaostrzeniom.

Zapobieganie PB: poprawa warunków pracy, modernizacja produkcji, wysokiej jakości badania podstawowe i okresowe zgodnie z zamówieniami Ministerstwa Zdrowia i Przemysłu Medycznego Federacji Rosyjskiej nr 90, nr 83, leczenie sanatoryjno-uzdrowiskowe w grupie ryzyka (z ponad 15-letnim doświadczeniem), życie ambulatorium obserwacja osób, które miały kontakt z pyłem w ramach corocznego badania rentgenowskiego.

Ekspertyza medyczno-społeczna jest zdeterminowana charakterem BOP, stopniem aktywności procesu zapalnego, stopniem nasilenia NAM, charakterem pracy, kwalifikacją pracownika, specyficznymi parametrami pyłu i substancji toksycznych w powietrzu obszaru roboczego. Dla każdego stopnia PB z pyłów o wysokiej fibrogenii konieczne jest zatrudnienie. W odpowiednich przypadkach pacjenci są określani przez stopień niepełnosprawności (w%), którego poziom zależy od ciężkości patologii, kwalifikacji i specjalnego szkolenia.

1. Artamonov V.G., Mukhin N.A. Choroby zawodowe: Podręcznik. M: Medicine, 2006.

2. Logvinenko I.I. Poteryaeva E.L., Kiryanova N.V., Perminova I.Yu. Profesjonalne zapalenie oskrzeli // Pomoc dydaktyczna - Nowosybirsk, 2007.58s.

3. Milishnikova V.V. Kryteria diagnostyczne i rozwiązanie problemów eksperckich w profesjonalnym zapaleniu oskrzeli // Medycyna pracy i ekologia przemysłowa, 2004, №1, str. 16-21.

4. Obrady 5-15 krajowych kongresów na temat chorób układu oddechowego (1994-2008).

5. European Respiratory Review // 2003-2007.

6. Fabbri L, Beghe B, Caramori G, Papi A, Saetta M / Podobieństwa i rozbieżności między astmą a przewlekłą obturacyjną chorobą płuc. Thorax 1998; 53: 803-8.

GOU VPO Krasnojarski Państwowy Uniwersytet Medyczny

im. prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Ministerstwo Zdrowia i CP Federacji Rosyjskiej, Rosja

Profesjonalne zapalenie oskrzeli PRZEWLEKŁA PROFESJONALNA BRONCHITY n

Prof. zapalenie oskrzeli (ZM).ppt

Przewlekłe zapalenie oskrzeli zawodowa - N N specjalną postać przewlekłego zapalenia oskrzeli w odpowiedzi na oddziaływanie aerozoli przemysłowych o różnym składzie z rozwojem rozproszonych dwustronnych dystroficzne stwardnienia procesów wraz z zaburzeniami ruchliwości oskrzeli bronchospastic lub dyskineza typu tworzącego postępujące zaburzenia układu oddechowego, a wynik w przewlekłym zapaleniu płuc, niewydolności serca.

Klasyfikacja zawodowego zapalenia oskrzeli: n n n n Czynnik etiologiczny; Zgodnie z cechami klinicznymi i funkcjonalnymi; Według wagi; Adrift; Według rodzaju naruszeń wentylacji; Zgodnie z cechami funkcjonalnymi; Zgodnie z obrazem endoskopowym.

Klasyfikacja PB według czynnika etiologicznego: PB z narażenia na pył, który nie ma działania toksycznego, drażniącego lub alergizującego - „zapalenie oskrzeli”; - PB od narażenia na aerozole przemysłowe zawierające kurz, związki toksyczne i / lub alergenne - „zapalenie oskrzeli toksycznego pyłu”. -

Klasyfikacja PB według cech klinicznych i funkcjonalnych: - nieobciążająca (prosta) PB, obturacyjna PB, astmatyczna PB, rozedma-zapalenie oskrzeli z dyskinezą tchawiczo-oskrzelową.

Klasyfikacja PB według wagi: n n n Łatwo wymawiane PB, Umiarkowane PB, Ciężkie PB.

Klasyfikacja PB według kursu: n n Faza zaostrzenia (rzadkie zaostrzenia, częste zaostrzenia, ciągły nawrót choroby), faza remisji.

Klasyfikacja PB według rodzaju zaburzeń wentylacji: n n n Typ nieobciążający; Typ obturacyjny; Mieszany typ.

Klasyfikacja PB według cech funkcjonalnych: n n DN I, III stopień (bez hipoksemii lub z hipoksemią I, III stopień); początkowe objawy serca płucnego (faza kompensacji); serce płucne (skompensowane, skompensowane, zdekompensowane); LSN I, III stopień.

Klasyfikacja PB na podstawie obrazu endoskopowego: n n n Katarralne atroficzne zanikowe zapalenie stawów.

Etiologia PB 1. Narażenie na aerozole przemysłowe 2. Dodatkowe czynniki ryzyka 3. Stan tła drzewa oskrzelowego

Etiologia PB: ekspozycja na aerozole przemysłowe n n n Branże - górnictwo, węgiel, metalurgia, budowa maszyn, obróbka metali, budowa i produkcja materiałów budowlanych, wzbogacanie i przetwarzanie materiałów włóknistych, rolnictwo itp.

Dodatkowe czynniki ryzyka: n n Profesjonalny: mikroklimat ogrzewania lub chłodzenia, ciężka praca fizyczna, wibracje; Nieprofesjonalne: czynniki środowiskowe, palenie, styl życia.

Stan ogólny drzewa oskrzelowego n n n Obecność wrodzonych anomalii anatomicznych i wad rozwojowych drzewa oskrzelowego (ponad 78% pacjentów z chorobami zawodowymi ujawniło różne wady wrodzone i wady układu oddechowego), uszkodzenie błon śluzowych narządów oddechowych po ostrych zakażeniach wirusowych dróg oddechowych, predyspozycje dziedziczne. Predyspozycja przejawia się w zmianie normy reakcji na działanie czynników środowiskowych i może być związana z mutacjami genów. Nosiciele nieprawidłowych wariantów białek narażonych na czynniki środowiska produkcyjnego w wyniku specyfiki procesów biochemicznych charakteryzują się mniejszymi zdolnościami adaptacyjnymi i większym prawdopodobieństwem rozwoju choroby.

Patogeneza PB 1. Zaburzenia różnych struktur anatomicznych oskrzeli, funkcje gruczołów wydzielniczych i ruchliwość oskrzeli: - zmiany funkcjonalne w komórkach nabłonka powierzchniowego; - zanik dystrofii, stwardnienie własnej warstwy błony śluzowej oskrzeli; - Stwardnienie mięśni MMC oskrzeli; - rekalibracja naczyń krwionośnych oskrzeli; - złuszczanie warstwy śluzowo-rzęskowej przez zastąpienie jej komórkami nabłonka płaskonabłonkowego z utworzeniem metaplazji i rogowacenia, wzrostu brodawek. - zmiana przerostu odcinków końcowych gruczołów oskrzelowych z ich atrofią i stwardnieniem.

2. Zmiany we właściwościach reologicznych wydzielin oskrzelowych: stają się one lepkie i trudne do wydalenia podczas kaszlu, co prowadzi do niedrożności małych oskrzeli przez zatyczki śluzowe, powstają warunki do powstania „pułapek powietrznych”.

Istnieją 2 możliwe naruszenia motoryki oskrzeli: 1. 2. Najczęstsze: nadreaktywność oskrzeli: skurcz oskrzeli: (jeśli w aerozolu przemysłowym występują składniki uczulające, nie wyklucza się charakteru alergicznego). Rzadziej: utrata elastyczności ścian tchawicy, duże i małe oskrzela, dystonia błoniastej części tchawicy i oskrzeli głównych (hl. Wzór poprzez zmniejszenie antyproteazy lub zwiększenie aktywności proteazy nabytej lub wrodzonej natury), dyskineza tchawiczo-oskrzelowa „zawór” mechanizmu zaburzeń wentylacji.

n n Spadek odporności miejscowej: zaburzenia strukturalne, wydzielnicze i motoryczne, uszkodzenie wymiany powietrza i mechanizmów obronnych płuc, naruszenie stanu układu środków powierzchniowo czynnych, zmniejszenie poziomu interferonu, laktoferyny, lizozymu, immunoglobuliny A; Powstawanie wtórnego niedoboru odporności, przyczyniającego się do przystąpienia zakażenia bakteryjnego i szybkiego postępu choroby.

Przebieg zapalenia oskrzeli PB Professional ma stopniowy początek, przewlekły przebieg z okresami remisji i zaostrzeń.

Klinicznie wyprofilowane, łatwo wyrażające się zawodowe zapalenie oskrzeli jest poprzedzone stanem zdefiniowanym jako pierwotna dystroficzna bronchopatia.

n n n Kaszel w większości niestabilny. Brak odchyleń od normy obiektywnych danych badania, w tym testów funkcjonalnych Endoskopowo i histologicznie, objawy zanikowego tchawicy i rozlanego obustronnego zapalenia oskrzeli pojawiają się jako początkowa funkcjonalna kompensowana „specyficzna” odpowiedź śluzówki oskrzeli na długotrwałe narażenie na aerozole przemysłowe, które wymagają leczenia i rehabilitacji wydarzenia.

To ważne! Ustalenie rozpoznania zawodowego zapalenia oskrzeli wyłącznie na podstawie danych endoskopowych jest nielegalne, ponieważ u prawie 2/3 pracowników, którzy mają wystarczające obciążenie pyłem, w przypadku zmian endoskopowych obraz kliniczny przewlekłego zapalenia oskrzeli nie rozwija się, dopóki nie przestanie on działać w kontakcie z aerozolem przemysłowym.

Klinika PB Przewlekła (prosta) nieobciążająca PB charakteryzuje się obustronnym uszkodzeniem głównie dużych oskrzeli, postępuje bez zaburzeń wentylacji. W niektórych przypadkach, w okresie zaostrzenia, procesom zapalnym błony śluzowej może towarzyszyć przejściowy zespół obturacyjny z dodatnią dynamiką pod wpływem leczenia.

Rozprzestrzenianiu się procesu zapalnego na mniejsze oskrzela z utworzeniem rozlanego obustronnego zanikowego lub stwardniającego zapalenia oskrzeli może towarzyszyć nasilenie zespołu obturacyjnego, obrzęk błony śluzowej i przekształcenie nieobciążającego zapalenia oskrzeli w obturacyjne. Najczęstszy jest obturacyjny wariant PB, charakteryzujący się uogólnionym uszkodzeniem dróg oddechowych i uporczywymi obturacyjnymi zaburzeniami wentylacji.

Łatwo wyraźne zawodowe zapalenie oskrzeli n Skargi: kaszel (zwykle suchy lub z niewielką ilością śluzu z plwociny). Kaszel ma dużą wytrzymałość, niepokoi pacjenta najpierw rano, a następnie przez cały dzień, często uderzenia gorąca. Utrzymywanie się „historii kaszlu” jest poważnym argumentem przemawiającym za możliwą diagnozą przewlekłego zapalenia oskrzeli.

Objawy obiektywne: małe. Dźwięk uderzeniowy nad płucami nie ulega zmianie. Pęcherzowe lub sztywne oddychanie. Kilka suchych świszczących chmur o niestabilnej naturze, zanikających po kaszlu. FER: główne wskaźniki wentylacji z reguły są zachowane, w niektórych przypadkach MSW (mniej niż 4, 0 l / s), FEV 1 (mniej niż 70%) może się zmniejszyć.

Badanie rentgenowskie: co do zasady nie ujawnia żadnych zmian, ale musi być przeprowadzane koniecznie, aby wykluczyć lokalne lub rozproszone formy chorób płuc, które mogą wystąpić z zespołem zapalenia oskrzeli.

Malosymptomatyczność utrudnia terminowe zdiagnozowanie łatwego do wyrażenia zawodowego zapalenia oskrzeli, podczas gdy przeprowadzenie odpowiedniego leczenia profilaktycznego na tym etapie może zapobiec postępowi choroby.

Zawodowe umiarkowane zapalenie oskrzeli Skargi i obiektywne objawy: oprócz kaszlu pacjent ma trudności z oddychaniem, często ma charakter napadowy, duszność podczas wysiłku fizycznego. Istnieją oznaki poważnych zespołów płucnych związanych z większością POChP. Procesy zakaźno-zapalne, które pogarszają ruchliwość oskrzeli i przyczyniają się do powstawania uporczywych zaburzeń obturacyjnych, rozedmy płuc, objawów niewydolności płuc, a następnie niewydolności serca.

FER: obturacyjny rodzaj zaburzeń wentylacji związanych ze zmniejszeniem światła oskrzeli z powodu obrzęku zapalnego błony śluzowej i nagromadzenia wydzielin. Zmniejszenie głównych wskaźników oddychania zewnętrznego przy braku skurczu oskrzeli jest nieznaczne. W niektórych przypadkach uczulenie może połączyć się z własną mikroflorą dróg oddechowych, co objawia się reakcjami oskrzeli, które opierają się na alergiach bakteryjnych.

Radiograficznie: powstawanie początkowych objawów zapalenia oskrzeli pneumoskleroza: wzmocnienie i deformacja wzorca płucnego, głównie w strefach korzeniowych iw dolnej części płuc. Tworzenie się wzoru komórkowego w tych samych obszarach, co wskazuje na obecność oskrzeli. W okresie zaostrzenia zakażenia mogą pojawić się oznaki ogniskowej infiltracji, która zmniejsza się po zmniejszeniu stanu zapalnego.

Osobliwością przebiegu umiarkowanie wyrażonych form profesjonalnego zapalenia oskrzeli są stosunkowo niski stopień aktywności bakteryjnego zapalenia, brak ropnych postaci zapalenia oskrzeli, mała tendencja do procesów destrukcyjnych.

Profesjonalne ciężkie zapalenie oskrzeli Klinicznie: faza wyraźnej remisji w ciężkich postaciach choroby jest praktycznie nieobecna. Ciężkie postacie można przypisać wynikom choroby wraz z rozwojem ciężkiej niewydolności płuc i przewlekłej choroby płuc serca z dekompensacją. Większość pacjentów z zawodowym zapaleniem oskrzeli o ciężkim przebiegu nie zdoła wyizolować dominującego zespołu. Najczęściej obserwowano ciężką rozedmę płuc, zespół infekcyjno-zapalny z rozwojem astmy zależnej od infekcji, rozstrzenie oskrzeli.

Zmiany obserwuje się w składzie gazu we krwi: zmniejsza się nasycenie O2 we krwi, pojawia się hiperkapnia, zaburzenia KSchR. Zaburzenia czynności układu oddechowego są często łączone ze zmianami w układzie sercowo-naczyniowym. Zwiększa nadciśnienie płucne, występują oznaki przeciążenia prawego serca.

Radiograficznie: wyraźne objawy rozedmy płuc, zapalenie oskrzeli pneumosclerosis, polisegmentalne zapalenie płuc, zmiany marskości, aw okresach zaostrzenia choroby ogniskowe procesy zapalne w niektórych przypadkach ze zniszczeniem. W oskrzelikach: zmiany w architekturze drzewa oskrzelowego z deformacją poszczególnych skrawków, wyraźna dystonia błoniastej ściany tchawicy i głównych oskrzeli, dyskineza oskrzeli segmentalnych, obturacja lepkiej i małej wydzieliny oskrzeli.

Zapalenie oskrzeli o profesjonalnym działaniu toksycznym 1) Objawy kliniczne: pojawiają się we wcześniejszych okresach (4–7 lat doświadczenia). W rozwoju choroby w tych przypadkach dużą rolę odgrywa stopień toksyczności aerozoli przemysłowych i stężenie drażniących gazów obecnych w miejscu pracy.

Zapalenie oskrzeli profesjonalne 2) Przebieg choroby: Od samego początku zapalenie oskrzeli charakteryzuje się występowaniem objawów aktywnego procesu zapalnego bakterii w drzewie oskrzelowym, co zbliża je do przebiegu zmian toksyczno-chemicznych, w przeciwieństwie do oskrzelowego zapalenia oskrzeli, które nigdy nie przejawia się w postaci ostrego formy i zawsze mają przewlekły przebieg, któremu często towarzyszy tworzenie zmian oskrzelowo-płucnych w dolnej i środkowej części płuc.

Zapalenie oskrzeli astmy zawodowej Rozwój choroby: największe znaczenie ma indywidualna wrażliwość na działanie alergenu przemysłowego. W rzeczywistości współczynnik kurzu w tych przypadkach tworzy jedynie tło, na którym rozwija się proces alergiczny. Szybkie łączenie wielowartościowego uczulenia pogarsza przebieg choroby.

ü Zasady prowadzenia IEP Wstępne badanie lekarskie przeprowadza się w celu ustalenia, czy stan zdrowia pracownika odpowiada przydzielonej mu pracy (art. 213 Kodeksu pracy Federacji Rosyjskiej (Ustawodawstwo zbiorowe Federacji Rosyjskiej, 2002, nr 1 (część 1), art. 3).

ü Zasady MIP Okresowe badania lekarskie przeprowadzane są w celu: dynamicznego monitorowania stanu zdrowia pracowników, terminowego wykrywania początkowych form chorób zawodowych, wczesnych oznak wpływu szkodliwych i (lub) niebezpiecznych czynników produkcji na stan zdrowia pracowników, tworzenia grup ryzyka; zidentyfikować powszechne choroby, które są przeciwwskazaniami medycznymi do kontynuowania pracy związanej z narażeniem na szkodliwe i (lub) niebezpieczne czynniki produkcji; terminowe wdrożenie środków zapobiegawczych i rehabilitacyjnych mających na celu zachowanie zdrowia i przywrócenie zdolności do pracy pracowników.

Diagnoza profesjonalnego zapalenia oskrzeli Szczegółowe badanie i porównanie danych dotyczących historii, trasy zawodowej, sanitarnych i higienicznych warunków pracy, obrazu klinicznego choroby, badania stanu funkcjonalnego układu oddechowego i sercowo-naczyniowego. W diagnostyce profesjonalnego zapalenia oskrzeli, radiologicznych, funkcjonalnych, laboratoryjnych metod badań duże znaczenie mają badania bronchologiczne. Aby podjąć decyzję o profesjonalnym charakterze choroby, konieczna jest staranna analiza informacji z oficjalnej dokumentacji. Biorąc pod uwagę charakterystykę przebiegu przewlekłego zawodowego zapalenia oskrzeli, diagnozy łatwo wyrażalnej formy nie można dokonać za pomocą jednego badania. Do ostatecznej diagnozy konieczne jest dynamiczne monitorowanie pacjenta przez co najmniej 2 lata.

Zapalenie oskrzeli

Etiologia zapalenia oskrzeli, jej klasyfikacja i czynniki ryzyka. Mechanizm patogennych skutków pyłu. Obraz kliniczny, możliwe powikłania i wyniki choroby. Diagnoza, leczenie, profilaktyka. Badanie medyczno-społeczne i badanie kliniczne pacjentów.

Wysyłanie dobrej pracy w bazie wiedzy jest proste. Użyj poniższego formularza.

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich badaniach i pracy, będą ci bardzo wdzięczni.

Wysłany dalej http://www.allbest.ru/

1. DEFINICJA KONCEPCJI BRONCHITY PYŁU

Zapalenie oskrzeli jest chorobą zawodową, która rozwija się w wyniku długotrwałego wdychania przemysłowego umiarkowanie agresywnego pyłu mieszanego w podwyższonych maksymalnych dopuszczalnych stężeniach i charakteryzuje się zanikowymi i stwardniałymi zmianami we wszystkich strukturach drzewa oskrzelowego z zaburzeniami oskrzeli i nadmiernym wydzielaniem.

2. AKTUALNOŚĆ PROBLEMU

Znaczenie badania etiologicznej roli pyłu przemysłowego w rozwoju przewlekłego zapalenia oskrzeli jest determinowane przede wszystkim przez fakt, że ta postać jest najczęstszą i prognostycznie poważną chorobą w strukturze różnych chorób płuc. Częstość przewlekłego zapalenia oskrzeli w uprzemysłowionych krajach Europy waha się od 17% do 37%, a śmiertelność wyników dla tej choroby i powikłań jest dwukrotnie wyższa niż w przypadku raka płuc i ponad trzy razy wyższa niż śmiertelność z powodu gruźlicy płuc. Znaczna częstość przewlekłego zapalenia oskrzeli występuje wśród pracowników różnych grup zawodowych mających kontakt z pyłem: w potencjalnie niebezpiecznych branżach, takich jak: górnictwo, odlewnictwo, produkcja maszynowa, budownictwo, rolnictwo itp. Do potencjalnie niebezpiecznych zawodów należą: górnicy, górnicy, hutnicy, producenci cementu, pracownicy tkalni, przepływ ziarna, windy itp. Częstość przewlekłego zapalenia oskrzeli w tych zawodach waha się od 12-18 do 78%.

zapobieganie zapaleniu oskrzeli

3. ETIOLOGIA CHOROBY

Zakurzone zapalenie oskrzeli jest chorobą poliologiczną. Po pierwsze, są to wysokie stężenia pyłu, po drugie, wzrost zawartości składników alergizujących, drażniących i toksycznych w nim.

Czynniki ryzyka predysponujące do rozwoju przewlekłego zapalenia oskrzeli:

- zwiększony poziom pyłu i gazów w powietrzu z powodu zagrożeń zawodowych;

-niekorzystne warunki środowiskowe;

- niedobór alfa 1-antytrypsyny;

- niski status społeczno-ekonomiczny;

Patogenne działanie pyłu zależy głównie od jego masy, składu i dyspersji. Na penetrację cząstek pyłu do głębokich części dróg oddechowych ma wpływ ich wielkość, higroskopijność i zdolność do zwiększania objętości, gdy wilgoć jest wchłaniana. Rola czynnika genetycznego, indywidualnej struktury drzewa oskrzelowego, ostrych i przewlekłych chorób układu oddechowego nie została wystarczająco zbadana. Niewiele zbadano w rozwoju zapalenia oskrzeli, roli pyłu o złożonym składzie. Szczególne znaczenie ma pojawienie się w związku z rosnącą chemizacją w składzie tradycyjnego przemysłowego aerozolu zanieczyszczeń alergennych, które zmieniają przebieg wcześniej badanej patologii zawodowej. Aerozole o złożonym składzie mają różne działanie patologiczne na różne systemy ochrony aparatów oskrzelowo-płucnych: aparat śluzowo-rzęskowy, aparat neuro-odruchowy, odporność miejscowa, układ sufrakcyjny itp.

4. PATOGENEZA BRĄZOWEGO PYŁU

W rozwoju zapalenia oskrzeli znaczącą rolę odgrywa pierwotne zakłócenie normalnego funkcjonowania aparatu śluzowo-rzęskowego, miejscowego układu odpornościowego, funkcji ewakuacyjnych i wydzielniczych oskrzeli, spowodowanych ekspozycją na aerozol przemysłowy. Liczy się stężenie, masa, dyspersja i gęstość pyłu, jego rozpuszczalność w substratach biologicznych.

Im więcej kurzu, tym większa aktywność wydzielnicza komórek kubkowych i gruczołów oskrzelowych, zwiększona praca nabłonka rzęskowego w celu wyeliminowania kurzu z oskrzeli, zmiany strukturalne komórek rzęskowych i rzęsek (skrócenie, obrzęk, fragmentacja), złuszczanie i zastąpienie warstwy śluzowo-rzęsowej płaskim nabłonkiem, opóźnione wydzielanie w świetle oskrzela, zmieniając jego skład i lepkość.

Nadmierny śluz i pył przemysłowy podrażniają przestarzałe strefy drzewa oskrzelowego, powodując kaszel kompensacyjny.

Ponadto wpływają na głębsze warstwy ścian oskrzeli: kolagen, elastyczne i siatkowate włókna błony podstawnej, gruczoły oskrzelowe i wiązki komórek mięśni gładkich. Kaszel jest nieproduktywny lub nieskuteczny, co prowadzi do niedrożności lepkiej wydzieliny oskrzeli.

Długotrwałe narażenie na pył przemysłowy powoduje rozwój opadającego zapalenia oskrzeli:

1) częściowe (od tchawicy do segmentalnych oskrzeli);

2) częściowe rozproszenie (takie samo jak uszkodzenie widocznych górnych płatów oskrzeli);

3) obustronne rozlane zapalenie oskrzeli (tchawica i wszystkie widoczne oskrzela).

U 30–40% pacjentów wykrytych bronchoskopowo:

1) „tatuaż” śluzówkowy - nagromadzenie w warstwie podśluzówkowej makrofagów wypełnionych kurzem;

2) dystonia błoniastej ściany głównych oskrzeli;

3) dyskineza oskrzeli segmentowych;

4) wzrost fałdowania błony śluzowej oskrzeli z powodu atrofii i stwardnienia.

Kombinacja tych zmian zależy od stopnia niedrożności oskrzeli przez śluz.

1) zmniejszenie grubości warstwy nabłonkowej i jej rzędów;

2) metaplazja nabłonka rzęskowego w warstwie płaskonabłonkowej;

3) pogrubienie błony podstawnej;

4) rozrost i przerost mięśni i elementów gruczołowych błony śluzowej oskrzeli, a następnie ich zanik.

- pod wpływem pyłu lnianego - międzykomórkowo, w makrofagach błony śluzowej, w substancji międzykomórkowej tkanki łącznej - wiązki osmiofilowe i luźne wyspy cienkiej tkanki włóknistej.

Immunologiczny i biochemiczny skład wydzielin oskrzelowych:

- redukcja całkowitej ilości hydroksyproliny i frakcji związanej z peptydem.

Niedrożność w zakurzonym zapaleniu oskrzeli jest spowodowana zmianami morfologicznymi w tchawicy i oskrzelach oraz skurczu oskrzeli, które są wykrywane w teście inhalacyjnym z salbutamolem rozszerzającym oskrzela.

1) odruchowa reakcja mięśni oskrzeli na działanie kurzu;

2) uczulenie na alergiczne składniki aerozolu przemysłowego;

3) lub / i patogennej mikroflory dróg oddechowych.

W alergicznym skurczu oskrzeli rozwija się astmatyczny wariant zapalenia oskrzeli (pył organiczny z aerozolami zawierającymi substancje uczulające: chrom, mangan, nikiel i inne metale, likopodium, żywice fenolowo-formaldehydowe itp.).

Dodatkowymi czynnikami w rozwoju procesu zapalnego w oskrzelach w zakurzonym zapaleniu oskrzeli i przyczyną alergizacji jest zakażenie, głównie różdżki grypy i pneumokoków u 85% pacjentów. Miejscowe zapalenie wirusowe i bakteryjne rozwija się w błonie śluzowej, która została już zmieniona pod wpływem pyłu przemysłowego, co powoduje powikłanie zapalenia oskrzeli, zapalenia oskrzeli i płuc oraz zakaźnej astmy oskrzelowej.

Główną przyczyną obturacyjnego zapalenia oskrzeli jest obturacja oskrzeli za pomocą dyskinezy tchawiczo-oskrzelowej. Zmiany twardzinowe w ścianach oskrzeli powodują ich deformację, a nadmierne rozciągnięcie oskrzeli przez nagromadzoną tajemnicę prowadzi do ich restrukturyzacji i powstania oskrzeli.

Ważne w rozwoju zaburzeń wentylacji, funkcji ewakuacyjnych, wydzielniczych i ochronnych oskrzeli w zakurzonym zapaleniu oskrzeli są:

1) wady i nieprawidłowości układu oskrzelowo-płucnego;

genetyczne predyspozycje do chorób układu oddechowego, na przykład, hetero i homozygotyczny niedobór a-antytrypsyny i IgA.

5. ANATOMIA PATOLOGICZNA

W fazie agresji - wzrost wydzielania śluzu, wzrost jego lepkości, naruszenie mechanizmu ruchomych schodów oskrzelowych, obraz zapalenia oskrzeli lub zapalenia oskrzeli.

W fazie rozwiniętego stanu zapalnego - wysięk, naciek i obrzęk, martwica i śmierć nabłonka rzęskowego, wzrost liczby zakażonych wydzielin oskrzelowych.

W fazie rozwiązywania - stwardnienie i obliteracja małych oskrzeli.

6. KLASYFIKACJA BRONCHITY PYŁU

Biorąc pod uwagę aktualną wiedzę na temat patogenezy i klinicznych wariantów zapalenia oskrzeli, rozróżnia się etapy choroby, w tym utajone, powikłania i wyniki oraz stopień zaburzeń czynności układu sercowo-oddechowego.

Zgodnie z etiologią, w zależności od składu i charakteru aerozolu przemysłowego:

-zawodowe zapalenie oskrzeli wywołane narażeniem na warunkowo obojętny pył, który nie ma działania toksycznego i drażniącego;

- profesjonalne toksyczne i zakurzone zapalenie oskrzeli wywołane działaniem substancji toksycznych, drażniących i alergicznych;

Opcje zapalenia oskrzeli:

-emazematyczny z dyskinezą tchawiczo-oskrzelową;

Fazy ​​zapalenia oskrzeli:

Formy reakcji zapalnej:

7. SZCZEGÓLNOŚĆ KLINIKA BRZUCHA PYŁU

W nieskomplikowanych przypadkach następujące cechy kliniczne są nieodłącznie związane z zakurzonym zapaleniem oskrzeli:

1. Brak ostrego początku choroby.

2. Opóźnienie zmian radiologicznych z klinicznego.

3. Skąpe dane fizyczne.

4. Plwocina lub nie, albo jej mało i jest śluzowata.

5. Kaszel nie jest uporczywą bolesną naturą.

6. Nie ma oznak zatrucia: ból głowy, zmęczenie, ogólne osłabienie, ból głowy itp.

7. Nie ma wyraźnej reakcji temperaturowej.

8. Nie ma wyraźnych objawów zapalenia we krwi.

9. Przebieg przewlekły, postępujący.

W przypadku skomplikowanego zapalenia oskrzeli, objawy kliniczne są maskowane przez objawy powikłania.

Obturacyjne zapalenie oskrzeli, wystawione na działanie pyłu zawierającego kwarc, rozwija się bez ekspresji procesu zapalnego, szybko postępującej rozedmy płuc o genezie obturacyjnej.

W kontakcie z pyłem organicznym częściej występuje astmatyczny wariant zapalenia oskrzeli (górnicy, górnicy, spawacze).

Obecność toksycznych składników (związków siarki, tlenków metali, formaldehydu itp.) Przyczynia się do rozwoju zakaźnego wariantu zapalnego zapalenia oskrzeli z częstymi zaostrzeniami i reakcjami temperaturowymi, uwalnianiem śluzowo-ropnej lub ropnej plwociny ze zmianami w ogólnych i biochemicznych badaniach krwi, które przypominają przewlekłą toksyczność zapalenie oskrzeli z rozwojem rozstrzeni oskrzeli i zapaleniem oskrzeli.

Zespół obturacyjny. Skargi na duszność, nieproduktywny kaszel. Obiektywnie: słaby obraz osłuchowy, osłabiony oddech, obecność „cichych” stref w różnych częściach płuc.

Okres utajony. Skargi na uporczywy lub napadowy suchy lub nieproduktywny kaszel i duszność przy znacznym wysiłku fizycznym, słaba plwocina śluzowa. Wyraźne zmiany bronchoskopowe i histologiczne. FER nie może zostać zmieniony.

Napadowy kaszel jest spowodowany wczesną dystonią błoniastej ściany tchawicy i oskrzeli, dyskinezą segmentalnych oskrzeli, deformacją drzewa oskrzelowego, zwiększoną lepkością tajemnicy, co utrudnia wykrztuszenie tajemnicy.

Skrócenie oddechu jest spowodowane dyskinezą małych gałęzi drzewa oskrzelowego.

Ostre zapalenie oskrzeli lub zapalenie płuc jest pierwszym klinicznym objawem zaostrzenia procesu zakaźnego.

Zaostrzenie zapalenia oskrzeli nie charakteryzuje się wyraźnymi objawami zakażenia: znaczny wzrost temperatury ciała, uwalnianie dużych ilości ropnej plwociny, wyraźne zmiany zapalne we krwi.

Zaostrzenie zakrzepowego zapalenia oskrzeli charakteryzuje się ogólnymi dolegliwościami związanymi z niedyspozycją, osłabieniem, poceniem się i nasileniem niewydolności oddechowej, wzrostem objawów tego wariantu przebiegu choroby.

W zależności od nasilenia występują 3 etapy zapalenia oskrzeli:

Etap I Zakurzone zapalenie oskrzeli bez wyraźnych zaburzeń czynnościowych i zmniejszonej wydajności. Pogorszenie procesu - 1-2 razy w roku, okresy remisji są długie, objawy są minimalne. Pewne zmniejszenie maksymalnej prędkości wydechowej, wymuszonej objętości wydechowej / VC i MLB. Oporność oskrzeli i arterializacja krwi nie ulegają zmianie (94-96%). Ciśnienie cząstkowe CO2 we krwi jest nieco zmniejszone.

Etap II. Trwałe zapalenie oskrzeli z objawami klinicznymi jednego z wariantów przebiegu (obturacyjny, astmatyczny, obturacyjny) i występowaniem niewydolności oddechowej. Zaostrzenia występują 2-3 razy w roku częściej w okresie zimnym. Objawy zapalenia oskrzeli utrzymują się po 3-4 tygodniach leczenia. Zwiększa się częstość oddechów, zmniejsza się VC, wzrasta opór oskrzeli, pojawia się hipoksemia i zmiany w kwasowo-zasadowym stanie krwi. Arterializacja krwi jest zmniejszona do 85%, ciśnienie cząstkowe CO2 w powietrzu pęcherzykowym i we krwi tętniczej jest umiarkowanie zwiększone, równowaga kwasowo-zasadowa jest przesunięta na stronę kwasową.

Etap III. Rozlana rozedma płuc, zakaźna alergiczna astma oskrzelowa, przewlekłe zapalenie oskrzeli i płuc wywołane ogniskowym zapaleniem wokół oskrzeli, rozlana oskrzelowo-płucna zmiana z powstawaniem pęcherzowych lub torbielowatych zmian w płucach, wyraźna niewydolność oddechowa, rozwój przewlekłego serca płucnego.

Arterializacja krwi poniżej 80%. Częściowy CO2 w powietrzu pęcherzykowym wzrasta do 55-65 mm Hg. Art. i we krwi, przesunięcie KCHR krwi po stronie kwasowej, zakłóciło aktywność układu sercowo-naczyniowego.

8. PODCZAS BRONCHITY

Zapalenie oskrzeli zawsze ma przebieg progresywny. Przyczynia się to do irracjonalnego zatrudnienia osób o ustalonej diagnozie, braku niezbędnych działań terapeutycznych i rekreacyjnych, ostrego zapalenia płuc.

1 - niewydolność oddechowa,

2 - przewlekłe serce płucne i choroba płuc serca,

3 - zespół astmatyczny,

4 - rozedma płuc,

10. WYNIKI DECAY BRONCHITIS

Głównym skutkiem zapalenia oskrzeli w chwili obecnej jest rozwój niewydolności oddechowej, nadciśnienie w krążeniu płucnym i przewlekła choroba płuc.

11. DIAGNOSTYCZNA BRONCHITIZA PYŁU

W diagnostyce zapalenia oskrzeli stosuje się:

I. Dane subiektywne (typowe skargi).

Ii. Dane obiektywnego badania.

Iii. Dane z badań laboratoryjnych, instrumentalnych i funkcjonalnych

a) ogólne (pełna morfologia krwi, analiza moczu, odchody dla jaj robaków, EKG, krew dla RW, radiografia narządów klatki piersiowej),

b) specjalne: obowiązkowe:

- RTG narządów klatki piersiowej (amplifikacja i deformacja wzoru płucnego w podstawnej i dolnej części płuc, jednak może wystąpić rozproszone wzmocnienie i deformacja wzorca płucnego, ekspansja i zagęszczenie korzeni płuc);

- badanie plwociny: - analiza ogólna,

- na elementy astmy oskrzelowej,

- na nietypowych komórkach,

- na wrażliwość mikroflory na a / b,

- badanie funkcji oddechowej (spirografia, pneumotachometria: początkowe zmiany zachodzą już z utajonym zapaleniem oskrzeli w postaci naruszenia drożności oskrzeli - FEV, test Tiffno, rozedma płuc, zmiana składu gazu we krwi. Z umiarkowanym i ciężkim zapaleniem oskrzeli - MRV. W okresie remisji - powtarzane zabieg konsolidujący efekt.

Remediacja przewlekłych ognisk infekcji. Leczenie niespecyficznych objawów długotrwałego kontaktu z pyłem przemysłowym i zapaleniem oskrzeli u części układu nerwowego, sercowo-naczyniowego, trawiennego, hormonalnego i innych systemów powinno być również indywidualne i złożone: biorąc pod uwagę zaatakowany narząd lub układ, etap (funkcjonalny (odwracalny) lub organiczny (mało lub nieodwracalne) i ma na celu przywrócenie lub częściową poprawę procesów metabolicznych poprzez zastosowanie środków selektywnie poprawiających przepływ krwi w tym narządzie, metabolitów tego narządu lub tkanki, Witaminy, biogenne stymulatory Adaptogeny reparants, ochraniacze itp..

Składa się z następujących elementów: 1) poprawa pracy i procesów technologicznych (uszczelnianie, mechanizacja, elektryfikacja, usuwanie paneli sterowania poza terenem roboczym, nawilżanie powietrza itp.); 2) Jakościowe przeprowadzenie wstępnych badań w celu dopuszczenia do pracy prewencyjnych badań lekarskich zgodnie z porządkiem nr 90 z dnia 14 marca 1996 r., Załącznik 1, ust. 3 i załącznik 4, którego głównym celem jest określenie przydatności zawodowej do pracy w kontakcie z pyłem.

Obowiązkowy skład medycznej komisji lekarskiej:

- według wskazań - dermatovenereolog.

Obowiązkowe badania podczas badania lekarskiego:

- radiografia klatki piersiowej,

Dodatkowe przeciwwskazania do zatrudnienia w kontakcie z pyłem przemysłowym:

- całkowite choroby dystroficzne i alergiczne górnych dróg oddechowych;

- przewlekłe choroby układu oskrzelowo-płucnego;

- krzywizna przegrody nosowej;

- przewlekłe, często nawracające choroby skóry;

- choroby alergiczne podczas pracy z aerozolami alergicznymi;

- wady wrodzone (wady rozwojowe) układu oddechowego i serca;

3) Regularne używanie środków ochrony osobistej: masek, płatków, masek gazowych itp.

4) Dostępność, zdatność do użytku i regularne używanie zbiorowego sprzętu ochronnego: wentylacja wymuszona i wywiewna itp.

5) Jakościowe i regularne okresowe profilaktyczne badania lekarskie zgodnie z porządkiem nr 90 z 14 marca 1996 r., Załącznik 1, ust. 3 i załącznik 4, których głównym celem jest identyfikacja początkowych oznak zapalenia oskrzeli i początkowych oznak powszechnych chorób, które uniemożliwiają kontynuację pracy w kontakcie z kurz.

Częstotliwość okresowych badań lekarskich: w szpitalach od 1 raz w roku do 1 raz na 2 lata; w centrum patologii zawodowej - od 1 raz na 3 lata do 1 raz na 5 lat.

6) Poprawa osób mających kontakt z pyłem w przychodni, pensjonacie, domu wypoczynkowym, grupie zdrowia.

7) Ochrona czasowa (z wyłączeniem zbyt długiego doświadczenia zawodowego w kontakcie z hałasem i wykluczenie pracy w godzinach nadliczbowych).

8) Obecność i regularne korzystanie z dodatkowych płatnych przerw na lunch w celu odwiedzenia pokoju inhalacyjnego.

9) Regularne stosowanie dodatkowej żywności.

15. WIEDZA MEDYCZNA I SPOŁECZNA DLA MÓZGU PYŁU

Zasada określania zdolności roboczej pacjentów z zakurzonym zapaleniem oskrzeli powinna być następująca: obecność zakurzonego zapalenia oskrzeli jest bezwzględnym przeciwwskazaniem do dalszej pracy w kontakcie z pyłem. Pacjent jest uznawany za częściowo uporczywie upośledzonego, uparcie upośledzonego w swoim zawodzie i potrzebującego ciągłego racjonalnego zatrudnienia. W przypadku zatrudnienia ze spadkiem kwalifikacji i wynagrodzeń, pacjent jest wysyłany do MSEC w celu określenia procentu (stopnia) utraty ogólnej i zawodowej niepełnosprawności oraz niepełnosprawności grupy III w chorobie zawodowej w okresie przekwalifikowania (około 1 roku).

W przypadku II, a częściej w przypadku zapalenia oskrzeli w stadium III, możliwa jest uporczywa całkowita niepełnosprawność. Pacjent jest w pełni uznany za osobę, która utraciła swoją ogólną i zawodową niepełnosprawność, niepełnosprawność i poza swoim zawodem, która musi zostać skierowana do MSEC w celu określenia II, rzadziej I grupy niepełnosprawności przez chorobę zawodową oraz odsetek całkowitej i zawodowej niepełnosprawności.

16. Poradnia pacjentów

Jest on przeprowadzany zgodnie z porządkiem nr 555, załącznik 7, schemat 4.

Wszyscy pacjenci z zapaleniem oskrzeli, w tym pacjenci z początkowymi objawami choroby, są rejestrowani w przychodni.

Pacjenci z zakurzonym zapaleniem oskrzeli znajdują się na rachunku ambulatoryjnym w placówkach medycznych, które służą pracodawcy przez całe życie.

Pacjenci z zapaleniem oskrzeli powinni co roku przechodzić kurację szpitalną w oddziałach patologii zawodowej lub ośrodkach patologii zawodowej, aby zapobiec postępowi choroby i rozwojowi powikłań.

1. Choroby zawodowe: Podręcznik 4. wydanie. -M.: Medycyna, 2006.-480s.

2. Kosarev V.V., Babanov S.A. Choroby zawodowe. M: GEOTAR-Media, 2010. 368 p.

3. Profesjonalna patologia. Przywództwo narodowe // Ed. N.F. Zmierzone. M: GEOTAR-Media, 2011.784 p.

4. Patterson R.R. „Choroby alergiczne”, 2000.

Wysłany na Allbest.ru

Podobne dokumenty

Ogólna charakterystyka, etiologia, patogeneza, obraz kliniczny i metody diagnozowania zapalenia oskrzeli. Przyczyny wyboru przewlekłego zapalenia oskrzeli w niezależnej postaci nosologicznej. Czynniki predysponujące do rozwoju tej choroby.

prezentacja [2,0 M], dodana 31.05.2016

Definicja pojęcia zapalenia oskrzeli. Potencjalnie niebezpieczne gałęzie przemysłu i zawody. Etiologia i patogeneza zapalenia oskrzeli. Klasyfikacja choroby, objawy powikłań zapalenia oskrzeli. Dane do diagnozy, kryteria profesjonalnej genezy.

prezentacja [121,9 K], dodane 16.03.2016

Zakurzone zapalenie oskrzeli jest prawdziwą chorobą zawodową, która rozwija się w wyniku długotrwałego wdychania aerozoli przemysłowych. Potencjalnie niebezpieczna produkcja i zawód. Etiologia choroby. Diagnoza, przebieg i powikłania zapalenia oskrzeli.

streszczenie [29,0 K], dodane 27.01.2010

Grupowanie kliniczne zapalenia oskrzeli u dzieci. Formy ostrego zapalenia oskrzeli u ludzi. Etiologia i czynniki predysponujące. Patogeneza i obraz kliniczny. Leczenie, diagnoza różnicowa. Klasyfikacja zapalenia płuc, diagnoza i zasady ich leczenia.

prezentacja [160,3 K], dodana 04.04.2014

Przewlekłe zapalenie oskrzeli: etiologia, patogeneza, obraz kliniczny i objawy choroby. Metody diagnozowania, leczenia i przewidywania przewlekłego zapalenia oskrzeli. Przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli w ostrym stadium: opis historii choroby pacjenta.

praca semestralna [70,8 K], dodana 08.22.2012

Obraz kliniczny ostrego i lobarnego zapalenia płuc u osób starszych i starszych, jego przyczyny i zasady leczenia. Cechy zapalenia oskrzeli i gruźlicy u pacjentów w podeszłym wieku. Diagnoza astmy, zapobieganie możliwym powikłaniom.

prezentacja [1,6 M], dodana 09/01/2012

Badanie koncepcji i rodzajów choroby wysokościowej. Badanie reakcji kompensacyjnych spowodowanych niedoborem tlenu. Obraz kliniczny ostrej i przewlekłej choroby górskiej. Zapobieganie i leczenie farmakologiczne alpejskiego obrzęku płuc i mózgu.

prezentacja [1,9 M], dodana dnia 21.02.2016

Etiologia i patogeneza choroby „astma oskrzelowa”, skutki alergenów przemysłowych. Klasyfikacja astmy zawodowej, jej obraz kliniczny, powikłania i wyniki. Diagnoza, leczenie i zapobieganie tej chorobie.

prezentacja [833,9 K], dodana 11.08.2016

Budowa i funkcja dróg żółciowych. Etiologia. Obraz kliniczny. Diagnostyka i badania. Leczenie. Możliwe powikłania i konsekwencje operacji. Troska Zapobieganie.

praca semestralna [30,2 K], dodano 16.05.2003

Etiologia, patogeneza i klasyfikacja ostrego i przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek i odmiedniczkowego zapalenia nerek u dzieci. Obraz kliniczny choroby nerek, możliwe powikłania. Kryteria określania aktywności i stadiów odmiedniczkowego zapalenia nerek. Metody diagnostyczne i metody leczenia.

prezentacja [474,8 K], dodana 31.03.2016

Prace w archiwach są pięknie urządzone zgodnie z wymaganiami uniwersytetów i zawierają rysunki, diagramy, wzory itp.
Pliki PPT, PPTX i PDF są prezentowane tylko w archiwach.
Zalecamy pobranie pracy.