Ogólne informacje o pacjencie.
Nazwisko Nazwisko Patronymic *****
Data urodzenia, wiek 2 marca 1937 r. 67 lat
Edukacja 7 klas szkoły średniej
Zawód emerytowany, niepełnosprawna grupa II
Stan cywilny żonaty
Data przyjęcia 23 marca 2004 r
- ciężka duszność podczas wysiłku
- atakom astmy towarzyszy trudność w oddychaniu i wydechu
- uporczywy nieproduktywny kaszel z lepkim wydzielaniem plwociny śluzowej
- bóle głowy i zawroty głowy
- ból za mostkiem skurczowej natury promieniującej do lewej łopatki
- ogólna słabość
- pastosowe stopy
- kołatanie serca
Wywiad chorobowy (ANAMNESIS MORBI).
Pierwszy atak choroby nastąpił w 1978 roku. Podczas pracy z des. Dzięki rozwiązaniom poczułem atak uduszenia, któremu towarzyszyły trudności w wydechu. Po 6 miesiącach poszedłem do lekarza. Zdiagnozowano u niego astmę oskrzelową, zawieszoną w pracy z des. rozwiązania.
Była leczona na stałe: przeszła terapię w komorze halochirurgicznej, wykonała masaż wiosną i jesienią - 10 strzałów aminofiliny. W tym okresie pacjent zauważa poprawę zdrowia.
W 2000 roku pacjent otrzymał drugą grupę ogólnych niepełnosprawności.
Wielokrotnie cierpiał na zapalenie płuc, ostatni w październiku 2001 roku. Pacjent odnotował wzrost temperatury do 39 ° C, nasilony kaszel, duszność i ogólne osłabienie, leczony na stałe, otrzymywał antybiotykoterapię, leki mukolityczne. Na podstawie terapii poprawił się stan zdrowia.
Zaostrzenie choroby nastąpiło w okresie jesienno-wiosennym. Częstotliwość występowania ataków wzrosła (osiągając 5-6 rocznie). Po hipotermii pacjent zauważa zwiększony kaszel, zwiększone wydzielanie plwociny, poczucie braku powietrza.
W czerwcu 2003 roku została hospitalizowana w Cl. Wasilenko z rozpoznaniem zaostrzenia astmy oskrzelowej. Otrzymano leki rozszerzające oskrzela, benklometazon, na podstawie terapii poprawił się jej stan zdrowia.
W marcu tego roku poczuła zwiększoną duszność, uporczywy nieproduktywny kaszel, atak astmy, wzrost zapotrzebowania na β2 –Adrenomimetyki o krótkim działaniu, w związku z którymi była hospitalizowana w Cl. Wasilenko.
Historia życia (ANAMNESIS VITAE).
Urodzony w regionie Sumy, wiek matki w chwili urodzenia ma 33 lata, w rodzinie było 6 dzieci. Karmienie piersią, rozpocznij spacer do roku. Po 9,5 miesiącach miała obustronne zapalenie płuc. W wieku 6 lat poszła do szkoły. Studiowała dobrze, nie pozostawała w tyle w rozwoju psychicznym i fizycznym. Ukończyła 7 klas, od 12 roku życia chodziła do pracy z powodu trudnej sytuacji finansowej w rodzinie.
Pracowała na budowie jako strażniczka, nauczycielka w przedszkolu, kelnerka w jadalni, samoloty na lotnisku, pralnia w pralni, pracowała jako administrator w pensjonacie przez 31 lat, a także pracowała w niepełnym wymiarze godzin. Professional harm - praca z des. roztwory kwasu solnego.
Jedzenie bez ograniczeń, nieregularne, częstotliwość około 2-3 razy dziennie, brak uzależnienia od pikantnych, tłustych potraw
Historia rodziny: Żonaty od 22 lat. Ma 2 dzieci: córkę (44 lata), syna (39 lat). Mieszka z mężem w dwupokojowym mieszkaniu, mieszkanie ma centralne ogrzewanie, kanalizację, prąd, instalację wodociągową.
Wywiad ginekologiczny: miesiączka rozpoczęła się w wieku 14 lat, obfita, regularna, bolesna, długotrwała. Ciąża - 8, porody - 2, aborcje - 6. Za 50 lat - usunięcie macicy.
Odroczone choroby: w 9,5 miesiącu wystąpiło obustronne zapalenie płuc. 1959 - przebicie zatoki szczękowej, 1963 - wyrostek robaczkowy, 1983 - operacja włóknisto-torbielowatego zapalenia sutka, 1988 - histerektomia mięśniaków, od 1990 r., Nadciśnienie tętnicze, dławica piersiowa. Na tle małego wysiłku fizycznego, duszności, bólu głowy, bólu w klatce piersiowej i samego ciśnienia krwi 170100. Pacjent bierze nitrosorbid, validol i preparat z dobrym skutkiem. W 1998 roku piłka została hospitalizowana z powodu zapalenia ucha środkowego w okręgowej klinice Odintsovo, otrzymała terapię antybiotykową, a następnie rozwinęła się prawostronna utrata słuchu. Od 2000 r. Pacjent cierpi na hemoroidy, występuje szczelina odbytu, skarży się na ból podczas wypróżnień, stolec ma domieszkę krwi. Cierpi na przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego.
Historia alergii: obrzęk naczynioruchowy na reopyrynie.
Dziedziczność: Matka zmarła w wieku 77 lat na zapalenie płuc, ojciec zmarł na froncie w 1941 r. Babcia matki i dziadek zmarli wcześnie, pacjent nie pamięta przyczyny śmierci. Dziadek ze strony ojca był uczulony na kurz.
Złe nawyki: pacjent zaprzecza.
dziadek chory, uczulony na kurz
Stan pacjenta o umiarkowanym nasileniu jest wymuszony - ortopedia, nie ma żadnych naruszeń postawy i chodu. Patrząc z głowy, nie obserwuje się zmian patologicznych szyi. Świadomość jest jasna, pacjent odpowiednio reaguje na otoczenie. Konstytucja jest poprawna, normostenichesky. Wysokość 158, masa ciała 75 kg.
Temperatura ciała: 36,7%.
Blada skóra, sinica warg, akrocyjanoza, duży pulsujący naczyniak krwionośny na plecach, bolesne w dotyku, liczne brodawczaki w całym ciele, nie obserwuje się wysypek skórnych. Skóra jest elastyczna, normalna wilgoć. Wzrost włosów nie jest osłabiony. Paznokcie nie są zmieniane. Widoczne błony śluzowe nie ulegają zmianie: w jamie ustnej różowe, bez wysypek. Brakuje nalotu na język. Tłuszcz podskórny jest umiarkowanie rozwinięty, równomiernie rozłożony. Gruczoły sutkowe nie są wizualnie zmienione. Obrzęk stóp, pastosowe stopy.
Gdy oglądane węzły chłonne nie są widoczne. Węzły chłonne potyliczne, ucha, ślinianki przyusznej, podwiązkowej, powierzchownej szyjki macicy, nadobojczykowej, pachowej, łokciowej, pachwinowej, podkolanowej; wyczuwalne pojedyncze podżuchwowe węzły chłonne, równo wyrażone po obu stronach, o średnicy 1 cm, miękko-elastyczna konsystencja, bezbolesne, nie przyspawane do otaczających tkanek.
Układ kostny - w badaniu kości czaszki, klatki piersiowej, kręgosłupa, miednicy, kończyn deformacji i bólu nie zaznaczono.
Układ mięśniowy rozwija się normalnie, ale następuje ogólne zanik mięśni. Zaburzenia hiperkinetyczne nie są wykrywane. Brak cierpliwości na palpację.
Badanie złączy: złącza mają normalną konfigurację; obrzęk, deformacja, ból przy palpacji, zaczerwienienie skóry w stawach, nie obserwuje się zmian w tkankach okołostawowych. Objętość aktywnych i pasywnych ruchów w stawach jest w pełni zachowana; ból, chrzęst i trzeszczenie podczas nieobecności ruchów.
Badanie układu oddechowego
Oddychanie przez nos jest wolne, nie ma poczucia suchości w nosie, nie obserwuje się wydzielania z nosa; krwawienie z nosa jest nieobecne, zmysł węchu zachowany. Ból korzenia i grzbietu nosa w okolicy zatok czołowych i szczękowych nie jest zaznaczony. Głos jest głośny, czysty. Trwały, nieproduktywny kaszel z wydzieliną lepkiej plwociny śluzowej. Kaszel gorszy rano.
Klatka piersiowa w kształcie tułowia, symetryczna, lekka kifoza. Rozmiar przednio-tylny jest powiększony, przestrzenie międzyżebrowe są powiększone, przebieg żeber jest zbliżony do poziomego, skamienia nad- i podobojczykowe są zaznaczone słabo, równie wyraźne po prawej i po lewej stronie. Kąt w nadbrzuszu jest tępy. Łopatki mocno przylegają do klatki piersiowej. Mięśnie pomocnicze nie biorą udziału w oddychaniu. Wycieczki na klatkę piersiową + -1 cm Rodzaj oddychania jest mieszany, głównie klatka piersiowa; częstość oddechów - 24 na minutę, prawidłowy rytm oddychania. Drżenie głosu jest osłabione.
Badanie dotykowe: ból w klatce piersiowej nie jest zaznaczony; elastyczność jest normalna. Perkusja porównawcza: pole dźwiękowe perkusyjne na całej powierzchni płuc. Uderzenie topograficzne: obustronne pominięcie dolnej granicy płuc:
Historia sprawy. Rozpoznanie kliniczne: gruźlica naciekowa S1-S2 prawego płuca, faza rozpadu i wysiewu, BC + (bakterioskopowo); rozedma płuc, stwardnienie płuc, DN 1-2 stopni. Przewlekłe zapalenie oskrzeli
Strony zadań
Fragment tekstu pracy
I. Część paszportowa.
Adres domowy: X, ul. X
Data przyjęcia do kliniki: X
Rozpoznanie kliniczne: gruźlica naciekowa S1-S2 prawego płuca, faza rozpadu i wysiewu, BC + (bakterioskopowo); rozedma płuc, stwardnienie płuc, DN 1-2 stopni. Przewlekłe zapalenie oskrzeli.
Ii. Skargi przy przyjęciu do kliniki.
W czasie badania pacjent nie ma żadnych skarg.
Iii. Historia życia
Palenie, nadużywanie alkoholu zaprzecza.
Rośnie i rozwija się normalnie. Odroczone choroby: infekcje u dzieci, zapalenie płuc.
Operowano go z perforowanym wrzodem żołądka w 1982 roku.
Corocznie poddawano badaniu fluorograficznemu. Dzięki najnowszej fluorografii wykonanej 2 lata temu nie wykryto żadnej patologii.
IV. Anamneza obecnej choroby.
Na początku września 2001 r. Był leczony w szpitalu chorób zakaźnych IPT. Podczas prowadzenia radiografii ujawnił patologię w płucach. Rozpoznano diagnozę: gruźlica naciekowa górnego płata prawego płuca, faza rozpadu i rozsiewu. BK +.
V. Historia epidemiologiczna.
Kontakt pacjenta z chorymi na gruźlicę - syn został ujawniony. Reszta członków rodziny jest zdrowa.
Vi. Dane obiektywne.
Zadowalający stan. Pozycja jest aktywna. Zbuduj normostenichesky. Skóra i widoczne błony śluzowe o normalnym kolorze. Tłuszcz podskórny jest normalny. Aparat mięśniowo-szkieletowy bez cech. Obwodowe węzły chłonne nie są wyczuwalne.
Najważniejsze objawy życiowe.
Impuls - 76 uderzeń / min, rytmiczne, normalne wypełnienie i napięcie. Piekło - 125/80 mm. Hg Art. NPV - 16 / min. Waga - 77 kg, wysokość 178 cm, temperatura ciała - 36.7С.
Badanie układu oddechowego.
Oddychanie przez nos nie jest trudne. Skrzynia jest symetryczna, prawidłowa forma, obie jej połówki równomiernie uczestniczą w akcie oddychania. Oddychanie rytmiczne, NPV = 16 w ciągu 1 minuty.
Obmacywanie klatki piersiowej jest bezbolesne, o normalnej odporności.
Perkutorno na całym obszarze projekcji płuc określa czysty dźwięk płuc. Kiedy perkusja zidentyfikowała następujące granice płuc:
1. Wysokość stojących szczytów z przodu
3 cm powyżej środka obojczyka
3 cm powyżej środka obojczyka
2. Wysokość stojących wierzchołków z tyłu
na poziomie procesu kręgu szyjnego VII
Na poziomie procesu kręgu szyjnego VII
3. Dolna granica płuc. Linia:
Proces spinowy XI
Określenie ruchliwości marginesu płucnego:
Określa się oddechowe oddychanie pęcherzykowe. W górnych częściach prawego płuca wykrywa się pojedyncze suche rzędy.
Badanie narządów i układów.
Z innych narządów i układów nie wykryto patologii.
VII. Badania laboratoryjne i instrumentalne.
Analiza kliniczna krwi.
Analiza kliniczna moczu.
Biochemiczna analiza krwi.
Badanie mikroskopowe spłukiwania z oskrzeli.
10/01/2001 - wykryto pojedynczy MBT.
Badanie bronchoskopowe (10/03/2001).
Wniosek: zjawisko zanikowego zapalenia oskrzeli. Zrobiono materiał do badania histologicznego.
Zakończenie badania histologicznego.
Wśród dystroficznie zmodyfikowanego i proliferującego nabłonka w preparacie określa się bezpostaciowe, ziarniste, nekrotyczne masy podobne do guzowatych, rozkładających się i nienaruszonych ziarniniaków komórek nabłonkowych i wielojądrowych komórek Pirogov-Langhansa.
Badanie kliniczne krwi jest określane przez niedokrwistość, małopłytkowość, która może być wynikiem ciężkiego zatrucia;
przyspieszenie ESR w wyniku reakcji zapalnej.
Zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych (AsAT, AlAT) w wyniku powtarzanego badania biochemicznego krwi jest najprawdopodobniej spowodowane toksycznym działaniem niektórych leków przeciwgruźliczych.
Identyfikacja sporadycznego MBT w plwocinie i wymywanie z oskrzeli, a także wynik badania histologicznego potwierdza hipotezę o gruźliczej etiologii choroby.
VIII. Dane rentgenowskie płuc.
Po prawej stronie, w S1-S2, na tle wzmocnionego i zdeformowanego wzorca płucnego, zdefiniowano jamę o grubych ścianach o średnicy do 2 cm. W S6 i częściowo w S10 po obu stronach występują spadki o średnicy do 1 mm. Korzenie są zapieczętowane.
Wnioski: gruźlica naciekowa S1-S2 prawego płuca, faza rozpadu i zanieczyszczenia obu płuc.
Ix. Diagnoza i jej uzasadnienie.
Gruźlica naciekowa górnego płata prawego płuca Faza rozpadu i wysiewu. BC (+).
Uzasadnienie diagnozy klinicznej.
Rozpoznanie gruźlicy płuc wykonuje się na podstawie:
• dane laboratoryjne - niedokrwistość, przyspieszona sedymentacja erytrocytów, wykrywanie w plwocinie i spłukiwanie z oskrzeli pojedynczego MBT;
• dane z badania histologicznego - identyfikacja mas ziarnistych, ziarniniaków komórek nabłonkowych, komórek wielojądrowych Pirogova Langhansa;
• dane badania radiologicznego płuc - w prawym górnym polu płucnym jednorodny, intensywny naciek. Rozpoznanie naciekowej postaci gruźlicy dokonuje się na podstawie danych z badania rentgenowskiego (infiltracja, która zajmuje cały górny płat po prawej stronie).
Faza zanieczyszczenia jest określana na podstawie zidentyfikowanego
Historia sprawy
Nazwisko, imię i nazwisko
Wiek 63 lata (8/12 - 43)
Czas odbioru 09/23/07
Diagnoza ustalona po przyjęciu do szpitala z ciężką postacią POChP, stadium ostre.
Astma oskrzelowa w postaci mieszanej, ciężka, w ostrej fazie. Rozedma płuc Stwardnienie płuc.
powiązane: przewlekłe zapalenie żołądka w remisji
powikłania: ogniskowe zapalenie płuc w dolnym płacie prawego płuca, stopień DNII
Reklamacje przy przyjęciu:
Dla duszności wydechowej w spoczynku, nasilonej wysiłkiem fizycznym, atakami astmy, zatrzymanymi przez inhalację „Beroteka”, ostrym kaszlem z plwociną śluzowo-ropną, ogólnym osłabieniem, gorączką do 38,1 0 C, bólem prawej połowy klatki piersiowej.
Uważa się za chore od 1973 roku. W ciągu ostatnich 10 lat liczba zaostrzeń wzrosła do 3 razy w roku. Każdemu zaostrzeniu towarzyszyła hospitalizacja. Nastąpiły napady uduszenia, zatrzymując recepcję „Beroteka”. Pierwsze ataki były związane z ekspozycją na czynniki alergiczne - pyłki roślin kwiatowych. Ataki zostały rozwiązane trudną plwociną. Wzięła doustnie metyloprednizolon („metipred”) w połączeniu z glikokortykosteroidami wziewnymi. Pogorszenie w ciągu ostatnich 3-4 dni, objawiające się pojawieniem się ciężkich ataków astmy, nie zostało zatrzymane przez technikę „Beroteca”. Zmiana natury plwociny od śluzowej do śluzowo-ropnej. Temperatura wzrasta do 38,1 0 C. Cierpi na nadciśnienie IIst., III stopień od 1996 roku.
Urodzony 12/08/43. Dorastała i rozwijała się normalnie, w rozwoju fizycznym i psychicznym nie pozostawała w tyle za rówieśnikami.
Odroczone choroby: w dzieciństwie - zaprzecza infekcjom dzieci. W późniejszej okresowej grypie ARVI. Zaprzecza obecności cukrzycy, gruźlicy, wirusowego zapalenia wątroby, chorób przenoszonych drogą płciową. Przewlekłe zapalenie żołądka. Złamanie biodra w 1980 roku.
Historia epidemii: nieobciążony.
Historia alergii: - Alergia na antybiotyki penicylinowe, jak również aspirynę, pyłek z roślin kwitnących, wykryto kurz domowy. Reakcja alergiczna objawia się pojawieniem się skurczu oskrzeli.
Dziedziczność: nieobciążony
Historia położnicza i ginekologiczna: dwie ciąże kończące się porodem. Poród przebiegał bez komplikacji.
Ogólny stan: umiarkowana dotkliwość. Świadomość jest jasna. Pozycja jest aktywna.
Wyraz twarzy: spokój.
Zła postawa nie zidentyfikowany, chód nie jest przerwany.
Ciało w porządku. Konstytucja jest normosteniczna.
Skóra: akrocyjanoza, sinica warg, skóra jest czysta, sucha, turgor nie zmniejsza się.
Płytka paznokcia o normalnej przezroczystości, powierzchnia jest płaska. Wzrost włosów nie jest osłabiony.
Włókno podskórne: równomiernie rozłożone.
Układ limfatyczny.: węzły chłonne nie są wyczuwalne
Układ mięśniowy i kostno-stawowy. Układ mięśniowo-szkieletowy bez widocznych zmian, mięśnie są bezbolesne. Złącza mają normalną konfigurację; obrzęk, deformacja, bezbolesne badanie dotykowe, zaczerwienienie skóry w stawach, nie obserwuje się zmian w tkankach okołostawowych. Ból, chrzęst i trzeszczenie podczas ruchów są nieobecne.
Układ oddechowy
Oddychanie przez nos jest trudne. Liczba ruchów oddechowych na minutę wynosi 24. Rytm oddychania jest prawidłowy. Rozładowanie z przewodów nosowych nie. Głos jest wyraźny. Oglądany z gardła nie jest przekrwiony, migdałki nie wychodzą poza krawędzie łuków podniebiennych. Skrzynia ma kształt beczki, nie ma deformacji i potknięć.
Obmacywanie skrzyni: bezbolesny. Kiedy czujesz żebra, ich integralność nie jest złamana, powierzchnia jest gładka.
Drżenie głosu: osłabiony, wyrażony jednakowo na symetrycznych obszarach płuc.
Perkusja porównawcza: z perkusją porównawczą dźwięk pudełkowy jest określany na całej powierzchni lewego płuca; uderzenie prawego płuca jest określane przez stępienie dźwięku skrzyni perkusyjnej w dziewiątej przestrzeni międzyżebrowej wzdłuż linii łopatki.
Wysokość stojących szczytów
Przód prawy: 4,5 cm powyżej poziomu obojczyka.
Przód z lewej: 4,5 cm powyżej poziomu obojczyka.
Po prawej: na poziomie wyrostka kolczystego kręgu szyjnego VII.
Po lewej: na poziomie wyrostka kolczystego kręgu szyjnego VII.
Szerokość pól Krenig: 8 cm po prawej, 7,5 cm po lewej.
Stwardnienie płuc
Stwardnienie płuc (pneumoskleroza; greckie. Zagęszczenie płuc Pneumon + stwardnienie) - proliferacja tkanki łącznej w płucach, prowadząca do upośledzenia funkcji. Określenia pneumofiroza i pneumokiroza są czasami używane jako synonimy, ale te pojęcia charakteryzują poszczególne postacie P. Często choroby takie jak włóknienie pęcherzyków płucnych, uszkodzenie płuc w chorobach kolagenu, Pylica płuc, mięsożerne zapalenie płuc i inne nazywane są synonimami. które nie mogą być uznane za prawidłowe, ponieważ P. jest wynikiem tych chorób. Błędem jest także identyfikacja P. z hronem, zapaleniem płuc, hronem, zapaleniem oskrzeli, rozstrzeniami oskrzeli, ponieważ te choroby, mające tendencję do rozwoju tkanki łącznej w płucach, z wczesną diagnozą i terminowym leczeniem, mogą nie osiągnąć fazy nieodwracalnej, szczególnie klinicznie wyrażonej P. Dlatego koncepcja „Stwardnienie płuc” ma prawo istnieć w większości przypadków jako objaw lub wynik wielu chorób. Jednak w 1931 r. Na XI Kongresie Terapeutów A.N. Rubel zaproponował rozważenie hronu, zapalenia oskrzeli, rozstrzeni oskrzeli, hronu, zapalenia płuc jako jednego procesu, opartego na P. W latach 30-tych. tę błędną sytuację tłumaczył fakt, że głównym kryterium rozpoznania tych chorób był rentgenol. obraz charakterystyczny dla P. Ponieważ do pulmonologii wprowadzono metody badań, takie jak bronchoskopia i biopsja płuc, bronchografia, kino-bronchografia i ocena funkcjonalna wymiany gazowej, choroby te rozpoznano przed rozwinięciem P.; zgromadził wystarczająco dużo faktów dla ich rozróżnienia i przypisania hron, chorób zapalnych układu oskrzelowo-płucnego do niezależnych form nozologicznych. Koncepcja „pneumosklerozy” również uległa zróżnicowaniu. Zatem formy P., rozwijające się w wyniku zniszczenia i restrukturyzacji tkanki płucnej i reprezentujące najwyższy stopień nieodwracalnego stwardnienia płuc, nazywane są pneumokirozą, rozlanym stwardnieniem międzypęcherzykowej przegrody pochodzenia zapalnego zwanym zwłóknieniem płuc lub zwłóknieniem płuc, które jest akceptowane w języku angielskim. i on literatura, w skrócie termin „pneumoskleroza” prawie się nie spełnia.
Treść
Historia
Termin „pneumoskleroza” został wprowadzony w 1819 r. Przez R. Laennek w odniesieniu do hron, zapalenia płuc w rozstrzeniach oskrzeli. Corrigen (D. J. Corrigan) w 1838 r. Zaproponował termin „marskość płuc”, uznając tę chorobę za konsekwencję, ale za przyczynę rozstrzeni oskrzeli. W 1860 roku G. Charcot wprowadził termin „przewlekłe zapalenie płuc”, słusznie uważając, że nie jest to konsekwencja, ale przyczyna pneumosklerozy. J. Charcot po raz pierwszy opisał rozwój międzykręgowej tkanki łącznej w zapaleniu opłucnej, ale szczególną postać - pleurogenny P. - został wyróżniony w 1871 r. Przez Bruardela (R.S.N. Brouardel). Stwardnienie oskrzelowe. prowadzące do zatarcia oskrzeli, po raz pierwszy opisane w Rosji przez A. Rodossky'ego w 1863 r.; Frenkel (A. Fraenkel) wyróżnił zacierające się zapalenie oskrzeli znacznie później, w 1902 roku. Znaczenie karmienia (patrz) dla rozwoju P. jest opisane bardziej szczegółowo przez I. P. Wasiliewa, który po raz pierwszy otrzymał w eksperymencie wspólne mięsożerne zapalenie płuc, które nazwał zatarciem.
W 1925 r. A.N. Rubel zaproponował klasyfikację P., w której uwzględniono objętość zmiany (P. ciągłe, lub lobarowe, gniazdujące lub mięsożerne, rozproszone lub włókniste, zapalenie okostnej); etiologia i patogeneza (metapneumoniczna, metatuberculosis, pneumoniczna, kardiogenna P.), a także klin, obraz (skompensowane, subkompensowane, zdekompensowane P.). Opracowując tę klasyfikację, V. A. Chukanov (1943) zaproponował izolację zapalenia oskrzeli i oskrzeli P., co jest uzasadnione z patoanatomicznego punktu widzenia, ponieważ rozstrzenie oskrzeli bardziej intensywnie deformuje płuca, prowadząc do pneumokirozy.
A. Ya Tsygelnik wyizolował rozproszone P., rozwijające się w wyniku zapalenia oskrzeli, rozedmy płuc, choroby serca i segmentalnej, z powodu rozstrzenia oskrzeli.
W drugiej połowie XX wieku. w związku z rozwojem immunologii pojawiły się dane o P. w chorobach kolagenu (patrz). Klasyfikacja Votchala (1962) uwzględniła etiologię P., wskazując na formy zakaźne i niezakaźne, wśród których po raz pierwszy wymieniono chemotoksyczne, lekowe, radiacyjne P.; patogeneza ze wskazaniem stanu zapalnego, alergicznego, wysiękowo-dystroficznego, mieszanego P.; rozpowszechnienie przy alokacji ograniczonej, rozproszonej, wieloogniskowej, rozproszonej i mieszanej P.; zaburzenia czynnościowe bez wyraźnego upośledzenia oddychania, z upośledzoną drożnością oskrzeli, ze sztywnością płuc (zwłóknienie), z upośledzoną dyfuzją gazów iz zaburzeniami typu mieszanego, z niewydolnością serca lub bez; aktywność procesu - etap zaostrzenia i remisji; charakter kursu - progresywny i nie progresywny P. W tej klasyfikacji nie było żadnych form P., rozwijających się w wyniku wad rozwojowych płuc, enzymopatii, dystrofii, nie wyróżniono specyficznego P., w szczególności metatuberculosis, ale ogólnie zasada klasyfikacji zachowała swoją wartość i znalazła odzwierciedlenie we współczesnej klasyfikacja.
Klasyfikacja
Zgodnie z etiologią P. dzieli się na zakaźne
specyficzne (metatubercular, syfilityczne, grzybicze, pasożytnicze), niespecyficzne, w tym po aspiracji ciała obcego i pourazowe; toksyczny; zapalenie płuc; dysplastyczny (z powodu wad rozwojowych płuc lub wrodzonych fermentacji); dystroficzne (z powodu radiacyjnego zapalenia płuc, reaktywnego P. z amyloidozą, mikrolitezą, kostnieniem); alergiczny - egzogenny (leczniczy, z wdychania zarodników) i endogenny z włókniejącymi zębodołami o niejasnej etiologii; Ziarniniakowatość Wegenera, sarkoidoza Becka itp.); układ sercowo-naczyniowy P. (z nabytymi wadami serca, wadami wrodzonymi układu sercowo-naczyniowego, któremu towarzyszy nadciśnienie w małym okręgu krążenia krwi, z przedłużoną zakrzepicą i zatorowością małego krążka krążenia krwi).
Patogenetyczne wydzielanie zapalnego P. (oskrzeli, oskrzeli, oskrzelików lub „płuc o strukturze plastra miodu”, postpneumonicznych, pleurogennych); atelektyczna P. lub zwężenie włókniste (z zespołem płata środkowego, płucami obcymi, czasami z guzami oskrzeli); limfogenny P., spowodowany przez limfopletorę pochodzenia płucnego lub sercowo-naczyniowego; odporny na ograniczone i rozproszone pęcherzyki płucne.
Na objawach patologicznych rozróżnia się: rozproszone P. (siatkowate limfatyczne, rozproszone pęcherzykowe, tak zwane zwłóknienie płuc, jak również zwłóknienie oskrzelików i małych naczyń); miejscowe P. (zapalne, włókniakowate, dysplastyczne, alergiczne - ziarniniakowe). Biorąc pod uwagę dysfunkcję płuc, P. może postępować bez niewydolności oddechowej, z wentylacją obturacyjną, z restrykcyjną wentylacją, z lub bez nadciśnienia w krążeniu płucnym. Ponadto P. jest progresywny i nie progresywny.
Etiologia
Największa wartość w rozwoju P. ma infekcję. Bakterie (paciorkowce, gronkowce), niektóre grzyby, patogeny zakażeń pasożytniczych (ameba, toksoplazma, echinokoki), powodujące ropienie i martwicę tkanki płuc, prowadzą do rozwoju rozstrzeni oskrzeli i pneumokirozy.
Specjalne miejsce wśród inf. czynniki wywołujące P., zajmują gruźlicę. W przypadku niektórych drugorzędnych postaci gruźlicy (włókniste-jamiste, marskości) meta-guzkowaty P. ma lokalny charakter deformujący, z gruźlicą uogólnioną hematogenicznie - rozlaną limfogenną. Ważną rolę w rozwoju metatuberculosis P. odgrywa nieskuteczna terapia, a także przystąpienie nieswoistego zapalenia oskrzeli. Ciężka deformacja P. w postaci „płata zrazikowego” może rozwinąć się w przypadku kiły trzeciorzędowej.
Infekcje wirusowe, które nie są komplikowane przez infekcję bakteryjną, rzadko prowadzą do P., a jeśli ostatnie się rozwija, napr, w ornitozie, ma charakter zwłóknienia pęcherzyków płucnych. Zakaźny P. występuje również wtedy, gdy aspiracja ciał obcych ma charakter formacji przypominającej guz i powoduje nieelektryczne marszczenie dużych części płuc.
Blisko zakaźnego pourazowego P., ponieważ w warunkach urazu zaburzona jest funkcja czyszczenia oskrzeli, aktywują one czynniki zakaźne, w tym warunkowo chorobotwórczą florę, krwiaki są tłumione wraz z rozwojem ropni, co prowadzi do marskości płuc.
CG Nikulin (1972), który szczegółowo opisał pourazowe P., rozróżnia następujące formy: wczesną i późną, ograniczoną i rozproszoną, opłucną i płucną. Najostrzejszy P. występuje, gdy występuje masywny krwiak opłucnowy i odma opłucnowa, które promują niedodmę. Szczególnie szybko P. rozwija się ze ślepymi ranami fragmentacyjnymi, co ułatwiają krwotoki, aspiracja krwi wraz z późniejszą organizacją. W przypadku „płuc szokowych” (patrz Płuca), obserwowanych w urazie, rozwija się włókniste włóknienie płuc.
Toksyczny P., głównie rozproszony, w czasie wojny może być spowodowany działaniem chemicznych środków bojowych, w spokojnym środowisku - gazami przemysłowymi, na przykład dwutlenkiem azotu i tlenem, gdy jest niewłaściwie stosowany w procesie oczyszczania, pod wpływem wysokich stężeń ozonu i produktów spalania tworzyw sztucznych, uszkadzający środek powierzchniowo czynny (patrz). Odgrywa rolę nie tylko nadmiaru dopuszczalnych stężeń gazów przemysłowych w wdychanym powietrzu, ale także indywidualnej wrażliwości na nie. Niebezpieczne jest łączenie toksycznych gazów z mgłą (tzw. Smog).
Pneumokoniczny P. powstaje w wyniku pylenia powietrza substancjami przemysłowymi, mineralnymi i roślinnymi (patrz Pylica płuc). Największą rolę w rozwoju tkanki łącznej w płucach odgrywa dwutlenek krzemu i beryl. W beryliozie (patrz beryl) szczególną wagę przywiązuje się do indywidualnej wrażliwości.
Dysplastyczny P. jest spowodowany przez anomalie płuc, najczęściej torbielowatą hipoplazję (patrz. Płuca) lub przez fermentopatie - mukowiscydozę (patrz), niedobór alfa-antytrypsyny, przyczyniający się do rozwoju rozedmy płuc. W mukowiscydozie, oprócz zaburzonej drożności oskrzeli z powodu obecności gęstej wydzieliny, dziedziczne anomalie glikozaminoglikanów w fibroblastach odgrywają rolę, aw konsekwencji zaburzenia metaboliczne w tkance łącznej płuc.
Dystroficzne P. rozwija się w postaci ognisk proliferacji tkanki łącznej, jej zwapnienia lub kostnienia, zlokalizowanych w kręgu masy amyloidowej (sym. Amylidoza). Dystroficzne w naturze, rozwijające się zapalenie płuc prp (patrz Zapalenie płuc), z bezpośrednim uszkodzeniem promieniowania Krom powoduje martwicę, dystrofię pęcherzyków płucnych, a rozwój promieniowania P. zależy nie tylko od dawki promieniowania jonizującego, ale od indywidualnej wrażliwości. W eksperymencie rozwija się tkanka łączna, według danych Bublitz (G.Bublitz, 1973), po 8 tygodniach. po działaniu promieniowania jonizującego głównie wzdłuż pęcherzyków płucnych. Bardziej poważne blizny występują, gdy łączy się z zakrzepicą.
Alergiczne włókniste pęcherzyki płucne, w wyniku których rozwija się rozlany pęcherzyk P. (zwłóknienie płuc), może być egzogenne i endogenne. Egzogenne obejmują włóknienie pęcherzykowe, które występuje podczas przyjmowania leków (heksametonia, bleomycyna, metotreksat, preparaty nitrofuranu, sulfonamidy, cyklofosfamid). Reakcja alergiczna płuc na wdychanie pyłu z beli siana (płuca rolnika) jest również egzogenna, a rozproszony pęcherzykowy P. jest końcowym etapem (patrz egzogenne zapalenie pęcherzyków płucnych). Natura endogennego włóknienia pęcherzykowego nie jest znana; rozwija się w chorobach kolagenu, zespołach Hammen-Rich (patrz zespół Hammen-Rich), Goodpasture (patrz płuca), Kartgener (patrz płuca), idiopatycznej hemosyderozie płuc (patrz), śródmiąższowym zapaleniu płuc (patrz), i Alergiczna ziarniniak Wegenera (patrz ziarniniak Wegenera), sarkoidoza Becka (patrz Sarkoidoza). Dziedziczne idiopatyczne zwłóknienie płuc bliźniąt, opisane przez Peabody (J. W. Peabody, 1950), jest również klasyfikowane jako endogenne idiopatyczne włókniste zapalenie pęcherzyków płucnych.
Układ sercowo-naczyniowy występuje w chorobie serca mitralnego (wada lewej zastawki przedsionkowo-komorowej) o dowolnej etiologii i wrodzonej chorobie serca z nadciśnieniem krążenia płucnego, przedłużającą się zakrzepicą i zatorowością płucną, zapaleniem naczyń, któremu towarzyszy upośledzony odpływ limfy i naczyń krwionośnych.
Patogeneza
Przedmiot może powstać w wyniku różnych procesów patol. W przypadku zakażeń, pylicy płuc, urazów, narażenia na substancje toksyczne, zapalenie ma największą wartość w rozwoju P. (patrz). Wśród P. o pochodzeniu zapalnym rozróżnia się metapneumolizm, oskrzeli, oskrzeli i oskrzeli oraz pleurogenne. Podstawą histogenezy zapalenia P. jest mięsień (patrz), dojrzewanie tkanki ziarninowej, jeśli było ropienie lub martwica, zwłóknienie ognisk śródmiąższowego zapalenia przegrody międzypęcherzykowej. Naciek zapalny i stwardnienie ścian oskrzelików prowadzą do rozwoju tzw. płuco komórkowe ze zniszczeniem przegrody międzypęcherzykowej i powstawaniem wielu ubytków.
Bronchogenny P. ma największą wartość wśród P. pochodzenia zapalnego, ponieważ oskrzela są otwartym środowiskiem dla infekcji. Proces ten nie jest jednak izolowany z natury peryferio-chial, ale szybko staje się okołonaczyniowy z powodu obfitości zabezpieczeń między limfą, naczyniami, które przeplatają oskrzela i naczynia krwionośne płuc. Upośledzenie drenażu limfatycznego i oskrzeli z powodu zapalenia oskrzeli (patrz) lub nadmiernego wydzielania oskrzeli sprzyja przenoszeniu stanu zapalnego do tkanki płucnej. Podobna sytuacja ma miejsce w przypadku korowo-kopułkowego zapalenia (patrz: Zapalenie opłucnej), szczególnie, jeśli ropniak lub pneumohemotorax są przymocowane, co utrudnia krążenie limfatyczne w płucach z powodu ograniczenia jego ruchliwości. Jednak zapalenie opłucnowe P., w przeciwieństwie do oskrzeli, ma bardziej lokalny charakter i wychwytuje warstwy powierzchniowe płuc z powodu mięsożerności lub zapalenia płuc.
Bronchoektatyczna P. jest spowodowana przez ogniskowe zapalenie śródmiąższowej przegrody międzypęcherzykowej, niedodmy, rozwój tkanki ziarninowej. Marskość, zwłaszcza naczynia korzeniowe płuc, ulega deformacji marskości, co może prowadzić do rozszerzania się tętniaka i kompresji innych naczyń. Odkształcenie naczyń krwionośnych przyczynia się do przetaczania krwi, osłabienia nasycenia krwi tlenem, zwiększenia ukrwienia żył oskrzelowych, co powoduje ich ekspansję, krwawienie i nadmierne wydzielanie oskrzeli.
Atelectatic P., lub fibroatelectasis, występuje w większości wyżej wymienionych postaci etioli i opiera się głównie na naruszeniu głównie krążenia limfy. Limfopletorowi, rozwijającemu się w wolno poruszającej się części płuc (atelektaza), towarzyszy wydalanie limfy, mocząc włókniste
Warstwy zrębu białek płuc i ich metabolitów, które wraz z wynikającą z tego niedotlenieniem przyczyniają się do proliferacji fibroblastów, a tym samym do fibrylogenezy. Jednak gdy aseptycznie postępujemy, atelektaza P. z reguły jest wyrażana nieznacznie. W przypadku dodania stanu zapalnego jest znacznie wzmocniona, przyjmując formę tzw. zwężenie włókniste. Fibroatelectasis przejawia się najbardziej intensywnie w ramach tzw. zespół płata środkowego - niespecyficzny proces spowodowany uciskiem oskrzeli środkowego płata, charakteryzujący się dużą długością i wąskim prześwitem.
Limfogenny P. ma również limfopletor u podstawy, ale rozwija się bez zbieżności elementów tkanki płucnej, to znaczy bez atelektazy, i tylko wzdłuż głównej limfy, kolektorów w włóknistych warstwach płuc. W różnym stopniu mechanizm ten jest zawarty we wszystkich formach etioli, P., w tym podczas P. pochodzenia sercowo-naczyniowego. W tym przypadku jest to często jedyna manifestacja P., z wyjątkiem ostatnich etapów „brązowego stwardnienia”, kiedy łączy się stwardnienie międzyzębowych przegród (patrz. Brązowe zagęszczenie płuc).
Stwardnienie płuc o podłożu immunologicznym rozwija się w większości postaci włóknienia pęcherzyków płucnych i ziarniniakowatości płuc. Opiera się na odkładaniu kompleksów immunologicznych i gromadzeniu się komórek immunokompetentnych (limfocytów, komórek plazmatycznych, a także eozynofili) wzdłuż błony podstawnej przegrody międzypęcherzykowej. Liczba komórek zmienia się w zależności od rodzaju reakcji alergicznej. Proces ten ma często systemowy charakter dwustronny.
Anatomia patologiczna
Morfol. zdjęcie P. jest zdefiniowane przez chorobowość patol, proces, cechy patogenezy i, w mniejszym stopniu, etiologię, wartość cięcie jest najbardziej widoczne w postaciach zakaźnych P. Rozróżniane są lokalne formy P., rozproszone wyrostki zębodołowe P. lub zwłóknienie płuc, zwłóknienie mięśni gładkich oskrzelików i małych naczyń (arteriocapillary P.). Określone formy P. są zdefiniowane przez zaangażowanie w patol, proces włóknistego, siatkowatego i gładkiego zrębu płuc.
Siatkowy limfogenny P. ma charakter wielkomórkowy, rozwija się w włóknistym zrębie płuc, otacza brzegi naczyń i oskrzeli pierwszych rzędów rozgałęzień, unieruchamiając je podczas oddechowych wyrzutów płuc. Oddziela również anatomiczne segmenty płuc i łączy się z opłucną trzewną; w włóknistej zrębie przechodzą żyłę i limfę, naczynia, ale bez naczyń włosowatych. Siatkowa limfogenna P. nie ma specyficznego morfolu, objawy występują we wszystkich postaciach etioli, P., w tym w gruźlicy rozsianej krwiotwórczo, patologii sercowo-naczyniowej. Ograniczony P. opłucnowy charakteryzuje się rozległymi schwartami i rozlanym siatkowatym, głównie okołonaczyniowym P. na tle zapadnięcia się tkanki płucnej. Podstawą limfogennego P. siatkowatego są zaburzenia limfogenne. Makro i mikroskopowo określone przez siatkę o dużych liściach z wyraźnymi konturami, która znajduje się wokół naczyń i oskrzeli.
W warstwach włóknistych zaznaczone mikroskopowo pogrubienie włókien kolagenowych, zwiększona liczba limf, pęcherzyków (ryc. 1), ekspansja limfów, naczynia wypełnione skondensowaną limfą. Podczas zaostrzenia stanu zapalnego w warstwach włóknistych przylegających do ognisk płucnych włókna kolagenowe są rozsuwane przez płyn pikrynofilowy. Następnie w tych obszarach rozwija się hialinoza. Ze względu na fakt, że limfogenny P. siatkowaty przebiega bez nacieku komórkowego, wcześniej błędnie nazwano go niekomórkowym. Na zdjęciach rentgenowskich limfatyczny P. siatkowaty ma postać wzmożonego wzorca płucnego, który czasami jest błędnie interpretowany jako śródmiąższowe zapalenie płuc, ale zwłóknienie nie wykracza poza międzywarstwy i nie rozciąga się na pęcherzyki płucne, które obserwuje się przy zapaleniu płuc.
Rozproszone wyrostki zębodołowe P., tzw. zwłóknienie płuc, rozwija się w siatkówkowym zrębie płuc, bogatym w naczynia włosowate i część przegrody międzypęcherzykowej, ściany oskrzelików i błony śluzowej oskrzeli. Jest to najczęściej wynik włóknienia pęcherzyków płucnych o różnej etiologii.
Ponadto, zwłóknienie przegród międzywęźnikowych na tle ich stanu zapalnego może być spowodowane genetycznie (tak zwane dziedziczne idiopatyczne zwłóknienie płuc), a także inne czynniki egzogenne, na przykład promieniowanie jonizujące (promieniowanie P.). W rozproszonym pęcherzykowym P. o dowolnej genezie, płuca makroskopowo mają konsystencję gumy zamiast ich porowatości. Ten proces jest zazwyczaj dwustronny. Mikroskopowo obserwowano ostre pogrubienie i stwardnienie przegrody międzypęcherzykowej, zwężenie światła pęcherzyków płucnych, oskrzelików oddechowych (ryc. 2). Wraz ze śmiercią wyściółki wyrostka zębodołowego światło pęcherzyków płucnych jest wypełnione fibryną, odnotowuje się mięsożerność, co jest szczególnie charakterystyczne dla „ostrego zwłóknienia płuc” w zespole Hammen-Rich (patrz zespół Hammen-Rich). Stwardnienie rozprzestrzeniające się na ściany oskrzelików prowadzi do rozwoju „płuca komórkowego”.
Miofibroza mięśni gładkich oskrzelików i naczyń według I. Esipovy i R. Obserwuje się to podczas rozedmy (patrz). Rozwija się bez zapalenia z powodu zdolności leiomyocytów do tworzenia kolagenu. Impulsem do produkcji kolagenu (patrz) jest rozciąganie światła oskrzelików i naczyń krwionośnych, wzrost stycznego naprężenia ich ścian i przerost komórek mięśniowych, a następnie ich zanik spowodowany uciskiem przez nadmiernie rozwinięte włókna kolagenowe. Miofibroza ścian oskrzelików oddechowych prowadzi do zmiany konfiguracji acini ze względu na rozszerzanie się ust pęcherzyków płucnych, co jest spowodowane rozbieżnością stwardniałych wiązek mięśniowych oskrzelików. W rezultacie pęcherzyki są rozciągane, błona podstawna w warunkach napięcia dramatycznie pogrubia się, rozwija się zwłóknienie przegrody międzypęcherzykowej. W świetle pęcherzyków znajdują się występy w kształcie ostrogi, które są duplikacją pogrubionej błony podstawnej pokrytej nabłonkiem.
Lokalne postacie P. obejmują zapalne P. o różnej etiologii, zwężenie włókniste, ogniska dysplazji i dojrzewające ziarniniaki alergiczne (patrz Granuloma). Ogniska zapalne często obejmują zwężenie gardła. Lokalne formy P. są określane makroskopowo, jeśli przechwytują stosunkowo duże przestrzenie przekraczające rozmiar segmentów. Reprezentują obszary o mięsistej konsystencji, są raczej suche, w przeciwieństwie do ognisk pneumatycznych, nie wystają ponad powierzchnię cięcia, ich kolor zmienia się od szarego do czarnego w światłowodzie.
Histogeneza ogniskowego zapalenia P. polega na mięsożerności, dojrzewaniu tkanki ziarninowej i zwłóknieniu ognisk okołokomórkowego ogniskowego zapalenia śródmiąższowego. W ogniskach płucnych podczas mięsożerności mikroskopowo można odkryć zachowane włókna elastyczne; podczas ropienia włókna elastyczne ujawniają się w postaci skręconych fragmentów, a struktury odcinka oddechowego są nie do odróżnienia. W ogniskowym zapaleniu P. specyficzny charakter procesu zależy od natury nacieku, lokalizacji procesu i obecności specyficznych ziarniniaków. Tak więc, przy ogniskowej metatubercularnej, ogniska tandetnej martwicy, zwapnienia, gruźlicze guzki, jaskinie wskazują na specyfikę procesu, proces wychwytuje głównie górne płaty, często szpeci wierzchołek płuca.
Fibroatelectasis to ogniska indukcji aspiracji, które powstają w wyniku wysokiej zawartości pigmentu węglowego, który gromadzi się podczas stagnacji limfy; często łączą się z rozstrzeniami oskrzeli. Zarysy ognisk włóknistoelektrycznych odpowiadają jednej lub innym jednostkom strukturalnym płuc. Obserwowane mikroskopowo jest zbieżność zagęszczonych warstw włóknistych, usianych dużą liczbą limf, pęcherzyków. Miąższ płuc pęcherzykowy jest bogaty w skręcone włókna elastyczne - tzw. marskość elastyczna (ryc. 3). W przypadku przyłączenia się do mięsożerców pęcherzyki nie są widoczne.
Ogniska dysplastycznego P. zwykle nie zawierają pigmentu węglowego (z wyjątkiem rzadkich form), są słabe we włóknach elastycznych, zawierają torbielowate ubytki o różnych rozmiarach. Komórki w takich ogniskach charakteryzują się „monotonią”, przypominają limfocyty (ryc. 4); w nich, wraz z nieprawidłowo rozgałęzionymi oskrzelami, występują ogniska „marskości mięśni” (ryc. 5). Nadmierne wiązki mięśni można znaleźć w ogniskach P. innego pochodzenia, które rozwijają się na przykład z naruszeniem funkcji drenażowej oskrzeli lub trudności drenażu limfatycznego, co jest odzwierciedleniem kompensacyjnej reorganizacji tkanki mięśniowej.
Dojrzewające ziarniniaki alergiczne to ogniska różnej wielkości, szaro-różowe lub szaro-żółte, czasem zlokalizowane w obu płucach. Mikroskopowo, na tle tkanki łącznej, widoczne są ogniska ograniczonych włóknistych pęcherzyków płucnych, w których znajdują się histiocyty, eozynofile, limfocyty i komórki plazmatyczne, czasami wielordzeniowe fagocyty lub tak zwane. gigantyczne komórki ciał obcych. Ogniska te często łączy się z zapaleniem naczyń (patrz Zapalenie naczyń), które nasila stwardnienie.
Kliniczne i różnicowe objawy diagnostyczne
Ponieważ P. jest składnikiem wyniku wielu chorób, nie ma charakterystycznych objawów klinicznych. Jednak poniżej przedstawiono niektóre kliniczne i diagnostyczne cechy P., które pomagają lekarzowi sugerować straszne powikłanie u pacjenta z patologią płucną. P. zależy od etiologii, częstości i topografii procesu, charakteru i stopnia upośledzenia oskrzeli i drenażu limfatycznego płuc, a co najważniejsze - stopień upośledzenia wymiany gazowej zależy od-ryh.
W przypadku rozlanego oskrzelowego zapalenia oskrzeli P. najbardziej odczuwa się wentylację płuc (patrz. Wentylacja płucna), głównie obturacyjną, której często towarzyszy rozwój rozedmy płuc (patrz rozedma płuc), nawracające zapalenie płuc (patrz Zapalenie płuc) i rozsiane rozstrzenie oskrzeli (patrz). W rozproszonym pęcherzykowym P. (zwłóknienie płuc) dysfunkcja wymiany gazowej zachodzi w sposób restrykcyjny: sztywność płuc znacznie wzrasta, procesy dyfuzji gazu, jednorodność wentylacji i rozkład przepływu krwi w płucach zwiększają się, co prowadzi do hipoksemii (patrz niedotlenienie) i hiperkapnii (patrz). Obydwu rodzajom rozproszonego P. towarzyszy nadciśnienie krążenia płucnego, ale z rozproszonym aleolarnym P. rozwija się szybciej. W rozwoju zaburzeń krążenia i wentylacji płuc rolę odgrywa tylko sam P., ale także procesy poprzedzające (nadmierne wydzielanie, zapalenie, skurcz oskrzeli), które niezależnie od stopnia rozwoju P. prowadzą do obniżenia ciśnienia cząstkowego tlenu w pęcherzykach, a zatem skurcz tętniczek - nadciśnienie w krążeniu płucnym; powodują również naruszenie wentylacji. Obrzęk i naciek zapalny przegrody międzypęcherzykowej powodują uszkodzenie bariery aerohemicznej, zakłócają dyfuzję gazów, ale w przeciwieństwie do zwłóknienia są odwracalne. W rozwoju P. są okresy, w których klin wychodzi na pierwszy plan, przejawy zaostrzonych procesów, które spowodowały P., i okresy remisji, gdy e jest klinem na pierwszym planie, obrazem samego P.
Podczas badania czynnościowego pacjenta z rozlanym siatkowatym P. następuje zmniejszenie pojemności życiowej płuc, niewielki wzrost objętości powietrza resztkowego i ich objętości otwartej, objętości, zmniejszenie maksymalnej objętości wentylacji. Inne wskaźniki mogą pozostać w normalnym zakresie. Specjalne metody oceny drożności oskrzeli - pneumotachografia (patrz), test Tiffno (patrz Votchala - test Tiffno) - wykazują wyraźny wzrost oporności, który nie jest niezawodnie usuwany przez leki rozszerzające oskrzela, w przeciwieństwie do spastycznych lub hipersekrecyjnych form naruszania obturacji oskrzeli.
W przypadku rozlanej pęcherzykowej P. lub zwłóknienia płuc, o dowolnej etiologii, naruszenie wentylacji przebiega w sposób restrykcyjny. Objętość życiowa i całkowita objętość płuc są zmniejszone bez znaczącego wzrostu pozostałej objętości.
Stosunkowo wcześnie następuje zmniejszenie wysycenia tlenem tętniczym i nadciśnienia w krążeniu płucnym. Jako powikłanie, możliwy jest rozwój spontanicznej odmy opłucnowej (patrz) z powodu pęknięcia małych torbielowatych oskrzeli i oskrzelików w tak zwanym stadium. płuco komórkowe.
Przy miejscowej dysfunkcji wymiany gazowej (patrz) nie można określić, a klin, obraz jest spowodowany pogorszeniem głównego procesu, który spowodował P. (nasilenie gruźlicy, zaburzenia metabolizmu białek, amyloidoza itp.).
Prp opredelenpp P. są najbardziej charakterystycznymi zmianami radiologicznymi, na Krymie można ocenić ten objaw. Rentgenol, obraz P. jest polimorficzny, ponieważ może odzwierciedlać różnorodne objawy stwardnienia i towarzyszącego mu hronu, zapalenia oskrzeli, zapalenia oskrzelików, rozstrzenia oskrzeli, rozedmy płuc, zaburzeń drożności oskrzeli, nacieku śródmiąższowego i pęcherzykowego oraz hemostazy. Zmiany w P. związane z pokonaniem dużych, średnich i małych oskrzeli są również wykrywane na zwykłych rentgenogramach wysokiej jakości, ale szczególnie dobrze na rentgenogramach (patrz. Electro roentgenography) i tomogramach (patrz Tomografia). Polegają one na wzmocnieniu i deformacji liniowych elementów wzorca płucnego wzdłuż gałęzi oskrzeli z powodu uszczelnienia ścian oskrzeli, naciekania i stwardnienia tkanki okołoskrzelowej i celulozy korzenia płuc (ryc. 6). Na obrzeżach płuc liczne liniowe cienie o nierównych konturach wyróżniają się w nietypowym kierunku, często tworząc charakterystyczne kształty wielokątne. W środkowej strefie pola płucnego powiększone cienie przypominające paski o niekołowych konturach są zróżnicowane ze względu na pojawienie się uszczelnień okołoskrzelowych („mufek”) wokół lumenów oskrzeli (ryc. 7). Objawy rozedmy płuc są niemal obowiązkowymi „znakami” P. tego typu. Tak więc zjawisko „płuca komórkowego”, powstające w wyniku stwardnienia ścian i ekspansji oskrzelików w obszarze dotkniętym chorobą, na radiogramach ma wygląd jaśniejszych obszarów w postaci rozet, otoczonych łukowatymi liniami uszczelnionych przegród międzyziarnowych. Te oświecenia wyróżniają się wielością, typowym kształtem, subtelnością i klarownością ścian, zmiennością obrazów w różnych projekcjach. Po pokonaniu większych oskrzeli można zaobserwować obrzęk podsegmentów lub nawet całe segmenty.
Zmiany bliznowate w tkance płucnej, w zależności od ich pochodzenia, dają nierówny rentgenol. obraz. W przypadku zmian spowodowanych przez hron śródmiąższowy, typowy jest proces zapalny z zapaleniem limfatycznym, sarkoidozą, pylicą-ozą, limfatycznym siatkowatym P. Obrzęk i późniejsze stwardnienie chłonki okołowierzchołkowej, sieć na zdjęciach jest pokazana za pomocą wzoru siatkowatego. Przestrzenie międzyżebrowe są gęsto wypełnione przecinającymi się cieniami o nierównych konturach i nierównej szerokości. Obfitość jednostek pływających orthograde, ale powodująca drobne plamienia.
Wraz z siatkowatym limfogennym P., zwłaszcza w późnych stadiach choroby, rozwija się ogniskowe lub ograniczone stwardnienie segmentalne. Jeśli przyczyną uszkodzenia była hron i zapalenie oskrzeli, wówczas mały rozmiar jest zdominowany przez zaokrąglone lub podłużne ogniska tkanki bliznowatej, powstałe na glebie zrazików zrazikowych i blaszkowatych, a także ogniska płucne. Jeśli P. był wynikiem nierozwiązanego nacieku lub nierozwiązanej atelektazy w obrębie podsegmentu lub segmentu, to na zdjęciach są określane większe obszary cieniowania odpowiadające polom drapieżności i elektroforezy. Na tomogramach w obszarze dotkniętym chorobą krawędzie z reguły mają zmniejszoną objętość i są przesiąknięte grubymi sznurami, w zdeformowanych oskrzelach widoczne są luki z ekspansją oskrzelową w regionach dystalnych. Stwardnienie opłucnej rozwija się z reguły w obszarach korowych płuc. Zmienność formy i konfiguracji patolu, cienie pod wieloma względami zależą od stopnia rozwoju tkaniny łączącej, ekspresji związków opłucnowych, obrzęku kompensacyjnego kolejnych miejsc płuc.
Wykrywanie na recenzowanych radiogramach i tomogramach opisanych zmian służy jako podstawa do przeprowadzenia badania bronchologicznego. Bronchografia (patrz) pozwala wykryć zbieżność, deformację i nierówności cochury oskrzeli, a także różne typy rozstrzeni oskrzeli (ryc. 8). Naruszenie zdolności skurczowych oskrzeli (skurcz oskrzeli, rozszerzenie oskrzeli, dyskineza) łączy się ze zmianą szybkości i jednolitości napełniania ich środkiem kontrastowym; oskrzela obwodowe nie są skontrastowane.
Angiopulmonogramy (patrz angiopulmonography) w dotkniętej części płuc wykazują wolniejsze krążenie krwi, deformację i wyczerpanie sieci naczyniowej, aw niektórych przypadkach całkowite zaprzestanie przepływu krwi. W przypadku arteriografii oskrzeli (patrz) wykrywane są zmiany w architekturze, kształcie i długości naczyń, funkcjonujących zespoleniach oskrzelowo-płucnych, tętniczo-tętniczych i tętniczo-żylnych.
Rentgenol, zmiany w lokalnych formach P. przede wszystkim konieczne jest różnicowanie z rentgenolem, obrazem w centralnym raku płuca (patrz. Płuca). Nieprawidłowość i polimorfizm zmian naciekowych i zwłóknieniowych, obecność zdeformowanych, ale zdolnych do przeszczepu dużych i średnich oskrzeli, przemieszczonych z powodu kurczenia się dotkniętej części płuc, są na korzyść P. W trudnych przypadkach diagnozy kluczowe informacje można uzyskać za pomocą bronchoskopii i biopsji wewnątrzoskrzelowej (patrz Bronchoskopia).
W powszechnej diagnostyce różnicowej P. wykonuje hl. arr. przy chorobach ogólnoustrojowych charakterystyczna jest pierwotna zmiana chorobowa naczyń (zapalenie naczyń), a także nowotworowe zapalenie naczyń. W obecności hronu, zapalenia naczyń i zapalenia okołonaczyniowego, miażdżycy ścian naczyń krwionośnych, organizacja wielu małych zatorów płucnych prowadzi do nadciśnienia płucnego i serca płucnego, ponieważ do kombinacji wzmożonej struktury naczyniowej charakterystyczne jest siateczkowanie na małą skalę ze względu na ekspansję małych naczyń, powiększenie prawej komory i rozszerzenie pnia płucnego.
W wielu chorobach - twardzinie (patrz), beryliozie (patrz Beryl), sarkoidozie (patrz) i innych - P. rozwija się w wyniku porażenia przegrody międzypęcherzykowej. Struktury włókniste tworzą nieregularnie drobną siatkę i wiele małych, podobnych do torbieli pierścieniowych cieni (z twardziną). Odkształcenie wzorca płucnego w wyniku zastoju żylnego i hemosyderozy płuc występuje hl. arr. ze względu na patologię tkanki łącznej międzyziarnowej i wewnątrzgałkowej (delikatna drobna siatka).
Przeprowadzając diagnostykę różnicową wraz z analizą rentgenol, zdjęcia należy wziąć pod uwagę dane z wywiadu, klin, zdjęcie i laboratorium. dane. Na przykład, perpacinous i coarser zwłóknienie zastoinowego pochodzenia (kardiogenny P.) są rozpoznawane na podstawie obecności w historii reumatyzmu, klinicznego rentgenolu, zdjęć chorób serca, zastoinowych korzeni płuc, objawów zastoinowego nadmiaru w krążeniu płucnym. Długotrwały profesjonalny kontakt pacjenta z pyłem ma ogromne znaczenie dla rozpoznania pylicy płuc i rozpoznania sarkoidozy, oprócz danych dotyczących dynamiki procesu, połączenia zwłóknienia śródmiąższowego i rozrostu oskrzelowo-płucnych (korzeniowych) węzłów chłonnych.
Egzogenny P. ze zwłóknieniem pęcherzyków płucnych, jak również zespół Hammen-Rich, charakteryzuje się uogólnionym zwłóknieniem netto z przewagą zmian w skrawkach dolnych płuc przy braku znaczących zmian w oskrzelach i tkance okołowieczkowej.
Najważniejsze w diagnozie mogą mieć wyniki gistolu. i cytol, badania materiału otrzymanego przez biopsję przezskórną (patrz Bronchoskopia, bronchofibroskopia) i nakłucie przezklatkowe.
Rentgenol, rozpoznawanie powikłań P. składa się z hl. arr. w terminowym wykrywaniu powstawania ropnia w strefie ograniczonych zmian bliznowatych, cienkościennych ubytków na tle gruboziarnistej sieci włóknistej, w ocenie charakteru naruszeń relacji topograficznych narządów w jamie klatki piersiowej (podczas procesów krążenia), rozpoznawanie objawów serca płucnego w przypadkach rozległej zmiany.
Rozlanym formom P. zwykle towarzyszy przedwłośniczkowe nadciśnienie krążenia płucnego (patrz) i serce płucne (patrz), które w dużej mierze wynikają z przyczyn, które spowodowały P., a zatem bezpośredniej korelacji między ciężkością, częstością P. i wysokością ciśnienia w układzie pnia płucnego nie jest obserwowany. Miejscowe formy marskości P. mogą powodować ostre deformacje klatki piersiowej, częściową atrofię mięśni piersiowych, marszczenie przestrzeni międzyżebrowych, przemieszczenie tchawicy, głównych naczyń i serca w kierunku zmiany. Marskość deformacji korzenia płuc ze zwężeniem kompresyjnym pojedynczych naczyń w obszarze portalu płucnego sprzyja rozwojowi tętniaków (patrz Tętniak) w gałęziach zarówno tętnic oskrzelowych, jak i płucnych, co może służyć jako źródło poważnego krwawienia.
P. przyczynia się do rozwoju raka płuc, co, jak pokazują badania statystyczne V.P. Braude (1971) często rozwija się w nieswoistych postaciach P. Wśród pacjentów z rakiem rak jest bardziej prawdopodobny na tle procesu blizny tłumionej. Osoby z P. o różnej lokalizacji i częstości występowania również mają wysoki odsetek gruźlicy. Zgodnie z danymi MV Shilov i Ye.V. Przylot (1976), tacy pacjenci stanowią 22,5% wszystkich zarejestrowanych po raz pierwszy w placówkach TB.
Istnieją dowody na możliwą odwracalność P. Po raz pierwszy MK Dahl (1956) doniósł o dekarbacji, obserwując lizę makrofagów włókien kolagenowych. A. B. Schechter (1978) opisał ultrastrukturalne oznaki lizy włókien kolagenowych przez specjalne komórki - fibroblasty. Rzadziej spotykana fibroclazja w miofibroblastach. Katabolizm tworzenia i resorpcji kolagenu zależy od wielu czynników humoralnych. Jednak po powstaniu P. przyczynia się do postępu procesów zapalnych, zaburzeń trofizmu i krążenia limfy, dlatego należy jak najszybciej zapobiegać jego powstawaniu.
Zapobieganie
Zapobieganie polega na zapobieganiu, a także na terminowym i racjonalnym leczeniu zakażeń płuc, w walce z zatruciem, zwłaszcza zanieczyszczeniem środowiska i paleniem, szczególnie w okresie dojrzewania. Profilaktyka P. powinna być prowadzona od dzieciństwa, ponieważ częste nieżyty górnych dróg oddechowych, grypa, jak również odra, krztusiec mogą prowadzić do hronu i zapalenia oskrzeli - główny powód P. Szczególną uwagę należy zwrócić na dokładne leczenie zapalenia płuc, zapalenia oskrzeli, eliminacji czynniki alergiczne, konieczne jest przepisywanie leków z ostrożnością, biorąc pod uwagę ich indywidualną nietolerancję, i niezwłocznie anulować je, jeśli wystąpią alergie.
Konieczna jest rekultywacja ognisk zakażenia, głównie w nosogardzieli, jamie ustnej. Wraz z rozwojem hronu, zapaleniem oskrzeli, zaleca się zmianę zawodu, jeśli wiąże się to z wdychaniem pyłu. Rozwój P. jest spowolniony przez leki immunosupresyjne, leki przeciwhistaminowe; Resorpcję włókien kolagenowych w bliznach sprzyjają preparaty hialuronidazy.
Bibliografia: Birkun A. A. Procesy niespecyficzne w gruźlicy płuc, M., 1971, bibliogr.; Braude, V.I., O porównawczym znaczeniu pneumosklerozy różnego pochodzenia w rozwoju raka płuc, Sov. kochanie., № 6, str. 99, 1971; In t h i B. B. Ye. O klasyfikacji pneumosklerozy. Ter. Arch., T. 34, lg 5, s. 3, 1962; Gasteva 3. A., He e. V. Ye. V. i Uspenskaya V. G. Zwłóknienie płuc i rozedma płuc. L., 1965, bibliogr.; Esipova I. K. Anatomia patologiczna płuc. M., 1976; ona jest Śródmiąższowe reakcje płucne w przewlekłym zapaleniu oskrzeli w aspekcie diagnostyki różnicowej, Sov. kochanie., №4, str. 52, 1978; Lindenbraten LD i Naumov L. B. Zespoły radiologiczne i diagnostyka chorób płuc. M., 1972; Lindenbraten LD i Sh e X r e A. A. Rzeczywiste problemy diagnostyki przewlekłych zapalnych chorób płuc. Ow. kochanie., № 4, str. 51, 1972; H e-sterov E.N. Histogeneza i cechy specyficzne dla narządu śródmiąższowej pneumosklerozy, Arch. patol., t. 26, nr 2, str. 22, 1964, bibliogr.; Rosen-Shtraukh L. S., Rybakova N. I. i Zwycięzca M. G. Diagnostyka radiologiczna chorób układu oddechowego. M., 1978; Rubel A. N. Choroby płuc przewlekłe bez gruźlicy. Materiały z 11 kongresu. ZSRR, str. 68, M., 1932; Podręcznik pulmonologii, wyd. N. V. Putova i G. B. Fedoseeva, s. 49, L., 1978; V.V Serov i A.Sh. e. B. Tkanka łączna. M., 1981; Strukov A.I. i Kodawl I.M. Przewlekłe niespecyficzne choroby płuc. M., 1970; G. Morphologische und biochemische Untersuchungen iiber das Verhalten des Bindegewebs bei der strahlenbedingten Lun-genfibrose, Stuttgart, 1973; D ii n n e r L. Klinisch-rontgenologische Differentialdiag-nostik der Lungenkrankheiten, Stuttgart, 1958; Fulmer J. D.; a. P. Drogi oddechowe w idiopatycznym zwłóknieniu tętnicy płucnej, J. clin. Invest., V. 60, str. 595,1977; H a m-man L. a. Rich A. R. Ostre rozlane śródmiąższowe zwłóknienie płuc. Bull. Johns Hopk. Hosp., V. 74, str. 177, 1944; Słyszałem B. E. Pathologie einiger chro-nisch fibrosiender Lungenerkrankungen (unter besonderer Beriicksichtigung klini-scber Beziige), Internista, Bd 15, S. 346, 1974; Laennec R. Th. Pośrednik H. De I’ausculation, v. 1-2, P., 1819; Pratt D. S. a. 0. Szybko śmiertelne zwłóknienie płuc, przyspieszona odmiana śródmiąższowego zapalenia płuc, Thorax, V. 34, s. 587, 1979, bibliogr.; W i z h e r t P. u. H a n e E. Alveo-litiden und Lungenfibrosen-Versuch einer Synopsis, Internist, Bd 15, S. 370, 1974, Bibliogr.
I. K. Esipova; A.I. Shekhter (wynajem).