Przyczyny zapalenia płuc u dzieci i dorosłych - objawy i leczenie, powikłania i zapobieganie

Zapalenie zatok

Zapalenie płuc jest bardzo poważną chorobą, która w medycynie jest oficjalnie nazywana zapaleniem płuc. Choroba zajmuje 4 miejsce w śmiertelności po udarach, atakach serca i onkologii. Najpilniejsze pytanie brzmi: czym jest zapalenie płuc, czy można zarazić się tą chorobą i na jakim etapie? Aby mieć świadomość niebezpieczeństwa choroby, musisz wiedzieć o przyczynach procesu patologicznego i niuansach jego rozwoju.

Zapalenie płuc - co to jest

Główna istota choroby - tkanka płucna ulega zmianom patologicznym. Funkcja układu oddechowego, aw rezultacie wszystkie narządy i tkanki cierpią na procesy zapalne, ponieważ otrzymują mniej tlenu. Zapalenie płuc jest chorobą zakaźną, podczas której dochodzi do ataku wirusów i drobnoustrojów na pęcherzyki płucne - najmniejszych części układu oddechowego. Zapalenie płuc może wpływać na niewielki obszar tkanki płucnej lub rozprzestrzeniać się na całe płuco. Choroba rozwija się w ciągu tygodnia, a pełne wyzdrowienie może potrwać kilka miesięcy.

Czynniki sprawcze

Występuje zapalenie płuc, w zależności od patogenu, który go wywołał. Częściej (do 50%) pneumokoki wywołują patologię. Ta grupa obejmuje ponad 100 gatunków bakterii. Najczęstsze to mykoplazma (mykoplazma zapalenia płuc), legionella, chlamydia. Na drugim miejscu pod względem częstości, tkanka płuc wpływa na różdżkę Hemophilus, Staphylococcus aureus, Klebsiella i inne mikroby. Epidemia epidemii jest spowodowana przez agresywne patogeny rozprzestrzeniające się przez unoszące się w powietrzu krople. Epidemie pneumokokowego zapalenia płuc odnotowuje się w zatłoczonych miejscach.

Czy zapalenie płuc jest zakaźne?

Zanim dowiesz się, czy zapalenie płuc jest zaraźliwe, powinieneś zrozumieć przyczynę choroby. Jeśli bakteryjne zapalenie płuc występuje u osoby na tle istniejącej patologii, jest mało prawdopodobne, aby spowodowało zakażenie u partnera, który miał kontakt z pacjentem. Jednakże, jeśli atypowe mikroorganizmy (chlamydia, mykoplazma itp.) Stają się czynnikami sprawczymi, są one często przenoszone przez kropelki unoszące się w powietrzu. Jeśli inna osoba obniżyła odporność, ryzyko infekcji jest bardzo wysokie. Z tego powodu lepiej jest zminimalizować kontakt z pacjentem.

Objawy

Co to jest zapalenie płuc, nie zawsze jest możliwe natychmiastowe zrozumienie, ponieważ kliniczne objawy choroby są bardzo zróżnicowane, a manifestacja patologii zależy od wielu czynników. Pierwotne dolegliwości pacjenta są podobne do objawów wielu zakażeń bakteryjnych: osłabienia, gorączki, złego samopoczucia, nadmiernej potliwości, wysokiej temperatury ciała. Następnie występuje kaszel z wydzieliną ropnej plwociny, ból w klatce piersiowej, niewydolność oddechowa. Gdy patogen wchodzi do tkanki płucnej przez krew, lekarz dodatkowo identyfikuje następujące objawy kliniczne:

  • skracanie dźwięku perkusyjnego;
  • hałas tarcia opłucnej;
  • wilgotny drobny świszczący oddech;
  • trzeszczenie;
  • osłabione oddychanie oskrzelowe;
  • osłabienie drgań głosu.

Przyczyny zapalenia płuc

Chore zapalenie płuc może być na różne sposoby, ponieważ przyczyny tego, co jest zapaleniem płuc, bardzo. Jak już wspomniano, na pierwszym miejscu znajduje się bakteria pneumokokowa. Często czynniki sprawcze to:

  • Mikroorganizmy Gram-dodatnie: paciorkowce, gronkowce;
  • Drobnoustroje Gram-ujemne: pałeczki hemofilne, pałeczki jelitowe, pałeczki Friedlandera, Legionella, Proteus, Escherichia coli;
  • mykoplazma;
  • zakażenia grzybicze;
  • infekcje wirusowe (adenowirusy, paragrypy, grypa, opryszczka).

Choroba prowokuje nie tylko zakaźny patogen zapalenia płuc. Zapalenie płuc jest często spowodowane czynnikami niezakaźnymi: czynnikami alergicznymi, substancjami toksycznymi, promieniowaniem jonizującym, urazami klatki piersiowej. Grupa ryzyka obejmuje pacjentów z:

  • przewlekłe zapalenie oskrzeli;
  • zastoinowa niewydolność serca;
  • wrodzona choroba płuc;
  • przewlekłe infekcje nosogardzieli;
  • ciężkie stany niedoboru odporności.

Co jest niebezpieczne

Co to jest zapalenie płuc, już się zorientowaliśmy. Jednak nie wszyscy pacjenci leczą leczenie z należytą uwagą, ponieważ nie wiedzą, co to jest niebezpieczne zapalenie płuc. Przed wynalezieniem antybiotyków choroba była śmiertelna. Choroba jest nadal śmiertelna w 5% przypadków. Szczególnie niebezpieczne jest zapalenie płuc u dzieci i osób starszych, ponieważ ich odporność jest osłabiona. Natychmiast po pokonaniu oskrzeli i płuc dochodzi do naruszenia wymiany tlenu. Implikacje dla dorosłych pacjentów mogą być następujące:

  • niewydolność oddechowa;
  • astma oskrzelowa;
  • niewydolność serca;
  • zwłóknienie lub ropień płuc.

Podczas ciąży

Etiologia wirusowa zapalenia płuc jest niebezpieczna zarówno dla matki, jak i dziecka. Problem polega na tym, że we wczesnych stadiach objawów zmian wyrostka zębodołowego są podobne do klinicznych objawów przeziębienia, więc kobiety nie idą do lekarzy, próbując być traktowane niezależnie. Takie zachowanie tylko pogarsza patologię. Jeśli aspiracyjne zapalenie płuc wykryto na czas, rokowanie jest korzystne. Jeśli leczenie domowe doprowadziło do wstąpienia wtórnego zakażenia lub powikłania ropnego, ryzyko poważnych konsekwencji jest wysokie. Zapalenie płuc podczas ciąży może prowadzić do:

  • zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia;
  • wstrząs zakaźny i toksyczny;
  • sepsa;
  • niewydolność oddechowa;
  • zespół obturacyjny oskrzeli;
  • wysiękowe zapalenie opłucnej;
  • obrzęk, ropień, zgorzel płucna.

W dzieciństwie

Wśród dzieci, niemowląt i dzieci w wieku szkolnym istnieje większe prawdopodobieństwo zachorowania na zapalenie płuc. W przypadku opóźnionego leczenia patologii konsekwencje dla ciała dziecka mogą być bardzo różne: zapalenie opłucnej, destrukcyjne zapalenie płuc, niewydolność krążeniowo-oddechowa. Jeśli przeprowadzona zostanie właściwa terapia, konsekwencje i powikłania nie powinny być, a rokowanie choroby w większości przypadków jest pozytywne.

Klasyfikacja

W zależności od ciężkości choroby i charakterystycznych objawów, istnieje kilka rodzajów zapalenia płuc:

  1. Typowy. Główną przyczyną jest ogniskowe zapalenie zakaźne.
  2. Nietypowy patogen. Jest przyczyną całej grupy chorób, których objawy są różne w każdym przypadku. Przy postępującym rozwoju można zaobserwować zapalenie płata. Na zdjęciach rentgenowskich ten rodzaj zapalenia nie jest jasny, dlatego jest uważany za bardzo podstępny.
  3. Stały widok. Charakteryzuje się występowaniem stagnacji w oskrzelach. Nagromadzenie plwociny powoduje rozwój drobnoustrojów chorobotwórczych, które wywołują pierwsze wirusowe choroby układu oddechowego, a następnie przewlekłe zakażenie (chlamydialne zapalenie płuc).
  4. Obce masy. Częściej są to małe przedmioty lub cząstki żywności, które powodują uszkodzenie błony śluzowej.

Etapy

Wraz z rozwojem wirusowego zapalenia płuc lekarze rozróżniają kilka etapów choroby:

  1. Faza pływów Czas trwania wynosi około 80 godzin. Charakteryzuje się ostrym przepływem krwi do płuc wraz z uwalnianiem wysięku. Występuje obrzęk narządów, który prowadzi do jego stanu zapalnego.
  2. Etap czerwonej hepatalizacji. Czas trwania nie przekracza 70 godzin. Zagęszczona tkanka płucna, zwiększająca swoją objętość, w wysięku zwiększa stężenie czerwonych krwinek.
  3. Etap szarej wątroby. Erytrocyty znikają w wysięku, zwiększa się liczba leukocytów. Prowadzi to do tego, że tkanka płuc staje się szara. Okres może trwać tydzień.
  4. Rozdzielczość sceniczna. Występuje resorpcja fibryny, rozpad leukocytów, w rezultacie płuc nabiera zdrowego wyglądu. Czas powrotu do zdrowia wynosi 10-12 dni.

Diagnostyka

Aby potwierdzić możliwą patologię płuc, stosuje się laboratoryjne i instrumentalne metody diagnostyczne. Główna metoda jest radiologiczna w projekcji bezpośredniej i bocznej. Dla jaśniejszej definicji źródła zapalenia (zwłaszcza w segmentalnym zapaleniu płuc) stosuje się dodatkowe środki:

  • tomografia komputerowa;
  • elektrokardiografia;
  • fibrobronchoskopia;
  • biopsja płuc (dla śródmiąższowego zapalenia płuc);
  • badanie funkcji oddechowej (jeśli obserwuje się duszność).

Badania laboratoryjne obejmują pełną morfologię krwi, badanie plwociny i mikroskopię. W ciężkich przypadkach choroby z charakterystycznymi zmianami w płucach krew pobierana jest z żyły w celu określenia patogenu. Jeśli patologii towarzyszą objawy grypy, wykonuje się badanie krwi przeciwciał przeciwko wirusom. W ciężkim ogniskowym zapaleniu płuc, w celu szybkiego rozpoczęcia sztucznej wentylacji płuc, konieczne jest pełne badanie gazów krwi.

Osłuchanie

Rozpoznanie zapalenia płata lobarnego obejmuje osłuchiwanie. Lekarz uważnie słucha płuc, zwracając szczególną uwagę na oddech pacjenta. Objawy osłuchowe:

  1. Mokre świszczący oddech. Wysłuchano wdechu przy maksymalnej prędkości przepływu powietrza. Objaw pojawia się, gdy w oskrzelach powstaje lepki wysięk, który składa się z pęcherzyków, które przechodząc przez strumień powietrza pękają i emitują charakterystyczny dźwięk.
  2. Crepitus Proces patologiczny w pęcherzykach płucnych, który pojawia się podczas zwilżania ich ścian lepką tajemnicą. Prowadzi to do słuchania dorsza podczas wdechu. Gdy pacjent próbuje kaszleć, trzeszczenie nie znika, co odróżnia go od świszczącego oddechu.

Zapalenie płuc

Zapalenie płuc (starożytne greckie πνευμονία z πνεύμων) (zapalenie płuc) - zapalenie tkanki płuc, zwykle pochodzenia zakaźnego z pierwotnym uszkodzeniem pęcherzyków płucnych (rozwój w nich wysięku zapalnego) i śródmiąższową tkanką płuc.

Termin „zapalenie płuc” łączy dużą grupę chorób, z których każda ma własną etiologię, patogenezę, obraz kliniczny, objawy radiograficzne, charakterystyczne dane badań laboratoryjnych i cechy terapii. Może wystąpić jako niezależna choroba lub jako powikłanie innych chorób.

Nieinfekcyjne procesy zapalne w tkance płuc są zwykle nazywane zapaleniem płuc lub (w przypadku pierwotnych zmian w częściach oddechowych płuc) pęcherzykami płucnymi. Na tle takich aseptycznych procesów zapalnych często rozwija się bakteryjne, wirusowo-bakteryjne lub grzybicze zapalenie płuc.

Główną metodą diagnostyczną jest badanie rentgenowskie płuc, główną metodą leczenia jest terapia antybakteryjna. Późna diagnoza i opóźniony początek antybiotykoterapii (ponad 8 godzin) pogarsza rokowanie choroby. W niektórych przypadkach śmierć jest możliwa.

Klasyfikacja

Zapalenie płuc może być

  • ogniskowa - czyli zajmowanie małego ogniska płucnego (zapalenie oskrzeli i płuc - oddziały oddechowe + oskrzela)
  • segmentowe - rozciągają się na jeden lub więcej segmentów płuc,
  • lobar - aby uchwycić płat płuca. Klasycznym przykładem lobarnego zapalenia płuc jest krupiaste zapalenie płuc, głównie pęcherzyki płucne i przylegający obszar opłucnej.
  • drenaż - połączenie małych ognisk w większe.
  • całkowite - zapalenie płuc jest wywoływane, jeśli rozprzestrzenia się na całe płuco.

Ponadto zapalenie płuc może być jednostronne, jeśli dotyczy tylko jednego płuca, i obustronne, jeśli oba płuca są chore.

Zapalenie płuc może być pierwotne, jeśli działa jako niezależna choroba, i wtórne, jeśli rozwinęło się na tle innej choroby, na przykład wtórnego zapalenia płuc na tle przewlekłego zapalenia oskrzeli.

1. Pozaszpitalne zapalenie płuc 1.1 z obniżoną odpornością 1.2 bez osłabionej odporności 1.3 aspiracja

2. Nosocomial (szpitalne) zapalenie płuc 2.1 aspiracja 2.2 wentylacja 2.3 cytostatyka (na tle cytostatyków) 2.4 biorcy narządów dawcy

3. Zapalenie płuc związane z interwencją medyczną 3.1 częsta hospitalizacja 3.2 hemodializa 3.3 podawanie pozajelitowe leków 3.4 Mieszkańcy domów opieki

Zapalenie płuc wywołane przez różne patogeny

Ta grupa obejmuje zapalenie płuc wywołane przez różne patogeny, które mają różne objawy epidemiologiczne, kliniczne i anatomiczne, wymagają innej terapii i metod zapobiegania, zapalenia płuc w przypadku zakażenia HIV i szpitalnego zapalenia płuc.

Spread

Częstość występowania zapalenia płuc zależy od wielu czynników: standardu życia, statusu społecznego i rodzinnego, warunków pracy, kontaktu ze zwierzętami, podróży, obecności złych nawyków, kontaktu z chorymi ludźmi, indywidualnych cech danej osoby, występowania geograficznego konkretnego patogenu.
Zapalenie płuc pozostaje jedną z najczęstszych przyczyn śmierci dzieci i osób starszych w naszych czasach, zwłaszcza w instytucjach społecznych (dzieci. Domy, szkoły z internatem, miejsca zatrzymania). Częstość zapalenia płuc u pacjentów w podeszłym wieku gwałtownie wzrasta w momencie, gdy są leczeni w szpitalu na inną chorobę. Występują również ostre różnice w etiologii szpitalnego i pozaszpitalnego zapalenia płuc.

Patogeneza zapalenia płuc

Najczęstszym sposobem przenikania drobnoustrojów do tkanki płuc jest działanie bronchogenne - a ułatwia to: aspiracja, wdychanie drobnoustrojów ze środowiska, przemieszczanie flory patogennej z górnego układu oddechowego (nos, gardło) do niższych, manipulacje medyczne - bronchoskopia, intubacja tchawicy, sztuczna wentylacja płuc, wdychanie substancji leczniczych z kolonizowanych inhalatorów itp. Krwiotwórcza droga zakażenia (z przepływem krwi) jest mniej powszechna - z zakażeniem wewnątrzmacicznym, septycznym pr procesja i nadużywanie narkotyków z dożylnym zażywaniem narkotyków. Szlak limfogenny jest bardzo rzadki. Ponadto w zapaleniu płuc o dowolnej etiologii czynnik zakaźny utrwala i mnoży się w nabłonku oskrzelików układu oddechowego - rozwija się ostre zapalenie oskrzeli lub zapalenie oskrzelików różnych typów - od nieżytowego do martwiczego płuc. Rozprzestrzenianie się drobnoustrojów poza oskrzelikami oddechowymi powoduje zapalenie tkanki płuc - zapalenie płuc. Z powodu naruszenia drożności oskrzeli dochodzi do ognisk atelektazy i rozedmy płuc. Odruchowo, przy pomocy kaszlu i kichania, ciało próbuje przywrócić drożność oskrzeli, ale w rezultacie infekcja rozprzestrzenia się na zdrowe tkanki i powstają nowe ośrodki zapalenia płuc. Pojawia się niedobór tlenu, niewydolność oddechowa, aw ciężkich przypadkach niewydolność serca. Najbardziej dotknięte są odcinki II, VI, X prawego płuca i odcinki VI, VIII, IX, X lewego płuca. Często w proces zaangażowane są regionalne węzły chłonne - oskrzelowo-tchawicze, paratracheal, bifurkacja.

Czynniki predysponujące do rozwoju zapalenia płuc

Małe dzieci

Dzieci w wieku szkolnym

Obraz kliniczny

„Typowe” zapalenie płuc charakteryzuje się gwałtownym wzrostem temperatury, kaszlem z obfitą ropną plwociną i, w niektórych przypadkach, bólem opłucnej. W badaniu: skrócenie dźwięku perkusji, ostre oddychanie, wzmocniona bronchofonia, wzmocnione drżenie głosu, pierwsze suche, a następnie mokre, trzeszczące świszczący oddech, ciemnienie na zdjęciu rentgenowskim. Takie zapalenie płuc jest spowodowane przez Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae.

„Nietypowe” zapalenie płuc charakteryzuje się stopniowym początkiem, suchym, nieproduktywnym kaszlem, występowaniem w obrazie klinicznym wtórnych objawów - bólem głowy, bólami mięśni, bólem i bólem gardła, osłabieniem i niedyspozycją przy minimalnych zmianach na zdjęciu radiologicznym. Ten typ zapalenia płuc jest zwykle spowodowany przez Mycoplasma pneumoniae (zapalenie płuc wywołane mykoplazmą), Legionella pneumophila (zapalenie płuc Legionella), Chlamydia pneumoniae (zapalenie płuc wywołane chlamydiami), Pneumocystis jirovecii (zapalenie płuc pneumocystis).

„Wtórny”: aspiracja, septyczny, na tle niedoboru odporności, hipostazy, pourazowy itp.

Aspiracyjne zapalenie płuc - rozwija się po inhalacji do płuc obcej masy (wymioty podczas operacji, utrata przytomności, uraz, aspiracja noworodków płynu owodniowego podczas porodu), podczas gdy drobnoustroje powodujące patogeny zapalenia płuc wchodzą do płuc jako część tej obcej masy. Aspiracyjne zapalenie płuc rozwija się jako ogniskowe zapalenie płuc.

Krupowe zapalenie płuc

Ze względu na specyfikę rozwoju zapalenia płuc typu lobarnego, całkiem rozsądne jest uznanie go za mniej lub bardziej osobliwą formę zapalenia płuc. W przypadku zapalenia płata lobarnego proces patologiczny przechodzi przez kilka etapów. W stadium I - stadium przekrwienia i pływów - zapalenie pęcherzyków płucnych prowadzi do ich ekspansji i pojawienia się w nich wysięku. W stadium II, stadium wątrobienia, czerwone krwinki wchodzą najpierw do wysięku pęcherzykowego z rozszerzonych naczyń. Powietrze z pęcherzyków jest wypychane. Wypełnione fibryną pęcherzyki płucne nadają wątrobie światło. Ta pierwsza część drugiego etapu nazywana jest operacją czerwoną. Następnie leukocyty zaczynają dominować w wysięku. Ta część drugiego etapu nazywana jest szarym mrokiem. Ostatni etap III - etap rozdzielczości: fibryna i leukocyty w pęcherzykach płucnych są wchłaniane i częściowo wypluwane plwociną. Etap I trwa 2-3 dni, II - 3-5 dni. Zniszczenie następuje do 7-11 dnia choroby.

Czynnikiem wywołującym zapalenie płuc (pleuropneumonia) jest pneumokok. Zapalenie płuc wywołane przez ten drobnoustrój wyróżnia się skalą i ciężkością. Początek lobarnego zapalenia płuc jest ostry. Temperatura ciała wzrasta do 39-40 ° C Duszność obserwuje się od pierwszych dni choroby. Ten typ zapalenia płuc charakteryzuje się uszkodzeniem jednego płata płuc, całego płuca lub obu płuc. Im większa objętość uszkodzeń płuc - im cięższy jest proces. Po 3-4 dniach choroby pojawia się charakterystyczna zardzewiała plwocina i kaszel. Podczas kaszlu pacjent skarży się na silny „kłujący” ból w klatce piersiowej od strony płuc uchwyconej przez zapalenie płuc. W ogniskowym zapaleniu płuc, bóle w klatce piersiowej, przeciwnie, są bardzo rzadkie. Z obiektywnym badaniem pierwszy etap charakteryzuje się zachowaniem oddychania pęcherzykowego i dźwiękami perkusyjno-bębnowymi. Słyszałem także dodatkowy hałas oddechowy - crepitus - crepitatio indux. W drugim etapie - oddychanie oskrzelowym i tępym dźwiękiem perkusyjnym. Ruchliwość dolnego brzegu płucnego dotkniętej chorobą strony jest zmniejszona. W trzecim etapie, podobnie jak w pierwszym, oddychanie pęcherzykowe i dźwięk perkusyjny matowo-bębenkowy, a także krepacja, crepitatio redux.

Temperatura, kaszel i wytwarzanie plwociny przez krupiaste zapalenie płuc mogą trwać dłużej niż 10 dni. Na tle zapalenia płuc, ropnia płucnego, może rozwinąć się niewydolność krążeniowo-oddechowa. Antybiotyki, środki wykrztuśne i mukolityczne są stosowane w leczeniu zapalenia oskrzeli.

Anatomia patologiczna

Gdy lobarne zapalenie płuc, proces patologiczny przechodzi przez kilka etapów:

  1. W pierwszym etapie - stadium przekrwienia i pływów - zapalenie pęcherzyków płucnych prowadzi do ich ekspansji i pojawienia się w nich płynu wysiękowego.
  2. W drugim etapie erytrocyty wchodzą do wysięku pęcherzykowego z rozszerzonych naczyń. Powietrze z pęcherzyków jest wypychane. Wypełnione fibryną pęcherzyki płucne nadają wątrobie światło. Ten etap nazywany jest czerwoną konsolidacją.
  3. Trzeci etap charakteryzuje się przewagą leukocytów nad erytrocytami w wysięku. Ten etap nosi nazwę szarego mroku.
  4. Ostatnim etapem jest etap zniszczenia: fibryna i leukocyty w pęcherzykach są resorbowane i częściowo wypluwane plwociną. Pierwszy etap trwa 1-3 dni, drugi i trzeci - 3-5 dni, zniszczenie następuje w ciągu 7-11 dni choroby.

Diagnostyczne metody badawcze

Główny

  • RTG klatki piersiowej
  • Badanie mikroskopowe plwociny za pomocą barwienia gramowego (Gram)
  • Wysiew plwociny na pożywki
  • Ogólne i biochemiczne badanie krwi
  • Analiza gazów krwi

Dodatkowe

  • Tomografia komputerowa klatki piersiowej
  • Paracenteza jamy opłucnej i biopsja opłucnej
  • Bronchoskopia z biopsją
  • Hodowla krwi na pożywkach
  • Wykrywanie specyficznych przeciwciał
  • Biopsja płuc
  • Biopsja płuc po torakotomii diagnostycznej
  • Analiza moczu

Leczenie zapalenia płuc

Antybiotyki są podstawą leczenia zapalenia płuc. Wybór antybiotyku odbywa się w zależności od drobnoustroju wywołującego zapalenie płuc. Stosowano także leki, które rozszerzają oskrzela i przerzedzają plwocinę - wewnątrz lub w postaci inhalacji, kortykosteroidów, dożylnego roztworu soli, tlenu. Czasami wykonuje się punkcję opłucnej i bronchoskopię. Często stosowana fizjoterapia: UFO, masaż wibracyjny, LFC, parafina, ozoceryt.

W przypadku nieokreślonego rodzaju patogenu, połączenie zabezpieczonych penicylin i cefalosporyn (tj. Antybiotyków o szerokim spektrum działania), makrolidów i tienu meropenemu stosuje się w leczeniu antybiotykowym pozaszpitalnego zapalenia płuc. Z nieskutecznością terapii zastąp antybiotyk. Kryterium powodzenia terapii jest analiza danych rentgenowskich z plwociny i klatki piersiowej.

Zapobieganie szczepieniom

Zapobieganie zakażeniom pneumokokowym przez szczepionkę

Zgodnie ze stanowiskiem WHO i Rosyjskiego Towarzystwa Oddechowego „Szczepienie jest jedynym sposobem zapobiegania rozwojowi infekcji pneumokokowej”. W Federacji Rosyjskiej 94% wszystkich etiologicznie odszyfrowanych przypadków skomplikowanej infekcji pneumokokowej u dzieci występuje w pneumokokowym zapaleniu płuc nabytym przez społeczność. Pneumokoki wywołują do 76% pozaszpitalnego zapalenia płuc u dorosłych Rosjan. W przypadku szczepień przeciwko zakażeniom pneumokokowym osób w wieku powyżej 2 lat w Stanach Zjednoczonych od 1983 r. Oraz w Federacji Rosyjskiej od 1999 r. Z powodzeniem zastosowano polisacharydowe szczepionki wielowartościowe zawierające 23 antygeny serotypowe powodujące do 90% inwazyjnej etiologii pneumokokowej. Szczepienie przeprowadza się raz, po czym następuje ponowne szczepienie pacjentów z grup wysokiego ryzyka (powyżej 65 lat i osób z obniżoną odpornością) po 5 latach. Skuteczność szczepionek polisacharydowych sięga 80%, ale może być niższa u osób starszych, pacjentów z niedoborem odporności, a także u dzieci poniżej 2 lat. Szczepionki te powodują powstawanie niezależnej od T odporności komórek B.

Wskazania do stosowania pneumokokowej szczepionki polisacharydowej są następujące:

  • wszystkie osoby w wieku 65 lat i starsze;
  • Osoby od 2 do 64 lat z przewlekłym sercem, chorobami płuc, niedokrwistością sierpowatą, cukrzycą, marskością wątroby, alkoholizmem;
  • osoby od 2 do 64 lat z chorobami niedoboru odporności, takimi jak limfogranulomatoza, chłoniak i białaczka, przewlekła niewydolność nerek, zespół nerczycowy, szpiczak mnogi, zakażenie HIV, choroby śledziony lub asplenia, podczas przeszczepiania narządów;
  • Osoby od 2 do 64 lat, które otrzymują leczenie immunosupresyjne (radioterapia, długi cykl kortykosteroidów lub leków cytotoksycznych);
  • dorośli od 19 do 64 lat, cierpiący na astmę oskrzelową i palacze;
  • Osoby przebywające w grupach dziecięcych przez długi czas.

Obecnie szczepionka polisacharydowa Pneumo 23 (Sanofi Pasteur) jest zarejestrowana w Federacji Rosyjskiej, a szczepionka Pnevmovaks 23, która jest popularna w Stanach Zjednoczonych (Merk & Co), jest rejestrowana.

Dla dzieci w wieku poniżej 2 lat stosuje się 7, 10 lub 13-walentną szczepionkę pneumokokową sprzężoną z białkiem. Zawiera odpowiednio antygeny 7,10 lub 13 inwazyjnych pneumokoków, powodując 80% wszystkich zakażeń pneumokokowych u dzieci w krajach rozwiniętych. Szczepionka tworzy odpowiedź komórek T i jest wysoce immunogenna. W większości krajów rozwiniętych ta szczepionka jest szeroko stosowana w kalendarzach krajowych od 2 miesięcy do 2 lat, a także w przypadku dzieci w wieku do 5 lat zagrożonych.

Obecnie zarejestrowana sprzężona szczepionka pneumokokowa Prevenar produkowana przez Wyeth (USA) i Synflorix (produkowana przez GlaxoSmithKline, Belgia) jest stosowana w Federacji Rosyjskiej, w przeciwieństwie do USA, gdzie serotypy 14, 6B, 19F są zawarte w szczepionce Prevenar 18C, 23F, 4 i 9V obejmują 87% izolatów od chorych dzieci, serotypy 1 i 5 są bardzo istotne w krajach azjatyckich, aw Rosji - serotypy 1 i 3. Dlatego w Federacji Rosyjskiej dzieci w wieku powyżej 2 lat i dorośli w grupach ryzyka są najbardziej odpowiednie do wykorzystania szczepionka polisacharydowa zawierająca ten brak serotypy.

Profilaktyka szczepionkowa hemofilicznego zapalenia płuc

Haemophilus influenzae typu B (CIB) jest rozpowszechnionym czynnikiem sprawczym ciężkich zakażeń, głównie u dzieci poniżej 6 lat. Wśród skomplikowanego zapalenia płuc w krajach rozwiniętych udział zakażenia CIB wynosi 10-24%.

Masowe szczepienie dzieci przeciwko zakażeniu CIB zmniejszyło częstość występowania zakażeń hemofilicznych z 40–100 na 100 000 w 1980 r. Do 1,3 na 100 000 w 1990 r. W rozwiniętych i wielu krajach rozwijających się masowe szczepienia CIB zmniejszyły częstość występowania zapalenie płuc o 20% (na przykład w Chile od 5,0 do 3,9 na 1000). Biorąc pod uwagę fakt, że oporność na antybiotyki rośnie wśród szczepów CIB, szczepionka CIB staje się coraz bardziej istotna. WHO zaleca włączenie szczepionek CIB do krajowych kalendarzy we wszystkich krajach, zauważając, że „brak danych na temat zachorowalności nie powinien uniemożliwiać wprowadzenia szczepionek CIB”. Szczepionka CIB jest zalecana przez Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej do użytku tam, gdzie istnieją ku temu możliwości. Kilka zagranicznych szczepionek CIB zostało zarejestrowanych w Federacji Rosyjskiej („Act-Hib” firmy Aventis Pasteur, HIBERIX firmy Glaxo SmithKline itd.).

Skuteczność szczepionek pneumokokowych

Skuteczność szczepień szczepionkami polisacharydowymi w Federacji Rosyjskiej jest pokazana zarówno w zespołach zorganizowanych (w zespołach wojskowych, częstość występowania zapalenia płuc zmniejszyła się 3-krotnie, 2-krotnie ostre zapalenie oskrzeli, ostre zapalenie ucha środkowego i zapalenie zatok) oraz dla grup ryzyka. Ponieważ częstość występowania chorób układu oddechowego u często chorych dzieci po szczepieniu szczepionką 23-walentną, szczepionka pneumokokowa zmniejszyła się z 6,54 do 0,67 przypadków na dziecko rocznie, u dzieci zakażonych prątkami gruźlicy częstotliwość zapalenia płuc i zapalenia oskrzeli zmniejszyła się 7-krotnie w porównaniu z z grupą kontrolną, która otrzymała niespecyficzną profilaktykę zakażeń układu oddechowego.

W astmie oskrzelowej u dzieci szczepienie 23-walentną szczepionką pneumokokową zmniejszyło częstość zaostrzeń choroby podstawowej i dodatek zakażeń układu oddechowego (wyzwalających astmę oskrzelową) u 60% dzieci.

Wysoka skuteczność szczepień pneumokokowych u pacjentów z POChP została wykazana zarówno w badaniach międzynarodowych, jak i rosyjskich (w Czelabińsku wskaźnik skuteczności szczepionki dla pacjentów z POChP wynosił 4,6). Częstość zaostrzeń (w tym zapalenia płuc) u tych pacjentów zmniejszyła się 2,4 razy w ciągu pierwszego roku po szczepieniu.

Szczepionki pneumokokowe sprzężone z białkami znacznie zmniejszają ryzyko inwazyjnych zakażeń pneumokokowych u dzieci (w wieku poniżej 1 roku o 82%), a ponadto tworzą odporność populacji ogólnej, ponieważ to małe dzieci są głównym rezerwuarem inwazyjnych pneumokoków. Tak w populacjach, w których według kalendarzy krajowych dzieci są szczepione na masową skalę, dorośli chorują znacznie rzadziej.

Komplikacje

Prognoza

Przy stosowaniu antybiotyków rokowanie jest zwykle korzystne. Flora jelitowa po zażyciu antybiotyków, w większości przypadków, jest przywracana niezależnie i nie wymaga stosowania leków. W przypadku nieodpowiedniej terapii lub niedoboru odporności zapalenie płuc może być śmiertelne.

Zapalenie płuc

Ja

PneumoniI (zapalenie płuc; greckie płuco płucne)

zakaźne zapalenie tkanki płucnej, które wpływa na wszystkie struktury płuc z obowiązkowym zaangażowaniem pęcherzyków płucnych. Nieinfekcyjne procesy zapalne w tkance płucnej, które występują pod wpływem szkodliwych czynników fizycznych i chemicznych, z wrodzonymi i nabytymi wadami układów enzymatycznych, chorobami alergicznymi i chorobami rozlanymi tkanki łącznej, zwykle nazywanymi zapaleniem płuc lub (w przypadku pierwotnych zmian w częściach oddechowych płuc) pęcherzyków płucnych (Alveolitis). Na tle takich aseptycznych procesów zapalnych często rozwija się P. bakteryjny, wirusowo-bakteryjny lub grzybiczy, w zależności od przebiegu klinicznego i cech morfologicznych wyróżnia się ostre i przewlekłe zapalenie płuc.

Klasyfikacja. W naszym kraju najpopularniejsza klasyfikacja ostrego P., zaproponowana przez N.S. Molchanov i przyjęty na XV Ogólnounijnym Kongresie Terapeutów w 1962 roku. Zgodnie z tą klasyfikacją, bakteryjne, wirusowe i kurikkettsioznye zapalenie płuc, P., ze względu na bodźce fizyczne i chemiczne oraz mieszane, są rozróżniane według etiologii; przez objawy kliniczne i morfologiczne - miąższ (lobarny i ogniskowy), śródmiąższowy i mieszany; poniżej - ostry i przedłużony. Jednak podejścia do klasyfikacji są obecnie poddawane przeglądowi. W szczególności uważa się, że nie ma czysto wirusowego P. Zakażenie bakteryjne jest zwykle związane z uszkodzeniem wirusa tkanki płucnej. Tak zwane śródmiąższowe P. to nic innego jak obrzęk tkanki śródmiąższowej (z hiperegiczną reakcją na infekcję wirusową), zapalenie okostnej (z zaostrzeniem przewlekłego zapalenia oskrzeli), pozostałości nierozwiązanego wysięku pęcherzykowego z P., przewlekłe zmiany sklerotyczne. W medycynie praktycznej, dla sformułowania diagnozy, ostra P. jest podzielona według cech klinicznych i morfologicznych oraz dalszych.

Etiologia i patogeneza. Najczęstszymi patogeny P. - pneumokoki, Haemophilus influenzae (Afanasyeva coli - Pfeiffer), Streptococcus, Staphylococcus, Klebsiella (Friedlander coli), Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, Legionella, bakterie beztlenowe (Clostridium bakteriidy et al.). P. może być również wywołane przez grzyby Candida, Aspergillus, Mucor, Cryptococcus, itp., Chlamydie, mykoplazmy, pierwotniaki (na przykład pneumocysty). Wirusy grypy, paragrypy, wirus syncytium nabłonka oddechowego, adenowirusy, reowirusy, wirusy opryszczki zwykle biorą udział w rozwoju P. bakterii wirusowych.

Ostra P. z krztuścem, odrą, ospą wietrzną, leptospirozą, wąglikiem, sapą, dżumą, gorączką szkarłatną, salmonellozą może być spowodowana czynnikiem sprawczym tej choroby lub rozwijać się w wyniku dodania innego czynnika zakaźnego (bakteryjnego lub wirusowego).

Najczęściej patogeny penetrują oskrzela tkanki płucnej. Hematogenne i limfogenne szlaki rozprzestrzeniania się patogenów są charakterystyczne dla P., komplikując przebieg choroby podstawowej. Z naruszeniem funkcji systemów ochronnych drzewa oskrzelowego, przede wszystkim nabłonka rzęskowego, dopełniacza, substancji biologicznie czynnych, czynników komórkowych, drobnoustrojów namnażają się i penetrują je do końcowych oskrzelików i pęcherzyków płucnych. Hipotermia, palenie tytoniu, wdychanie substancji toksycznych, obturacja oskrzeli (na przykład ciało obce), stres przyczyniają się do naruszenia funkcji systemów ochronnych drzewa oskrzelowego. Główną rolę w rozwoju bakterii P. odgrywa infekcja wirusowa, powodując martwicę i złuszczanie nabłonka dróg oddechowych, hamując odporność komórkową i humoralną. Zakażenie HIV prowadzi do zahamowania odporności komórkowej, która sprzyja rozwojowi ciężkiego P., czasami z śmiertelnym skutkiem. Te P. są powodowane przez oportunistyczne patogeny: pneumocystis, bakterie, grzyby, cytomegalowirusy itp.

Procesy, które powstają w wyniku zwiększonej reprodukcji mikroorganizmów w końcowych oskrzelikach i pęcherzykach płucnych, zależą od właściwości patogenu, stopnia zaburzeń mikrokrążenia w miejscu urazu i stanu mikroorganizmu. Większość współczesnych badaczy uważa lobarę P. za przejaw hiperergicznej reakcji organizmu na czynnik zakaźny i reakcję ogniskową - reakcji normergicznych i hipergicznych (patrz Reaktywność ciała). W różnych okresach P. działanie i skład składników układów ochronnych narządów oddechowych stale się zmienia, co determinuje charakter przebiegu choroby i jej powikłania.

Ostre P. może powstać przy zastoju krwi w małym kręgu krążenia krwi (zastój lub hipostatyczny, P.). W szczególności rozwija się w chorobach układu sercowo-naczyniowego. Naruszenie funkcji drenażu oskrzeli, zmniejszenie elastyczności tkanki płucnej, hiperwolemia, zaburzenia mikrokrążenia w płucach zapewniają przenikanie do tkanki płucnej, wzrost i rozmnażanie patogenów. Rozwój P. w zawale serca płuc - możliwe jest zapalenie płuc z zawałem serca (patrz: Płuca (płuca)).

Aspiracja P. pojawia się częściej, gdy kwaśna zawartość żołądka i cząstki pokarmu dostają się do dróg oddechowych. Jest to możliwe przy wymiotach, refluksie żołądkowo-przełykowym (na przykład podczas znieczulenia lub bezpośrednio po jego zakończeniu, na tle napadu padaczkowego). Aspiracja cząstek żywności przyczynia się również do miastenii, bliznowatych zwężeń przełyku. Sok żołądkowy powoduje chemiczne oparzenie błony śluzowej oskrzeli i dezaktywuje środek powierzchniowo czynny (patrz Płuca (płuca)), dlatego zmiany zapalne po spożyciu soku żołądkowego w drzewie oskrzelowym są bardziej wyraźne niż podczas aspiracji pokarmu. P. może być wynikiem aspiracji benzyny, nafty, ligroiny i innych węglowodorów, które są szeroko stosowane w przemyśle i transporcie (benzyna P.). Aspiracja tych płynów występuje zwykle, gdy ich usta są zasysane przez wąż.

Gdy zachodzi aspiracja, pojawia się odruch ochronny w postaci kaszlu i głębokiego oddychania, który ułatwia penetrację aspirowanych mas do małych oskrzeli i oskrzelików i może spowodować szybki rozwój obrzęku płuc (obrzęk płuc). Aspiracja do drzewa oskrzelowego prowadzi do rozwoju nie tylko procesu zapalnego, ale także częściowego lub całkowitego skurczu oskrzeli i niedodmy płuc. Nasilenie tych zmian zależy od drażniącego działania aspirowanych mas. Zapalenie, które pojawiło się w płucach, jest początkowo aseptyczne, ale z reguły mikroorganizmy bardzo szybko wchodzą do zmiany poprzez szlaki oskrzeli, limfogenne i krwiotwórcze, w wyniku czego proces staje się zakaźny.

P. dość często powstaje w okresie pooperacyjnym (okres pooperacyjny) (pooperacyjny P.). Częściej rozwijają się po operacjach na klatce piersiowej, kręgosłupie, jamie brzusznej. Czynnikiem etiologicznym w większości przypadków jest endogenna mikroflora, wnikająca do płuc z górnych dróg oddechowych lub rzadziej krwiotwórcza. Być może zakażenie egzogenne (na przykład przez kontakt z pacjentami zakaźnymi). Czynnikami predysponującymi do rozwoju pooperacyjnego P. są: znieczulenie, ból, depresja, utrata krwi, głód, powstawanie produktów degradacji białek w uszkodzeniu tkanek. Duże znaczenie mają również różne zmiany w płucach, które mogą wystąpić podczas każdej interwencji chirurgicznej w wyniku reakcji odruchowych: przekrwienie, martwica, niedodma, upośledzenie klirensu śluzowo-rzęskowego z powodu zahamowania funkcji wydzielniczej błony śluzowej oskrzeli, zwężenie ich światła z powodu skurczu i obrzęk, zmniejszony odruch kaszlu, zaburzenia krążenia w płucach wraz z rozwojem stagnacji. Pooperacyjny P. może mieć również genezę aspiracji.

W ostatnich latach szczególnie przydziela się szpitalne lub szpitalne P. (patrz. Zakażenia szpitalne). Z reguły są one spowodowane przez warunkowo patogenną mikroflorę, odporną na wiele antybiotyków i rozwijają się u osób z upośledzoną odpornością, mają nietypowy, letargiczny lub długotrwały przebieg.

Ostre P. może wystąpić z powodu ekspozycji płuc na promieniowanie jonizujące i następczej penetracji czynnika zakaźnego do miejsca uszkodzenia. Tak zwane zapalenie płuc pochodzenia alergicznego, które obejmuje w szczególności naciek lotnych eozynofilów (patrz zespoły Lefflera (zespoły Loefflera)), w rzeczywistości nie jest zapaleniem płuc, ponieważ ich rozwój nie jest spowodowany wprowadzeniem patogenu (pasożyta, grzyba), ale reakcją alergiczną na niego.

Na sugestię O.V. Korovina (1978), ostry P., który rozwinął się na tle przewlekłych chorób układu oddechowego lub jako powikłanie chorób zakaźnych, chorób układu sercowo-naczyniowego, przewlekłych chorób innych narządów i układów, operacji i urazów klatki piersiowej, uważa się za drugorzędny w przeciwieństwie do pierwotnego ostrego P. powstające przy braku patologii układu oddechowego i innych chorób, które przyczyniają się do rozwoju zapalenia płuc.

Anatomia patologiczna. W zależności od objętości i mechanizmu uszkodzenia płuc wyróżnia się płat P. i ogniskowy P. Lobar (lobar) P. częściej obserwuje się w przypadku najciężej i szybko rozwijających się form pneumokoków (krupowych) i Klebsiella P. Kruper (włóknisty płat) P. charakteryzuje się wyraźną reakcją wysiękową z wysokim zawartość fibryny w wysięku pęcherzykowym, udział w procesie przylegającej opłucnej (pleuropneumonia); zapalenie może wychwycić płat płuca lub kilka jego segmentów.

Ogniskowy P. zwykle rozwija się po porażeniu oskrzeli (oskrzelowo-płucne) w przypadkach, gdy patogen nie jest w stanie wywołać intensywnego zapalenia surowiczego na dużych obszarach tkanki płucnej z powodu niskiej wirulencji lub szybkiej i intensywnej ochronnej odpowiedzi makroorganizmów komórkowych. Większość bakterii P. (w tym chlamydia, mykoplazma), pierwotniak P. i grzybicze zmiany w płucach (pneumomikoza) mają charakter ogniskowy. Objętość zmiany ogniskowej P. może zmieniać się od części segmentu do całego płata lub kilku płatów płuca (pseudolobar P.).

Tak zwany śródmiąższowy P. charakteryzuje się wyraźnymi zmianami strukturalnymi w śródmiąższowej tkance płuc. Prawdziwe zapalenie z obecnością znacznej liczby patogenów i reakcją leukocytów w dotkniętych obszarach jest rzadkie. Znacznie częściej obserwuje się w nich akumulację limfocytów, histiocytów i komórek plazmatycznych jako przejaw lokalnej odpowiedzi immunologicznej, a następnie umiarkowane zwłóknienie. Często łączy się to z ogniskową rozbieżnością (obszar niekompletnego zapadnięcia się tkanki płucnej). Takie zmiany obserwuje się przy długotrwałym zakażeniu dróg oddechowych.

Istnieją cechy zmian strukturalnych w płucach, w zależności od rodzaju ostrego patogenu P. W większości bakteryjnych P. zapalenie zaczyna się od umiarkowanych zmian alternatywnych, które są połączone z upośledzoną przepuszczalnością naczyń. W rezultacie surowiczy wysięk zawierający bakterie (ryc. 1, a), zapalenie surowicze, gromadzi się w pęcherzykach płucnych. Po surowiczym powstaje kolejna faza wysiękowego zapalenia, w której bakterie fagocytujące leukocyty uciekają do światła pęcherzyków płucnych (ryc. 1, b, c). Często w wysięku określa się domieszkę fibryny. W niektórych przypadkach (na przykład w hipowitaminozie C) znaczna ilość czerwonych krwinek jest mieszana z wysiękiem. W miarę ustępowania zapalenia wysięk ulega rozproszeniu - najpierw surowiczy, potem leukocytowy i włóknisty. Na tym etapie kruchy wysięk z makrofagów znajduje się w pęcherzykach płucnych (ryc. 1, d).

We wczesnych stadiach rozwoju choroby makroskopowo tkanka płuc w ogniskach bakterii P. jest obrzękła, czerwona, później staje się bardziej sucha, szara i gęsta. Jeśli w wysięku występują czerwone krwinki, zmiany są szaro-czerwone lub czerwone. W przypadku zanieczyszczeń fibryny powierzchnia nacięcia jest drobnoziarnista. W późnych stadiach choroby płuca są normalne w kolorze, wiotkie.

Cechami charakterystycznymi są P., wywołane przez pneumokoki, gronkowce, paciorkowce, pałeczki pirocyjanowe, Klebsiela. Pneumokoki P. charakteryzujące się ciężkim zapaleniem surowiczym, kontaktowym rozprzestrzenianiem się bakterii rozmnażających się w obszarze zapalenia. W przypadku gronkowca P. ropień jest najbardziej typowy. W wybuchu ropnego nekrotycznego zapalenia występuje wiele gronkowców (ryc. 2, a), wokół ogniska występują strefy wysięku włóknistego i surowiczego, niezawierające patogenów (ryc. 2, b). Pod tym względem proces rozprzestrzenia się przez płuco głównie wewnątrzkanałowo. Dość często małe ogniska bezodpływowego P. łączą się i proces obejmuje cały płat (ryc. 2, c). Opłucna jest często zaangażowana w proces ropno-martwiczy, który kończy się rozwojem pyopneumothorax - nagromadzeniem ropy i powietrza w jamie opłucnej. Paciorkowce P. charakteryzuje proces martwiczy (ryc. 3). W przypadku P. spowodowanego przez Pseudomonas aeruginosa (rzekoma rzekoma płuca) występują znaczne zaburzenia krążenia, wysiękowe zapalenie i martwica tkanki płucnej (ryc. 4). W przypadku Klebsiella P. wysięk może nabrać śluzowatego charakteru, w ciężkich przypadkach martwica podobna do zawału pojawia się w tkance płucnej (ryc. 5).

Miejscowe powikłania ostrej bakterii P. (ropień i zgorzel płucna) są spowodowane dodatkowym zakażeniem (gronkowcem i gnilnym). Od czasu do czasu dochodzi do zwyrodnienia płuca - organizacji wysięku (głównie włóknikowego) w świetle pęcherzyków. W ostrej P. bakterie mogą rozprzestrzeniać się poza narządy oddechowe. Dzieje się tak głównie przez krwiopochodne i może mu towarzyszyć rozwój posocznicy.

W przypadku P. bakterii wirusowych (z grypą, paragrypą, syncytialem oddechowym, adenowirusami i zakażeniami opryszczkowymi) najbardziej charakterystyczny jest nabłonek dróg oddechowych i pęcherzyków płucnych. Występują zmienne zmiany tych komórek i metamorfoza olbrzymich komórek. Zaburzenia mikrokrążenia prowadzą do pocenia się surowiczego płynu w pęcherzykach i tkance śródmiąższowej, gdzie tworzą się małe krwotoki, małe nagromadzenia neutrofilowych leukocytów i makrofagów pęcherzykowych. W wyniku zakłócenia tworzenia się środka powierzchniowo czynnego zachodzi destelektaza. Wraz z odzyskiwaniem, resorpcją wysięku i naciekiem komórek następuje regeneracja pęcherzyków i komórek nabłonka dróg oddechowych. Zmiany makroskopowe w układzie oddechowym w zakażeniach wirusowych są niewielkie i polegają na łagodnym nieżytowym zapaleniu dróg oddechowych i tworzeniu się w płucach pieczęci ogniskowych koloru czerwonego lub niebieskawego.

Zmiany strukturalne w zaatakowanych komórkach różnią się w zależności od rodzaju wirusa. W przypadku P. grypa charakteryzuje się tworzeniem jednojądrzastych dużych komórek z jasnymi jądrami, z obserwowanymi wzrostami nabłonka nabłonka paragrypy. Najbardziej wyraźne wzrosty nabłonka w postaci brodawek sutkowych występują przy zakażeniu syncytialnym układu oddechowego. W zakażeniu adenowirusem duże komórki jednojądrzaste tworzą się z jądrami hiperchromicznymi, często podlegającymi rozpadowi drobnokomórkowemu. Podobne zmiany występują w przypadku zakażenia opryszczką.

Zmiany przypominające P. wirusowe i bakteryjne obserwuje się w mikoplazmie i chlamydiach P. Dla nich charakterystyczny jest proces złuszczania, zmiany makroskopowe są umiarkowane. Zapalenie płuc wywołane przez grzyby, w tym kandydoza płuc (ryc. 6) różni się od kandydozy bakteryjnej dłuższym czasem i możliwością powstawania ziarniniaków zakaźnych. Zapalenie pęcherzyków płucnych P. charakteryzuje się nagromadzeniem patogenów w pęcherzykach płucnych przy braku obrzęku i reakcji komórkowej w ich miejscach, limfoplazmatycznej naciekaniu tkanki śródmiąższowej (ryc. 7). Podobna infiltracja powstaje i przy innym P. z długim prądem, najczęściej obserwuje się to przy wielokrotnym wznoszeniu P. przez krótki czas.

Obraz kliniczny. Istnieją cechy klinicznych objawów lobarskiego i ogniskowego P. Obraz kliniczny zapalenia płata lobarskiego, który jest rzadkością w nowoczesnej praktyce medycznej, odpowiada zmianom zapalnym w tkance płucnej. Choroba zaczyna się gwałtownie, szybko, pojawiają się wyraźne oznaki zatrucia, wysoka gorączka od pierwszych dni choroby, osiąganie maksymalnej liczby w krótkim czasie, dreszcze, ból w boku, suchy kaszel. Charakterystyczne jest, że twarz pacjenta jest zapadnięta, z gorączkowym rumieńcem, sinicowymi ustami, skrzydełka nosa puchną podczas oddychania i często pojawiają się opryszczkowe wykwity wokół nosa i warg. Jedna strona klatki piersiowej pozostaje w tyle podczas oddychania, pacjent oszczędza ją, trzyma ją za rękę. Dźwięk uderzeniowy na dotkniętym obszarze może początkowo mieć odcień bębenkowy, który jest spowodowany wzrostem proporcji lub segmentu i zmniejszeniem elastycznych właściwości tkanki płucnej. Gdy ilość wysięku wzrasta, odcień bębenkowy zostaje zastąpiony przez matowienie. Oddychanie w pierwszych dniach choroby jest pęcherzykowe, ale może wydawać się osłabione z powodu zaangażowania pacjenta w proces opłucnej i ograniczenia ruchów oddechowych. Pod koniec 1-2-go dnia choroby na wysokości inhalacji można słuchać trzeszczenia i czasami mieszać mokre i suche rzędy (patrz Hałas oddechowy) na ograniczonym obszarze. Na tym etapie, wzrost szeptanej mowy na klatce piersiowej wzrasta, co można określić poprzez osłuchiwanie (bronchofonia) lub badanie dotykowe (drżenie głosu). Później, gdy fibryna gromadzi się w pęcherzykach, stępienie dźwięku płuc staje się bardziej intensywne. W tym samym czasie ogranicza się wychylenie krawędzi płuc, pojawia się oddychanie oskrzeli, zanika trzeszczenie, nasilają się bronchofonia i drżenie głosu, i słychać dźwięki tarcia opłucnej. Wraz z początkiem rozcieńczenia wysięku zmniejsza się intensywność stępienia dźwięku perkusyjnego, zanika jego odcienie bębenkowe, zmniejsza się oddech oskrzelowy, pojawia się trzeszczenie, ale bardziej szorstkie niż na początku choroby. Gdy wysięk rozpuszcza się, oddychanie staje się twarde, a następnie pęcherzykowe, często w tym okresie słychać dźwięczne wilgotne rzędy. Początkowo kaszel jest suchy, towarzyszy mu ostry ból w klatce piersiowej. W drugim dniu choroby pojawia się skąpa, szklista plwocina ze smugami krwi. Następnie plwocinę można jednorodnie zabarwić krwią, uzyskując brązowo-czerwony kolor („rdzawe plwociny”), jej ilość wzrasta, lepkość maleje. Temperatura ciała, osiągając wysokie wartości, staje się stała. W większości przypadków spadek temperatury ciała następuje litycznie. Około 1 /3 u pacjentów zmniejsza się krytycznie, czemu może towarzyszyć ostra niewydolność naczyniowa (patrz Upadek). Średni czas trwania gorączki wynosi 10–11 dni.

W przypadku ogniskowej P. ogniska zapalenia w dotkniętych segmentach znajdują się na różnych etapach rozwoju, co może tłumaczyć stopniowy (w niektórych przypadkach) rozwój choroby, jej przebieg podobny do fali ze zmianą okresów poprawy i pogorszenia stanu pacjenta, niestałości gorączki, zmienności zmian fizycznych i ich mozaiki, z powodu obecność normalnie funkcjonującej lub rozedmowej tkanki w pobliżu dotkniętych obszarów płuc. Wraz z pokonaniem górnych płatów płuc proces ten częściej obejmuje tylne, wierzchołkowe i językowe segmenty oskrzelowo-płucne. W dolnych płatach często biorą udział wierzchołkowe (górne), boczne podstawowe i tylne segmenty podstawy. Przy lokalizacji ognisk zakaźnych na głębokości większej niż 4 cm od powierzchni płuc iw ich centralnym położeniu nie można określić tępości dźwięku perkusyjnego i zwiększenia drżenia głosu. Najbardziej stałymi objawami ogniskowej P. są ciężkie oddychanie, wilgotne rzędy (z reguły drobno bąbelkowe, dźwięczne). Objawy uszkodzenia drzewa oskrzelowego są bardziej trwałe dla ogniskowej P: świszczący oddech suchy i mokry (średni i duży pęcherzyk). Opłucna nie zawsze jest zaangażowana w ten proces.

W zależności od nasilenia gorączki, objawów zatrucia i stopnia uszkodzenia tkanki płucnej występują łagodne, umiarkowane i ciężkie postacie ostrego P. Częstość wymazywanych form, nietypowych i nieskutecznych form ostrego P. wzrosła, w którym główne objawy są nieznacznie wyrażone, niektóre z nich są nieobecne lub szybko zanikają pod wpływem leczenia.

Częstymi powikłaniami P. występującymi czasami od pierwszych dni choroby są: zapalenie opłucnej (w tym ropne), zapalenie oskrzeli, niedodma płuc (niedodma płuc), ropień i zgorzel płucna (patrz Płuca (płuca)). Inne narządy mogą być dotknięte: zapalenie osierdzia, zapalenie mięśnia sercowego, bakteryjne zapalenie wsierdzia, zapalenie mózgu (patrz zapalenie mózgu), zapalenie opon mózgowych (zapalenie opon mózgowych), zapalenie kłębuszków nerkowych (patrz zapalenie nerek), zapalenie wątroby (patrz zapalenie wątroby), zapalenie ucha środkowego, zapalenie wyrostka sutkowego, zapalenie zatok (patrz prymitywy, patrz.. W wielu przypadkach rozwija się Sepsis. Przy rozległym P. i P. ze zniszczeniem tkanki płucnej w ostrym okresie P. dość często obserwuje się powikłania związane z uszkodzeniem ważnych narządów pod wpływem toksyn mikrobiologicznych i tkankowych. Należą do nich wstrząs zakaźny toksyczny, ostra niewydolność oddechowa (niewydolność oddechowa), ostra niewydolność sercowo-naczyniowa (patrz Niewydolność serca, niewydolność naczyniowa), głębokie naruszenia stanu kwasowo-zasadowego (patrz Kwasica, Alkaloza), niewydolność nerek-wątroby (patrz Niewydolność nerek, Niewydolność wątroby (niewydolność wątroby)), rozsiany zespół krzepnięcia wewnątrznaczyniowego (patrz. Zespół zakrzepowo-krwotoczny).

Cechy objawów klinicznych ostrego zapalenia płuc o różnej etiologii. Dla paciorkowców P. charakteryzujących się obecnością objawów zakażenia paciorkowcami, takich jak dławica piersiowa w historii. Ten P. zwykle rozwija się na tle grypy i innych ostrych zakażeń wirusowych układu oddechowego. Początek jest ostry lub stopniowy, przypominający zapalenie oskrzeli. U szczytu choroby stan pacjenta jest poważny; wyraźne objawy zatrucia, żółtaczka twardówki i skóry, wysypka krwotoczna, bóle stawów, gorączka remisyjna. Od pierwszych dni choroby rozwija się surowicze krwotoczne lub ropne zapalenie opłucnej. Taki przebieg jest spowodowany zdolnością paciorkowców do szybkiego rozprzestrzeniania się przez szlaki limfatyczne z miejsca wszczepienia do korzenia płuc i spowodowania martwicy ścian oskrzeli z utworzeniem wielu mikroabsorpcji wzdłuż obwodu otworu płucnego do jamy opłucnej. Żółtaczka jest spowodowana hemolizą czerwonych krwinek, zespół krwotoczny może być spowodowany małopłytkowością; może utrzymywać się w fazie remisji choroby.

Staphylococcus P. jest częściej diagnozowany w okresach epidemii grypy, czemu towarzyszą toksyczne uszkodzenia narządów i układów, zwłaszcza ośrodkowego układu nerwowego i sercowo-naczyniowego. Staphylococcus rozprzestrzenia się w płucach głównie przez drogi oddechowe, dlatego granice ognisk infiltracji zawsze pokrywają się z granicami segmentów oskrzelowo-płucnych. Powstały wysięk wypełnia oskrzela i prowadzi do zmniejszenia objętości dotkniętego segmentu. Podstawą P. jest ropne nekrotyczne zniszczenie tkanki płucnej pod wpływem nekrotoksyny, koagulazy osoczowej i hialuronidazy wytwarzanej przez gronkowca. Charakteryzuje się zaangażowaniem w proces opłucnej, wczesnym tworzeniem się ropni płucnych i rozwojem odmy opłucnowej. Zapalne i destrukcyjne zmiany w płucach są zróżnicowane. Rozróżnia się naciekające, pęcherzowe, ropne i płucno-opłucnowe postacie gronkowcowe P. Postać naciekowa jest ostra z wysoką gorączką (40–41 °) i ciężkimi objawami zatrucia (przebieg podobny do duru brzusznego). Proces zapalny jest zlokalizowany w jednym, rzadko dwóch segmentach. W dotkniętym obszarze ujawnia się skrócenie dźwięku perkusji, wilgotne rzędy, szum opłucnowy.

Forma pęcherzowa charakteryzuje się tworzeniem ubytków w płucach (byka), których kształt i rozmiar jest zmienny; płynie lekko, z minimalnymi oznakami zatrucia, szybka normalizacja temperatury ciała. Zmiany fizyczne są rzadkie. W nieskomplikowanych przypadkach byki całkowicie znikają.

Formie ropnia towarzyszy rozwój ropnych ognisk w płucach, pojawia się z ciężkimi objawami zatrucia i niewydolnością oddechową, gorączką gorączkową. Duża ilość ropnej plwociny jest wydalana (w przypadku przełomu ropnia w oskrzelach do 1000 ml dziennie). Obiektywnie określane przez skrócenie dźwięku perkusji, osłabienie oddychania, wilgotne rzędy.

Postać płucno-opłucnową rozpoznaje się u co trzeciego pacjenta z gronkowcem P. charakteryzuje się zaangażowaniem w proces patologiczny opłucnej i gromadzeniem się powietrza w jamie opłucnej i (lub) ropie, co powoduje, że przebieg choroby jest cięższy i pogarsza rokowanie.

W przypadku Klebsielli lub Friedlandera P. tylne segmenty górnych płatów płuc i wierzchołkowe (górne) segmenty dolnych płatów są często dotknięte chorobą, często zapalenie rozprzestrzenia się na cały płat, próchnica powstaje wcześnie i możliwe jest rozprzestrzenianie się.

Jest zaznaczone zatrucie. Zmiany fizyczne i hematologiczne są rzadkie. Zapalenie opłucnej rozwija się rzadko. Częstotliwość ogniskowania P. spowodowana przez Klebsiellę z niewielkimi objawami charakteru znacznie wzrosła.

Kolipneumonia często komplikuje przebieg cukrzycy, procesów nowotworowych, chorób nerek, a także występuje na tle długotrwałego stosowania preparatów hormonalnych, środków przeciwbakteryjnych (colipneumonia w tych przypadkach jest uważana za objaw Dysbacteriosis). Kapsułkowe formy jelit są najbardziej zjadliwe i powodują zmiany przypominające lobar P. Colipneumonia jest trudna, towarzyszy jej silne zatrucie częstymi zmianami w centralnym układzie nerwowym, które z reguły są zlewające się, często obustronne, powikłane tworzeniem się ropnia płuca.

Zapalenie płuc wywołane przez pałeczki hemofilne często występuje u osób cierpiących na przewlekłe choroby płuc. Zmiany zapalne są zwykle zlokalizowane w dolnych płatach płuc: pojedyncze ogniska, szybko łączące się, mogą wychwycić cały płat płuc. Często występuje przedłużający się kurs. Być może ułatwia to obecność wspólnych antygenów z tkanką płucną w pałeczkach hemophilus. P. często towarzyszy laryngotracheobronchitis (ostre zwężenie Laryngotracheobronchitis). Kończy się prawie zawsze korzystnie. Możliwy wynik w przewlekłym zapaleniu płuc

Zapalenie płuc wywołane przez Proteus zaczyna się niepostrzeżenie, postępuje z umiarkowaną gorączką, lekką leukocytozą, ale często towarzyszy mu tworzenie ropnia.

Zapalenie płuc wywołane przez Pseudomonas aeruginosa występuje głównie u osłabionych pacjentów, po operacjach serca i płuc, przy długotrwałym leczeniu antybiotykami. Charakteryzuje się ciężkim przebiegiem, tendencją do rozprzestrzeniania się procesu i tworzeniem ropnia, często powikłanym odmy opłucnowej. Taki przebieg można wytłumaczyć faktem, że puruate Pseudomonas wytwarza wysoce toksyczne egzotoksyny i hemolizyny.

Pierwotny grzyb P. jest rzadki. Najczęściej są one wywoływane przez grzyby Candida i Aspergilius. Uszkodzenia płuc grzybami Candida (patrz Candida) mogą być ogniskowe lub śródmiąższowe. Ogniskowa kandydatura P., co do zasady, drenuje, bierze jeden lub dwa płaty. Początek choroby jest stopniowy, gorączka może być gorączkowa, gorączka lub zły typ, utrzymuje się przez długi czas. Flegma skąpa, lepka, czasem zmieszana z krwią. Zmiany fizyczne są wyrażone i różne stopnie, mogą być nieobecne. Prąd P. czasami powraca z migracją ognisk płucnych. Chorobie często towarzyszy zespół obturacyjny, powikłany surowiczym lub krwotocznym zapaleniem opłucnej.

Aspergillosis P. (patrz Aspergillosis (Aspergillosis)) zaczyna się ostro, często od pierwszych dni wykrywa się ropień. Charakteryzuje się wysoką gorączką, bólem w boku, kaszlem z krwawą plwociną. Stan pacjenta jest bardzo poważny, występuje utrata masy ciała, niedokrwistość.

Zapalenie płuc wywołane przez chlamydię może rozwinąć się jako niezależna choroba (pierwotna chlamydia P. z powodu Chlamydia pneumoniae) lub jako objaw zoonotycznej chlamydii, na przykład ornitozy, której czynnikiem sprawczym jest Chlarnydia psittaci. Charakteryzują się zróżnicowanym kursem. Często oznakami zatrucia są skąpe i niespójne zmiany fizyczne i wyraźne objawy radiologiczne. Początkowo przeważają zmiany w tkance śródmiąższowej, a następnie w proces zaangażowany jest miąższ. Ważnym objawem jest powiększona wątroba, śledziona. Bardzo wysoki ESR jest typowy - do 60 mm w ciągu 1 godziny.

Legionella P. - patrz Choroba legionistów P. spowodowana mykoplazmami i pneumocystami - patrz zakażenia mykoplazmą, pneumocystoza.

Stojąca P. często zlokalizowana w dolnych płatach płuc, głównie w prawym płucu, często rozwija się na tle opłucnej. Ich przepływ jest powolny, przewlekły, bez wyraźnych oznak zatrucia i wysokiej gorączki. Znaki fizyczne na tle zastoinowych zmian w płucach są trudne do zidentyfikowania, a decydująca metoda diagnostyczna ma charakter radiologiczny.

Aspiracja P. często rozwija się w dolnym płacie prawego płuca: przy dłuższym spoczynku w łóżku uczestniczą tylne odcinki górnych płatów. Jeśli pacjent leżał na boku podczas aspiracji, proces może być zlokalizowany w jednym płucu. Obraz kliniczny zależy od natury aspirowanych mas, głębokości ich penetracji, liczby flory bakteryjnej, która dostała się do oskrzeli z nosogardzieli i przełyku. W przypadku stwierdzenia osłuchania osłabiony (z niedodmą płuc) lub twardy oddech, dźwięczne wilgotne rzędy o różnym natężeniu, oznaki obturacji oskrzeli. Podczas aspiracji pokarmu zmiany zapalne w płucach są mniej wyraźne, często tylko jeden lub kilka segmentów jest zaangażowanych w ten proces. Zespół obturacyjny jest bardziej wyraźny przy aspiracji soku żołądkowego i alkoholu etylowego. Kurs aspiracji P. długi, powtarzający się. Oznaki zatrucia, laboratoryjne wskaźniki aktywności procesu zapalnego są minimalne, a naciekanie tkanki płuc utrzymuje się przez długi czas. Możliwe powikłania: ropień płuc i zgorzel. Gdy aspiruje się pokarm, ropień płuc tworzy się powoli, niepostrzeżenie, przez długi czas nie otwiera się w oskrzelach, co może powodować błędną diagnozę guza płuc.

Benzyna Ps ma szczególny przebieg: pierwszym objawem aspiracji benzyny i innych węglowodorów jest ostry, bolesny kaszel do wymiotów, trwający 20-30 minut. Specyficzny wpływ węglowodorów objawia się bólem głowy, zaburzeniami snu, koszmarami nocnymi, niedociśnieniem. Od momentu zasysania węglowodorów do rozwoju P. 2–8 godzin mija, rzadziej okres ten wydłuża się do 2 dni. P. zaczyna z reguły ostry ból w klatce piersiowej (zwykle po prawej stronie), co znacznie ogranicza oddychanie, kaszel i ruch. Objawy zatrucia (ból głowy, zawroty głowy, osłabienie) zwiększają się, mogą pojawiać się dreszcze, gorączka (do 38–39 °). Oddychanie staje się płytkie, częste (do 40 lub więcej na 1 minutę), klatka piersiowa z boku zajętego płuca pozostaje w tyle podczas oddychania. Występuje sinica. W pierwszym dniu choroby nie występują objawy osłuchowe i uderzeniowe P. Drugiego lub trzeciego dnia zwiększają się objawy niewydolności oddechowej (sinica, duszność), pojawiają się zmiany fizyczne: skrócenie dźwięku udaru, osłabienie lub ostre oddychanie, wilgotne rzęsy i hałas tarcia opłucnej. Benzyna P. charakteryzuje się szybką dodatnią dynamiką. Już pod koniec 3-4-go dnia choroby poprawia się stan zdrowia, obniża się lub normalizuje temperatura ciała, znika duszność i sinica. Powrót do zdrowia następuje zwykle w 8-12 dniu. Możliwe są powikłania: krwotok płucny, ropień płuc, wysiękowe zapalenie opłucnej.

Diagnoza P. opiera się na wywiadzie, objawach klinicznych i wynikach badań rentgenowskich, laboratoryjnych i instrumentalnych. Obraz kliniczny ostrego P. w typowych przypadkach charakteryzuje się kombinacją gorączki, objawów zatrucia i uszkodzenia tkanki płucnej, których nasilenie zależy od właściwości patogenu, masy uszkodzenia tkanki płucnej i stanu mikroorganizmu.

Gorączka z ostrym P. może być zróżnicowana pod względem ciężkości, charakteru i czasu trwania. Intoksykacja spowodowana działaniem toksyn drobnoustrojowych i tkankowych na układy i narządy przejawia różnorodne objawy. Najbardziej stałe są objawy uszkodzenia cn. (ból głowy, bezsenność, pobudzenie lub majaczenie, może występować ostra psychoza i objawy podrażnienia opon), układ sercowo-naczyniowy (tachykardia, niedociśnienie tętnicze, ekstrasystol, osłabienie tonu I na szczycie serca, wzrost bocznej wielkości względnej otępienia serca, zmiany na EKG w postaci zmniejszenia napięcia zębów, pojawienia się ujemnej fali T, przemieszczenia odcinka ST poniżej izoliny), przewodu pokarmowego (anoreksja, nudności, wymioty, wzdęcia, zaburzenia stolca, żółtaczka twardówki i skóra, powiększenie wątroby) i układ moczowy (ból pleców, zaburzenia dyzuryczne, zmiany w badaniach moczu).

Uszkodzenie płuc objawia się kaszlem, dusznością, bólem w klatce piersiowej związanym z aktem oddychania i spowodowanym udziałem w opłucnej. Zmiany fizyczne są dynamiczne i zależą od stale zmieniających się procesów strukturalnych w płucach. W pierwszych dniach choroby można zidentyfikować miejscowy ból w klatce piersiowej i przytępienie dźwięku płuc charakterystyczne dla pogrubienia tkanki płucnej lub wysięku opłucnowego. Oznaką konsolidacji tkanki płucnej jest również zwiększenie oskrzeli i drżenia głosu, a po osłuchaniu wykrywana jest zmiana w oddychaniu (twarda, osłabiona, oskrzelowa). Grzechotki, słyszane, gdy P., wskazują na zaangażowanie w proces różnych części układu oddechowego. Stąd trzeszczenie rzęs na wysokości wdechu wynika z wypełnienia pęcherzyków wysiękiem, cienkie pęcherzykowe wilgotne rzędy wskazują na przeważające uszkodzenie końcowych oskrzelików, a częstość występowania średnio i dużych pęcherzyków wilgotnych i suchych odnotowuje się z udziałem oskrzeli innego kalibru w tym procesie.

Najbardziej wiarygodną metodą diagnozowania P. jest radiologia. Radiodiagnozja zajmuje również ważne miejsce w ocenie dynamiki i wyników P. Głównymi metodami badania rentgenowskiego są zdjęcia rentgenowskie, rentgenowskie, tomografia. Przy długotrwałym niewchłanialnym P., gdy konieczne jest odróżnienie procesu zapalnego od nowotworu złośliwego, stosuje się bronchografię (bronchografia). Różne typy P. różnią się objawami radiologicznymi.

W początkowych stadiach lobarowego P. miejscowy wzrost wzorca płucnego i nieznaczne zmniejszenie przezroczystości płuc z powodu zwiększonego dopływu krwi do dotkniętego płata lub segmentu są wykrywane radiograficznie. W stadium wysiękowego zapalenia intensywne zacienienie występuje na odpowiedniej części płuc, szczególnie wyraźne wzdłuż obwodu: w kierunku korzenia płuc intensywność cieniowania stopniowo się zmniejsza. Objętość dotkniętego obszaru płuc (płata, segmentu) nie jest zmniejszona (jak w przypadku niedodmistości), aw niektórych przypadkach nawet nieznacznie wzrosła; na tle cieniowania radiogramu w bezpośredniej projekcji widoczne promieniowo rozmieszczone pasy światła - segmentowe i podsegmentalne oskrzela zachowujące przewiewność. Granice dotkniętego obszaru płuc są szczególnie wyraźnie określone w przypadkach, w których odpowiadają szczelinom międzypłatowym (ryc. 8).

We współczesnej praktyce medycznej całkowity P., który wychwytuje całe płuco, jest rzadki, z bardziej ograniczonymi procesami zachodzącymi wzdłuż szczelin międzyzębowych i zajmującymi podziały krawędzi płatów. Takie ograniczone nacieki (peryskissurity) są radiograficznie manifestowane przez wydłużone cieniowanie z wyraźnymi prostymi konturami na granicy z rozszczepem międzyzębowym; przeciwny kontur jest zamazany, tu intensywność cieniowania stopniowo maleje, aż zniknie. Perississates są bardziej widoczne w bocznych rzutach (Rys. 9), ponieważ jednocześnie pęknięcia międzywęglowe są lepiej zdefiniowane. W przeciwieństwie do P. segmentowego, perississuritis często nie ogranicza się do jednego segmentu, ale towarzyszy szczelinie międzypłatowej na całej jej długości. Największe bezpieczeństwo perisissurity jest bardziej widoczne na tomogramach. Ponieważ miejsca zapalne w perississurytach są umiejscowione w grubości płuc i często nie rozprzestrzeniają się na powierzchnię, dane perkusyjne i osłuchowe są rzadkie lub całkowicie nieobecne. W tych przypadkach wiarygodna diagnoza bez badania radiograficznego jest trudna.

Na etapie rozwiązywania lobarnego P. cieniowanie jest fragmentaryczne, jego intensywność stopniowo maleje, aż do całkowitego zaniku. W miejscu poprzedniego cieniowania przez 3-4 tygodnie pozostaje wzmożony wzorzec płucny, cień korzenia płuc po stronie dotkniętej chorobą w tym okresie również pozostaje rozszerzony i nieuporządkowany. Często dochodzi do pogrubienia opłucnej międzyżebrowej i ciemieniowej, ograniczenia ruchomości przepony, niepełnego ujawnienia zatok nadbrzeżnych przepony. Przy korzystnym przebiegu procesu zdjęcie rentgenowskie jest normalizowane po 1–1 1 /2 miesiąca. Jeśli krupiasty P. jest powikłany tworzeniem się ropnia, na tle ciągłego cieniowania tkanki płuc pojawia się jedno lub kilka oświeceń z poziomą dolną granicą.

Gdy ogniskowa P. ujawnia radiologicznie wiele małych obszarów cieniowania, często w obu płucach, rozmiar zmian zwykle nie przekracza 1-2 cm, co odpowiada wielkości zrazików płucnych (ryc. 10). Często ogniska łączą się ze sobą, co prowadzi do ich znacznego wzrostu i zwiększyć intensywność cieni (odpływ P.). W tym przypadku cieniowanie może czasami zajmować cały segment lub udział, przypominając lobarne zapalenie płuc.

W przypadku prosiąt P. wielkość zmian nie przekracza 1–2 mm, co imituje gruźlicę, guz i inne rozpowszechnianie prosówkowe. Znacznie pomaga w diagnostyce różnicowej w tym przypadku dynamika procesu. W przeciwieństwie do większości rozpowszechniania miliary, charakteryzującego się dość stabilnym obrazem rentgenowskim, zmiany w prosiąt P. zwykle ulegają szybkiemu rozwojowi odwrotnemu: po 1 1 /2- 2 tygodnie ognisk zwykle ustępują. Reakcja korzeni płuc i opłucnej z ogniskiem P. W większości przypadków mniej wyraźna niż w przypadku zapalenia płata płucnego.

Zapalenie płuc, na które wpływ ma przeważnie śródmiąższowa tkanka płuc, objawia się wzrostem i deformacją wzorca płucnego, głównie w dolnej i środkowej strefie pól płucnych. Figura traci kierunek promieniowy i uzyskuje charakter komórkowy z powodu infiltracji tkanki śródmiąższowej zlokalizowanej wokół tętnic płucnych i zrazików (ryc. 11). Przy dalszym rozwoju P. zmiany ogniskowe często łączą się ze zmianami śródmiąższowymi, a proces uzyskuje mieszany charakter śródmiąższowy i miąższowy (ryc. 12). Ogniskowe zmiany zwykle znikają przed śródmiąższowym. Ostatni u wielu pacjentów utrzymuje się przez 1 1 /2- 2 miesiące. Często rozwija się pneumoskleroza. Destrukcyjne P., których czynnikami sprawczymi mogą być w szczególności gronkowce, paciorkowce, charakteryzują się rodzajem zdjęcia rentgenowskiego. Już w pierwszych dniach choroby, na tle masywnego cieniowania tkanki płuc, pojawiają się oświecenia, wskazujące na jej topnienie. Dolna granica tych oświeceń ma często kierunek poziomy. Jeśli płyn w utworzonych wnękach jest dobrze osuszony, są one czyszczone i mogą mieć zaokrąglony kształt (rys. 13). W ciężkich przypadkach ubytki łączą się ze sobą w wyniku ciągłego topnienia tkanki płucnej, z utworzeniem dużego, czasami gigantycznego oświecenia. Wynikiem destrukcyjnego P. jest często ciężka stwardnienie płuc (marskość) płuc, a czasami przewlekłe zapalenie płuc.

Septyczne przerzuty P., które rozwijają się, gdy krew jest transportowana, ropne zarodki z różnych ropnych ognisk (np. Furuncle, carbuncle, ropniak, ropne salpingophoritis, odmiedniczkowe zapalenie nerek), charakteryzują się obustronnymi zmianami, mnogimi naciekami płucnymi, ich tendencją do rozpadu z tworzeniem ropnia, dynamika i występowanie długotrwałych cienkościennych ubytków posłusznych (ryc. 14).

W przypadku stagnacji P., na tle wzbogaconego wzorca płucnego w wyniku ekspansji i wzrostu liczby gałęzi żylnych, ujawnia się spadek przezroczystości dolnych pasów pól płucnych z powodu obecności dużych ognisk, zazwyczaj łączących się ze sobą i tworzących masywne cieniowanie. Wysięk często występuje w jamach opłucnowych i jamie osierdziowej.

Przy aspiracji P., wynikającej z uderzenia w układ oddechowy krwi, mas wymiotnych, pożywienia, kontrola rentgenowska pozwala ujawnić masywne cieniowanie w dolnej części pleców płuca, częściej po prawej stronie. Na tym tle często widoczne są ubytki rozpadu. Gdy nekrotyczne masy przedostają się do jamy opłucnej, rozwija się pyopneumothorax.

Benzyna P. radiologicznie może zostać zdiagnozowana 1-2 godziny po wystąpieniu bólu w klatce piersiowej. Cieniowanie jest umiejscowione częściej na prawo w dolnej środkowej części pola płucnego, intensywne, jednolite, jak u krupiastego P., ale w przeciwieństwie do tego, istnieją oznaki niedotlenienia zaatakowanego płuca (zmniejszenie rozmiaru, zagęszczenie, przemieszczenie narządów śródpiersia w kierunku zmiany chorobowej) i objawy rozedmy płuc u zdrowych z boku. Zmiany radiograficzne mogą utrzymywać się do 20-30 dni.

Obrazowanie termiczne (rys. 15), badania ultradźwiękowe i radionuklidowe, termografia kontaktowa z wykorzystaniem ciekłokrystalicznych wskaźników termicznych są coraz częściej wykorzystywane do diagnozy ostrego P. fibrobronchoskopia. Wiele z tych metod pozwala określić nie tylko wielkość dotkniętego obszaru płuc, ale także określić stopień zmian funkcjonalnych w układzie oddechowym, stan płucnego przepływu krwi.

Ważne jest ustalenie czynnika etiologicznego ostrego P. Izolacja mikroorganizmów w badaniu mikrobiologicznym plwociny nie powinna być uważana za absolutny dowód ich etiologicznej roli, ponieważ prawie wszystkie drobnoustroje, które mogą powodować stan zapalny w tkance płucnej, są warunkowo patogenne. Możliwe jest potwierdzenie etiologicznej roli drobnoustrojów w P. tylko wtedy, gdy są izolowane z tkanki płuc, krwi lub płynu opłucnowego. Pośrednie potwierdzenie etiologicznej roli drobnoustrojów pneumotropowych należy traktować jako połączenie dodatnich badań hodowli plwociny z jedną z następujących cech: 1) znacząca przewaga ilościowa patogenu w rozmazie, a zatem kolonie na płytce ze stałym podłożem odżywczym (ponad 10 6 kolonii mikroorganizmu przy wysianiu 1 ml plwociny): 2 a) wzrost miana przeciwciał przeciwko drobnoustrojowi izolowanemu z plwociny; 3) dynamika próbek śródskórnych z odpowiednim alergenem drobnoustrojowym; 4) skuteczność terapii przeciwbakteryjnej. do której wrażliwy jest drobnoustrój wyizolowany z plwociny; 5) postać kliniczna P, charakterystyczna dla izolowanego patogenu, a dzięki połączeniu kilku objawów zwiększa się wiarygodność wniosków na temat etiologicznej roli mikroorganizmu.

Metody serologiczne (reakcja wiązania dopełniacza, pasywne i pośrednie reakcje hemaglutynacji itp.) Umożliwiają wyizolowanie antygenu mikrobiologicznego z krwi lub określenie poziomu przeciwciał przeciwko patogenowi P. We krwi miano przeciwciał jest badane dwukrotnie: w okresie ostrym iw okresie remisji procesu (sparowana surowica). Znak diagnostyczny to wzrost miana przeciwciał przy powtarzanych badaniach 4 lub więcej razy. Przy każdym ostrym P. konieczne jest połączenie mikroskopowych, bakteriologicznych i serologicznych metod badań w celu uzyskania dokładniejszej diagnozy etiologicznej.

Charakterystyczne zmiany we krwi w ostrym P. obejmują leukocytozę (rzadko leukopenia) o różnym nasileniu z lewostronnym przesunięciem neutrofilowym (czasami do młodych postaci), zmniejszenie liczby eozynofili (często aneozynofilia) i limfocytów, toksyczną granulację neutrofili, monocytozę, małopłytkowość, wzrost ESR. Stopień zmian wskaźników reakcji ostrej fazy (białko C-reaktywne, kwasy sialowe, frakcje białkowe, haptoglobina, dehydrogenaza mleczanowa) jest wprost proporcjonalny do masywności procesu zapalnego w płucach, dlatego stosuje się je jako kryteria określające nasilenie zapalenia płuc. W przypadku stagnacji P. niektóre wskaźniki (białko C-reaktywne, kwasy sialowe, frakcje białkowe) tracą zdolność informacyjną w wyniku hiperwolemii.

Duże znaczenie dla wyboru leczenia ma identyfikacja stopnia naruszenia przepuszczalności naczyń włosowatych, zmian w aktywności hialuronidazy krwi, układu krzepnięcia krwi i fibrynolizy. Coraz bardziej praktyczne stają się badania immunologiczne - określanie poziomu immunoglobulin, liczby i aktywności funkcjonalnej limfocytów T i B. Zmiany w badaniach moczu (białkomocz, cylindruria, mikrohematuria) występują częściej w ostrym okresie choroby.

Aby ocenić czynność płuc, stosuje się objętości płuc, drożność oskrzeli, wentylację płuc (patrz pneumotachografia, spirografia), pojemność dyfuzyjną płuc i skład gazu we krwi. W ogóle ostra P. zaburzona jest funkcja wentylacji płuc. W ostrym okresie przeważają zaburzenia ograniczające, które są związane z rozwojem nacieku zapalnego. Często występuje również spadek wskaźników charakteryzujących drożność oskrzeli. Uważa się, że to właśnie niedrożność małych oskrzeli jest jedną z przyczyn przedłużonego przebiegu P. i przyczynia się do powstawania przewlekłego P. Przy rozległej zmianie tkanki płucnej zmniejsza się zdolność dyfuzyjna płuc. Zaburzenia wentylacji, dyfuzji i przepływu krwi w płucach mogą prowadzić do hipoksemii i hiperkapnii.

Diagnostyka różnicowa jest przeprowadzana przede wszystkim z guzem, gruźlicą, zawałem płuc i zaostrzeniem przewlekłej choroby płuc (przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozstrzenie oskrzeli, przewlekły ropień).

Guz płuc (patrz Płuca (płuca), nowotwory) jest wskazany przez przedłużający się, nawracający przebieg choroby, starość pacjenta, historię przewlekłego zatrucia, nawracające krwioplucie, segmentowy charakter cieniowania płuc, wzrost liczby erytrocytów w rozmazach plwociny badanych dynamicznie. Aby wyjaśnić diagnozę, tomografię płuc, bronchoskopię, bronchografię, badanie cytologiczne plwociny i zawartości opłucnej, konieczna jest biopsja płuc.

Naciekająca gruźlica płuc (patrz Gruźlica układu oddechowego (gruźlica układu oddechowego)) charakteryzuje się powolnym, stopniowym postępem choroby, brakiem efektu leczenia lekami przeciwbakteryjnymi, które nie działają na czynnik wywołujący gruźlicę. Radiograficznie naciek gruźliczy różni się od nacieku płucnego bardziej wyraźnymi konturami, dużą intensywnością cienia, powolnym rozwojem i częstszą lokalizacją w drugim lub szóstym segmencie, zmianami ogniskowymi w strefie ogniskowej. Znaczącym objawem gruźlicy płuc może być „ścieżka” od infiltracji do korzenia płuc. Testy tuberkulinowe, powtarzane testy plwociny i rurki oskrzelowej w kierunku Mycobacterium tuberculosis, bronchoskopii, w których pasaże przetok i zmiany bliznowate w ścianie oskrzeli można wykryć u pacjentów z gruźlicą, pomagają ustalić diagnozę.

Zawał płuc rozwija się w wyniku choroby zakrzepowo-zatorowej gałęzi tętnicy płucnej (patrz Zator tętnicy płucnej), który często występuje u pacjentów z zakrzepowym zapaleniem żył kończyn dolnych. Z zawałem płuc nagle pojawia się duszność, ból w klatce piersiowej, krwioplucie. Nie ma oznak zatrucia, temperatura ciała wzrasta później. Radiograficznie w strefie zawału płuc można określić przez zubożenie wzorca płucnego, cieniowanie (w typowych przypadkach kształtu trójkątnego z wierzchołkiem skierowanym w stronę korzenia płuc). EKG ujawnia oznaki przeciążenia prawego serca, objawy te mogą mieć decydującą wartość diagnostyczną w chorobie zakrzepowo-zatorowej (zakrzepicy) małych gałęzi tętnicy płucnej, gdy objawy takie jak ból w klatce piersiowej, krwioplucie i trójkątne cieniowanie tkanki płuc na radiogramie są nieobecne.

Aby zdiagnozować zaostrzenie przewlekłego zapalenia oskrzeli, rozstrzenie oskrzeli, przewlekły ropień płuc (patrz. Płuca (płuca)), pomaga przede wszystkim dogłębne badanie historii choroby.

Leczenie ostre P. może być skuteczne tylko na początku. Z reguły odbywa się w szpitalu. Leczenie w domu jest dopuszczalne przy zachowaniu wszystkich zasad leczenia szpitalnego i terapii, ponieważ nawet łagodne formy P. z nieodpowiednim leczeniem mogą być skomplikowane i mieć przedłużony przebieg.

W okresie gorączki i zatrucia widać odpoczynek w łóżku. Należy okresowo zmieniać pozycję, usiąść, aktywnie kaszleć plwocinę, zbierając ją w słoiku z ciasno dopasowaną pokrywką. Pomieszczenie, w którym znajduje się pacjent, musi być systematycznie emitowane. Duże znaczenie ma dokładna pielęgnacja skóry i ust.

Jedzenie powinno być wysokokaloryczne, bogate w witaminy i łagodne chemicznie. Zalecany jest obfity ciepły napój: herbata z malinami, sok żurawinowy, mleko z wodorowęglanem sodu i miodem, woda mineralna. Bardzo ważne jest monitorowanie czynności jelit i unikanie wzdęć i zaparć.

Duże znaczenie ma terapia antybiotykowa. Niezbędne jest przepisanie antybiotyków natychmiast po ustaleniu ostrej diagnozy P., koncentrując się na cechach klinicznych i radiologicznych oraz, jeśli to możliwe, na wynikach badania mikrobiologicznego plwociny. Podczas prowadzenia terapii przeciwbakteryjnej należy wziąć pod uwagę czas trwania leku w organizmie (tj. Obserwować częstość podawania): jeśli rozpocznie się niezidentyfikowany patogen, należy rozpocząć leczenie antybiotykiem, który nie ma działania tuberkulostatycznego (tj. Nie przepisywać streptomycyny, monomitsyny, kanamycyny, ryfampicyny itp.), stosować się do zalecanych farmakopei pojedynczych i dziennych dawek leków. W ostrym ostrym P. zaleca się najpierw przepisywanie antybiotyków o szerokim spektrum działania, stosowanie dwóch lub więcej leków, biorąc pod uwagę charakter ich interakcji (synergizm, antagonizm, neutralność). Przy nieuzasadnionym wzroście dawek antybiotyków, rozwoju wstrząsu zakaźnego toksycznego, możliwe jest zwiększenie toksycznego działania leku na wątrobę, nerki, narząd słuchu, centralny układ nerwowy i pojawienie się reakcji alergicznych. Należy pamiętać, że wraz z wiekiem proces wiązania leków z białkami krwi zostaje przerwany, co prowadzi do wzrostu krwi ich niezwiązanej postaci.

Najskuteczniejsza jest etiotropowa terapia antybakteryjna, uwzględniająca wrażliwość patogenu na przepisany lek. Najważniejszym lekiem stosowanym w leczeniu ostrego pneumokokowego i paciorkowcowego P., jak również P., wywołanego przez pałeczki hemofilne, pozostaje do dziś benzylnenicylina. Ten antybiotyk jest również stosowany w przypadku gronkowca P. w przypadku wrażliwości na patogen. W leczeniu P. spowodowanym przez gronkowce oporne na penicylinę benzylową, oksacylina jest lekiem z wyboru. W P., wywołany przez hemofilny pręt, wyznaczyć ampicylinę, lewomycetinum, tetracykliny; z Klebsiella P. - streptomycyna w połączeniu z gentamycyną, chloramfenikolem; z P., wywołany przez Pseudomonas aeruginosa, gentamycyna w połączeniu z karbenicyliną; z pneumomikozą - nizoral, amfoglukamina, amfoterycyna B, nystatyna, leworyna; z chlamydialnym P. - tetracyklinami; z pneumocystycznym P. - metronidazolem i furazolidonem; z mykoplazmą - erytromycyną, tetracyklinami, linkomycyną, gentamycyną.

Cefalosporyny - cefalorydyna, cefaleksyna, cefradyna, cefotaksym, cefazolina, cefamundol pozostają antybiotykami o szerokim spektrum działania. Antybiotyki z grupy półsyntetycznych penicylin o szerokim spektrum działania (piperacylina, azlocylina, mezlocylina), antybiotyki aminoglikozydowe trzeciej generacji (tobramycyna, amikacyna itp.) Są wprowadzane do praktyki klinicznej.

Czas stosowania antybiotyków jest ustalany indywidualnie, zwykle wynosi 5-15 dni. Oprócz zwykłych metod podawania antybiotyków (domięśniowo, dożylnie), dotchawicze i wewnątrzoskrzelowe (przez cewnikowanie), coraz częściej stosuje się podawanie wewnątrzopłucnowe, dopłucne i endolimfatyczne.

W leczeniu P. wywołanego przez mikroflorę gram-ujemną i gronkowce, w ostatnich latach z powodzeniem stosowano chemioterapię - pochodne chinolonowego kwasu karboksylowego - ofloksacyny (tarivir), cyprofloksacyny (cyprobay), pefloksacyny itp.

Do środków etiotropowych stosowanych w leczeniu ostrego P. należą także leki sulfonamidy. Najczęściej stosowanymi lekami są długotrwałe działanie: sulfamonometoksyna, sulfadimetoksyna, sulfalen i inne.Lek powszechnie stosowany lek Bactrim (Biseptol, Septrin) zawierający trimetoprim i sulfametoksazol; jest najbardziej skuteczny w pneumocystach P. Leki sulfanilamidowe można łączyć z antybiotykami.

Osocze i immunoglobuliny przeciw gronkowcowi, immunoglobulina przeciw grypie, interferon, rymantadyna itp. Są stosowane jako środki ochrony przeciwinfekcyjnej (w zależności od etiologii ostrego P.).

Leki rozszerzające oskrzela stosuje się w celu przywrócenia funkcji drenażu oskrzeli; aminofilina, efedryna, adrenalina. W przypadku lepkiej, trudnej do oddzielenia plwociny zaleca się stosowanie środków wykrztuśnych: acetylocysteiny, bromheksyny, preparatów termopsji i altea, chlorku amonu itp. Czasami (przy suchym, wyniszczającym kaszlu) stosuje się środki na kaszel, w tym chlorowodorek lilmorfiny. Właściwe stosowanie leków wykrztuśnych pomaga w badaniu składu biochemicznego i właściwości reologicznych wydzieliny tchawiczo-oskrzelowej. Skuteczność leków wykrztuśnych zwiększają fizyczne metody leczenia, które promują odkrztuszanie plwociny: ćwiczenia oddechowe, masaż klatki piersiowej, drenaż partii. Podczas obturacji oskrzeli z patologicznym wydzielaniem jest aktywnie aspirowana podczas bronchoskopii terapeutycznej, a następnie przemywa oskrzela roztworami antyseptycznymi (na przykład 0,1-1% roztworem furaginy). Szczególnie ważna jest bronchoskopowa sanacja podczas tworzenia ropnia płuca.

Do rehabilitacji oskrzeli skuteczny jest etonium aerozol - lek bakteriobójczy o szerokim spektrum działania, który może nasilać działanie penicyliny i tetracykliny.

Jako leki przeciwzapalne przepisane antypiryny, leki przeciwhistaminowe, glikokortykosteroidy (hydrokortyzon, prednizolon). Szybszy zanik wszystkich objawów klinicznych ostrego P. jest opisany, gdy indometacyna jest dodawana do zwykłej terapii. Dobry efekt, zwłaszcza w przypadku ciężkiej niedrożności oskrzeli, odnotowuje się stosując etizol (zarówno doustnie, jak i pozajelitowo), który działa przeciwzapalnie, przeciwhistaminowo i przeciwskurczowo.

Na rozległym P. z tendencją do niszczenia tkanki płucnej pokazano leki antyproteolityczne (gordoki, kontrykal).

W ciężkich przypadkach ostrego P. przepisywane są środki odtruwające (na przykład hemodez, reopolyglukina), leki, które promują normalizację stanu kwasowo-zasadowego, kardiologiczne, moczopędne, przeciwbólowe, uspokajające i tlenoterapię. Wskazaniami do intensywnej terapii są zakaźny wstrząs toksyczny, niewydolność sercowo-naczyniowa, głębokie naruszenia stanu kwasowo-zasadowego i układu krzepnięcia krwi, niewydolność nerek i wątroby, ostra niewydolność oddechowa. W przypadku niewydolności oddechowej należy najpierw usunąć niedrożność oskrzeli (aerozole w celu nawilżenia błony śluzowej dróg oddechowych, środki mukolityczne i rozszerzające oskrzela, inhalacje ultradźwiękowe, a następnie drenaż postawy i masaż klatki piersiowej, bronchoskopia terapeutyczna). Terapia tlenowa w przypadku poważnego uszkodzenia tkanki płucnej może nie być skuteczna, ponieważ Tlen i niewentylowane pęcherzyki płucne nie dostają się więc, wstępnie wskazane jest dożylne podawanie aminofiliny i prednizolonu, jak również inhalacja tlenu z dodatnim ciśnieniem na końcu wydechu.

W przypadku poważnego zniszczenia gronkowcowego, wczesna reorganizacja pierwotnego ogniska ropnego jest ważna za pomocą „małych” metod leczenia chirurgicznego (aktywny drenaż jamy opłucnej, torakoskopia, bronchoskopia z cewnikowaniem oskrzeli odprowadzającym pierwotną ostrość płuc, itp.). Opisano zastosowanie plazmaferezy w leczeniu ciężkiego gronkowcowego zapalenia płuc.

W leczeniu zastoinowego P. wiodącymi lekami, jak w leczeniu niewydolności serca, są glikozydy nasercowe i diuretyki. Główna rola w kompleksowym leczeniu aspiracji P. należy do przywrócenia prawidłowej drożności oskrzeli za pomocą bronchoskopii terapeutycznej. Do leczenia benzyny P. wraz ze środkami przeciwbakteryjnymi, przeciwhistaminowymi i rozszerzającymi oskrzela zaleca się przepisywanie prednizonu (30 mg lub więcej na dobę).

W celu nieswoistej stymulacji organizmu w ostrym P. stosuje się pentoksyl, metylouracyl, prodigiosan, diucifon, preparaty aloesu, PhiBS, ciało szkliste, retabolil, preparaty z żeń-szenia i Schizandry, pantokrynę itp. W leczeniu ostrego P. u pacjentów z hipergicznym typem odpowiedzi immunologicznej przepisują stymulatory immunogenezy (tymalina, taktiwina, lewamizol, itp.); w przypadku hiperegicznej odpowiedzi immunologicznej wskazane są leki immunosupresyjne. Ze względu na fakt, że ostry P. występuje u pacjentów z niedoborem witamin, który jest nasilany przez terapię przeciwbakteryjną, konieczne jest wstrzyknięcie preparatów witamin C, A, P i grupy B.

Wraz z normalizacją temperatury ciała i zanikiem objawów zatrucia, system stopniowo się rozszerza, zalecana jest fizykoterapia i fizjoterapia (diatermia, induktotermia, terapia mikrofalowa i UHF, ekspozycja na sinusoidalne modulowane prądy, masaż klatki piersiowej, w tym masaż pneumatyczny). W celu zapobiegania pneumosklerozie pokazano elektroforezę pankreatyny, lydazy, ronidazy. Banki i plastry gorczycy są częściej stosowane w leczeniu pacjentów w domu lub w przeciwwskazaniach do elektroplastyki i masażu klatki piersiowej. Bardziej wskazane jest wyznaczenie ich ze współistniejącym zapaleniem oskrzeli, zwłaszcza obturacyjnym.

Kryteria powrotu do zdrowia to normalizacja temperatury ciała, poprawa stanu i stanu pacjenta, zanik klinicznych, laboratoryjnych i radiologicznych oznak procesu zapalnego. Wydobycie rekonwalescencji ze szpitala nawet przy niewielkim resztkowym naciekaniu tkanki płucnej i przy minimalnych oznakach aktywności zapalnej stwarza ryzyko nawrotu, przejścia ostrego procesu zapalnego do przewlekłego wraz z rozwojem pneumosklerozy, dlatego zaleca się przeprowadzenie leczenia szpitalnego przez co najmniej 25-30 dni, a następnie należy kontynuować w warunkach wyspecjalizowanych oddziałów rehabilitacyjnych, w sanatoriach i przychodniach. Kompleks działań rehabilitacyjnych obejmuje gimnastykę medyczną, klimatoterapię, dobre odżywianie. Ponadto obejmuje terapię aerozolową z użyciem mieszanin zawierających leki rozszerzające oskrzela i preparaty bakteriobójcze. Zaprzestanie palenia jest niezwykle ważne. Rekonwalescenci powinni być pod nadzorem terapeuty przez 6-12 miesięcy.

Prognoza ostra P. postępuje bez komplikacji, co do zasady, korzystne. W przypadku wczesnego i pełnowartościowego leczenia, u większości pacjentów w ciągu 21–28 dni naciekowe zmiany w płucach są eliminowane i dochodzi do poprawy klinicznej. Jednak ponad 70% przypadków klinicznego i radiologicznego powrotu do zdrowia w ostrym P. nie pokrywa się z morfologicznym. U niektórych pacjentów objawy kliniczne i radiologiczne nacieku tkanki płucnej utrzymują się przez ponad 30 dni, co zwykle uważa się za długotrwały przebieg P. Należy odróżnić przedłużony przebieg P. od ostrych efektów resztkowych P. (zmienione oddychanie, pojedynczy świszczący oddech w płucach, gorączka o niskim stopniu złośliwości, umiarkowanie podwyższone ESR, zwiększony wzorzec płuc na radiogramach), który czasami utrzymuje się przez 6 miesięcy lub dłużej (utrzymywanie się efektów resztkowych przez 6–8 miesięcy nie może być uznane za kryterium przejścia ostrego P. na przewlekłe). U osłabionych osób i pacjentów z przewlekłym alkoholizmem P. może nawracać w ciągu tygodnia lub kilku miesięcy po wyzdrowieniu lub stać się migrującym w przyrodzie, w którym powtarzające się procesy zapalne przejmują nowe obszary płuc; w tej grupie pacjentów częściej odnotowuje się powikłania.

Przewlekłe zapalenie oskrzeli, przewlekłe P., owrzodzenie płuc, stwardnienie płuc (z aspiracją P. często towarzyszy powstawaniu rozstrzeni oskrzeli) mogą być skutkami ostrego P.

Zapobieganie ostremu P. obejmuje środki sanitarne i higieniczne (harmonogram pracy, wietrzenie pomieszczeń, zwalczanie kurzu, palenie, dobre odżywianie, izolowanie pacjentów z ostrymi infekcjami wirusowymi układu oddechowego itp.) Oraz zapobieganie osobiste (systematyczne twardnienie ciała, zapobieganie przegrzaniu i hipotermii, systematyczne wychowanie fizyczne, rehabilitacja ognisk przewlekłej infekcji migdałków, zatok, zębów, pęcherzyka żółciowego itp.).

Tradycyjnie różne przewlekłe choroby zapalne układu oskrzelowo-płucnego o etiologii niezwiązanej z gruźlicą, charakteryzujące się pneumosklerozą, różnymi postaciami miejscowego i rozproszonego zapalenia oskrzeli, nawracającym procesem zakaźnym i niewydolnością oddechową, tradycyjnie klasyfikuje się jako przewlekłe P. Jednakże rozwój pulmonologii doprowadził do zmiany percepcji: z powodu braku patogenetycznego związku przewlekłego zapalenia oskrzeli, zapalenia pęcherzyków płucnych (Alveolitis), rozedmy płuc (rozedma płuc) i niektórych innych chorób układu oskrzelowo-płucnego z ostrym P. przewlekłe P. zostało wykluczone z rewizji Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób IX. Z reguły morfologiczną podstawą patologii, określaną terminem „przewlekłe zapalenie płuc”, jest miejscowa stwardnienie płuc, rozstrzenie oskrzeli, ciężka deformacja drzewa oskrzelowego. Zaostrzenie procesu ropnego w odpowiednim obszarze płuc z powodu naruszenia (z powodu tych zmian) drenażu, ale nie obserwuje się prawdziwego zapalenia pęcherzykowego. Często taki proces zapalny jest wynikiem lokalnych wad rozwojowych tkanki płuc (patrz Płuca (płuca)) lub drzewa oskrzelowego (patrz Oskrzela). Jednak w niektórych przypadkach nawracający proces zakaźny w miąższu płucnym można interpretować jako przewlekłe zapalenie płuc.

Zgodnie z nowoczesnymi pojęciami, przewlekłe P. jest zlokalizowanym procesem patologicznym w płucach, który jest zwykle wynikiem nierozwiązanego ostrego P. Częstotliwość przejścia ostrego P. na przewlekłe, według różnych autorów, różni się znacznie - od 1 do 27%. Niezbędne jest dodanie wtórnej flory bakteryjnej (szczególnie często gronkowcowej), która powoduje procesy ropno-destrukcyjne. Przewlekłe zapalenie oskrzeli przyczynia się do powstawania przewlekłych chorób P.: górnych dróg oddechowych (nieżyt nosa, zapalenie zatok, polipy nosa): upośledzona reaktywność z powodu zatrucia, przepracowania, hipowitaminozy, alkoholizmu; wady rozwojowe płuc.

Dotknięta część płuc w przewlekłym P. ma zmniejszoną objętość, jej powierzchnia jest pokryta zrostami opłucnej. Tkanka płuc jest trochę przewiewna, czasem ośrodki konsolidacji występują na przemian z obszarami rozedmy płuc. Oskrzela są sztywne, umiarkowanie rozszerzone. W ich świetle znajduje się wydzielina śluzowo-ropna. Mikroskopijnie określona pneumoskleroza, wyrażona w różnym stopniu. W niektórych przypadkach przeważa zwłóknienie tkanki śródmiąższowej z objawami zapalenia, w innych - mięsożerność. Stwardnienie płuc i miejscowe deformujące zapalenie oskrzeli prowadzi do upośledzenia drenażu i funkcji oddechowych (typu restrykcyjnego), nadmiernego wydzielania śluzu i zmniejszenia napowietrzania pęcherzyków płucnych. Dotknięty obszar płuc staje się miejscem najmniejszej oporności na działania niepożądane, powoduje powtarzające się wybuchy ostrego zapalenia, prowadzące do progresji zapalenia płuc i nasilenia upośledzenia funkcji oddechowych.

Skargi pacjentów, nasilenie zmian klinicznych, laboratoryjnych i radiologicznych zależą od fazy choroby (remisja, zaostrzenie). W fazie ostrej obraz kliniczny, zmiany w hemogramie i parametry biochemiczne są takie same jak w ostrym zapaleniu płuc. W fazie remisji dolegliwości są skąpe (nieproduktywny kaszel w godzinach porannych) lub nieobecne, cofnięcie klatki piersiowej, przerwy międzyżebrowe, ograniczenie wyskoków oddechowych, po stronie dotkniętej chorobą odnotowuje się atak w jamie nadgrzebieniowej z powodu zaniku mięśnia nadgrzebieniowego. Perkusja, zwłaszcza przy niewielkiej ilości zmian chorobowych, nie daje jasnych informacji, tylko ze znacznym obszarem pneumosklerozy jest określona przez matowość dźwięku płuc. Można wykryć ciężkie oddychanie, nie obfite suche, rzadziej wilgotne rzędy. Objawy serca płucnego u pacjentów z przewlekłym P. są rzadko obserwowane i są zwykle wynikiem przylegającego obturacyjnego zapalenia oskrzeli.

Najważniejszymi metodami diagnostycznymi przewlekłego P. są radiologiczne (w tym bronchograficzne) i bronchoskopowe. Radiograficznie wykrywa zwykle niejednorodne cieniowanie, często odpowiadające segmentowi lub płatowi płuc, objętość dotkniętego obszaru jest zmniejszona z powodu proliferacji tkanki łącznej. Podczas tomografii w miejscu uszkodzenia określa się oznaki powstawania ropnia (ryc. 16. a) Na bronchogramach przeciw cieniowaniu widoczne są zdeformowane (ryc. 16, b) i blisko rozmieszczone gałęzie oskrzeli. Bronchoskopia pozwala zidentyfikować skutki zapalenia oskrzeli w dotkniętym płucu. W ostatnich latach wizja ciepła została wykorzystana do wyjaśnienia częstości i aktywności procesu zapalnego w płucach (ryc. 17). Duże znaczenie ma badanie funkcji oddechowych, które pozwala określić stopień zaburzeń restrykcyjnych i obturacyjnych. Badania te pomagają w diagnozie różnicowej z przewlekłym zapaleniem oskrzeli, rozstrzeniami oskrzeli, gruźlicą płuc, stwardnieniem płuc po gruźlicy i rakiem płuc.

Kryterium rozróżnienia między długotrwałym i przewlekłym P. jest nie tyle czas, który upłynął od początku choroby, ale wyniki dynamicznej obserwacji pacjentów. Brak, pomimo długotrwałego i intensywnego leczenia, dodatniej dynamiki klinicznej i radiologicznej, pojawienie się objawów pneumosklerozy i miejscowego deformującego zapalenia oskrzeli z powtarzającymi się zaostrzeniami procesu zapalnego w jednym i tym samym obszarze płuc pozwala na rozpoznanie przewlekłego zapalenia płuc.

Leczenie w ostrej fazie ma na celu wyeliminowanie procesu zapalnego w płucach i jest przeprowadzane w taki sam sposób, jak w ostrym P. Leki wiodące są antybakteryjne. Sanitacja oronkhoskopii jest bardzo skuteczna. W fazie remisji konieczne są środki zapobiegające zaostrzeniu, przy czym dużą wagę przywiązuje się do środków stymulujących niespecyficzną odporność, fizjoterapię, fizykoterapię i leczenie sanatoryjno-spa. Systematycznie prowadzone leczenie przeciw nawrotom choroby w większości przypadków pozwala utrzymać stan pacjenta na zadowalającym poziomie i utrzymać zdolność do pracy przez wiele lat.

Główne środki zapobiegania przewlekłemu P. to terminowe racjonalne leczenie ostrego P., zapobieganie nawracającym ostrym chorobom układu oddechowego, rehabilitacja ognisk przewlekłego zakażenia (głównie w nosogardzieli i jamie ustnej), monitorowanie pacjentów z ciężkim lub przedłużonym ostrym zapaleniem płuc.

Cechy zapalenia płuc u dzieci

Ostre zapalenie płuc. Częstość występowania ostrych dzieci P. do tej pory pozostaje wysoka. Dorasta podczas epidemii grypy. Częstość występowania dzieci w pierwszym roku życia, zwłaszcza wcześniaków, jest wyższa. Ciężar właściwy P. w strukturze zapadalności dzieci zmniejsza się w grupach wiekowych powyżej 3-4 lat Ostra P. zajmuje pierwsze miejsce wśród przyczyn śmiertelności niemowląt, będąc główną lub konkurencyjną przyczyną śmierci.

Zgodnie z klasyfikacją przyjętą przez Plenum Rady Naukowej Pediatrii Akademii Nauk Medycznych ZSRR i Plenum Prezydium Zarządu Ogólnounijnego Towarzystwa Lekarzy Dziecięcych (1981), dzieci są ogniskowe (zapalenie oskrzeli). segmentalne, płatowe i śródmiąższowe ostre P. Ciężkość P. jest określona przez nasilenie objawów klinicznych i obecność powikłań, przebieg może być ostry i przewlekły Ostro uważa P. za rozwiązane w ciągu 4-6 tygodni, przewlekłe - nie rozwiązane w tych okresach. Przewlekłe P. może trwać do 6-8 miesięcy, jego przebieg może być powolny, ciągły lub nawracający (okresy pozornego dobrego samopoczucia zastępowane są zaostrzeniami procesu zapalnego).

W większości przypadków P. rozwija się na tle infekcji wirusowej (zwykle grypy, adenowirusowej lub syncytialnej infekcji dróg oddechowych) podczas przyłączania flory bakteryjnej. Wśród bakterii najczęstszymi patogenami P. dzieci są pneumokoki, gronkowce, pałeczki hemofilne. Wzrosła rola mikroflory oportunistycznej, zwłaszcza u małych dzieci. Tak P., spowodowane przez jelitowe i Pseudomonas purulent, Klebsiella, Proteus, stanowią u dzieci w wieku 2-14% wszystkich P. i wcześniaków w pierwszych miesiącach życia - do 40%. Flora Gram-ujemna jest często wykrywana przez P. u osłabionych, długotrwale chorych i otrzymujących antybiotyki u dzieci. Często u P., zwłaszcza u dzieci leczonych w szpitalu, występuje „zmiana” flory. Na przykład tłumienie flory gram-dodatniej pod wpływem terapii przeciwbakteryjnej prowadzi do ożywienia flory gram-ujemnej i wystąpienia nawrotu P. Rola chlamydii i legionelli w etiologii P. u dzieci wzrosła. P. zaczęła występować częściej, spowodowana przez mykoplazmy, pneumocysty, grzybica płuc u dzieci z reguły jest wtórna - rozwijają się na tle dysbakteriozy.

Główna droga przenikania patogenu do tkanki płucnej u dzieci z P. jest ororchogenna. Hematogenne (z infekcją wirusową, sepsą) i limfogenne szlaki patogenu są rzadziej obserwowane. Przy krwiotwórczym rozkładzie infekcji międzywęzłowej P. częściej powstaje, chociaż może rozwinąć się ogniskowy lub segmentowy P. (na przykład wtórne destrukcyjne P. przy posocznicy).

W patogenezie ostrego P. u dzieci istotną rolę odgrywa niedodma płuc. Jego występowanie podczas ostrych kontroli wirusowych dróg oddechowych może być związane z ciężkim zapaleniem oskrzeli, co prowadzi do jego całkowitej niedrożności. W tym przypadku segmentowa P. Atelectasis płuc rozwija się, co do zasady, pojawia się na wysokości P., częściej związana z hamowaniem układu surfaktantu, co zapobiega zapadaniu się pęcherzyków. Noworodki P. mogą rozwinąć się na tle wielu niedokrwistości płuc, których przyczyną może być niedojrzałość tkanki płucnej (niedojrzałość układu środków powierzchniowo czynnych, niedostateczny rozwój włókien elastycznych). Gdy P. u dzieci bardziej niż u dorosłych, występuje niewydolność oddechowa i zatrucie, co wpływa na funkcjonowanie wielu narządów i układów. Pośród P. ucisk lub poruszenie cn. W patogenezie zaburzeń sercowo-naczyniowych w ostrym P. odgrywa rolę w naruszeniu wentylacji, co prowadzi do niedotlenienia pęcherzyków płucnych, które odruchowo powoduje skurcz naczyń płucnych, co pomaga przywrócić normalny związek wentylacji i przepływu krwi. Skurcz naczyń krwionośnych, uszkodzenie naczyń włosowatych płuc prowadzi do rozwoju nadciśnienia płucnego, którego objawy u dzieci utrzymują się przez długi czas w okresie zdrowienia. W ostrym P. u dzieci funkcja zmian przewodu pokarmowego (spadek aktywności enzymu, osłabienie ruchliwości), funkcja wydalania nerek i funkcja deaminacji wątroby zmniejszają się, a procesy metaboliczne są zaburzone. Nasilenie tych zaburzeń zależy od stopnia zatrucia i niedotlenienia, a także od właściwości biochemicznych błon komórkowych i bioenergii dziecka.

Obraz kliniczny P. u dzieci zależy od rodzaju patogenu, jego patogenności, masy infekcji, wieku dziecka i tła przedchorobowego. Wirusowe i bakteryjne P. rozwijają się w 5-8 dniu ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych z dodatkiem mikroflory bakteryjnej. Zwykle postępują jako ogniskowy typ P. Bakteryjne P. zaczynają ostro wśród pełnego zdrowia i postępują częściej jako segmentowe (polysegmental) i krupowe. Wirusowo-bakteryjne i bakteryjne P. u dzieci charakteryzują się wzrostem temperatury ciała, objawami zatrucia: pogorszeniem stanu ogólnego, bólem głowy, utratą apetytu, zaburzeniami snu, bladością skóry, zaburzeniami wegetatywno-naczyniowymi (pocenie się, marmurowy wzór skóry, zimne kończyny w wysokiej temperaturze) ciało). Kaszel jest często mokry. Duszność w spoczynku jest wyrażana u dzieci w wieku powyżej 3 lat, czasami jest obserwowana tylko podczas wysiłku fizycznego. Zaangażowanie opłucnej powoduje „krótki” (powierzchowny) kaszel, ból w boku, nasilony przez głębokie oddychanie i kaszel. Powyżej ognisk P. określa się skrócenie dźwięku perkusyjnego. U małych dzieci (podczas badania i na zdjęciu rentgenowskim) ujawnia się obrzęk klatki piersiowej, z perkusją - pudełkowany odcień dźwięku perkusyjnego. Dla P. charakteryzują się drobnymi pęcherzykami i trzeszczotowymi rzęsami nad zmianami. W przypadku segmentalnego i płatowego P. świszczący oddech może pojawić się w 3-4-tym dniu, tj. na początku rozdzielczości P. Występują zmiany we krwi: leukocytoza, neutrofilia z przesunięciem w lewo, zwiększona ESR.

Wirusowe P. charakteryzuje się rozległym zapaleniem śródmiąższowym, charakteryzującym się ciężką niewydolnością oddechową i niewielkimi danymi osłuchowymi.

Najczęstszymi powikłaniami ostrego P. u dzieci są ostra niewydolność serca (ostre serce płuc), ostra niewydolność naczyniowa, wieńcowa i nadnercza, zniszczenie płuc (z P., spowodowane przez gronkowce, pneumokoki, paciorkowce, bakterie Gram-ujemne), zapalenie opłucnej. W niedokrwistości płuc, odma opłucnowa, odma opłucnowa, zespół jelitowy (wywołany we wczesnym okresie P. przez zahamowanie aktywności enzymów przewodu pokarmowego, w późnej dysbakteriozie jelitowej) może wystąpić zapalenie ucha środkowego.

U dzieci w pierwszym roku życia, w wyniku zmniejszonej reaktywności immunologicznej, często rozwija się częste (obustronne) ogniskowe zapalenie płuc. W praktyce klinicznej objawy zatrucia (lęk lub letarg, odmowa jedzenia, negatywna reakcja na otoczenie, bladość i „marmurkowatość” skóry) oraz niewydolność oddechowa (duszność ze skrzydłami nosa i skurczem obszarów tolerancji w klatce piersiowej, arytmia oddechowa, sinica trójkąta nosowo-wargowego, akrocyjanoza). Szybko rozwija się niedotlenienie, niedotlenienie, kwasica. Zaburzenia sercowo-naczyniowe łączą się wcześnie: tachykardia, arytmia zatokowa, głuchota dźwięków serca, powiększenie wątroby. Może wystąpić ostra niewydolność sercowo-naczyniowa. Często zaznaczają się zaburzenia przewodu pokarmowego (niedomykalność, wymioty, częste luźne stolce), co prowadzi do odwodnienia.

Noworodki częściej mają małe ogniskowe lub śródmiąższowe P. Ich przebieg jest ciężki, ponieważ niedotlenienie, hiperkapnia, kwasica, zaburzenia metabolizmu pośredniego, hipowitaminoza rozwijają się szybko, a niska odporność immunologiczna jest zmniejszona. Klinicznie, wyraża się to szybkim wzrostem zatrucia, niewydolnością oddechową i sercowo-naczyniową z łagodnymi zmianami fizycznymi w płucach. Gdy zlewa się ogniskowa P., pierwotna i wtórna niedodma płuc, wykrywane są obszary skrócenia dźwięku perkusyjnego, ale w większości przypadków określa się odcień dźwięku perkusyjnego charakterystyczny dla rozedmy. Oddychanie jest twarde lub słabe, przy długotrwałym słuchaniu można złapać rozproszone drobno bulgoczące i trzeszczące rzędy na głębokim oddechu (przy płytkich oddechach nie słychać rzęs) Temperatura ciała wynosi zazwyczaj 37-38 °, rzadziej wyższa lub normalna. Neutrofilia leukocytarno-umiarkowana, we krwi wykryto przesunięcie pręt-jądro. Często u noworodków P. występuje na tle zapalenia płuc: niedodma płuc, obrzękowy zespół krwotoczny, choroba błony szklistej (patrz Zespół niewydolności oddechowej noworodków (zespół dystresyjny noworodków oddechowych)). Przebieg takiego P. jest bardzo trudny - z wyraźnymi zaburzeniami oddechowymi i sercowo-naczyniowymi.

U noworodków może wystąpić wewnątrzmaciczne P. występujące w okresie przed porodem i przed porodem. Dzieci w tym przypadku rodzą się w ciężkim stanie, często w zamartwicy. Krzyk przy narodzinach jest albo nieobecny, albo jest bardzo słaby z jękiem, odruchy noworodków są gwałtownie zmniejszone, adynamia, hipotonia mięśniowa, blady cyjaniczny kolor skóry (nie ma fizjologicznego rumienia). Może wystąpić obrzęk podskórny, wysypka wybroczynowa. Temperatura ciała jest obniżona. Kilka godzin po narodzinach wzrasta niewydolność oddechowa: oddech staje się płytki, często dochodzi do arytmii, jęczenia, bezdechu i wtórnej asfiksji. Osłuchowe określenie osłabionego, mniej twardego, oddychającego, głębokim oddechem (po bezdechu) będzie w stanie słuchać delikatnych wilgotnych rzęs. We krwi często nie występują zmiany zapalne, aw badaniu stanu kwasowo-zasadowego wykrywa się zdekompensowaną kwasicę, często mieszaną (metaboliczną i oddechową). Przebieg wewnątrzmacicznego P. jest przedłużony (do 6–8 tygodni), często rozwija się sepsa. Śmiertelność jest wysoka.

U wcześniaków P. częściej rozwija się na tle pneumopatii, wyróżnia się szczególnym nasileniem zaburzeń oddechowych i tłumieniem wszystkich funkcji fizjologicznych. Temperatura ciała jest normalna lub niska. Reakcja krwi na proces zapalny jest nieobecna. Odnotowuje się hipodynamikę, hiporefleksję, głuchotę dźwięków serca, tachy lub bradykardię. Sinica występuje okresowo. Grzechotanie w płucach nie zawsze może nasłuchiwać. Wewnątrzmaciczne P. objawia się od pierwszych godzin życia dziecka.

U dzieci w wieku 1-3 lat P. jest częściej ogniskowy. Na wysokości choroby częściej niż u starszych dzieci, rozwija się neurotoksyczność, hipertermia, lęk, utrata przytomności lub otępienie, drgawki: często rozwija się ostra niewydolność nadnerczy. U małych dzieci częstość występowania obturacji oskrzeli wzrosła wraz z P., co jest związane ze zwiększonym uczuleniem dzieci w okresie przed porodem i po porodzie.

Choroby, takie jak krzywica, niedożywienie, niedokrwistość, wysiękowa skaza nieżytowa, mają duży wpływ na przebieg ostrego P. u dzieci w pierwszych 3 latach życia. Pod Rakhitem obserwuje się niedociśnienie mięśni, w tym mięśnie klatki piersiowej, brzucha, przepony, co prowadzi do upośledzenia wentylacji i przyczynia się do szybszego rozwoju i długotrwałego zachowania zewnętrznych zaburzeń oddechowych, hipoksemii, niedotlenienia i częstszego niedotlenienia płuc, gdy występuje P. Szybki rozwój subkompensowanej lub zdekompensowanej kwasicy metabolicznej u P. u pacjentów z krzywicą jest spowodowany zmianami metabolizmu (białko, sól), zmniejszeniem rezerwy zasadowej, hiperacidemią. Prąd P. u dzieci chorych na krzywicę, dłuższy, często długi, powtarzający się. Dzieci cierpiące na krzywicę stanowią grupę ryzyka dla powstawania przewlekłego zapalenia płuc.

Cechy przebiegu P. u dzieci z hipotrofią (patrz Dystrofia) są spowodowane naruszeniem metabolizmu białek, zmniejszeniem reaktywności immunologicznej, polifazitaminozą. P. u dzieci z hipotrofią jest z reguły ogniskowa, obustronna, postępuje powolnie, często z normalną temperaturą ciała i brakiem wyraźnej reakcji zapalnej krwi. Często rozwija się ropne zapalenie ucha środkowego, ropne zapalenie skóry, często powikłane posocznicą. Wyrażona dysfunkcja oddychania zewnętrznego, kwasica, niedotlenienie, hiperkapnia, która przyczynia się do przedłużającego się przebiegu zapalenia płuc.

W przypadku P. u dzieci z niedokrwistością (patrz Niedokrwistość) szybko rozwija się ciężka hipoksja, a zatem główne czynniki to wyraźna niewydolność oddechowa (duszność, bladość, akrocyjanina, sinica) i czynność serca. Prąd P. przedłużał się.

Kliniczną cechą P. u dzieci ze skazą wysiękową-katarą (patrz Rozpad) jest tendencja do silnego wysięku w płucach, który objawia się wilgotnym kaszlem i obfitością wilgotnych rzęs o różnych rozmiarach w płucach. Gdy skaza wysiękowa-katar P. występuje znacznie częściej z objawami obturacji oskrzeli. U dzieci z przerostem grasicy, gdy P. zwiększa objawy niedoczynności nadnerczy. Obecny długi, powtarzający się P. Dzieci ze skazą wysiękową-katar, ponownie chore P., należą do grupy ryzyka rozwoju alergicznych chorób układu oddechowego.

U dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym dominują segmentalne P. W tym wieku częściej niż dzieci poniżej 3 roku życia rozwija się lobar P., które na tle antybiotykoterapii nie mają typowego cyklu cyklicznego. Kwasica, niedotlenienie, uszkodzenie innych narządów i układów są mniej wyraźne niż u małych dzieci. Wraz z P., charakteryzującym się ostrym początkiem i żywymi objawami klinicznymi, u dzieci w tym wieku może wystąpić nisko symptomatyczny (wymazany) P., występujący z umiarkowanym zatruciem, gorączkową temperaturą ciała, kaszlem, ale bez oznak niewydolności oddechowej. W płucach słychać jednocześnie przerywane pojedyncze bąbelki.

Rozpoznanie ostrego P. u dzieci opiera się na objawach klinicznych i radiologicznych. Ważna jest obecność niewydolności oddechowej (skrócenie oddechu), miejscowe skrócenie tętna płucnego, drobne bąbelkowanie i trzeszczenie świszczącego oddechu, zmiany zapalne we krwi, ale nasilenie tych objawów zależy od wieku pacjenta, typu P. i jego patogenu.

Diagnostyka różnicowa ostrego P. jest przeprowadzana z ostrymi infekcjami wirusowymi układu oddechowego, zapaleniem oskrzeli, zapaleniem opłucnej. U starszych dzieci konieczne jest wykluczenie pierwotnej gruźlicy płucnej u noworodków - pneumopatii i zaburzeń oddechowych o innej etiologii.

Leczenie ostrego P. u dzieci można przeprowadzać w szpitalu lub ambulatoryjnie. Hospitalizują wszystkie dzieci z pierwszych sześciu miesięcy życia, choruje P., a także dzieci w każdym wieku z ciężkim przebiegiem lub z niekorzystnym tłem przedchorobowym. W domu można leczyć dzieci w wieku powyżej 6 miesięcy z łagodnym przebiegiem choroby, pod warunkiem, że zapewniają one pełen zakres opieki medycznej. Lekarz musi odwiedzać dziecko codziennie, aż stan się poprawi, a następnie raz na 2-3 dni, aż do pełnego wyzdrowienia. Zalety leczenia domowego obejmują brak reinfekcji, indywidualną opiekę, redukcję negatywnych emocji.

W przypadku ostrej P. w środku choroby zalecana jest odpoczynek w łóżku, który jest rozszerzany, gdy poprawia się stan pacjenta. Głowa łóżka jest podniesiona. Bielizna nie powinna utrudniać ruchów oddechowych. Temperatura powietrza w pomieszczeniu powinna wynosić 18-22 °. Przewietrzanie jest wymagane co najmniej 6 razy dziennie. Podczas okresu odpoczynku pokazywane są spacery.

Posiłki na zestawie produktów, kalorie powinny być odpowiednie dla wieku. Z ciężkim zatruciem przepisano terapię żywieniową z obniżeniem kalorii, ograniczeniem substancji ekstrakcyjnych, z dokładniejszą obróbką produktów. Do detoksykacji zaleca się dodatkowe picie (5% roztwór glukozy, doustne, borjomi, soki, napoje owocowe).

Natychmiast po rozpoznaniu przepisuje się antybiotykoterapię. Z tego powodu. że pneumokoki i paciorkowce zajmują coraz większe miejsce w etiologii P. u dzieci, benzylopenicylina jest antybiotykiem z wyboru w tym wieku (dzienna dawka zależy od ciężkości P. i wynosi 100 000–200 000 IU na 1 kg masy ciała dla dzieci do 3 lat, dla dzieci w wieku powyżej 3 lat - 50 000-100 000 IU; jest podzielony na 3 zastrzyki) i półsyntetyczne penicyliny (oksacylina, dikloksacylina, ampicylina, karbenicylina, połączone leki ampioks). W ciężkim P., rozwoju powikłań, nieskuteczności penicylin lub alergii na nie, stosują cefalosporyny (na przykład cefazolinę, cefaleksynę), makrolidy (na przykład oleandomycynę, erytromycynę), linkomycynę. Na P., spowodowanym przez Gram-ujemną florę, pokazane są aminoglikozydy: gentamycyna, tobramycyna, amikacyna (biorąc pod uwagę ich działanie ot- i nefrotoksyczne, zaleca się dawki, nie przekraczające dawek podanych w instrukcji). Metronidazol i furazolidon są stosowane w leczeniu pneumocystozy P. Erytromycyna, tetracyklina, linkomycyna, gentamycyna są skuteczne w mikoplazmie P., a tetracyklina w erytromycynie jest skuteczna w chlamydiach P. Należy wziąć pod uwagę, że tetracykliny nie są zalecane dla dzieci poniżej 8 lat. Dzieci w wieku powyżej 3 lat z P. można przypisać chloramfenikol, fuzydynę, a także leki sulfonamidy.

Leczenie antybiotykami trwa przez 8-10 dni. Z powikłaniami, przewlekłym przebiegiem P., prowadzone są dwa kursy antybiotykoterapii. W ciężkim P. przepisano jednocześnie dwa antybiotyki, biorąc pod uwagę ich zgodność. Sposób podawania antybiotyku (domięśniowo, dożylnie, doustnie) zależy od ciężkości choroby i wieku dziecka. Przy powtarzanych cyklach antybiotykoterapii stosuje się środki przeciwgrzybicze (leworyna, nystatyna).

Jednocześnie z antybiotykami przepisywane są leki przeciwhistaminowe (na przykład difenhydramina, diprazyna, suprastyna, tawegil, cyproheptadyna). Difenhydrat i diprazyna mają działanie podobne do atropiny i dlatego nie powinny być stosowane do suchego kaszlu. Zalecane witaminy C, B1, W2, I (do wewnątrz) poprawiają procesy redoks, metabolizm białek i lipidów, zwiększają wykorzystanie tlenu w tkankach. Gdy hipertermia wykazuje leki przeciwgorączkowe (amidopyrin, analgin, kwas acetylosalicylowy). Jako środki wykrztuśne stosuje się Mukaltin, bromheksynę, Pertussin, infuzję Althea, liście babki lancetowatej, podbiału, korzenie lukrecji, deviasila itp. Zaleca się przepisywanie eufyliny, która poprawia przepływ krwi do płuc, zmniejsza obturację oskrzeli i zwiększa diurezę.. W przypadku ciężkiego P. w szpitalu prowadzi się tlenoterapię, terapię detoksykacyjną wlewem i niewydolność sercowo-naczyniową (leikoidy sercowe, hormony glikokortykosteroidowe podaje się z niewydolnością sercowo-naczyniową, aw neurotoksykozie podaje się leki przeciwgorączkowe i przeciwdrgawkowe). rozsiana wewnątrznaczyniowa koagulacja, dimephosphone i Essentiale, witaminy E i A w celu stabilizacji błon komórkowych, gdy destrukcyjne P. z opłucną potrzebna jest powikłaniem po konsultacji chirurga, aby zająć się kwestią szybkiej interwencji. Z poprawą stanu pacjenta, zanik zatrucia przepisać fizykoterapię, masaże, gimnastyka lecznicza.

Ostra P. ustępuje u dzieci powyżej 3 lat przez 2-3 tygodnie, u małych dzieci może trwać do 4-6 tygodni. U dzieci cierpiących na krzywicę, skazy wysiękowe-nieżytowe, hipotrofię, niedokrwistość, a także u wcześniaków, przewlekły przebieg P. Śmiertelność P. zmniejszyła się u dzieci w ostatnich latach, ale nadal jest wysoka u noworodków, zwłaszcza u wcześniaków, z destrukcyjnym zapaleniem płuc.

Dzieci cierpiące na ostry P. są obserwowane przez pediatrę przez 1 rok. Częstotliwość obserwacji i ilość środków rehabilitacyjnych zależy od wieku dziecka, ciężkości przeniesionego P. i efektów resztkowych, z którymi dziecko zostało wypisane ze szpitala. Wykonują masaż klatki piersiowej, ćwiczenia terapeutyczne, terapię witaminową. Z efektami resztkowymi w postaci zapalenia oskrzeli, zwiększonego wzorca płucnego, pogrubienia opłucnej, pokazano fizjoterapię (inhalacje alkaliczne, elektroforeza preparatów jodu lub magnezu); Po zakończeniu leczenia konieczne jest prześwietlenie klatki piersiowej i badanie krwi.

Dzieci mogą uczęszczać do przedszkoli i szkół 2 tygodnie po wyzdrowieniu, ćwiczyć w szkole bez spełniania standardów i brać udział w zawodach 3-4 tygodnie, szczepienia ochronne można prowadzić 2 miesiące po wyzdrowieniu.

Jeśli podczas obserwacji w ciągu roku występują oznaki przewlekłego procesu, dziecko nadal jest obserwowane przez pediatrę i pulmonologa jako pacjent z przewlekłym zapaleniem płuc.

Zapobieganie sprowadza się do rozjaśnienia ciała i zapobiegania ostrym infekcjom wirusowym układu oddechowego. Aby zapobiec szpitalnym zakażeniom P. hospitalizacja pacjentów z ostrymi infekcjami wirusowymi dróg oddechowych jest pokazana w pudełkowym oddziale.

Przewlekłe zapalenie płuc. W pediatrii, przewlekłe P. jest rozumiane jako przewlekły, niespecyficzny proces podatny na progresję w płucach, oparty na nieodwracalnych zmianach morfologicznych w miąższu oskrzeli i płuc, któremu towarzyszą nawroty zapalenia oskrzeli i (lub) miąższu płuc. Przewlekłe P. u dzieci może być pierwotne i wtórne. Pierwotne przewlekłe P. powstaje częściej u pacjentów z ostrym P. w pierwszych miesiącach życia, z krzywicą III stopnia, długotrwałą obecnością ciała obcego w oskrzelach (w segmentach, które są długotrwałe w niedokrwistości), niszczących P. Mają tendencję do przewlekłego i przewlekłego przebiegu. spowodowane przez mykoplazmy, grzyby. Wtórne przewlekłe P. rozwija się na tle wad rozwojowych płuc (wrodzone rozstrzenie oskrzeli, choroba policystyczna, powiększenie oskrzeli, wady rozwojowe naczyń, sekwestracja itp.) Lub w chorobach dziedzicznych występujących z uszkodzeniem płuc (mukowiscydoza, pierwotne stany niedoboru odporności, idiopatyczna hemosyderoza płuc, zespół mapy, Choroba Marfana itp.).

Zgodnie z klasyfikacją przewlekłego P. u dzieci, przyjętą przez Plenum Rady Naukowej Pediatrii Akademii Nauk Medycznych ZSRR, wraz z Plenum Prezydium Zarządu Ogólnounijnego Towarzystwa Lekarzy Pediatrycznych (1981), wyróżnia się dwie jego formy - z deformacją oskrzeli (bez ich ekspansji) iz rozstrzeniami oskrzeli. Nasilenie choroby zależy od zakresu i charakteru zmiany, częstotliwości i czasu trwania nawrotu, obecności powikłań. Istnieją również okresy choroby: zaostrzenie i remisja. Wymienione w klasyfikacji formy przewlekłego P. charakteryzują się nie tylko zmianami morfologicznymi w oskrzelach, ale także różnymi stopniami stwardnienia płuc. Niektórzy badacze uważają, że konieczne jest wyodrębnienie trzeciej formy przewlekłej P. - pneumosklerozy, w której wiodącym objawem jest uszkodzenie miąższu płuc (stwardnienie płuc i nawroty długotrwałego zapalenia), a uszkodzenie oskrzeli jest minimalne. Taka postać P. rozwija się częściej po długotrwałym śródmiąższowym P. (na przykład w posocznicy, pneumocystozie, zakażeniu wirusem cytomegalii). Przy określaniu ciężkości przewlekłego P., wraz z objawami klinicznymi i radiologicznymi, konieczne jest również uwzględnienie rozwoju fizycznego dziecka.

Obraz kliniczny przewlekłego P. w okresie zaostrzenia przypomina klinikę ostrego P. Jednak temperatura ciała może być prawidłowa lub podgorączkowa, a zmiany we krwi są minimalne. Wyraźny jest kaszel z śluzowo-ropną lub ropną plwociną, określane jest skracanie dźwięków perkusyjnych na dotkniętych segmentach, drobno bąbelkowe lub mieszane wilgotne rzędy. Stałość lokalizacji świszczącego oddechu jest charakterystyczna zarówno w okresie zaostrzenia, jak iw okresie remisji.

W przypadku przewlekłego P. z deformacją oskrzeli (bez ich ekspansji) w okresie remisji, stan pacjenta może być zadowalający, kaszel z plwociną jest nieobecny i nie słychać świszczącego oddechu w płucach. W przypadku niepełnej remisji rano może wystąpić kaszel z plwociną, przerywany świszczący oddech, który ustępuje po odkrztuszaniu plwociny. W przypadku przewlekłego P. z rozstrzeniami oskrzeli w okresie remisji, jest prawie stały kaszel rano, plwocina szyjna, zatrucie. W przypadku postaci przewlekłego zapalenia oskrzeli, objawy zapalenia oskrzeli po zaostrzeniu szybko (po 1-2 tygodniach) znikają, ale stan podgorączkowy, drobniutkie pęcherzyki w płucach, zespół asteniczny i niedotlenienie mogą utrzymywać się przez długi czas. W przewlekłym P. z rozległym uszkodzeniem płuc (więcej niż 6 segmentów) rozwija się nadciśnienie płucne i powstaje przewlekłe serce płucne.

Leczenie zaostrzenia przewlekłego P. jest takie samo jak ostrego P., ale biorąc pod uwagę przewlekły przebieg, należy wybrać antybiotyki ze względu na ich wrażliwość na florę bakteryjną. W przypadku wyraźnego uszkodzenia oskrzeli można stosować aerozole antybiotykowe, leki wykrztuśne, preparaty przeciwgrzybicze i przeciwhistaminowe, a witaminy są obowiązkowe. W postaci pneumosklerotycznej szczególną uwagę zwraca się na zapobieganie progresji pneumosklerozy. Preparaty jodu są przepisywane doustnie (1% roztwór jodku potasu), elektroforeza preparatów jodu i magnezu, hormony glukokortykosteroidowe (doustnie 1–1,5 mg / kg doustnie) obliczone dla prednizolonu przez 2–3 tygodnie, a następnie zmniejszona dawka. Aby zmniejszyć nadciśnienie płucne, pokazano eufilinę 5–7 mg / kg na dobę, z dekompensacją serca płucnego - glikozydy nasercowe, kokarboksylaza. panangin lub inne suplementy potasu, witamina B15.

Dzieci cierpiące na przewlekłe P. są pod obserwacją lekarza rejonowego pediatry, okresowo konsultowane przez pulmonologa. Częstotliwość obserwacji, zakres badań i leczenie zależy od ciężkości choroby i częstości zaostrzeń. Ważne są właściwa organizacja codziennego trybu życia, odpowiedni pobyt na świeżym powietrzu, twardnienie, codzienne ćwiczenia terapeutyczne. W przypadku ciężkiego zapalenia oskrzeli utrzymującego się w okresie remisji, bulionów ziół wykrztuśnych, masażu klatki piersiowej (wibracje są lepsze), drenażu postawy, pokazano inhalacje alkaliczne. W okresie remisji przeprowadza się rehabilitację pozapłucnych ognisk przewlekłej infekcji. Leczenie Koked w lokalnych uzdrowiskach. Jest najbardziej skuteczny w pre-sanityzacji zębów i nosogardzieli. Leczenie chirurgiczne jest wskazane tylko dla zlokalizowanych oronkhoektaz.

Przy dalszym i racjonalnym leczeniu rokowanie przewlekłego P. z deformacją oskrzeli (bez ich ekspansji) i z postacią pneumosklerotyczną jest korzystne: u większości pacjentów z miejscowym procesem (uszkodzenie o mniej niż 6 segmentach), zapalenie powraca i przywracana jest prawidłowa funkcja oddechowa. Utrzymującą się deformację oskrzeli i łagodną stwardnienie płuc (przy braku nawracającego zapalenia) można uznać za wynik przewlekłego zapalenia płuc.

W obecności oskrzeli całkowity powrót do zdrowia jest niemożliwy, ale możliwe jest zatrzymanie postępu procesu, osiągnięcie dłuższych remisji, poprawa funkcji płuc i układu sercowo-naczyniowego, aby wyeliminować opóźnienie w rozwoju fizycznym. Wielu naukowców donosiło o odwrotnym rozwoju cylindrycznej oskrzeli dzięki celowanemu leczeniu, jeśli ich powstawanie było związane głównie z poszerzeniem oskrzeli z powodu utraty ich tonu, a nie z destrukcyjnymi zmianami.

Dzieci cierpiące na przewlekłe P. są usuwane z rejestru w przypadku braku zaostrzenia w ciągu 3 lat. W przypadku zaostrzeń przewlekłego P., dzieci w wieku 15 lat są przenoszone pod nadzorem terapeuty.

Zapobieganie przewlekłemu P. u dzieci polega na wczesnym prawidłowym leczeniu ostrego P. i schorzeniach, które przyczyniają się do przedłużającego się przebiegu i przewlekłego zapalenia płuc, w stwardnieniu dzieci.

Bibliografia: Choroby układu oddechowego u dzieci, wyd. S.V. Rachinsky i V.K. Tatochenko, z. 200, M., 1987; Molchanov N.S. i Stavskaya V.V. Klinika i leczenie ostrego zapalenia płuc. L., 1471, bibliogr.; Rozenshtrauh L.S., Rybakova N.I. i Zwycięzca MG Radiodiagnostyka chorób układu oddechowego, str. 198, 234. M., 1987; Podręcznik pulmonologii, wyd. N.V. Putova i G.B. Fedoseev, z. 146, 1984; Silvestrov V.P. i Fedotov PI Zapalenie płuc, M., 1987; Bibliogr., Stuks I.Yu. Diagnostyka etiologiczna i leczenie etiotropowe ostrych zakażeń, Tomsk, 1980, bibliogr.; Zinserling A.V. Etiologia i anatomia patologiczna ostrych zakażeń, s. 100, L., 1977.

Rys. 13. Radiogram klatki piersiowej w bezpośredniej projekcji z lewostronnym górnym płatem gronkowcowego zapalenia płuc: na tle masywnego cieniowania w obszarze górnego płata lewego płuca występuje wiele okrągłych oświeceń - ubytków.

Rys. 12. Radiogram klatki piersiowej w projekcji bezpośredniej dla śródmiąższowego zapalenia płuc: na tle wzmocnionego i zdeformowanego wzorca płucnego w obu polach płucnych, głównie po prawej stronie, widoczne są cienie ogniskowe o różnych rozmiarach.

Rys. 10. Radiogram klatki piersiowej w bezpośredniej projekcji dla ogniskowego zapalenia płuc: w obu płucach są wyraźnie określone cienie o średnicy 1-2 cm.

Rys. 2b). Mikrodruk płuc w przypadku gronkowcowego zapalenia płuc: ognisko zapalenia ropno-martwiczego, na obwodzie którego określono wysięk zawierający dużą ilość fibryny; Anilinowy barwnik Gram-Weigert; × 135.

Rys. 16b). Bronchogram w prawej projekcji bocznej dla prawostronnego przewlekłego zapalenia płuc: powiększone oskrzela są wskazane strzałkami.

Rys. 5a). Mikrodrug płucny dla zapalenia płuc Klebsiella: widoczne są liczne Klebsiella, głównie fagocytowane przez leukocyty; Impregnacja srebrem Levaditi; × 900.

Rys. 1a). Mikrodruk płuc przy pneumokokowym zapaleniu płuc: nagromadzenie pneumokoków w wysięku surowiczym; Anilinowy barwnik Gram-Weigert; × 1300

Rys. 1c). Mikrodrug płucny dla pneumokokowego zapalenia płuc: fagocytoza pneumokoków z leukocytami; Anilinowy barwnik Gram-Weigert; × 1350.

Rys. 9. Radiogram klatki piersiowej w prawym bocznym rzucie, gdy perississuit w podstawie górnego płata prawego płuca: cieniowanie znajduje się wzdłuż ukośnej szczeliny między włóknami wzdłuż całej długości.

Rys. 1d) Mikrodrug płucny dla pneumokokowego zapalenia płuc: głównie wysięk makrofagów w świetle pęcherzyków; barwienie hematoksyliną i eozyną; × 300

Rys. 2c). Histotopograficzny odcinek płuc w przypadku gronkowcowego zapalenia płuc: wielokrotne zlewające się ogniska zapalenia płuc (pseudobarbarskie zapalenie płuc); barwienie hematoksyliną i eozyną; zmniejszona o 3 /5.

Rys. 7. Mikrodrug płucny do pneumocystozy: w świetle pęcherzyków płucnych znajdują się skupiska pneumocystozy (1), przedziały międzypęcherzykowe (2) są nieco pogrubione, infiltrowane limfocytami i komórkami plazmatycznymi; barwienie hematoksyliną i eozyną; × 600.

Rys. 8a). Radiogram klatki piersiowej w bezpośredniej projekcji z lobarnym prawostronnym zapaleniem płuc w górnym płacie: w obszarze górnego płata cieniowania prawego płuca, ograniczonego do opłucnej międzygatunkowej, objętość płata nie jest zmniejszona, światło oskrzeli w nim jest przezroczyste.

Rys. 4b). Mikrodruk płuc przy pseudomonozie (zapalenie płuc spowodowane pałeczkami pyocyjanowymi): skupiska pałeczek pirocyjanowych (są określone strzałkami) w centrum zapalenia płuc; barwienie lazurowo-eozyną; × 1350.

Rys. 17. Termogram tylnej powierzchni klatki piersiowej podczas zaostrzenia przewlekłego zapalenia płuc: wzór termiczny płuc nie jest symetryczny, z wyraźnymi zmianami temperatury.

Rys. 3a). Mikroukład płuc w paciorkowcowym zapaleniu płuc: ośrodek zapalenia płuc z rozpadem leukocytów (w środku) i wysiękiem włóknikowym (na obwodzie); Anilinowy barwnik Gram-Weigert; × 135.

Rys. 4a). Mikrodrug płucny dla rzekomej mononukleozy (zapalenie płuc wywołane przez prątki Pseudomonas): martwicze zapalenie płuc z rozpadem włókien siatkowatych argyrofilu (zakonserwowane włókna wskazane są strzałkami) i krwotoki; impregnacja srebrem według Gordona - Sweet; × 50.

Rys. 3b). Mikroukład płuc w paciorkowcowym zapaleniu płuc: nagromadzenie paciorkowców w ognisku martwiczego zapalenia płuc; Anilinowy barwnik Gram-Weigert; × 1300

Rys. 16a). Obliczony tomogram dla prawostronnego przewlekłego zapalenia płuc: 1 - miejsce infiltracji; 2 - ropnie.

Rys. 11. Fragment radiogramów klatki piersiowej w bezpośredniej projekcji dla śródmiąższowego zapalenia płuc: w dolnym pasie prawego pola płucnego wzorzec płuc jest wzmocniony i zdeformowany, jego kierunek promieniowy nie jest śledzony.

Rys. 15. Termogram tylnej powierzchni klatki piersiowej z lobarnym prawostronnym zapaleniem płuc: w prawym płuca określa się zlewające się ogniska hipertermii (żółte).

Rys. 14. Radiogram klatki piersiowej w projekcji bezpośredniej w septycznym zapaleniu płuc: w obu polach płuc występują liczne zaokrąglone rozjaśnienia - cienkościenne wgłębienia, w niektórych wnękach określa ciecz - cieniowanie z poziomą górną granicą.

Rys. 2a). Mikrodrug płucny dla gronkowcowego zapalenia płuc: nagromadzenie gronkowców w wysięku martwiczym; Anilinowy barwnik Gram-Weigert; × 1350.

Rys. 6. Mikrodrug płuc w ostrej kandydozie: w świetle oskrzeli znajdują się skupiska komórek i włókien pseudomycelium; Reakcja PAS; × 600.

Rys. 1b). Mikrodruk płuc przy pneumokokowym zapaleniu płuc: surowiczy i leukocytowy wysięk w pęcherzykach płucnych; barwienie hematoksyliną i eozyną; × 120

Rys. 5b). Mikrodrug płucny dla zapalenia płuc Klebsiella: lobarne zapalenie płuc z wtórnym zawałem płuc (1), otoczone linią demarkacyjną (2); barwienie hematoksyliną i eozyną; × 120

Rys. 8b). Radiogram klatki piersiowej w prawym bocznym rzucie z zapaleniem płata górnego płata prawego płata: w obszarze górnego płata cieniowania prawego płuca, ograniczona opłucna międzypłatowa, objętość płata nie jest zmniejszona, światło oskrzeli w nim jest przezroczyste.

II

PneumoniJa (zapalenie płuc; greckie, z płuc pneumon, syn. Zapalenie płuc)

proces zapalny w tkance płucnej, powstający jako niezależna choroba lub jako objaw lub powikłanie choroby.

PneumoniJestem ropniemirusuyuschaya (R. abscedens) - P., powikłany ropniem płuc.

Pneumonijestem adenowijasnowłosy (R. adenoviralis) - śródmiąższowy P., wywołany przez adenowirusy; zazwyczaj towarzyszy mu martwicze zapalenie tchawicy i wyraźna martwica miąższu.

PneumoniJestem aleukocytemarn (R. aleucocytica) - P., w którym nie ma leukocytów w składzie wysięku pęcherzykowego; obserwowane w warunkach leukopenicznych, takich jak choroba popromienna.

PneumoniJestem anergicheskaya (R. anergica) - patrz zapalenie płuc aktywne.

Pneumonijestem nieobecnyioczywiste (R. areactiva; syn. P. anergic) - P. z powolnym długotrwałym przebiegiem bez wyraźnej reakcji temperaturowej, obserwowane ze zmniejszoną reaktywnością organizmu u osób osłabionych lub w podeszłym wieku.

PneumoniAspirujęon (p. ex aspiratione) - ostry P. wynikający z aspiracji ciała obcego lub płynów (woda, wymioty itp.).

Pneumonijestem atelectaticheskaya (R. atelectatica) - P., która rozwija się, gdy zainfekowana jest niedodma płuc.

Pneumonijestemichnaya (R. atypica) - P., charakteryzująca się odchyleniami od typowych form choroby.

Pneumonijestemipierwszyipospolity (R. atypica primaria) - patrz mykoplazma zapalenia płuc.

PneumoniAmatsinowiedząc (r. acinosa) - P., obejmujący grupę pęcherzyków tworzących acinus.

PneumoniAmatsinowęzeł cieplnyowiedząc (r. acinonodosa) - P., obejmujący zarówno pojedynczą grupę acini, jak i acini.

Pneumonichciałbymeszczekanie (R. alba) - P., w którym płuco na nacięciu ma biało-szary kolor ze względu na obfitość leukocytów i złuszczających się pęcherzyków płucnych; znaleziono w kiły wrodzonej.

PneumoniBijęowiedząc (r. biliosa) - P., rozwijający się u noworodków z powodu aspiracji treści żołądkowej z żółcią, która dostała się do żołądka podczas patologicznego refluksu z dwunastnicy; charakteryzuje się szybkim stopieniem tkanki płucnej.

PneumoniI bruceloza (R. brucellosa) - P. u pacjentów z brucelozą, występująca w postaci pęcherzyków płucnych z tendencją do powstawania zlewających się zmian, rozwoju suchego lub wysiękowego zapalenia opłucnej i zapalenia oskrzeli.

PneumoniJestem tyfusemowiedza (r. abdominotyphosa; syn. pneumotyphe) - P., pojawiająca się w 3-4 tygodniu duru brzusznego, charakteryzująca się powstawaniem ziarniniaków durowych w tkance płucnej i regionalnych węzłach chłonnych.

PneumoniJestem wagęś (R. vagalis) - ciężka zlewająca się P., spowodowana podrażnieniem nerwów błędnych w przypadku uszkodzenia śródpiersia.

PneumoniJestem na szczycienaszyja (R. apicalis) - P., zlokalizowana w wierzchołku płuca.

PneumoniJestem w środkuonoworodki bnaja (R. neonatorum intrauterina; syn. P. congenital) - P., powstałe w okresie rozwoju prenatalnego lub podczas porodu.

PneumoniI wrodzony (p. Congenita) - patrz noworodki prenatalne w zapaleniu płuc.

PneumoniJestem gangrenemowiedząc (r. gangraenosa) - P., skomplikowane przez gangrenę płuc.

PneumoniJestem krwotokiemiCheskaya (R. haemorrhagica) - P., w której wysięk pęcherzykowy i plwocina zawierają wiele czerwonych krwinek; obserwowane, na przykład, z grypą, płucnymi formami dżumy, septyczną postacią wąglika.

PneumoniJestem krwotokiemimartwica ceskyiCeska (R. haemorrhagica necrotica) - P., charakteryzująca się krwotocznym wysiękiem pęcherzykowym i ogniskami martwicy tkanki płucnej; obserwowane w grypie, dżumie płucnej itp.

Pneumonijestem gigantokledokładne (R. gigantocellularis) - P., w którym skład wysięku pęcherzykowego zawiera jednojądrzaste komórki olbrzymie; obserwowane w cytomegalii i niektórych innych chorobach wirusowych.

PneumoniJestem hipowentylacjąoJest to P., który rozwija się, gdy obszar tkanki płucnej jest zainfekowany zmniejszoną powietrznością, na przykład, z niekompletną niedodmą płuc.

PneumoniJestem hipostatemicheskaya (R. hypostatica; syn. P. stagnant) - P., powstająca na tle przekrwienia żylnego tkanki płucnej, na przykład, w tylnych obszarach płuc podczas długiego leżenia na plecach.

PneumoniJestem chaDkaya - patrz Zapalenie płuc galaretowate.

PneumoniJestem grypąowiedząc (r. gripposa) -

1) P., rozwijający się jako powikłanie grypy, zwykle z dodatkiem zakażenia bakteryjnego (zwykle gronkowcowego), charakteryzującego się przedłużającym się przebiegiem i tendencją do ropnia;

2) (syn. P. influenza primary) - krwotoczny P. wywołany wirusem grypy, charakteryzujący się szybkim przebiegiem z ciężkimi zaburzeniami krążenia.

PneumoniJestem grypąowiedząc pierwszyipospolity (R. gripposa primaria) - patrz: Zapalenie płuc.

Pneumonii desquamatijasne (R. desquamativa) - P., charakteryzujące się obecnością w surowiczym wysięku pęcherzykowym dużej liczby zgniecionych komórek nabłonkowych.

PneumoniUdostępniamaI (r. Lobaris; synonim: lobit, P. lobar) - P., pokrywający płat płuca.

PneumonidoLkovaya (R. lobularis) - P., pokrywająca płat płuca.

PneumoniJestem żelatynąoznajomość (R. gelatinosa; synonim: naciek galaretowaty, P. gładki) - gruźlica zrazikowa lub płatkowa P., w której ogniska zapalne na nacięciu płuc wyglądają tak, jakby nasiąkły żelatyną, co sprawia, że ​​powierzchnia nacięcia jest jednolita (gładka).

PneumoniUtknąłemoYynnaya (R. hypostatica) - patrz Hipostatyczne zapalenie płuc.

PneumoniJestem interstitialalen (R. interstitialis; syn. P. interstitial) - P., charakteryzujący się pierwotną zmianą tkanki łącznej płuc (międzypęcherzykowa, okołonaczyniowa, okołonaczyniowa).

Pneumonija kazeowiedząc (str. caseosa) - P., charakteryzujący się rozległą martwicą tkanek tandetnych, tendencją do łączenia ognisk zapalnych, ich rozpadem i procesem rozsiewu oskrzeli; obserwowane w gruźlicy płuc.

PneumoniJestem kandydatemowiedząc (r. candidosa) - patrz Kandydoza płuc.

PneumoniJestem karnawałemiruyuschaya (R. carnificans) - P., w której istnieje organizacja wysięku bogatego w fibrynę, dlatego płuco na cięciu wygląda jednorodnie.

PneumoniJestem Kataralen (R. catarrhalis) - P., w którym wysięk pęcherzykowy zawiera dużą ilość śluzu; często występuje jako powikłanie przewlekłego zapalenia oskrzeli.

PneumoniJestem Katarakrwotok lnianyiCeska (R. catarrhalis haemorrhagica) - P., w którym wysięk pęcherzykowy zawiera dużą ilość śluzu zmieszanego z krwinkami czerwonymi; obserwowane, na przykład, z grypą.

Pneumonijestem korevaI (R. morbillica) to mała ogniskowa olbrzymia komórka P. u odry, której towarzyszy destrukcyjne zapalenie oskrzeli.

PneumoniKrupujęowiedząc (str. kruposa; synonim: pleuropneumonia, P. włóknisty lobar) - ostry P., charakteryzujący się szybkim zaangażowaniem w proces całego płata płuc i opłucnej przylegającej, wysoką zawartość fibryny w wysięku pęcherzykowym.

Pneumoniutknąłemoidealny (R. lipoidea; syn. oleopneumonia) -1) P., czasami pojawiający się jako powikłanie po podaniu oskrzeli tłuszczów zawierających substancje nieprzepuszczalne dla promieni rentgenowskich (z bronchografią) i charakteryzujący się rozwojem ograniczonego reaktywnego zapalenia i oleogranulomatów wokół tłuszczu;

2) P., wynikający z tłuszczowej zatorowości płucnej z rozległymi obrażeniami tkanek miękkich i kości szkieletu; charakteryzuje się wieloma małymi ropniami i atelektazami.

PneumoniCzołoarnaya (R. lobaris) - patrz lobar płuc.

PneumoniJestem promieniamiaI (r. Radialis; syn. Zapalenie płuc promieniowe) - P. z krwotokami wynikającymi z ogólnej lub lokalnej ekspozycji na promieniowanie jonizujące.

PneumoniJestem między strzelcamijarnaya (R. interlobularis) - śródmiąższowe P. z rozprzestrzenianiem się procesu zapalnego głównie na tkance łącznej międzyziarnowej.

PneumoniJestem międzynadokładne (r. interstitialis) - patrz śródmiąższowe zapalenie płuc.

PneumoniJestem małyovay - P., charakteryzujący się tworzeniem się małych ognisk zapalnych zajmujących zrazik lub zrazik płucny.

Pneumonii meningokokkova pierwszyichnaya (R. meningococcica primaria) - ogniskowy lub płatowy P., wywołany przez meningokoki; charakteryzuje się ciężkim przedłużonym kursem, często powikłanym zapaleniem opłucnej i (lub) zapaleniem oskrzelików.

PneumoniJestem mykoplamiazmenny (R. mycoplasmalica; syn. P. nietypowy pierwotny) - ogniskowy lub płatowy P. spowodowany przez Mycoplasma pneumoniae.

Pneumonii miarn (r. miliaris) - P., charakteryzujący się tworzeniem wielu małych, o średnicy 1-2 mm, ognisk zapalnych.

PneumoniJa obturatonnaya (R. obturatoria) - P., spowodowana zablokowaniem światła oskrzeli śluzem lub ciałem obcym.

Pneumonior ornitowiedząc (r. ornithosa) - śródmiąższowy lub ogniskowy P. z ornitozą, charakteryzujący się łagodnymi objawami, przedłużonym przebiegiem i tendencją do nawrotów.

Pneumonija oBezpańskie (R. acuta) jest szybko rozwijającym się P., ale rodzajem wysiękowego zapalenia.

Pneumonija siedliskoovaya (R. focalis; syn. bronchopneumonia) - P., wychwytuje ograniczone obszary tkanki płucnej.

PneumoniJestem dostawcąalen (R. paravertebralis) - P., zlokalizowany w segmentach płuc przylegających do kręgosłupa; częściej u noworodków.

Pneumonija peribronhialen (R. peribronchialis) - P., zlokalizowany głównie wokół oskrzeli, wynikający z rozprzestrzeniania się procesu zapalnego na tkankę płucną przez okołonaczyniowy przewód limfatyczny.

PneumoniFrytaaLen (R. perifocalis) - P., rozwijający się na obwodzie ogniskowej zmiany w płucach o charakterze niezapalnym (na przykład ognisko martwicy).

PneumoniJestem plasmokledokładne (R. plasmocellularis) - patrz Pneumocystosis.

PneumoniJestem pneumokokkovaya (R. pneumococcica) - płat lub ogniskowy P. spowodowany przez pneumokoki; charakteryzuje się surowiczym wysiękiem pęcherzykowym, często z domieszką fibryny i ropy.

PneumoniJestem pneumozistnaya (R. pneurnocystica) - patrz Pneumocystosis.

PneumoniPooperacyjnieonnaya (R. postoperativa) - głównie hipostatyczna lub hipowentylacja P., rozwijająca się w najbliższych dniach po zabiegu, częściej u pacjentów w podeszłym wieku lub osłabionych.

PneumoniJestem po traumieicheskaya (R. pourazowy) - patrz Urazowe zapalenie płuc.

PneumoniWykorzenięaJa - patrz Centralne zapalenie płuc.

PneumoniproliferatiPrzejrzysty (R. proliferativa) - przewlekły P., któremu towarzyszy proliferacja nabłonka pęcherzykowego i oskrzelowego.

PneumoniJestem pseudo-czołoarnaya (R. pseudolobaris) - zlewny ogniskowy P., radiologicznie i klinicznie przypominający płat płata P., na przykład krupowy.

PneumoniJestem reumatemicheskaya (r. reumatica; syn. zapalenie płuc reumatyczne) - ostra ogniskowa, rzadko płata P. podczas zaostrzenia reumatyzmu, spowodowana martwicą fibrynoidów ścian naczyń płucnych.

Pneumonii segmentarnaya (r. segmentalis) - P., obejmujący segment płuca.

Pneumonisepticheskaya (str. septica) - P., powikłana posocznicą lub powstająca jako objaw septicopyemia.

Pneumonijestem szaryowiedząc (r. serosa) - P., w którym wysięk pęcherzykowy i plwocina są ubogie w białka i elementy komórkowe.

Pneumonijestem szaryokrwotok ciepłaiCeskaya (R. serosa haemorrhagica) - P., charakteryzujący się surowiczym wysiękiem pęcherzykowym zmieszanym z dużą liczbą czerwonych krwinek; obserwowane, na przykład, z grypą, dżumą.

Pneumonijestem szaryopodgrzać fibrynęowiedząc (r. serosa fibrinosa; syn. P. fibrynowy) - P., charakteryzujący się surowiczym wysiękiem pęcherzykowym zmieszanym z fibryną.

PneumoniJestem Syberyjczykiemjawiązany (R. anthracica) - ostra ogniskowa krwotoczno-martwicza P. spowodowana przenikaniem laseczek wąglika do płuc; często tkwi w posocznicy wąglika.

PneumoniŁączę sięaI (R. confluens) - P., charakteryzujący się zbieżnością pojedynczych małych ognisk zapalnych w większe.

PneumoniJestem stafilokiemokkovaya (R. staphylococcica) - ogniskowy, czasem zlewający się P., wywołany przez gronkowce; charakteryzuje się martwicą i ropną fuzją tkanki płucnej; obserwuje się go głównie u dzieci, osób starszych i słabych.

Pneumonii toxiCeska (p. Toxica) - P., spowodowana ekspozycją na płuca niektórych substancji toksycznych (zwykle drażniących) lub substancji toksycznych.

Pneumonijestem tymalen (R. totalis) - P., pokrywający całe płuco.

PneumoniJestem rannyicheskaya (R. traumatica; synonim: P. pourazowy, zapalenie płuc - przestarzałe.) - P., spowodowane przez uszkodzenie płuc, takie jak złamania wielu żeber.

PneumoniJestem rannyiceska seciChnaya (R. traumatica secundaria) - P., rozwijająca się po stronie przeciwnej do kontuzji.

PneumoniJestem rannyicheskaya pierwszyichnaya (R. traumatica primaria) - P., rozwijający się w płucach, ranny.

PneumoniJestem chorobą zakrzepowo-zatorowąiCheskaya (R. thromboembolica) - P., spowodowana blokadą tętnicy płucnej lub jej rozgałęzień z zakażonymi cząstkami skrzepliny.

PneumoniJestem TulaiYunnaya (R. tularaemica) - ogniskowy surowiczo-włóknisty P., spowodowany przenikaniem do płuc pałeczek tularemii, charakteryzujący się długim przebiegiem z tendencją do martwicy i tworzeniem się ropień zmian, rozwojem zapalenia węzłów chłonnych i zapalenia opłucnej; Podstawa płucnej formy tularemii.

PneumoniJestem fibrynąowiedząc (R. fibrinosa) - patrz Zapalenie płuc, surowiczo-włókniste.

PneumoniJestem fibrynąoznając akcjeaI (R. fibrinosa lobaris) - patrz lobar Zapalenie płuc.

PneumoniJestem fibrynąokrwotok ciepłaiCeskaya (R. fibrinosa haemorrhagica) - P., w którym surowiczy wysięk pęcherzykowy zawiera dużą ilość fibryny i czerwonych krwinek; obserwowane na przykład z plagą.

PneumoniJestem hronicheskaya (R. chronica) - P., charakteryzująca się długim przebiegiem z zaostrzeniami i rozwojem pneumosklerozy ze stopniowym bliznowaceniem zmarszczek zaatakowanej tkanki.

PneumoniJestem centrumalen (R. centralis: syn. P. basal) - P., w którym ognisko zapalne znajduje się w podstawowym obszarze płuc, a opłucna nie bierze udziału w procesie patologicznym.

PneumoniJestem plagąaI (r. Pestilentialis) - surowiczy krwotoczny, włóknisty i krwotoczny lub krwotoczny-martwiczy P., spowodowany przeniknięciem bakterii dżumy do płuc; leży u podstaw płucnych form zarazy.

PneumoniJestem zatoremicheskaya (R. embolica) - P., z powodu zatoru tętnicy płucnej lub jej gałęzi.

Pneumonii eosinophimonocyt lnianyarn (R. eosinophilica monocytica) - patrz zespół Magrassi - Leonardi.

Dodatkowe Artykuły O Krtani