Pneumocystis pneumonia (Pneumocystosis)

Pneumocystozę wywołują mikroorganizmy o niskiej patogenności, dlatego wśród osób zdrowych nie ma objawów choroby w obecności przeciwciał we krwi. Klinicznie wyrażone formy choroby są zdolne do tworzenia się tylko w organizmie z niedoborami odporności, co stanowi do 45-50% wszystkich pacjentów z niedoborem odporności. Wśród pacjentów zakażonych HIV odsetek ten wynosi do 70%, w wyniku czego pneumocystoza jest wskaźnikiem AIDS lub chorobą oportunistyczną.

Pneumocystyczne zapalenie płuc jest antropotyczną chorobą zakaźną wywoływaną przez pierwotniaki Pneumocystisjiroveci (dawniej Pn. Carini), z przenoszeniem drogą powietrzną, występującą na tle niedoboru immunologicznego i objawiającą się łagodnym zespołem toksyczno-zakaźnym i narządami oddechowymi - płucami i małymi oskrzelami z możliwością rozwoju niewydolność oddechowa.

Po raz pierwszy Pneumocystiscarinii opisano w 1909 r. I wyizolowano w 1912 r. W tym czasie patogen nie był uważany za patogenny dla ludzi. To było w 1942 roku, że pneumocystis był wskazany jako przyczyna śródmiąższowego zapalenia płuc podczas wybuchu u noworodków i dzieci z wadami odporności. Od 1980 r. Wcześniej przypisany do najprostszych pneumocystis był już przypisany do klasy, która zajmuje pośrednią pozycję między fagomycetes i wyższymi grzybami, o czym świadczą ogólne właściwości biochemiczne i morfologia.

Przyczyny pneumocystycznego zapalenia płuc

Czynnikiem sprawczym jest pierwotniak i grzyb Pneumocystisjiroveci imieniem czeskiego naukowca Otto Yirovitsa, który jako pierwszy opisał przyczynę płucnej postaci choroby (poprzednia nazwa rodzaju Pneumocystiscarinii). Ten patogen jest nisko patogenny dla zdrowych ludzi, dlatego choroba może wystąpić u osób z obniżoną odpornością. Pneumocysty są związane wyłącznie z tkanką płuc, tj. Głównymi objawami są objawy uszkodzenia płuc. Podczas rozmnażania patogen wydziela różne produkty metaboliczne, które mają słabe właściwości patogenne, dlatego zespół zapalenia płuc (gorączka i zatrucie) w pneumocystisowym zapaleniu płuc nie jest wyraźny.

Cykl rozwoju pneumocyst. Pneumocystisjiroveci (carinii) jest pasożytem pozakomórkowym i ma swój własny cykl rozwojowy, który przepływa wewnątrz pęcherzyków, będący strukturalnym elementem płuc. Cykl obejmuje 4 etapy: trofozoit, precist, torbiel, sporozoit.

Cykl rozwoju pneumocyst

Podczas reprodukcji pneumocyst tworzą się wegetatywne formy patogenu - trofozoity (jednokomórkowe mikroorganizmy z jądrem, 2-warstwowa membrana, do 5 mikronów średnicy). Trofozoity przyczepiają się do komórek nabłonkowych, pęcherzyków i zaczynają się zmieniać: stają się owalne, a ich błona gęstnieje (powstaje pretista). Dalszy rozwój trwa w cystach o średnicy do 8 mikronów, które mają grubą ściankę składającą się z 3 warstw. Ściana torbieli zawiera glikoproteiny, z których jedna, p120, jest niezbędna do wiązania się z alweocytami nabłonka płuc. Wewnątrz torbiele występują małe, do 3 mikronów, cystory - sporozoity, których liczba może wahać się od 5 do 8 sztuk. Jeśli badanie wykryło dojrzałe torbiele z dużą liczbą sporozoitów, jest to dowód na aktywne zakażenie.

Istnieją dwie fazy rozwoju: seksualna i bezpłciowa. Różnica polega na tym, że podczas fazy seksualnej dojrzewają cysty, wyróżniają się sporozoity, które łączą się w pary, tworzą trofozoity, a dalej etapami. W fazie bezpłciowej następuje podział trofozoitów i każdy z nich zmienia się w torbiel.

Źródłem zakażenia jest chory lub przewoźnik: mogą to być członkowie rodziny, pracownicy zorganizowanych grup dzieci, placówki medyczne. Nosicielami pneumocyst mogą być także zwierzęta - szczury, myszy, koty, psy, świnie, króliki. Wśród zdrowych do 10% nosicieli pneumocyst.

Mechanizm infekcji jest przenoszony drogą powietrzną, a ścieżka jest w powietrzu. Pneumocysty rozprzestrzeniają się z cząstkami śluzu, plwociny podczas kaszlu, kichania. Możliwa również transmisja powietrza i pyłu. Dodatkowy mechanizm jest transplantacyjny (od matki do płodu), a występowanie zapalenia płuc w pierwszym miesiącu życia dziecka stanowi dowód zakażenia wewnątrzmacicznego.

Podatność populacji jest powszechna, jednak w ogólnej grupie pacjentów przeważają mężczyźni. Częstość występowania jest rejestrowana sporadycznie (tzn. Wykrywane są pojedyncze przypadki PCP). Wyraźna sezonowość nie jest typowa, jednak można zaobserwować wzrost liczby pacjentów w okresie wiosenno-letnim. Większość pacjentów z pneumocystozą to osoby z niedoborem odporności.

Przykłady niedoboru odporności u ludzi:

1) fizjologiczny niedobór wieku (małe dzieci, osoby starsze);
2) niemowlęta do 1 roku życia urodzone z objawami wcześniactwa, zamartwicy, wrodzonymi wadami rozwojowymi płuc, serca;
3) starsze dzieci i dorośli, którzy cierpią na jakąkolwiek przewlekłą lub ciężką chorobę lub są zmuszeni do przyjmowania leków cytotoksycznych, glikokortykosteroidów, radioterapii (rak, choroby krwi);
4) pacjenci z chorobami przewlekłymi (reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, przewlekłe niespecyficzne choroby płuc, marskość wątroby i inne stany);
5) Zakażenie HIV (do 70% pacjentów z pneumocystozą).

W związku z tym grupy ryzyka zakażenia pneumocystami są następujące:

• Dzieci - uczniowie domów dziecka.
• Osoby starsze w domach opieki.
• Pacjenci onkologiczni otrzymujący leki immunosupresyjne.
• Pacjenci z zaburzeniami krwi (białaczka i inne).
• Pacjenci z gruźlicą, zakażeniem HIV, wirusem cytomegalii i innymi infekcjami.
• Pacjenci poddawani leczeniu glikokortykosteroidami.

Odporność po zakażeniu nie jest trwała, możliwe są powtarzające się zakażenia związane z zakażeniem nowym genotypem patogenu. U osób z niedoborem odporności, u których wystąpiło zapalenie płuc, nawroty są możliwe w 10% przypadków, u pacjentów z zakażeniem HIV w stadium AIDS - w co czwartym przypadku.

Patogenny wpływ na organizm

1) Pneumocysty dostają się do ludzkiego organizmu przez drogi oddechowe i znajdują się w świetle małych oskrzeli, pęcherzyków płucnych, gdzie aktywnie się rozmnażają (w wyniku podziału wzdłużnego tworzą się oocysty, które następnie zostają otoczone kapsułką śluzową). W tym okresie pacjent ma prawie małe oskrzela i pęcherzyki płucne wypełnione śluzem. Wszystko to prowadzi do trudności w przepływie powietrza przez drogi oddechowe pacjenta - ciężka niewydolność oddechowa.

2) Podczas namnażania pneumocyst powstają produkty metaboliczne, które dostają się do krwiobiegu i powodują uczulenie organizmu i tworzenie specyficznych przeciwciał. Równolegle produkty metaboliczne działają drażniąco na komórki fagocytozy, które są przyciągane do zmiany. Wszystko to prowadzi do nacieku zapalnego ścian pęcherzyków płucnych i upośledzenia dyfuzji gazów (tlen - dwutlenek węgla), co jest kolejną przyczyną niewydolności oddechowej.

3) Gdy proces jest daleko zaawansowany - przewlekły charakter choroby - powstają fibroblasty, i
innymi słowy zwłóknienie płuc. Mogą wystąpić powikłania (rozedma płuc, zamknięta odma opłucnowa).

Objawy zapalenia płuc

Okres inkubacji pneumocystycznego zapalenia płuc od tygodnia do 10 dni, średnio 6-7 dni. Pneumocystoza może występować w postaci ostrych infekcji dróg oddechowych, zapalenia krtani, zaostrzeń przewlekłego zapalenia oskrzeli, ale najczęściej w postaci pneumocystycznego śródmiąższowego zapalenia płuc.

Istnieją 3 etapy choroby:
1) obrzęk (7-10 dni);
2) atelectatic (do 4 tygodni);
3) rozedmowy (1-3 tygodnie lub więcej).

Etap 1 - obrzęk.
Objawy zatrucia i gorączki nie prowadzą. Temperatura może być prawidłowa i gorączkowa (poniżej 38º). Pacjenci mogą być zaburzeni przez osłabienie, zwiększone zmęczenie, zmniejszoną sprawność, zmniejszony apetyt, masa ciała może być normalna lub zmniejszona. Zespół oddechowy jest łagodny - może występować rzadki kaszel z trudną do oddzielenia lepką plwociną. Podczas słuchania płuc (osłuchiwanie), ciężkiego oddychania, bez świszczącego oddechu. Perkusja (podczas stukania w płuca) - skrócenie dźwięku perkusyjnego w rejonie międzyzębowym.

Etap 2 - atelektyczny.
Zespół oddechowy wzrasta - pojawia się duszność i wzrasta u pacjentów (do 60-80 ruchów oddechowych na minutę u dorosłych), z udziałem mięśni pomocniczych, pojawia się sinica (niebieskawy odcień skóry), możliwy jest rozwój niewydolności serca. Kaszel staje się obsesyjny i częsty, plwocina jest gruba, przezroczysta i trudna do odsunięcia Auscultacyjnie - słychać małe i średnie bąbelki. Perkutorno - skrócenie dźwięku w przestrzeniach międzyżebrowych, rzadziej w dużych ogniskach, rosnący „tipmanit” (głośny dźwięk muzyczny, jak stukanie w bęben, dźwięk pudełkowy) w przednich górnych sekcjach płuc.
Na tym etapie mogą pojawić się powikłania - odma opłucnowa, nie zagrażająca życiu, samopodtrzymująca się w ciągu 1-2 dni.

Etap 3 - wyrazisty.
Na tym etapie czujesz się lepiej - zmniejsza się kaszel, duszność ustaje. Dźwięk pudełkowy z uderzeniami płuc utrzymuje się przez długi czas, podobnie jak suche rzędy podczas osłuchiwania.

Najczęściej proces pneumocystycznego zapalenia płuc jest ograniczony do tkanki płucnej, ale w ciężkim niedoborze odporności możliwe jest rozprzestrzenianie się krwi i limfocytów z pojawieniem się objawów pozapłucnych: uszkodzenie wątroby, śledziony, tarczycy, nadnerczy, serca i innych. Rzadko możliwa jest patologia laryngologiczna (zapalenie zatok, zapalenie ucha, zapalenie zatok).

Osobliwości pneumocystozy:

1) U większości pacjentów choroba jest nietypowa: niektórzy pacjenci przypominają pacjentów z ostrymi infekcjami dróg oddechowych, którym towarzyszy obturacyjne zapalenie oskrzeli, które jest trudne do leczenia; u niektórych pacjentów choroba ma przebieg nieudany (nagłe przerwanie objawów choroby).
2) Pneumocystyczne zapalenie płuc ma tendencję do nawrotów, przyczyniając się do rozwoju przewlekłych procesów włóknienia w płucach.

Osobliwości pneumocystycznego zapalenia płuc u dzieci:

1) Czas wystąpienia - najczęściej 5-6 miesięcy życia w grupach ryzyka (wcześniaki, pacjenci z krzywicą, z patologią ośrodkowego układu nerwowego, IUI, zakażenie HIV, onkologia).
2) Stopniowy początek choroby - słaby apetyt, słaby przyrost masy ciała, a następnie wcale, niska gorączka, kaszel podobny do kaszlu na krztusiec, któremu towarzyszy duszność (do 70 lub więcej ruchów oddechowych na minutę), blada skóra z sinicą (cyjanotyczna) ) cień. Podczas ważenia objawów mogą pojawić się powikłania - obrzęk płuc ze skutkiem śmiertelnym.
3) Gdy promieniowanie rentgenowskie - cienie „chmurne”. W DĘBIE - wzrost eozynofili, OB, leukocytów.

Cechy u pacjentów zakażonych HIV (zwłaszcza na etapie AIDS):

Pneumocystyczne zapalenie płuc jest wiodącą chorobą oportunistyczną w zakażeniu HIV.
1) W związku z częstym połączeniem zapalenia płuc z innymi zakażeniami bakteryjnymi, objawy mogą być również wyraźnym zespołem toksycznym zakaźnym (gorączka, zatrucie), kaszel i duszność mogą wystąpić w tle. U niektórych pacjentów choroba występuje pod przykrywką ostrych infekcji dróg oddechowych.
2) Skłonność do długotrwałego i przewlekłego przebiegu choroby.
3) Trudna diagnoza zakażenia z powodu połączonego charakteru zmian bakteryjnych.

Pneumocystisowe zapalenie płuc w mikroskopii zakażonej HIV

Histologiczny obraz pneumocystozy można również scharakteryzować w trzech etapach:

W początkowej fazie nie ma zmian zapalnych w pęcherzykach, możliwe jest zidentyfikowanie trofozoidów i torbieli.
Pośredni etap obrazu histologicznego zbiega się z objawami klinicznymi i charakteryzuje się zmianami w nabłonku pęcherzyków, obfitością makrofagów w pęcherzykach, wykrywaniem dużej liczby cyst.
Końcowy etap charakteryzuje się rozwojem pęcherzyków płucnych, zmianami w nabłonku pęcherzyków, śródmiąższowym naciekaniem nabłonka. Obfitość cyst wykrywa się zarówno w świetle pęcherzyków, jak i wewnątrz makrofagów.

Powikłania pneumocystyczne zapalenia płuc

Powikłaniem pneumocystisowego zapalenia płuc może być ropień płuc, spontaniczna odma opłucnowa, wysiękowe zapalenie opłucnej.
Skutki pneumocystozy mogą być następujące: powrót do zdrowia, śmierć od 1 do 100% z wyraźnym niedoborem odporności (na przykład stadium AIDS zakażenia HIV). Przyczyną śmierci jest niewydolność oddechowa z poważnymi zaburzeniami wymiany gazowej.

Diagnoza pneumocystis

Wstępna diagnoza ma charakter kliniczny i epidemiologiczny. Potrzebne są dane dotyczące kontaktu z pacjentem, identyfikacji grup ryzyka zakażenia HIV lub innych poważnych niedoborów odporności. Istotne są także cechy kliniki - brak ciężkiego zatrucia w zespole oddechowym.

Ostateczna diagnoza jest przeprowadzana za pomocą badań laboratoryjnych i instrumentalnych:

1) Całkowita liczba krwinek: wyraźna leukocytoza (do 20-30 * 109), zwiększenie liczby limfocytów,
monocyty, eozynofile, umiarkowana niedokrwistość - zmniejszenie stężenia hemoglobiny, ESR mogą być normalne lub zmienione na 50 mm / h.

2) Badania instrumentalne - radiografia, zgodnie z wynikami których w stadium 1 pneumocystozy następuje wzrost wzorca płucnego, w etapie 2 występują cienie ogniskowe, które można umieścić po prawej i lewej stronie (istnieje również zmiana jednostronna) na przemian z obszarami o zwiększonej przezroczystości (tak zwane zjawisko rozedmy kompensacyjnej ) i zwiększony wzór naczyniowy - zespół „zasłony” lub „płatków padającego śniegu”.

Pneumocystis zapalenie płuc, zdjęcie rentgenowskie

3) Badania pasożytnicze mające na celu identyfikację pneumocyst w ognisku zmiany chorobowej.
W tym celu należy pobrać śluz z dróg oddechowych za pomocą bronchoskopii (materiał - płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe), fibrobronchoskopii (odciski palców), biopsji. Materiał można uzyskać stosując „metodę indukcji kaszlu”: wstępną 20-minutową inhalację hipertonicznego roztworu soli (5% NaCl) przeprowadza się za pomocą inhalatora ultradźwiękowego, co prowadzi do zwiększenia produkcji śluzu; następnie naciskaj korzeń języka łopatką, pojawia się kaszel, śluz jest pobierany.
Wartość diagnostyczna śluzu w „metodzie indukcji kaszlu” wynosi mniej niż 70%, płukanie wynosi 70%, odciski wynoszą 80–90%, a materiał z biopsji wynosi 100%. Materiał jest barwiony według Romanovsky-Giemsa i mikroskopowo.

4) Badania serologiczne wykrywania przeciwciał przeciwko pneumocystom we krwi - ELISA, NRIF.
Użyto sparowanej surowicy pobranej w odstępach 10-14 dni, w których tylko wzrost miana 2 lub więcej razy potwierdza chorobę. Ma to na celu wykluczenie normalnego nośnika, przeciwciała są zwykle wykrywane u 70% populacji.

5) Diagnostyka PCR w celu określenia antygenów pneumocyst w plwocinie, materiale biopsyjnym, płukaniu oskrzelowo-pęcherzykowym.

Leczenie pacjentów z zapaleniem płuc

1. Schemat organizacyjny działań obejmujących obowiązkową hospitalizację pacjentów z ciężką chorobą kliniczną. Dieta zrównoważona stanem pacjenta.

2. Terapia lekowa obejmuje leczenie etiotropowe (wpływ na patogen), patogenetyczne (wpływ na patogenne działanie pneumocyst), objawowe (eliminacja objawów choroby).
- Leczenie etiotropowe przeprowadza się domięśniowo pentamidyną 1 raz dziennie, 4 mg / kg w trakcie
10-14 dni (jednak z powodu toksyczności leku wymagany jest tylko lekarz); furasolidon 10 mg / kg / dzień; trichopol 25-30 mg / kg / dzień; Biseptolum 120 mg / kg / dobę, najpierw dożylnie 3 razy dziennie, a następnie podawanie doustne 2 razy dziennie w przebiegu ogólnym do 3 tygodni.
- W przypadku pacjentów zakażonych wirusem HIV zaleca się leczenie antyretrowirusowe
tacy pacjenci występują ze znacznym tłumieniem odporności.
- Leczenie patogenetyczne i objawowe obejmuje leki przeciwzapalne,
środki mukolityczne, leki ułatwiające wypływ plwociny, leki wykrztuśne; zapobieganie niewydolności oddechowej i zwalczanie jej skutków.

Zapobieganie Pneumocystis

- Aby wykluczyć zakażenia szpitalne w zależności od wskazań epidemicznych, należy zbadać personel medyczny placówek dziecięcych, szpitale onkologiczne i hematologiczne, domy dziecka i domy opieki.
- Profilaktyka narkotykowa grup ryzyka. Może być pierwotna (przed wystąpieniem choroby) i wtórna (zapobieganie nawrotom). U pacjentów zakażonych HIV pierwotna profilaktyka jest wykonywana, gdy komórki pomocnicze T (CD4 +) zmniejszają się do 300 komórek / ml i poniżej, profilaktyczna (profilaktyczna) terapia Biseptolem jest podawana doustnie dorosłym w ilości 960 mg / dobę 2 p / dobę co 3 dni przez całe życie. Wtórna profilaktyka jest przeprowadzana przez Biseptol 480 w dawkach profilaktycznych.
- Terminowe wykrywanie i izolowanie pacjentów z zapaleniem płuc.
- Końcowa dezynfekcja w ogniskach pneumocystozy - czyszczenie na mokro 5% roztworem chloraminy.

Pneumocystyczne zapalenie płuc: objawy, leczenie i skutki

Pneumocystis zapalenie płuc jest chorobą objawiającą się u osób z problemami odpornościowymi. Jest rozpowszechniany wszędzie i jest w stanie dotrzeć do ludzi w każdym wieku i dowolnej płci. Zapalenie płuc może być wyrażane na różne sposoby, w zależności od stanu odporności zakażonego. Po zmianach obserwuje się krztusiec, kaszel, szarą plwocinę, ból w klatce piersiowej, gorączkę.

Patogeneza pneumocystozy

Pneumocystyczne zapalenie płuc jest chorobą, która objawia się po kilku tygodniach w wyniku interakcji z nosicielem bakterii. W zakażonych HIV ukryty proces jest znacznie krótszy.

Pneumocysty, przenikające przez drzewo oskrzelowe do pęcherzyków płucnych, zaczynają się rozwijać i prowokować procesy zapalne. W rezultacie zmniejsza się liczba zdrowych komórek i pojawia się blok pęcherzykowo-kapilarny.

Jeśli odporność jest słaba, patogen szybko się rozwija i wywołuje niewydolność płuc. Z powodu naruszenia błony patogeny atakują krew i łączą się z wtórną infekcją.

Pneumocystic pneumonia - powikłania i konsekwencje

W wyniku zaniedbania zapalenia płuc wywołanego pneumocystą występuje ropień płuc, nagłe zapalenie opłucnej i nieoczekiwana odma opłucnowa. Pneumocystis ma kilka opcji końcowych:

• Leczyć
• Śmierć od 1 do 100%, w zależności od niedoboru odporności. Śmierć może wystąpić w przypadku niewydolności oddechowej, gdy dochodzi do naruszenia wymiany gazowej. W przypadku braku leczenia śmierć u dzieci sięga 20-60%, a u dorosłych - 90-100%.

Kto jest zagrożony?

Główne grupy ryzyka wśród małych dzieci i dorosłych to:

1. Zakażony HIV
2. Pacjenci z chorobami onkologicznymi
3. Pacjenci z problemami krwi i tkanki łącznej
4. Gdy leczenie immunosupresyjne, promieniowanie
5. Pacjenci po przeszczepach narządów
6. Palacze
7. Osoby starsze z cukrzycą
8. Ludzie wchodzący w interakcje ze szkodliwymi i niebezpiecznymi składnikami.

Pneumocystyczne zapalenie płuc jest często wrażliwe na dzieci w młodym wieku z osłabionym układem odpornościowym z powodu wcześniactwa, wad rozwojowych w przypadku zakażenia wirusem cytomegalii.

Cechy zapalenia płuc u zakażonych HIV

Pneumocystyczne zapalenie płuc jest chorobą, która często objawia się obecnością zakażenia HIV u pacjentów.

Ze względu na stałą interakcję tych patogenów

Zakażenia bakteryjne mogą być wyraźnym zespołem toksycznym zakaźnym (zatrucie, gorączka), duszność i kaszel pojawiają się na płaszczyźnie wtórnej. U niektórych pacjentów zapalenie może być ukryte w normalnych ostrych zakażeniach układu oddechowego.

Tendencja do przewlekłego i długotrwałego przejścia choroby.

Problematyczne rozpoznanie choroby ze względu na połączony charakter zmian bakteryjnych.

Podczas pneumocystycznego zapalenia płuc obserwuje się następujące stadia choroby:

• Początkowym etapem jest brak zmian zapalnych w pęcherzykach płucnych, manifestacja trofozioidów, torbieli.
• Etap pośredni - naruszenia nabłonka pęcherzykowego, znaczna liczba makrofagów w pęcherzykach, a także torbiele.
• Ostatnim etapem jest aktywacja pęcherzyków płucnych, zmiany w nabłonku. Obecność torbieli jest zauważalna zarówno w makrofagach, jak iw świetle pęcherzyków.

Cechy choroby u dzieci

1. Okres występowania to często dzieci w wieku 5-6 miesięcy zagrożone (pacjenci z krzywicą, wcześniaki, z patologią IUI, ośrodkowego układu nerwowego, onkologii).
2. Stopniowa manifestacja choroby - utrata apetytu, niski przyrost masy ciała, niska gorączka, kaszel przypominający kaszel z kokluszem, duszność (ponad 70 ruchów oddechowych na minutę), bladość skóry (lekko sinica). W tym momencie możliwe konsekwencje - obrzęk płuc, który jest śmiertelny.
3. Podczas oglądania na promieniach rentgenowskich zauważalne są ogniskowe cienie płuc przypominające chmurę.

Powody

Czynnikiem sprawczym tego zapalenia płuc jest jednokomórkowy mikroorganizm - pneumocystis, który należy do grzybów. Znajduje się w tkance płuc każdej osoby i jest bezpieczny. Może wywołać zapalenie płuc tylko w obecności stanów niedoboru odporności. 70% osób z zapaleniem płuc to osoby zakażone HIV. Ponadto pneumocystyczne zapalenie płuc może objawiać się u osób podatnych na rozwój patologii:

• Dzieci urodzone przedwcześnie, przeżyły zamartwicę, z zaburzeniami rozwojowymi.
• Osoby w każdym wieku, które wykonują radioterapię lub są leczone glikokortykosteroidami, lekami cytotoksycznymi lub innymi lekami, które niszczą układ odpornościowy.
• Pacjenci z reumatoidalnym zapaleniem stawów, toczniem rumieniowatym, gruźlicą, marskością wątroby i innymi chorobami przewlekłymi.

Zapalenie nie tworzy stabilnej odporności, w wyniku czego mogą wystąpić nawroty podczas interakcji z patogenem u pacjentów zakażonych HIV, zapalenie płuc powraca w 25%.

Objawy Pneumocystis

Podczas pneumocystycznego zapalenia płuc okres inkubacji trwa od 7 do 10 dni. Może być w postaci zaostrzenia przewlekłego zapalenia oskrzeli, ostrych infekcji dróg oddechowych, zapalenia krtani lub pneumocystycznego śródmiąższowego zapalenia płuc. Zapalenie płuc ma 3 etapy:

• Obrzękły (7-10 dni)
• Atelectatic (nie więcej niż 4 tygodnie)
• Rozgoryczony (ponad 3 tygodnie)

W fazie obrzęku objawy gorączki i zatrucia nie pojawiają się wyraźnie. Temperatura może być normalna lub podgorączkowa. Pacjenci skarżą się na osłabienie, zmęczenie, utratę apetytu, zmniejszoną aktywność. Występuje kaszel z niewielką ilością lepkiej plwociny. Podczas słuchania płuc jest ciężki oddech, bez świszczącego oddechu.
W fazie atelektycznej pojawia się duszność, pojawia się niebieskawy odcień skóry, czasami obserwuje się niewydolność serca. Kaszel jest silny i nieustający, z przezroczystą plwociną, która jest trudna do poruszenia. Podczas słuchania płuc odczuwane są małe i średnie rzęski.

W fazie rozedmowej następuje poprawa - mija duszność, a kaszel stopniowo zanika.

Ponadto zapalenie płuc wywołane pneumocytami charakteryzuje się bólem w klatce piersiowej. Podczas badania lekarz określa palpitacje serca, świszczący oddech w płucach i niebieski trójkąt nosowo-wargowy.

Diagnostyka

Pneumocystis zapalenie płuc jest diagnozowane na podstawie takich środków:

• Anamzez. Lekarz dowiaduje się o interakcji z zakażoną osobą, określa obecność patologii, wyjaśnia objawy.
• Badanie fizykalne pozwala określić obecność duszności, niewydolność oddechową, tachykardię.
• Metody instrumentalne polegają na użyciu promieni rentgenowskich płuc. To, że określi naruszenia, nastąpiło w obszarze płuc.
• Badania laboratoryjne to przede wszystkim pełna morfologia krwi, biopsja płuc, serologia krwi do oznaczania przeciwciał przeciwko pneumocystom.

Leczenie

Cechą charakterystyczną zapalenia płuc jest to, że czynnik sprawczy nie jest podatny na większość antybiotyków. Często leki, na które ma wrażliwość, wywołują różne negatywne aspekty, szczególnie u niemowląt i zakażonych HIV.

W przypadku obecnej niewydolności oddechowej rozróżnia się następujące schematy leczenia:

• W łagodnej postaci przepisuje się sulfametoksazol, trimetoprim, biseptol.
• Ze średnią formą - klindamycyną, dapsonem, atowakwonem
• Podczas biegania - primaquin, pentamidyna, trimetreksat.

Oprócz tych funduszy terapia obejmuje stosowanie leków wykrztuśnych, mukolitów, leków przeciwzapalnych. W leczeniu pacjentów zakażonych HIV, oprócz głównych leków, przepisano kortykosteroidy w celu zmniejszenia stanu zapalnego płuc i ułatwienia oddychania. Ciągle trzeba monitorować aktywność oddechową. W niektórych przykładach wykonania konieczne jest podłączenie pacjenta do respiratora.

Czas trwania leczenia wynosi dwa tygodnie, w zakażeniu HIV - trzy tygodnie. Często poprawę samopoczucia przy odpowiednio dobranym schemacie leczenia obserwuje się po 4-7 dniach.

Pneumocystis zapalenie płuc

Pneumocystis zapalenie płuc jest swoistą patologią, której patologiczne objawy są zlokalizowane głównie w miąższu płucnym, który zwykle rozwija się na tle silnego zakłócenia w funkcjonowaniu ludzkiego układu odpornościowego.

Cechą pneumocystycznego zapalenia płuc jest zdolność do postępowania zarówno w ostrych, jak i bezobjawowych utajonych postaciach klinicznych. Jest to niezwykle trudne w odniesieniu do wpływu na zdrowie pacjenta pneumocystycznego zapalenia płuc u noworodków.

Czynniki wywołujące zapalenie płuc Pneumocystis są szeroko rozpowszechnione, a jednocześnie patologia dotyczy głównie osób z wyraźnym niedoborem odporności.

Pomimo faktu, że większość pneumocyst może wpływać nie tylko na ludzkie ciało, ale także na zwierzęta, patogenne formy dla ludzi są przekazywane tylko jako anthroponosis.

Pneumocystis zapalenia płuc u dzieci debiutuje, zwykle w wieku 3-4 lat, aw większości przypadków jest przebrany za klinikę ostrej infekcji dróg oddechowych. Ciężkiemu przebiegowi towarzyszy pneumocystisowe zapalenie płuc u noworodków, które mają niedoskonałe mechanizmy obrony immunologicznej lub genezę wrodzonego niedoboru odporności.

Ponadto kategoria zwiększonego ryzyka w rozwoju ciężkiego zapalenia płuc zapalenia płuc obejmuje pacjentów cierpiących na AIDS i tych, którzy stale przyjmują leki o działaniu immunosupresyjnym. Immunologów weryfikację diagnozy zapalenia płuc u ludzi uważa się za pośredni marker AIDS, co jest powodem do dalszych kompleksowych badań. Pneumocystis zapalenie płuc u dzieci wyróżnia się maksymalnym poziomem śmiertelności i wynosi do 50%, pod warunkiem całkowitego braku specyficznego leczenia.

Dominujący mechanizm rozprzestrzeniania się pneumocyst, jako patogenów tej patologii, jest przenoszony drogą powietrzną, a jednocześnie epidemiologom nigdy nie udało się wyizolować patogenu z próbek powietrza. Gdy kobiety zarażają się pneumocystą w czasie ciąży, możliwe staje się pionowe zakażenie płodu, ponieważ ten typ patogenu jest w stanie pokonać barierę międzyzębową.

Przyczyny zapalenia płuc

Ciężkiej postaci niedoboru odporności, która jest charakterystyczna dla pacjentów zakażonych HIV, towarzyszy przedłużone krążenie pneumocystozy w krwiobiegu, dlatego oprócz trybu przenoszenia pneumocystozy zapalenia płuc w powietrzu, można również zaobserwować sposób zakażenia transfuzją krwi.

Stężenie czynnika wywołującego pneumocystyczne zapalenie płuc w ciele pacjenta zakażonego HIV może się znacznie różnić i wynosić do 1500 torbieli na jednostkę objętości plwociny. Epidemiologowie nie wykluczają możliwości wystąpienia ognisk pneumokystycznego zapalenia płuc w praktyce pediatrycznej, ze względu na szpitalne rozprzestrzenianie się patogenu.

Specyficznym czynnikiem sprawczym pneumocystycznego zapalenia płuc jest najprostszy mikroorganizm należący do kategorii warunkowo patogennej mikroflory, to znaczy patogenność pneumocystozy ujawnia się tylko w przypadku tłumienia ludzkiego układu odpornościowego, który rozwija się w różnych sytuacjach patologicznych i fizjologicznych. Wspomniana powyżej specyfika rozprzestrzeniania się czynnika zapalenia płuc zapalenia płuc determinuje wybór kategorii zwiększonego ryzyka, która obejmuje dzieci, kobiety w ciąży, pacjentów z rakiem, osoby otrzymujące leki immunosupresyjne i zakażone HIV.

Nie wyklucza się również możliwości rozwoju pneumocystycznego zapalenia płuc na tle przewlekłej niespecyficznej choroby płuc, a wiek pacjenta nie wpływa na nasilenie uszkodzenia płuc w tej sytuacji. Epidemiologowie odnotowali niewielki wzrost częstości występowania PCP w sezonie zimowym. Grupa pacjentów cierpiących na AIDS jest najbardziej znacząca pod względem określania epidemiologii grupy ryzyka zapalenia płuc.

Jedynym możliwym czynnikiem sprawczym zapalenia płuc Pneumocystis jest jednokomórkowy mikroorganizm zwany Pneumocystis carina, który przez parametry morfologiczne jest podobny do przedstawicieli typu pierwotniaka, co potwierdza skuteczność leczenia przeciwpierwotniakowego. Pneumocystis jest pasożytem pozakomórkowym z tropizmem dla miąższu płuc i złożonym, stopniowanym cyklem życia.

Objawy zapalenia płuc

Objawy kliniczne pneumocystycznego zapalenia płuc są dość zróżnicowane, a stopień jego manifestacji zależy bezpośrednio od stanu aparatu odpornościowego człowieka. W niektórych sytuacjach ludzkiemu zakażeniu torbieli torbielowatej towarzyszy rozwój łagodnych objawów klinicznych ostrej patologii układu oddechowego, jednak w większości przypadków rozwija się ciężki przebieg zapalenia płuc.

Wyraźny przebieg pneumocystisowego zapalenia płuc można zaobserwować zarówno w grupie wiekowej niemowląt, jak i wśród dorosłych.

W praktyce pediatrycznej eksperci coraz częściej zaczęli napotykać epidemię zapalenia płuc na tle zakażenia wirusem cytomegalii, postępując jako śródmiąższowy naciek płucny.

Pneumocystis zapalenie płuc charakteryzuje się długim okresem inkubacji patogenu, średnio 28 dni. W początkowym stadium patogenetycznego rozwoju pneumocystycznego zapalenia płuc obserwuje się rozwój pocenia się płynów w pęcherzykach płucnych. Ponadto, w miąższu płuc, odnotowuje się tworzenie bloku pęcherzykowo-kapilarnego, odpowiadającego klinicznemu, atelektycznemu stadium zapalenia płuc. W późnym stadium patogenezy pneumocystycznego zapalenia płuc widoczne są objawy rozedmowych zmian płucnych i powikłań, takich jak spontaniczna odma opłucnowa, śródpiersie i rozedma podskórna.

Patognomoniczne markery kliniczne pneumocystycznego zapalenia płuc u dzieci to wygląd od pierwszego dnia szorstkiego, szczekającego kaszlu, podobny do kokluszu, któremu nie towarzyszy uwalnianie plwociny z maksymalną aktywnością w nocy. W przyszłości kaszel staje się bardziej produktywny, w wyniku czego następuje wydzielanie szarej, szklistej, lepkiej plwociny. W praktyce pediatrycznej pneumocystyczne zapalenie płuc w 50% przypadków kończy się śmiercią.

W grupie nowonarodzonych pacjentów cierpiących na pneumocystyczne zapalenie płuc rozwijają się jasne objawy kliniczne, w których przeważają objawy obturacyjne, co stanowi korzystne tło dla powstawania nawracającej przewlekłej choroby płuc.

Pneumocystyczne zapalenie płuc u zakażonych HIV

Wśród pacjentów z AIDS występuje przeważnie powolny przebieg objawów klinicznych pneumocystycznego zapalenia płuc z obecnością długiego okresu zdarzeń zapalnych (do 12 tygodni). Pod koniec okresu prodromalnego pojawia się ostry debiut objawów zatrucia, objawiający się gorączkową reakcją typu gorączkowego, która ma przedłużoną naturę, której towarzyszy utrata masy ciała i narastające zaburzenia oddechowe. Śmiertelny skutek występuje z reguły w wyniku ostrej niewydolności oddechowej, która występuje w prawie 80% przypadków.

Pomimo intensywnych objawów klinicznych weryfikacja diagnozy „Zapalenie płuc” staje się możliwa po badaniu rentgenowskim. Na radiogramach w standardowych rzutach na ludzkim miąższu płuc, wizualizuje się wiele nacieków naciekowych, które są rozproszone z maksymalnym stężeniem w regionach podłoża medialnego. Jako dodatkowy pośredni dowód pneumocystozy zapalenia płuc u osób zakażonych HIV, obustronna i limfadenopatia węzłów chłonnych wewnątrz klatki piersiowej, jak również spontaniczna odma opłucnowa, jako znak skomplikowanego kursu odnotowano na rentgenogramie i tomogramie.

Według pulmonologów przebieg pneumocystycznego zapalenia płuc u osób zakażonych HIV nie różni się w objawach klinicznych od objawów zapalenia płuc o innej etiologii. Jedynymi wyjątkami są nietypowe formy pneumocystycznego zapalenia płuc, objawiające się powstaniem miliardów nacieków, ubytków zniszczenia miąższu płucnego, wysięku opłucnowego. Trudno jest zdiagnozować pneumocystyczne zapalenie płuc u pacjentów zakażonych HIV, którym nie towarzyszy rozwój patognomonicznych objawów radiologicznych objawów. W okresie rekonwalescencji w miąższu płucnym powstaje wiele obszarów metapneumonicznego pneumowirusa o wystarczająco długim zasięgu.

Przebieg kliniczny pneumocystycznego zapalenia płuc w grupie zakażonej HIV jest zwykle ciężki. Wśród objawów oddechowych wiodącą pozycję zajmuje hackowanie nieproduktywnego kaszlu i ciężka postępująca duszność. Obiektywne oznaki nasilającego się niedotlenienia to rozwój akrocyjanozy, w której przestrzenie międzyżebrowe są wciągane podczas ruchów oddechowych.

Diagnoza zapalenia płuc

Niezawodna weryfikacja rozpoznania zapalenia płuc na podstawie danych czysto klinicznych jest niezwykle trudna. Jako pośrednie markery diagnostyczne pacjent powinien mieć wyraźny niedobór odporności, objawy nietypowych objawów klinicznych, brak pozytywnego wpływu stosowania leków przeciwbakteryjnych.

Wśród wskaźników laboratoryjnych, które wskazują, że porażenie miąższu płuc należy uznać za zwiększoną szybkość wchłaniania radioaktywnego galu-67, ze scyntygrafią, zwiększony poziom dehydrogenazy mleczanowej w surowicy krwi pacjenta. Ze względu na częstość występowania zaburzeń układu oddechowego typu obturacyjnego, u pacjentów z zapaleniem płuc wywołanym przez Pneumocystis występuje rozwój zaburzeń podczas spirograficznych testów czynnościowych w postaci zmniejszonej pojemności płuc i funkcji oddechowych, które oczywiście nie mogą być uważane za patognomoniczne objawy diagnostyczne, ponieważ zmiany te można zaobserwować i dla innych chorób płuc.

Szeroki zakres metod diagnostycznych w postaci metod parazytologicznych, immunologicznych i biologicznych molekularnych do badania pacjenta jest obecnie wykorzystywany jako laboratoryjne metody identyfikacji czynnika zapalenia płuc wywołanego przez Pneumocystis. Podstawowym ogniwem tych metod jest bezpośrednia wizualizacja patogenu w materiale biologicznym pobranym od pacjenta.

Jako biomateriał do badania pacjenta można użyć różnych wydzielin biologicznych w postaci plwociny, wody do płukania po płukaniu oskrzeli, materiału biopsyjnego lub przekroju miąższu płucnego. Przy przedłużającym się przebiegu pneumocystycznego zapalenia płuc możliwe jest również wyizolowanie czynnika sprawczego w surowicy.

Po zebraniu danych biometrycznych przez asystenta laboratoryjnego, wstępne barwienie rozmazów jest przeprowadzane przy użyciu różnych specyficznych barwników, które pozwalają nie tylko wykryć, ale także określić etap rozwoju patogenu. Immunologiczne metody weryfikacji diagnozy „Pneumocystic pneumonia” sugerują wykrycie określonych immunoglobulin wytwarzanych przez organizm pacjenta w odpowiedzi na wprowadzenie antygenów patogennych.

Leczenie zapalenia płuc

Jeśli chodzi o leczenie i leczenie pacjentów cierpiących na zapalenie płuc, opracowano skuteczne środki specyficznej terapii, które znacznie zmniejszyły ryzyko rozwoju skomplikowanych form choroby, aw konsekwencji śmierci. Biorąc pod uwagę fakt, że główną kategorią pacjentów, u których obserwuje się rozwój zapalenia płuc, są pacjenci zakażeni HIV, leki o określonej terapii należy przyjmować jednocześnie z lekami przeciwretrowirusowymi.

Do niedawna Biseptol był szeroko stosowany w pneumokystycznym zapaleniu płuc, jednak wystarczająca aktywność farmakologiczna leku rozwijała się tylko w połączeniu z innymi środkami przeciwbakteryjnymi. Obecnie farmakolodzy opracowali dość szeroką gamę połączonych środków przeciwdrobnoustrojowych, chociaż Biseptol nadal działa skutecznie z PCR. Należy zauważyć, że specyficzna profilaktyka pneumocystycznego zapalenia płuc jest również przeprowadzana za pomocą przedłużonego podawania Biseptolu w szacowanej dawce 20 mg na kg masy ciała pacjenta, podzielonej na cztery dawki.

W większości przypadków pneumokystyczna terapia przeciwbakteryjna zapalenia płuc obejmuje doustne podawanie postaci tabletek Biseptol, jednak w przypadku wyraźnego niedoboru odporności należy preferować dożylne podawanie Biseptolu w dawce 20 mg na 250 ml 5% roztworu glukozy. Czas trwania leczenia przeciwbakteryjnego pneumocystycznego zapalenia płuc wynosi średnio 21 dni, po czym pacjent jest przenoszony do przedłużonej terapii podtrzymującej z Biseptolum w dawce dziennej 480 mg.

U niektórych pacjentów otrzymujących specyficzne leczenie przeciw czynnikowi wywołującemu pneumokystyczne zapalenie płuc, od szóstego do czternastego dnia leczenia, rozwój działań niepożądanych może wystąpić w postaci reakcji gorączkowej, wysypki i świądu, objawów dyspeptycznych, agranulocytozy, co jest wskazaniem do przerwania leczenia. W tej sytuacji konieczne jest zastąpienie Biseptolu pozajelitowym podawaniem pentamidyny w szacowanej dziennej dawce 4 mg na kg masy ciała pacjenta.

Szczególne miejsce w środkach terapeutycznych pacjentów zakażonych HIV zajmuje specyficzna wtórna profilaktyka zapalenia płuc, którą należy rozpocząć od stopniowego obniżania poziomu limfocytów CD4 poniżej 0,2 × 109 / l.

Pneumocystis zapalenie płuc - który lekarz pomoże? W obecności lub podejrzeniu rozwoju zapalenia płuc, należy natychmiast zasięgnąć porady takich lekarzy, jak infektiolog, immunolog.

Leczenie Pneumocystis AIDS (HIV)

Pneumocystyczne zapalenie płuc (czynnik wywołujący grzyba Pneumocystis carinii) pozostaje najczęstszą oportunistyczną infekcją AIDS, mimo że terapia antyretrowirusowa i profilaktyka lekowa zmniejszyły jej częstość występowania i śmiertelność. Wydaje się, że choroba rozwija się w wyniku reaktywacji utajonych ognisk infekcji wcześniej przenoszonych przez drogi oddechowe.

Pneumopatyczne zapalenie płuc rozpoczyna się podostre, objawy nasilają się w ciągu kilku tygodni. Istnieje gorączka, duszność, suchy kaszel, uczucie ciężkości w klatce piersiowej, możliwe zmęczenie i utrata masy ciała. Badanie fizykalne ujawnia gorączkę i tachypnea, ale osłuchiwanie i uderzenia w klatkę piersiową nie ujawniają żadnej patologii. Na radiogramie klatki piersiowej widoczne są zmiany obustronne - reorganizacja siatkówki w układzie płucnym lub ograniczone ciemnienie pól płucnych. Możliwe są również liczne cienie ogniskowe, okrągłe cienie, wgłębienia. Zmiany radiologiczne mogą wcale nie być.

Pneumocystisowe zapalenie płuc nie jest charakterystyczne dla pacjentów zakażonych HIV z liczbą limfocytów CD4 powyżej 200-250 μl. Zmiany parametrów laboratoryjnych nie są specyficzne. W większości przypadków zwiększona aktywność LDH, ale dzieje się tak z innymi chorobami układu oddechowego na tle AIDS. Podczas pomiaru GAK czasami znajduje się hipoksemia, wzrost P (A-a) O₂ i zasadowica oddechowa, ale normalne wyniki badania PCT nie wykluczają. Charakterystyczny znak zakażenia? spadek raO₂ podczas ćwiczeń.

Ponieważ PCP można łatwo pomylić z innymi chorobami zakażonymi HIV, a leczenie jest długie i ma poważne działania niepożądane, konieczne jest laboratoryjne potwierdzenie rozpoznania. Najpierw stosuje się immunofluorescencyjne barwienie plwociny przy użyciu przeciwciał monoklonalnych. Aby oddzielić plwocinę, wykonuje się inhalację hipertonicznego roztworu NaCl za pomocą nebulizatora. Prawidłowo wykonana czułość metody przekracza 90%, co jest zbliżone do czułości bronchoskopii. Jeśli patogen nie zostanie znaleziony, skorzystaj z bronchoskopii. Czułość płukania oskrzelowo-pęcherzykowego wynosi od 79 do 98%, aw połączeniu z biopsją przezskórną od 94 do 100%. Jeśli bronchoskopia nie była informacyjna lub stan pacjenta pogarsza się, wykonuje się powtórną bronchoskopię lub otwartą biopsję płuc.

Istnieje kilka sposobów leczenia zapalenia płuc. Dobre wyniki uzyskuje się stosując trimetoprim / sulfametoksazol, 15 / 75-20 / 100 mg / kg / dzień, doustnie lub dożylnie, 3-4 dawki przez 21 dni. Jest to preferowany schemat rozpoczęcia leczenia. Działania niepożądane są częste i obejmują gorączkę, wysypkę, neutropenię, uszkodzenie wątroby. Pentamidynę, 4 mg / kg / dzień, można stosować zamiast trimetoprimu / sulfametoksazolu, 4 mg / kg / dobę (dawkę należy podawać w ciągu 1 godziny). Lek ten często ma również skutki uboczne w postaci uszkodzenia nerek, hipoglikemii lub hiperglikemii, niedociśnienia tętniczego, gorączki i neutropenii. Pentamidyna jest pożądana do wprowadzenia do / do, ponieważ zastrzyk / m jest bardzo bolesny i prowadzi do aseptycznych ropni.

Inny schemat leczenia? połączenie trimetoprimu (15-20 mg / kg / dzień w 3-4 dawkach) Idapson (100 mg / dzień); oba leki są przyjmowane doustnie. W przypadku łagodnego i umiarkowanego pneumocystycznego zapalenia płuc schemat ten jest równie skuteczny jak trimetoprim / sulfametoksazol, ale jest łatwiej tolerowany. Działania niepożądane dapsonu obejmują wysypkę, nudności, methemoglobinemię. U pacjentów z niedoborem G-6-PD dapson powoduje niedokrwistość hemolityczną.

Połączenie klindamycyny, 1800-2400 mg / dobę doustnie lub dożylnie w 3-4 dawkach i primaquine, 15 mg / dobę (w przeliczeniu na zasadę) doustnie dobrze się sprawdziło. Działania niepożądane: wysypka, biegunka, neutropenia, methemoglobinemia. Primakhin jest przeciwwskazany w przypadku niedoboru G-6-PD.

W przypadku nietolerancji trimetoprimu / sulfametoksazolu przepisywany jest atowakwon. Lek jest mniej skuteczny niż trimetoprim / sulfametoksazol, ale powoduje mniej skutków ubocznych. Zalecana dawka ?? 750 mg doustnie 2 razy dziennie. Ssanie Atovaquone poprawia się podczas spożywania tłustych potraw.

Trimetreksat, antagonista kwasu foliowego, jest przepisywany do umiarkowanej do ciężkiej reakcji PCR, jeśli inne schematy leczenia były nieskuteczne lub nie do zniesienia. Lek stosuje się w infuzji dożylnej, 45 mg / m2 / dobę przez 60-90 minut. Trimetreksat, podobnie jak atowakwon, jest mniej skuteczny, ale jest lepiej tolerowany niż trimetoprim / sulfametoksazol. Aby zmniejszyć toksyczne działanie trimetreksatu na szpik kostny, przepisano mu folinian wapnia. Najczęstsze działania niepożądane? neutropenia i małopłytkowość.

W umiarkowanym do ciężkiego PCP, oprócz środków przeciwbakteryjnych, przepisywane są glukokortykoidy, które zmniejszają śmiertelność i przeciwdziałają rozwojowi niewydolności oddechowej. Wskazania do powołania glukokortykoidów służą jako RaO₂ mniej niż 70 mm Hg. Art. lub P (Aa) O₂ powyżej 35 mmHg Art. podczas oddychania powietrzem atmosferycznym w momencie diagnozy. Zalecany schemat: doustny prednizon, 40 mg 2 razy dziennie przez 5 dni, następnie 20 mg 2 razy dziennie przez 5 dni, a następnie 20 mg / dobę przez 11 dni.

Zastosowanie terapii endolimfatycznej (wprowadzenie leków do układu limfatycznego) pozwala zwiększyć skuteczność leczenia, zmniejszyć skutki uboczne i nietolerancję na leki.

„Leczenie zapalenia płuc Pneumocystis w AIDS (HIV)” - artykuł z sekcji Wenerologia

Pneumocystis zapalenie płuc [pneumocystoza]

Pneumocystoza to patologia układu oddechowego wywołana przez pneumocysty. Może występować w postaci ostrych chorób układu oddechowego, zaostrzeń przewlekłych chorób oskrzelowo-płucnych i (jego najcięższa postać) w postaci pneumocystozy zapalenia płuc u osób z obniżoną odpornością. Pneumocysty można znaleźć na całym świecie.

Ogólne informacje

Występują u prawie wszystkich zwierząt: dzikich, synantropijnych i rolniczych. Oznaczono ciężką epizootię u świń. Jednak zakażenie pneumocystami u ludzi nie jest odzwierzęce i możliwe jest rozprzestrzenianie się z człowieka na człowieka. Odporność na Pneumocysma powstaje u dzieci w wieku 3-4 lat, kiedy pneumocystoza może wystąpić pod pozorem infekcji dróg oddechowych. Ciężkie zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis występuje głównie u osób z oznakami znacznego zahamowania układu odpornościowego, w szczególności u osłabionych wcześniaków, z wrodzoną agammaglobulinemią, AIDS, a także w zastosowaniu terapii immunosupresyjnej (zwłaszcza leków kortykosteroidowych) w nowotworach złośliwych, terapii kolagenowej i terapii kolagenowej. choroby limfoproliferacyjne i hematologiczne, choroby kolagenu, przeszczepianie narządów itp. (23% pacjentów). Wśród głównych grup ryzyka wśród dorosłych, osoby zakażone HIV i pacjenci z AIDS zajmują pierwsze miejsce: Pneumocystis zapalenie płuc rozwija się u ponad 60% osób w tej grupie i jest markerem AIDS. Bez specyficznego leczenia pneumocystozy zapalenia płuc 50% małych dzieci, 40% starszych dzieci, 70% pacjentów z AIDS, 5% pacjentów z chorobami limfoproliferacyjnymi umiera.

Etiologia

Pneumocysty dotyczą oportunistycznych (oportunistycznych) patogenów. Pneumocystis jiroveci wyizolowany od ludzi (wcześniej Pneumocystis carinii otrzymano od zwierząt) sklasyfikowano jako prosty, ale na podstawie struktury rybosomalnego RNA, białek mitochondrialnych, większości enzymów, obecność β-1,3 glukanu w ścianie komórkowej i innych cechach, została sklasyfikowana do mikromycetes. Pneumocyty nie zawierają ergosterolu, który jest charakterystyczny dla grzybów, a zatem nie są wrażliwe na leki przeciwgrzybicze. Nie są hodowane na pożywkach in vitro. Jest to pasożyt pozakomórkowy ze ścisłym tropizmem do tkanki płuc, która infekuje pneumocyty pierwszego i drugiego rzędu. Mikroskopowo, pneumocysty są zdefiniowane w 4 formach, które odzwierciedlają 4 etapy jej rozwoju: od małych (1-5 mikronów) cienkościennych trofozoitów i Precist do większych cyst (5-7 mikronów) zawierających do 8 jąder, które są prekursorami trofozoitów innych niż cysty.

Patogeneza

Rozwój pneumocystycznego zapalenia płuc jest możliwy na tle głębokich naruszeń odporności komórkowej i humoralnej. U osób zakażonych HIV występuje to, gdy liczba limfocytów CD4 + we krwi (komórki T pomocnicze) spada poniżej 200 ppm. Głównym czynnikiem ochronnym przeciwko pneumocystom są makrofagi pęcherzykowe, które pochłaniają i zabijają pneumocysty, które promują uwalnianie mediatorów zapalnych: TNF, interleukiny 1, interferonu γ itp. Pneumocysty uszkadzają pneumocyty typu 1, co ostatecznie prowadzi do mechanicznego uszkodzenia tkanki śródmiąższowej płuc przez samego pasożyta i komórki zapalne. Ściany pęcherzyków są infiltrowane komórkami jednojądrzastymi, a komórki śródmiąższowe są infiltrowane przez komórki plazmatyczne. Grubość ściany pęcherzykowej wzrasta 5-20 razy, w wyniku czego rozwija się blok pęcherzykowo-włośniczkowy.

Najbardziej typowym dla pneumocystycznego zapalenia płuc jest nagromadzenie w pęcherzykach pienistych mas wakuolizacyjnych (objaw patognomoniczny), składających się z pneumocystozy, ściśle powiązanych ze ścianami pęcherzyków płucnych za pomocą pseudopodii, co również prowadzi do występowania bloku pęcherzykowo-włosowatego, który określa nasilenie stanu pacjenta. Pneumocysty nie przenikają do naczyń krwionośnych, naczyń limfatycznych ani przegród międzypęcherzykowych, aw przeważającej większości przypadków patogen nie rozprzestrzenia się do innych narządów, ale u pacjentów z AIDS nie wyklucza się rozsiewu i pozapłucnej lokalizacji pneumocystozy.

Obraz kliniczny

Choroba zwykle rozwija się niezauważalnie: stopniowo pojawia się tachypnea, zadyszka u dzieci osiąga 80-150 oddechów na minutę, obserwuje się obsesyjny kaszel podobny do kaszlu, czasami z niewielką ilością plwociny. Oczywiste formy choroby obserwuje się częściej u wcześniaków i słabych dzieci do szóstego miesiąca życia, u których choroba zwykle postępuje etapami.

Etap 1 - stadium obrzęku - trwa 7-10 dni, gdy objawy zapalenia płuc stopniowo wzrastają;

Etap 2 - etap atelektyczny - trwa 4 tygodnie, podczas których z reguły rozwija się poważna niewydolność oddechowa;

Etap 3 - stadium rozedmowe - zaburzenia oddechowe stopniowo zanikają, a choroba rozwija się wstecz.

U starszych dzieci i dorosłych choroba nie ma wyraźnego stadium zaawansowania i jest często postrzegana jako przewlekły proces oskrzelowo-płucny. Przedwczesne tło w nich przedstawia onkologia, hematopatologia, choroby organiczne centralnego układu nerwowego, przewlekłe choroby płuc.

U dorosłych objawy stopniowo się nasilają: spadek apetytu, wzrost bladości, kaszel, bolesny suchy kaszel, duszność przy wysiłku, tachykardia, nawracające, nieznane przyczyny, gorączka, nocne poty, brak motywacji do utraty wagi, odma opłucnowa. We krwi zmniejsza się ciśnienie cząstkowe tlenu, wzrasta gradient tlenu w pęcherzykach i tętnicach oraz wzrasta alkaloza oddechowa.

W ciągu 1-2 tygodni osłuchiwania z reguły nie ma żadnych naruszeń.

W przypadku AIDS obserwuje się jeszcze bardziej powolny przebieg pneumocystycznego zapalenia płuc, z objawami rozwijającymi się przez okres tygodni i miesięcy. Może nie występować duszność lub kaszel (lub mały, suchy kaszel), ale tylko powolne zaburzenia oddechowe (oddech jest „skrócony”). Godny uwagi jest dysonans między nasileniem zaburzeń oddechowych a niedoborem danych fizycznych (bez świszczącego oddechu), chociaż obraz osłuchowy może być bardzo zróżnicowany - zarówno w przypadku mokrego, w tym podstawowego, jak i suchego świszczącego oddechu. Częstość oddechów u dorosłych może osiągnąć 30-50 oddechów na minutę, co jest związane z poziomem limfocytów CD4 + we krwi poniżej 200 na 1 μl.

Szybki wzrost gorączki, pojawienie się kaszlu produktywnego wskazuje na ropne zakażenie bakteryjne (banalne zapalenie płuc), które wymaga dodatkowej recepty na leczenie przeciwbakteryjne.

Warunkowo przydziel 2 etapy rentgenowskie choroby. W pierwszym etapie (w ciągu pierwszych 7-10 dni) najczęściej obserwuje się wzrost układu naczyniowego płuc, najbardziej wyraźny w obszarze korzeni płuc, co określa 75% pacjentów. Następnie w ciągu 7-10 dni możliwe jest pogorszenie zdjęcia rentgenowskiego. Następnie rozpoczyna się etap 2, kiedy w ciągu następnych 3-4 tygodni można określić radiologicznie nietypowe objawy w postaci rozproszonych obustronnych nacieków podstawnych śródmiąższowych, często w dolnych obszarach podstawnych płuc, rozciągających się od korzeni płuc do obwodu (objaw „matowego szkła”, „płatki śniegu”, Płuca „białe”, „bawełniane”). Zmiany te są określane u 30% pacjentów i klinicznie odpowiadają stadium atelektycznemu, któremu towarzyszy ciężka niewydolność oddechowa. Ponadto można określić dyskretne niedotlenienie, rozsiew, nacieki górnego płata, jak również nacieki z jamami, które naśladują gruźlicę i pęcherze poprzedzające odmy opłucnowe (torbielowaty wzór obserwuje się u 7% pacjentów). U 10% pacjentów z AIDS nie ma zmian radiologicznych w oczywistej klinice PTSV.

U pacjentów z AIDS rozpoznanie zapalenia płuc zapalenia płuc ułatwia obecność następujących niespecyficznych objawów:

1. ESR około 50 mm na godzinę;
2. poziom dehydrogenazy mleczanowej we krwi jest powyżej 220 IU (odzwierciedla zniszczenie tkanki płucnej, ale może być również obserwowany w innych warunkach);
3. radiograficznie - rozproszone zmiany śródmiąższowe od korzeni do peryferii.

Diagnostyka

Metody badania fizycznego

Kontrola: ciężka duszność z niewielkim wysiłkiem, tachykardia, niedobór obrazu osłuchowego.

Diagnoza PCP jest trudna z powodu niespecyficzności objawów choroby i zużycia obrazu klinicznego i opiera się na uwalnianiu patogenu z plwociny. Potwierdzenie parazytologiczne nie zawsze jest możliwe ze względu na plwocinę plwociny i niezdolność do uzyskania materiału do badań, a dostępne reakcje serologiczne są niewiarygodne. Rzetelna diagnoza może być potwierdzona jedynie przez badanie histologiczne preparatu płuc.

Badania laboratoryjne

• Mikroskopia plwociny, wymywanie oskrzelowo-pęcherzykowe:
  • mikroskopia wybarwionych preparatów według Romanovsky-Giemsa, impregnacja srebrem Gomory, błękit toluidynowy, fiolet krezylowy (selektywne zabarwienie ściany pneumocyst), itp.;
  • malowanie rozmazów za pomocą niespecyficznego barwnika fluorochromowego (białego kalcofluoru) lub barwienia Papanicolaou.
• Test immunofluorescencyjnego przeciwciała monoklonalnego jest bardziej czuły i kosztowny.
• Specyficzna diagnostyka immunologiczna z wykorzystaniem reakcji immunofluorescencyjnej opartej na oznaczeniu miana przeciwzapalnych IgG i IgM w surowicy.
• Metoda reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) w celu identyfikacji pneumocyst w plwocinie / ALS, krew.
• Badanie histologiczne materiału biopsyjnego:
  • z barwieniem srebrem metenaminowym według Gomory, hematoksyliny-eozyny, według Pappenheima itp.;
  • mikroskopia immunofluorescencyjna (z przeciwciałami monoklonalnymi znakowanymi fluoresceinami).
• Określenie intensywności wchłaniania galu-67 przez płuca (zwiększone w przypadku pneumocystycznego zapalenia płuc).

Instrumentalne i inne metody diagnostyczne

• Radiograficzne, komputerowe badanie tomograficzne klatki piersiowej w celu określenia obecności zmian w płucach.
• Bronchoskopia z płukaniem oskrzelowo-pęcherzykowym do badania mikroskopowego.

Jeśli istnieją dowody

• Biopsja płuc (przezskórna, przezklatkowa, otwarta) w celu ustalenia diagnozy (przez obecność pienistych mas wakuolizacyjnych w pęcherzykach płucnych, identyfikacja pneumocyst).

Leczenie

Farmakoterapia

Pneumopatyczne zapalenie płuc jest oporne na antybiotykoterapię, a przy braku specyficznego leczenia śmierć występuje u 20-60% dzieci iu 90-100% dorosłych. Im szybciej rozpocznie się leczenie, tym skuteczniejsze będzie leczenie. Częściej trzeba empirycznie zainicjować terapię antypneumocystyczną, w której ponad połowa osób zakażonych HIV rozwija poważne działania niepożądane.

Decydując o naturze terapii, konieczne jest ustalenie ciężkości pneumocystozy. Łagodną chorobę określa PaO₂ > 70 mmHg lub PaO₂ - PaO₂ 2 / dzień dożylnie) z Leukoworyną (20 mg / kg 4 razy dziennie per os lub dożylnie), aby zapobiec zahamowaniu hematopoezy szpiku kostnego z trimetreksatem. Działania niepożądane: cytopenia, neuropatia obwodowa, zaburzenia czynności wątroby.

W ostatnich latach pojawiły się dowody na powstawanie oporności na pneumocysty na sulfonamidy oraz, w mniejszym stopniu, na atowakwon, a czynnikami ryzyka dla pojawienia się oporności u osób zakażonych HIV są wcześniejsze stosowanie sulfonamidów, a także długi pobyt pacjenta w szpitalu (z powodu przenoszenia pneumocyst z jednego pacjent na drugiego).

Po rozpoczęciu leczenia umiarkowanego nasilenia i ciężkiego zapalenia płuc często obserwuje się pogorszenie czynności oddechowej, co jest związane z masową śmiercią pneumocyst, powodując dodatkową reakcję zapalną. Stan ten może być ułatwiony przez powołanie glikokortykosteroidów, które zmniejszają obrzęk i reakcję zapalną, poprawiają natlenienie, zwiększają syntezę środka powierzchniowo czynnego i ogólnie zmniejszają śmiertelność i poprawiają stan pacjentów. W tym przypadku najlepsze wyniki osiąga się przy jednoczesnym wyznaczaniu kortykosteroidów za pomocą środków przeciwbakteryjnych. Prednizolon (H02AB07) stosuje się 40 mg 2 razy dziennie (5 dni), następnie 40 mg dziennie (5 dni), następnie 20 mg / dzień (11 dni) dożylnie lub na os (działania niepożądane: immunosupresja, wrzód trawienny), hiperglikemia, efekt psychotropowy, wzrost ciśnienia). Taki schemat jest najbezpieczniejszy pod względem wpływu na inne zakażenia oportunistyczne. Badana jest możliwość stosowania leków kortykosteroidowych w łagodnym pneumocystycznym zapaleniu płuc u pacjentów zakażonych HIV, a także u pacjentów bez zakażenia HIV.

Kryteria skuteczności i czasu trwania leczenia

Terapię należy kontynuować przez 14 dni u pacjentów bez HIV i 21 dni u pacjentów z HIV. Powrót do zdrowia po pneumokystycznym zapaleniu płuc jest trudny i powolny. Nawet przy skutecznej terapii poprawa może nie nastąpić przez kilka dni, tydzień lub dłużej. Średnio poprawa (pacjent zauważa, że ​​można oddychać głębiej, temperatura spada) pod warunkiem, że w dniu 4 zaobserwuje się odpowiednią terapię. Funkcja oddychania zewnętrznego i zdjęcia rentgenowskiego ulegają poprawie zaledwie kilka tygodni po rozpoczęciu poprawy klinicznej. Ponieważ osoby zakażone HIV reagują na terapię wolniej, wniosek o powodzeniu terapii podejmuje się 7 dni po rozpoczęciu leczenia.

Rokowanie zależy od ciężkości choroby tła, poziomu hipoksemii we krwi, czasu trwania pneumocystozy, wieku, liczby komórek CD4 +, albuminy i LDH we krwi, liczby neutrofili i IL-8 w ALS, otłuszczenia pacjenta, stopnia odchylenia funkcji oddechowej przed uszkodzeniem płuc (na przykład, narażenie na promieniowanie).

Zapobieganie

Profilaktyka pierwotna jest wskazana u pacjentów zakażonych HIV z mniej niż 200 komórek CD4 + we krwi na 1 μl lub w obecności kandydozy jamy ustnej i gardła. Wykonalność pierwotnej profilaktyki u innych pacjentów z obniżoną odpornością nie została określona. Profilaktyka wtórna jest wskazana u wszystkich osób, u których wystąpiło zapalenie płuc. Zarówno profilaktyka pierwotna, jak i wtórna mogą zostać przerwane u osób zakażonych HIV, jeśli liczba CD4 + przekroczy 200 na μl i pozostanie na tym poziomie przez ponad 3 miesiące.
Trimetoprim-sulfametoksazol jest lekiem z wyboru zarówno w profilaktyce pierwotnej, jak i wtórnej, a także zapewnia ochronę przed toksoplazmozą i niektórymi zakażeniami bakteryjnymi. Trimetoprim-sulfametoksazol (Biseptol-480) podaje się codziennie, 2 tabletki na os, nawet dla tych, którzy mieli łagodne lub umiarkowane działania niepożądane podczas leczenia.

1. Dapsone (50 mg dwa razy dziennie lub 100 mg / dzień na os);
2. Dapson (50 mg na dzień na os) plus pirymetamina (pirymetamina P01BD01) (50 mg 1 raz na tydzień na os) plus leukoworyna (25 mg 1 raz na tydzień na os);
3. Dapson (200 mg na tydzień na os), plus pirymetamina (pirymetamina P01BD01) (75 mg 1 raz na tydzień na os) plus leukoworyna (25 mg 1 raz na tydzień na os);
4. Pentamidyna 300 mg miesięcznie w aerozolu (przez nebulizator Respirgard II) (możliwy kaszel, skurcz oskrzeli);
5. Atovakvon 1500 mg dziennie na os;
6. Trimetoprim-sulfametoksazol, 2 tabletki per os, 3 razy w tygodniu.

Nie ma konkretnych zaleceń dotyczących zapobiegania rozprzestrzenianiu się zakażenia pneumocystami wśród personelu medycznego, niemniej jednak zaleca się ograniczenie bezpośredniego kontaktu pacjentów z pneumocystozą z osobami podatnymi.