Niszczenie niszczące płuca - zniszczenie zdrowej tkanki (miąższ) w wyniku procesów zakaźnych i ropnych. Nieodwracalne zmiany konstytucyjne (anatomiczne) występują w dotkniętym narządzie, co z kolei prowadzi do upośledzenia czynnościowego. Jest to trudny stan patologiczny dla osoby, ponieważ zapaleniu i ropieniu tkanki płuc towarzyszy wysoka gorączka, silny ból i zatrucie całego organizmu.
Przyczyny patologii
W celu utworzenia procesu ropopochodnego konieczne są pewne warunki. Ten sam powód może powodować różne formy patologicznego procesu martwiczego. Dlatego nie ma wyraźnych podziałów w etiologii choroby.
Najczęstszą przyczyną destrukcyjnego zapadnięcia się płuc jest wprowadzenie czynnika zakaźnego.
Flora tlenowa i beztlenowa powodująca ropienie w organizmie:
- Staphylococcus aureus;
- Bacillus ropa niebieska;
- Klebsiella;
- protei;
- enterobakterie.
Gdy aspiracja (spożycie treści żołądkowej do oskrzeli), fuzobakterie mogą powodować stan zapalny. Bakterie te są oportunistyczne i zamieszkują błony śluzowe układu oddechowego i pokarmowego. Jednak niektóre rodzaje drobnoustrojów mogą prowadzić do zniszczenia płuc i rozwoju procesów ropno-zgorzelinowych.
W krajach o klimacie subtropikalnym i tropikalnym choroba jest wywoływana przez pierwotniaki. Były również przypadki zakażeń grzybiczych, po których nastąpiła ropna fuzja i śmierć miąższowa.
Naukowcy przyjmują założenia, że wirusy odgrywają ważną rolę w etiologii procesów destrukcyjnych. W trakcie długoterminowych obserwacji stwierdzono, że 60% pacjentów ze zdiagnozowaną gangreną lub ropniem płuc często miało infekcje dróg oddechowych.
Do przyczyn niezakaźnych powodujących zmiany destrukcyjne należy naruszenie drożności oskrzeli wraz z późniejszym rozwojem atelektazy (utrata udziału narządów). Martwica miąższu może być wywołana przez naruszenie lub niewydolność regionalnego krążenia krwi.
Czynniki predysponujące, które zwiększają ryzyko rozwoju patologii:
- przewlekłe choroby układu oddechowego - zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa;
- palenie;
- zaburzenia endokrynologiczne - cukrzyca;
- stany niedoboru odporności - HIV, AIDS;
- przedłużone wymioty, refluks, leczenie chirurgiczne górnego odcinka przewodu pokarmowego;
- nowotwory łagodne lub złośliwe;
- uraz mechaniczny, uszkodzenie, obecność ciał obcych;
- Patologia OUN, padaczka;
- alkoholizm, uzależnienie od narkotyków;
- częsta hipotermia;
- terapia hormonalna.
Patogeneza choroby i rozwój zmian w płucach
Zakażenie przenika do płuc na różne sposoby - w powietrzu, krwiotwórcze, limfogenne. Ale najczęściej jest to mechanizm przezskórny, gdy patogen z centralnych części układu oddechowego rozprzestrzenia się na odległe obszary oskrzeli i płuc. Jest to zapewnione przez inhalację przez aspirację.
Po penetracji bakterii dochodzi do infekcji tkanek miękkich i stopniowo rozwija się ropienie. Podczas zasysania drzewa oskrzelowego funkcja drenażu jest zaburzona, część narządu ustępuje, co daje impuls do rozwoju zakaźnego-martwiczego rozpadu miąższu.
Hematogenne zniszczenie płuc jest związane z septycznymi stanami organizmu. Materiał zakaźny - małe skrzepy krwi, które tworzą się w kończynach górnych lub dolnych podczas długotrwałej terapii infuzyjnej (płyny dożylne) i ze strumieniem krwi są dostarczane do płuc. Tam osiadają i powodują powstawanie ropnych ognisk, ropni i przełomu ropnej zawartości w oskrzelach.
Narządy układu oddechowego mają potężny mechanizm, który jest odporny na infekcje:
- klirens śluzowo-rzęskowy - nieswoista miejscowa ochrona błony śluzowej przed zewnętrznymi negatywnymi skutkami;
- układ makrofagów pęcherzykowych - komórki układu odpornościowego, które chronią płuca przed ciałami obcymi;
- immunoglobuliny w wydzielinie oskrzelowej są specyficznym białkiem wytwarzanym w odpowiedzi na wprowadzenie czynnika zakaźnego.
Aby procesy destrukcyjne mogły się rozpocząć, należy pokonać mechanizmy ochronne. Ułatwiają to takie czynniki wewnętrzne, jak lokalne zmiany w drożności oskrzeli o różnych rozmiarach, gromadzenie się patologicznego śluzu i blokowanie światła dróg oddechowych.
Jeśli zniszczenie rozwija się zgodnie z rodzajem gangreny, to patologiczne skupienie nie ma wyraźnych granic między tkanką nekrotyczną a zdrową. Duża ilość produktów degradacji dostaje się do ogólnego krwiobiegu, co prowadzi do silnego zatrucia organizmu.
Na początku powstawania ropnia zapalenia tkanki miękkie są zagęszczane (naciek). Wtedy zaczyna się ich ropna fuzja, stopniowo tworzy się jama, wypełniona ropą o innej konsystencji.
Gdy zgorzel występuje masywna i rozległa martwica miąższu, bez wyraźnych granic ze stanem zapalnym i obrzękiem płuc. Powstały liczne ubytki o nieregularnym kształcie, które następnie łączą się.
Klasyfikacja transformacji niszczących
Zniszczenie płuc ma 4 główne formy zmian strukturalnych:
- Ropne zapalenie płuc - powstawanie ognisk ropnych na tle zapalenia płuc. Liczne patologiczne nowotwory o małej średnicy (0,3-0,5 mm), częściej umiejscowione w 1-2 segmentach, rzadko postępujące. Blisko ognisk miąższu jest silnie skondensowany.
- Ropień płuc - martwica i rozpad tkanek na tle ropnego zapalenia, po którym powstaje jedna, rzadziej kilka ubytków wypełnionych ropą. Patologiczna ostrość jest oddzielona od zdrowej tkanki przez kapsułkę pyogenną (tkankę ziarninową i włókna włókniste). Utworzony w jednym segmencie.
- Ropień zwojowy - ropna nekrotyczna zmiana miąższu w 2-3 segmentach jednocześnie. Istnieje wyraźna separacja tkanki zdrowej i patologicznej. Istnieje ryzyko sekwestracji - fragment formacji martwiczej, który swobodnie znajduje się wśród nienaruszonego miąższu, stale wspiera proces zapalenia i ropienia. Jeśli sekwestry łączą się, może powstać rozległy ropień lub zgorzel. Zależy to od reaktywności każdego pojedynczego organizmu.
- Gangrena płuc jest rozproszonym, martwiczym procesem na tle zmian tkanki ropnej-gnijącej, z dynamicznym postępem i pogorszeniem stanu ogólnego. Towarzyszy ciężkie zatrucie, powikłania opłucnej, krwawienie. Nekroza rozprzestrzenia się na duże obszary ciała.
Zniszczenie jest ostre, podostre i przewlekłe. W zależności od rozpowszechnienia proces diagnozuje się jako jednostronny lub dwustronny, pojedynczy lub wielokrotny, przy czym przepływ nie jest skomplikowany ani skomplikowany.
Klasyfikacja według komplikacji:
- ropniak opłucnej - bakteryjne zapalenie liści opłucnej (trzewnej i ciemieniowej) i nagromadzenie ropy w jamie opłucnej;
- piropnematoks - samoistne otwarcie ropnia w jamie opłucnej z ciężkim zapaleniem tkanki i zapaścią płuc;
- flegma w klatce piersiowej - ropne rozlane zapalenie tkanki łącznej;
- posocznica - zakażenie krwi i całego ciała;
- szok bakteryjny - powikłanie zakażenia z upośledzonym krążeniem krwi w tkankach, które prowadzi do ostrego niedoboru tlenu;
- krwotok płucny.
Obraz kliniczny choroby
Proces ropny tworzy się średnio w ciągu 10-12 dni. Pierwsze objawy choroby mają charakter ogólny - osłabienie, letarg, złe samopoczucie, zmniejszenie aktywności fizycznej. Temperatura ciała wzrasta do wartości podgorączkowych, pojawiają się dreszcze, co wiąże się ze wzrostem zatrucia.
Podczas tworzenia małych patologicznych ognisk, występuje duszność, niewyrażony kaszel. Flegma jest skąpa. Podczas obrony śluzu z drzewa oskrzelowego widoczne są 3 warstwy:
- góra - biała piana z żółtym odcieniem;
- średnio - mętny płyn zawierający ropę;
- niższa masa surowicza z fragmentami tkanki płucnej i jej produktów rozpadu.
W miarę rozwoju patologii wartość temperatury osiąga 39 ° C, pojawiają się bóle w klatce piersiowej, które znajdują się w miejscu uszkodzenia miąższu. Z głębokim oddychaniem stają się ostre i nieznośne. Dlatego pacjenci próbują oddychać powierzchownie. Często obserwuje się krwioplucie.
- blada skóra z niebieskim odcieniem;
- rumień cyjanotyczny na twarzy, który jest bardziej manifestowany przez zaatakowany narząd;
- kołatanie serca;
- nieco niższe ciśnienie krwi.
Jeśli pacjent ma gangrenę, wtedy wszystkie objawy są bardziej wyraźne, stan jest bardzo ciężki. Hektyczna temperatura ciała (nagłe spadki, od niskiego do wysokiego).
Kiedy ropień wybucha, duża ilość ropnej plwociny jest wydalana przez usta. Na dzień wytwarzano od 0,25 do 0,5 litra wysięku patologicznego. W przypadku gangreny ilość ropy produkowanej w płucach wynosi 1-1,5 litra.
Metody leczenia i eliminacja patologii
Leczenie zniszczenia płuc odbywa się tylko w szpitalu. Zapewnia dwa główne obszary - terapię antybakteryjną, zgodnie ze wskazaniami chirurgiczne usunięcie tkanki martwiczej.
Leczenie zachowawcze ma na celu zwalczanie infekcji. Pokazane w nieskomplikowanych procesach. Średnio czas stosowania antybiotyków wynosi od 6 do 8 tygodni. Przed przepisaniem leczenia przeprowadza się badanie bakteriologiczne plwociny i testy wrażliwości.
Droga podawania środków przeciwbakteryjnych jest pozajelitowa, często dożylna. Przygotowania:
- Amoksycylina;
- Cefoperazon;
- Tiracillin;
- Azytromycyna;
- Klarytromycyna.
Leczenie chirurgiczne obejmuje następujące opcje:
- resekcja płuca - usunięcie obszarów martwiczych;
- pleuropulmonektomia - wycięcie chorego płuca i opłucnej;
- Lobektomia - usunięcie całego płata narządu.
Niszczący upadek płuc jest poważną ostrą chorobą, która może być śmiertelna. Dzięki terminowej diagnozie i wykwalifikowanej opiece wynik choroby jest korzystny. Rozległa gangrena często daje złe prognozy.
Niszczące choroby płuc
Książka: „Choroby narządów oddechowych TOM 2” (NR Paleev; 1989)
Niszczące choroby płuc
Zaokrąglone ogniska przewlekłego zapalenia płuc mogą być głównie destrukcyjne i głównie produktywne i występują u 5-8% osób cierpiących na tę chorobę.
W niektórych przypadkach nawet morfolodzy nie potrafią odróżnić tych formacji od słabo osuszonych ropni. Tylko u niektórych pacjentów te sztuczki są mniej lub bardziej regularne, a forma na radiogramach uzyskana w dwóch projekcjach.
Często forma ogniska pneumatycznego, która pojawia się zaokrąglona w jednej projekcji, tylko zbliża się do niej w innym. Jednocześnie takie ogniska zapalenia w ich konfiguracji są bliższe formacjom sferycznym niż zmianom segmentarnym i płatowym.
W przytłaczającej większości obserwacji określa się pojedyncze ognisko o średnicy 3-5 cm. Intensywność jego cienia jest z reguły średnia, a struktura jest niejednorodna z powodu ubytków próchnicy i rozstrzeni oskrzeli. Zmiany te są najwyraźniej wykrywane na tomogramach.
Ubytki próchnicze są zazwyczaj małe. Kontury ognisk są rozmyte, rozmyte, w niektórych obszarach niezauważalnie łączą się z otaczającą miąższem. Obecność licznych wysepek, występów i skurczów pozwala scharakteryzować zewnętrzne kontury sferycznego ogniska płucnego jako faliste, wielopierścieniowe i pagórkowate.
Jednym ze stałych znaków rentgenowskich są zmiany w tkance płucnej otaczające patologiczne ognisko: nici rozchodzące się od patologicznego ogniska, szlak zapalny do korzenia płuc, zdeformowany wzorzec płuc i różnie wyrażone obszary nacieku, mięsożerności, zwłóknienia, niedodma, mniejsze blizny i formacje ogniskowe.
Stosunkowo rzadko, powiększone węzły chłonne są widoczne w korzeniu płuc. Ognisko zapalne może się stale zwiększać, pomimo nowoczesnej złożonej terapii, a jednocześnie zachować zaokrąglony kształt, pozostać taki sam rozmiar lub spadek. Stacjonarny i regresywny kurs guzkowy
Niszczące choroby płuc
ognisko zapalne odnotowuje się, gdy choroba jest mała, a wrażliwość flory bakteryjnej na główne leki przeciwbakteryjne zostaje zachowana.
Reakcja opłucnej w większości przypadków jest umiarkowana. Gdy ognisko płucne jest zlokalizowane w pobliżu szczeliny międzyzębowej, opłucna międzypłatowa jest zagęszczona, czasami obserwuje się rozprzestrzenianie się nacieków zapalnych.
Z najbardziej wyraźnych zmian oskrzelowych można zidentyfikować następujące cechy:
- 1) oskrzela penetrują ognisko patologiczne i rozszerzają się, tworząc oskrzeli i mieszane oskrzela;
- 2) zdeformowane oskrzela odprowadzają wiele ubytków próchnicy, czasami komunikując się ze sobą (ryc. 10:59);
- 3) zdeformowane pęknięcie oskrzeli w grubości ogniska zapalnego;
- 4) zdeformowane i rozszerzone oskrzela zrywają się na krawędzi patologicznego cienia.
Ropień płuc często znajduje się w prawym górnym płacie. Na drugim miejscu w częstotliwości jest dolny płat po lewej stronie (zwłaszcza tylne segmenty). W większości przypadków ropień jest ograniczony do jednego płata lub nawet segmentu. Jednak u 10% tych pacjentów ropień wychwytuje dwa sąsiednie płaty.
Zwykle ropnie płuc są samotne. Forma ropnia zależy od stadium choroby. Więcej lub
Niszczące choroby płuc
ostre ropnie mają mniej regularny kształt kulisty. Z biegiem czasu kształt ropnia ulega znacznym zmianom. Przewlekły ropień i fałszywa torbiel mają złą konfigurację z wieloma wypukłościami i kieszeniami.
Wielkości ropni są bardzo zmienne, ale zwykle nie mniej niż 3-4 cm średnicy, co jest ważne w diagnostyce różnicowej z rakiem obwodowym i gruźlicą.
Ostre ropnie często osiągają gigantyczne rozmiary, zajmując całkowicie lub częściowo jeden lub dwa płaty płuc. Maksymalny rozmiar przewlekłych ropni i fałszywych torbieli wynosi od 4-8 cm.
Struktura cienia ropnia nie jest taka sama na różnych etapach i zależy głównie od obecności zawartości w jamie. Przed przełomem w oskrzelach, tj. W pierwszych dniach obserwacji, cień ropnia może być dość jednolity.
Po przebiciu się oskrzeli powietrze wnikające do jamy ropnia znajduje się w postaci sierpa (z gęstą zawartością w jamie ropnia) lub powoduje typowy obraz poziomego poziomu płynu we wgłębieniu (ryc. 10.60). Czasami ropnie mają formę zaciemnienia o nieregularnym kształcie z pojedynczym lub wielokrotnym oświeceniem w środku.
Najlepszą metodą badania struktury ropni jest tomografia (lepiej w pozycji orto). W pierwszych dniach po tym, jak wrzód przedostanie się do oskrzeli, jama jest zwykle nieregularna i jest albo definiowana jako małe, mimośrodowo umieszczone oświetlenie, albo zajmuje całą objętość uszkodzenia i zawiera płyn, który tworzy poziomy poziom.
Ściany ropnia mają nierówną grubość i przypominają zatoki wewnętrzne kontury. Gdy masy nekrotyczne odrzucają i tworzy się kapsuła, jama ropnia przybiera mniej lub bardziej regularny kształt o jednolitej grubości i gładkich konturach wewnętrznych.
Poziom płynów poziomych jest częstszy w ostrym ropniu, ale często obserwuje się go u pacjentów z przewlekłym ropniem i fałszywą torbielą. Przy dużej zawartości jamy w celu określenia stanu ścian ropnia i identyfikacji sekwestrów, wskazane jest zastosowanie badania wielopozycyjnego.
Sekwencje obserwuje się zarówno w ostrym, jak i przewlekłym ropniu. W przeciwieństwie do płynu, który nie zawsze wskazuje na aktywność procesu, sekwestracja wskazuje na aktywną fazę procesu zapalnego. W niektórych przypadkach sekwestry w jamie ropnia są określane wraz z poziomym poziomem płynu, wznoszącym się ponad nim lub zakłócającym przebieg płaskiej poziomej linii.
Sekwencje mogą być wielokrotne i pojedyncze, o wielkości od jednego do kilku centymetrów (rys. 10.61). Wypełniając jamę ropnia w takim czy innym stopniu, duże pojedyncze sekwestry nadają zdjęciu rentgenowskiemu charakterystyczny wygląd: na tle zaokrąglonego zaciemnienia obszary oświecenia w postaci sierpa lub sierpa są zdefiniowane na jednym z biegunów lub w pewnych obszarach.
Ta cecha, która ma świetną różnicową wartość diagnostyczną, jest najlepiej wykrywana podczas badania tomograficznego. W przypadku ostrego ropnia, sekwestry, podobnie jak inne objawy choroby, są zauważalnie dynamiczne, z przewlekłym - mogą nie zmieniać swojego rozmiaru i konfiguracji przez długi czas.
Wewnętrzne kontury jamy ropnia są w większości przypadków równe i wyraźne. Nieregularność konturów jest spowodowana sekwestracją przy ścianie i nieuwzględnionymi masami martwiczymi w ostrych ropniach lub deformacji ścian w przewlekłych ropniach i fałszywych torbach.
Zewnętrzne kontury ropnia są zwykle rozmyte. Ta nieostrość wyraża się nierówno. Obszary konturu zewnętrznego utworzone przez szczelinę międzyzębową są dość wyraźne. Rozmyte kontury w tych działach wskazują z reguły przejście procesu zapalnego na sąsiedni udział.
W ostrym ropniu płuc zewnętrzne kontury są rozmyte; w przewlekłym ropniu i wyczyszczonej jamie są one tworzone przez wiele włóknistych nici promieniujących z jamy w postaci promieni do otaczającego miąższu. Tkanka płuc otaczająca ropień jest zwykle zmieniona. W ostrym ropniu trudno jest wyznaczyć granicę między strefą rozrodczą
Niszczące choroby płuc
paląca i nienaruszona tkanka płuc. W przewlekłym ropniu i fałszywej torbieli wokół zmian w jamie jest widoczna strefa zmian sklerotycznych. W niektórych przypadkach, z dala od ropnia, można zobaczyć skrining oskrzeli w postaci zmian płucnych z dynamicznym.
W korzeniu płuc czasami można zobaczyć hiperplastyczne węzły chłonne. Reakcja opłucnej najczęściej ma postać ograniczonego zagęszczenia i deformacji opłucnej żebrowej lub międzypęcherzowej. Rzadziej można zaobserwować zapalenie opłucnej, ropniak, zapalenie płuc, spontaniczną odmy opłucnową.
Z kierunkową bronchografią, gdy cewnik jest zbliżony do jamy ropnia, można go skontrastować (ryc. 10.62) zarówno w ostrym, jak i znacznie lżejszym, w przewlekłym ropniu. Charakterystyczna kontrastowa wnęka przez dwa lub więcej osuszających oskrzeli.
Oskrzela wokół ropnia są zdeformowane; czasami kontrastowa masa wchodzi wstecz do gałęzi oskrzeli przez jamę ropnia. U niektórych pacjentów wokół ropnia płuc stwierdza się rozstrzenie oskrzeli.
Czasami występują gigantyczne ropnie zajmujące płat, dwa płaty, a nawet całe płuco. Takie olbrzymie ropnie muszą być odróżnione od olbrzymich ognisk zapalnych płuc,
Niszczące choroby płuc
duże raki obwodowe, rzadziej - z torbieli echinokoków na etapie włamania do oskrzeli.
MA Khachatryan (1986) proponuje następujące kryteria diagnostyki różnicowej. 1. W przeciwieństwie do olbrzymich ropni, które są zwykle rozmyte, ale konturów nebulitów, zewnętrzne kontury raka obwodowego są wyraźniej określone i grudkowate, czasami promieniują. Otaczająca tkanka płuc w raku obwodowym jest prawie nienaruszona.
Najbardziej znaczącym objawem torbieli echinococcus jest rozcięcie przypominające szczelinę między włóknistą torebką a błoną chitynową z zaburzeniem poziomej linii płynu z powodu pływającej chitynowej membrany.
Należy zauważyć, że naciekająca gruźlica płucna i dwubarwna z postępującym przebiegiem, która opiera się na naciekającym i kałowym zapaleniu płuc, daje bardzo podobny obraz z ogniskami ropiejącego. Ostry początek choroby z wysoką temperaturą ciała, ciężkim kaszlem, dużą ilością śluzu-ropnej plwociny (czasami z zapachem), krwiopluciem, leukocytozą, wysokim ESR wymaga odpowiedniego różnicowania.
Szybki rozwój kazeiny, śmierć zaatakowanej tkanki prowadzi do powstawania dużych ubytków próchnicowych z sekwestracją i poziomem płynu. Jednocześnie zaciemnienie, które przyjmuje jeden lub dwa płaty, może zbliżyć się do zaokrąglonego kształtu, który jest bardzo podobny do zdjęcia rentgenowskiego olbrzymiego ropnia płuc.
Dzięki tej diagnozie pacjenci zwykle przychodzą do kliniki (ryc. 10.63). Jednak skrining oskrzeli i limfogenny w tym samym i przeciwległym płucu wskazują na gruźlicę.
Z olbrzymimi ropniami w płucu dotkniętym chorobą i kontralateralnym można również zaobserwować ogniskowe obszary ciemnienia, ale ogniska te są znacznie bardziej dynamiczne: szybciej się rozpuszczają, rozpuszczają i oczyszczają. W gruźlicy cienie ogniskowe, podobnie jak główne ciemnienie, zmieniają się wolniej (patrz Tabela 10.1).
OSTATNIE NISKIE PROCESY W PŁUCACH - Notatki z wykładu na ten temat Anatomia patologiczna
Każda praca studencka jest droga!
100 p premii za pierwsze zamówienie
Ostre procesy destrukcyjne w płucach obejmują ropień i gangrenę płuc.
Ropień płuc może mieć zarówno pneumiogenne, jak i bronchogenne pochodzenie. Pneumogenny ropień płuc występuje jako powikłanie zapalenia płuc o dowolnej etiologii, zwykle gronkowcowej i paciorkowcowej. Ropienie zmiany zapalenia płuc jest zwykle poprzedzone martwicą zapalnej tkanki płucnej, a następnie ropną fuzją zmiany. Stopiona ropno-martwicza masa jest wydzielana przez oskrzela z plwociną, powstaje jama ropnia. W ropie i zapalonej tkance płucnej znaleziono dużą liczbę drobnoustrojów ropotwórczych. Ostry ropień umiejscowiony jest częściej w segmentach II, VI, VIII, IX i X, gdzie zwykle zlokalizowane są ośrodki ostrego zapalenia oskrzeli. W większości przypadków ropień komunikuje się ze światłem oskrzeli (oskrzela drenażowe), przez które wydzielana jest ropa z plwociny. Ropień oskrzelowo-płucny pojawia się, gdy ściana oskrzeli jest zniszczona, a stan zapalny przechodzi do następnej tkanki płucnej z późniejszym rozwojem nekrozy, ropieniem i tworzeniem jamy - ropniem. Ściana ropnia jest utworzona jako rozstrzenie oskrzeli i zagęszczona tkanka płuc. Ropnie płucne oskrzelowe są zwykle wielokrotne. Ostry ropień płuc czasami goi się samoistnie, ale częściej trwa przewlekły. Przewlekły ropień płuc zwykle rozwija się z ostrego i jest umiejscowiony częściej w segmentach II, VI, IX i X prawej, rzadziej w lewym płucu, tj. w tych częściach płuc, w których zwykle występują ogniska ostrego zapalenia oskrzeli i ostrego ropnia. Struktura ściany przewlekłego ropnia płuc nie różni się od przewlekłego ropnia innej lokalizacji. Wczesny proces obejmował drenaż limfatyczny płuc. W trakcie drenażu limfatycznego ze ściany chronicznego ropnia do korzenia płuc pojawia się białawe warstwy tkanki łącznej, co prowadzi do zwłóknienia i deformacji tkanki płucnej. Przewlekły ropień jest źródłem rozprzestrzeniania się oskrzeli zapalenia ropnego w płucach. Być może rozwój wtórnej amyloidozy.
Zgorzel płucna jest najcięższym typem ostrego procesu niszczącego płuca. Zwykle komplikuje zapalenie płuc i ropień płuc o dowolnej genezie, gdy przyłączone są zgniłe mikroorganizmy. Tkanka płuc ulega martwej martwicy, staje się szaro-brudna, wydziela nieprzyjemny zapach. Zgorzel płucna zwykle prowadzi do śmierci.
OSTATNIE NISKIE PROCESY W PŁUCA
Ostre procesy destrukcyjne w płucach obejmują ropień i gangrenę płuc.
Ropień płuc może być zarówno pneumiogenny, jak i pochodzenia bronchogennego. Ropień pneumogenny płuc występuje jako powikłanie zapalenia płuc o dowolnej etiologii, głównie gronkowcowej i paciorkowcowej. Ropienie ogniska zapalenia płuc jest poprzedzone głównie martwicą zapalnej tkanki płucnej, a następnie ropną fuzją ogniska. Stopiona ropno-martwicza masa jest wydzielana przez oskrzela z plwociną, powstaje jama ropnia. W ropie i zapalnej tkance płuc jest duża liczba gnilnych zarazków. Ostry ropień lokalizuje się częściej w segmentach II, VI, VIII, IX i X, w których zlokalizowane są ośrodki ostrego zapalenia oskrzeli. W większości przypadków ropień łączy się ze światłem oskrzeli (oskrzela drenażowe), przez które wydzielana jest ropa z plwociny. Ropień oskrzeli pojawia się, gdy ściana jest niszczona przez rozstrzenie oskrzeli, a stan zapalny przechodzi do następnej tkanki płucnej wraz z następnym rozwojem martwicy, ropieniem i tworzeniem się jamy - ropniem. Ściana ropnia jest utworzona jako rozstrzenie oskrzeli i zagęszczona tkanka płuc. Ropnie oskrzelowe płuc są przeważnie wielokrotne. Ostry ropień płuc czasami goi się samoistnie, ale częściej przyjmuje przewlekły przebieg.
Przewlekły ropień płuc rozwija się od ostrego i jest umiejscowiony częściej w segmentach II, VI, IX i X prawej, rzadziej w lewym płucu, to jest w tych częściach płuc, gdzie w większości występują ogniska ostrego zapalenia oskrzeli i płuc oraz ostre ropnie. Struktura ściany przewlekłego ropnia płuc nie różni się od przewlekłego ropnia innej lokalizacji. Wczesny proces drenażu limfatycznego płuc. W trakcie drenażu limfatycznego ze ściany chronicznego ropnia do korzenia płuc pojawiają się białe warstwy tkanki łącznej, co prowadzi do zwłóknienia i deformacji tkanki płucnej. Przewlekły ropień jest źródłem bronchogennego rozprzestrzeniania się ropnego zapalenia płuc. Być może rozwój wtórnej amyloidozy.
Zgorzel płucna jest najcięższym typem ostrego procesu niszczącego płuca. Powikłane jest zapaleniem płuc i ropniem płuc dowolnego pochodzenia z dodatkiem gnilnych mikroorganizmów. Tkanka płucna jest podatna na mokrą martwicę, staje się szara, ma nieprzyjemny zapach. Zgorzel płucna prowadzi do śmierci.
194.48.155.245 © studopedia.ru nie jest autorem opublikowanych materiałów. Ale zapewnia możliwość swobodnego korzystania. Czy istnieje naruszenie praw autorskich? Napisz do nas | Opinie.
Wyłącz adBlock!
i odśwież stronę (F5)
bardzo konieczne
Ostre procesy destrukcyjne w płucach
Ropień
Ropień jest jamą wypełnioną wysiękiem zapalnym. Ropień płuc może mieć charakter pneumogenny, następnie najpierw występuje martwica tkanki płucnej i jej ropna fuzja. Stopiona ropno-martwicza masa jest wydzielana przez oskrzela z plwociną, tworzy się jama. Z bronchogennym charakterem ropnia najpierw następuje zniszczenie ściany oskrzeli, a następnie przeniesienie do tkanki płucnej. Ściana ropnia jest utworzona przez rozstrzenie oskrzeli i pogrubioną tkankę płuc.
Gangrena
Zgorzel płucna charakteryzuje się jako poważny wynik jakiegokolwiek procesu zapalnego w płucach. Tkanka płuc ulega martwej martwicy, staje się szaro-brudna i ma cuchnący zapach.
Przewlekłe niespecyficzne choroby płuc
Przewlekłe zapalenie oskrzeli
Przewlekłe zapalenie oskrzeli to przedłużone ostre zapalenie oskrzeli. Obraz mikroskopowy jest zróżnicowany. W niektórych przypadkach dominują zjawiska przewlekłego śluzu lub ropnego kataru, z rosnącą atrofią śluzówki, torbielowatą transformacją gruczołową, metaplazją pokrywającego nabłonka pryzmatycznego w wielowarstwowe płaskie i wzrostem liczby komórek kubkowych. W innych przypadkach, w ścianie oskrzeli, a zwłaszcza w błonie śluzowej, zaznacza się naciek zapalny komórek i wzrost tkanki ziarninowej, która pęcznieje w świetle oskrzeli w postaci polipa (polipowego zapalenia oskrzeli). Gdy tkanka ziarninowa dojrzewa i tkanka łączna rośnie w ścianach oskrzeli, warstwa mięśni zanika i oskrzela deformują się (deformując przewlekłe zapalenie oskrzeli).
Rozstrzenie oskrzeli
Rozstrzenie oskrzeli to rozszerzenie oskrzeli w postaci cylindra lub torby, które mogą być wrodzone lub nabyte, pojedyncze lub wielokrotne. Mikroskopowo: jama oskrzeli jest wyłożona nabłonkiem pryzmatycznym lub wielowarstwowym. Oznaki przewlekłego zapalenia odnotowuje się w ścianie oskrzeli. Elastyczne i mięśniowe włókna są zastępowane przez tkankę łączną. Wnęka jest wypełniona ropą. Tkanka płuc, która otacza oskrzela, jest drastycznie zmieniona. W nim są ropnie i pola zwłóknienia. Stwardnienie rozwija się w naczyniach. Przy wielu rozstrzeniach oskrzeli przerost występuje w krążeniu płucnym i przerost prawej komory serca. W ten sposób powstaje serce płucne.
Rozedma płuc
Rozedma płuc jest stanem patologicznym charakteryzującym się nadmiarem powietrza w płucach i wzrostem ich wielkości. Istnieje 6 rodzajów rozedmy płuc.
1. Przewlekła rozlana rozedma płucna. Przyczyną jest zwykle przewlekłe zapalenie oskrzeli lub zapalenie oskrzelików. Makroskopowo: płuca są powiększone, przykrywają przednie śródpiersie ich krawędziami, spuchnięte, blade, miękkie, nie spadają i są cięte z chrzęstem. Ściany oskrzeli są pogrubione, w ich świetle znajduje się wysięk śluzowo-ropny. Mikroskopowo: błona śluzowa oskrzeli jest pełna krwi, z obecnością nacieku zapalnego i dużej liczby komórek kubkowych. Rozciąga się ściana akini. Jeśli są w pełni rozwinięte, ma miejsce rozedma paniki, a jeśli tylko części proksymalne są rozszerzone, rozedma centralna. Rozciąganie akinii prowadzi do rozciągania i ścieniania elastycznych włókien, rozszerzania kanałów pęcherzykowych, zmian w przegrodach pęcherzykowych. Ściany pęcherzyków są przerzedzone i wyprostowane, przegrody międzyzębowe rozszerzają się, kapilary są puste. W ten sposób oskrzeliki rozszerzają się, woreczki pęcherzykowe skracają się, a włókna kolagenowe (stwardnienie wewnątrzkomórkowe) rosną w naczyniach włosowatych międzyzębowych. Występuje blok kapilarny pęcherzykowy, który prowadzi do nadciśnienia krążenia płucnego i tworzenia serca płucnego.
2. Przewlekła rozedma ogniskowa lub ogniskowa rozedma bliznowata. Wszystkie powyższe zmiany patologiczne występują w lokalnym obszarze płuc. Z reguły jest to poprzedzone procesem gruźliczym lub obecnością blizn po zawale. Hipertrofia krążenia płucnego nie jest typowa.
3. Rozedma płucna zastępcza (kompensacyjna) występuje po usunięciu części lub płata płuc. Występuje przerost i rozrost strukturalnych elementów tkanki płucnej.
4. Pierwotną (idiopatyczną) rozedmę panazitarną reprezentuje morfologicznie atrofia ściany pęcherzyków płucnych, zmniejszenie ściany naczyń włosowatych i ciężkie nadciśnienie krążenia płucnego.
5. Rozedma starcza objawiająca się patoanatomicznie jako obturacyjna, ale występuje w wyniku fizjologicznego starzenia się organizmu.
6. Rozedma śródmiąższowa różni się od innych przypadków pęknięć w pęcherzykach płucnych i przepływu powietrza do tkanki śródmiąższowej, a następnie rozprzestrzenia się na śródpiersie i tkankę podskórną szyi.
Astma oskrzelowa
Astma oskrzelowa jest chorobą charakteryzującą się atakami duszności wydechowej, które występują w wyniku upośledzenia drożności oskrzeli. Przyczynami tej choroby są alergeny lub czynniki zakaźne lub ich kombinacja. Nie zapominaj o lekach, które, działając na receptory?, Mogą powodować oskrzela. Leki te obejmują grupę beta-blokerów. Patologiczna anatomia płuc z astmą może być inna. Tak więc w okresie ostrym (podczas ataku) odnotowuje się dużą liczbę naczyń mikronaczyniowych i wzrost ich przepuszczalności. Rozwija się obrzęk warstwy śluzowej i podśluzowej. Są one infiltrowane przez komórki tuczne, bazofile, eozynofile, komórki limfoidalne i plazmatyczne. Błona podstawna oskrzeli gęstnieje i pęcznieje. Nadmierne wydzielanie śluzu następuje z powodu komórek kubkowych i gruczołów śluzowych. W świetle oskrzeli gromadzi się wydzielina śluzowa zmieszana z eozynofilami i złuszczonymi komórkami nabłonkowymi, co uniemożliwia przepływ powietrza. Jeśli zachodzi reakcja alergiczna, badanie immunohistochemiczne ujawnia blask IgE na powierzchni komórki. Przy powtarzających się atakach na ścianę oskrzeli rozwija się rozlane przewlekłe zapalenie, pogrubienie i hialinoza błony podstawnej, stwardnienie przegrody międzypęcherzykowej i przewlekła obturacyjna rozedma płuc. Występuje nadciśnienie krążenia płucnego, które prowadzi do powstania serca płucnego, aw rezultacie niewydolności krążeniowo-oddechowej.
Chroniczny ropień
W trakcie drenażu limfatycznego ze ściany chronicznego ropnia do korzenia płuc pojawia się białawe warstwy tkanki łącznej, co prowadzi do zwłóknienia i deformacji tkanki płucnej.
Przewlekłe zapalenie płuc
W tej chorobie obszary mięsożerności i zwłóknienia są połączone z jamami przewlekłych ropni pneumiogennych. Przewlekłe zapalenie i zwłóknienie rozwijają się wzdłuż naczyń limfatycznych, w przegrodach międzyziarnowych, w tkance okołonaczyniowej i okołoskrzelowej, co prowadzi do rozedmy tkanki płucnej. W ścianie naczyniowej małego i średniego kalibru pojawiają się procesy zapalne i stwardniałe, aż do ich obliteracji. Z reguły tworzą się rozstrzenie oskrzeli i ogniska zapalne, które są dalej stwardniałe i deformują tkankę płucną.
Zwłóknienie płuc
Zwłóknienie płuc jest stanem patologicznym, objawiającym się wzrostem tkanki łącznej w płucach. Zwłóknienie płuc jest zakończone rozwój różnych procesów w płucach. Innymi słowy, cały system oskrzelowo-płucny jest zastępowany przez tkankę łączną, co prowadzi do deformacji płuc.
Rak płuc
Istnieje następująca klasyfikacja raka płuc.
1. Według lokalizacji:
1) rodnik (centralny), który pochodzi z łodygi, płata i początkowej części oskrzela segmentalnego;
2) obwodowe, wychodzące z obwodowej części oskrzela segmentalnego i jego gałęzi, a także z nabłonka pęcherzykowego;
2. Z natury wzrostu:
1) egzofityczne (wewnątrzoskrzelowe);
2) endofityczne (egzobronczowe i okołoskrzelowe).
3. W postaci mikroskopowej:
3) rozproszenie wewnątrzoskrzelowe;
4. W widoku mikroskopowym:
1) łuskowate (epidermoid);
2) gruczolakorak, niezróżnicowany rak anaplastyczny (mała komórka i duża komórka);
3) gruczołowy rak płaskonabłonkowy;
4) rak gruczołu oskrzelowego (torbielowaty torbielowaty i śluzowo-naskórkowy).
Rak radykalny rozwija się w błonie śluzowej łodygi, płata i początkowej części segmentu oskrzeli. Początkowo tworzy się płytka, a później, w zależności od charakteru wzrostu, staje się mikroskopijna. Rak radykalny ma często strukturę płaskonabłonkową niż inne gatunki. Rak obwodowy często ma wygląd gruczołowy i rozwija się z nabłonka pęcherzykowego, więc jest bezbolesny i jest wykrywany przypadkowo podczas rutynowych badań kontrolnych lub w przypadku opłucnej. Rak płaskonabłonkowy o wysokim zróżnicowaniu charakteryzuje się tworzeniem keratyny w wielu komórkach i tworzeniem się rakowych pereł. Mitoza i polimorfizm komórek są charakterystyczne dla umiarkowanie zróżnicowanego raka. Rak niskiej jakości objawia się jeszcze większym polimorfizmem komórkowym, dużą liczbą mitoz, keratyna jest określana tylko w poszczególnych komórkach. W przypadku silnie zróżnicowanego gruczolakoraka komórki struktury zrazikowej, kanalikowej lub brodawkowatej wytwarzają śluz. Umiarkowanie zróżnicowany gruczolakorak ma strukturę gruczołowo-soloidalną, zawiera dużą liczbę mitoz. Słabo zróżnicowany składa się ze stałych struktur, a jego wielokątne komórki wytwarzają śluz. Niezróżnicowanym anaplastycznym rakiem płuc jest mała komórka i duża komórka. Rak drobnokomórkowy składa się z małych komórek limfoidalnych lub podobnych do owsa z hiperchromowym jądrem, komórki rosną w postaci warstw lub sznurów. Rak wielkokomórkowy jest reprezentowany przez duże komórki polimorficzne i wielojądrzaste, które wytwarzają śluz. Rak gruczołowy płaskonabłonkowy jest rakiem mieszanym, ponieważ jest to połączenie gruczolakoraka i raka płaskonabłonkowego.
Zapalenie opłucnej
Zapalenie opłucnej - zapalenie opłucnej. Etiologia może być bardzo zróżnicowana - na przykład, przy toksycznym lub alergicznym zapaleniu opłucnej, opłucna trzewna staje się matowa z obecnością krwotoków punktowych. Czasami jest pokryta włóknistymi nakładkami. Gdy zapalenie opłucnej w jamie opłucnej gromadzi surowiczy, surowiczo-włóknisty, włóknisty, ropny lub krwotoczny wysięk. Kiedy na opłucnej występują włókniste nakładki i nie ma wysięku, mówią o suchym zapaleniu opłucnej. Nagromadzenie wysięku ropnego nazywa się ropniakiem opłucnej.
WYKŁAD „CHOROBY UKŁADÓW PASZOWYCH”
Zaplanuj
4. Choroba wrzodowa
8. Choroba Crohna
10. Guzy jelitowe
13. Marskość wątroby
15. Rak pęcherzyka żółciowego
17. Rak trzustki
Choroby przełyku
Najczęstszymi chorobami są uchyłki, zapalenie i nowotwory.
Uchyłek przełyku
Uchyłek przełyku jest ograniczonym, ślepym występem jego ściany, który może składać się ze wszystkich warstw przełyku (prawdziwego uchyłka) lub tylko z warstw śluzowych i podśluzówkowych (uchyłek mięśniowych).
Zapalenie przełyku
Zapalenie przełyku jest stanem zapalnym błony śluzowej przełyku. Istnieją przewlekłe i ostre zapalenie przełyku. Ostry może być nieżyt, włóknisty, flegmatyczny, wrzodziejący i zgorzelinowy. Przewlekłe zapalenie przełyku objawia się przekrwieniem i obrzękiem błony śluzowej, z obszarami zniszczenia nabłonka, leukoplakii i stwardnienia.
Rak przełyku
Rak przełyku jest często umiejscowiony na granicy środkowej i dolnej trzeciej jego długości. Wyróżnia się następujące formy mikroskopowe: w kształcie pierścienia, gęste, brodawkowate i owrzodzone. Pierścieniowy gęsty nowotwór jest formacją guza, która krąży pokrywa ścianę przełyku w pewnym obszarze. Rak brodawkowaty przełyku łatwo ulega rozpadowi i powstają owrzodzenia, które mogą przenikać do sąsiednich narządów i tkanek. Wrzodziejący rak jest rakowym owrzodzeniem o owalnym kształcie i rozciągającym się wzdłuż przełyku. Mikroskopowo rozróżnia się następujące postacie raka przełyku: rak in situ, rak płaskonabłonkowy, gruczolakorak, gruczołowe komórki płaskonabłonkowe, torbielowate gruczołowe, śluzowo-naskórkowe i niezróżnicowane
Choroby żołądka
Najczęstsze zapalenie błony śluzowej żołądka, wrzód trawienny i rak.
Zapalenie żołądka
Zapalenie błony śluzowej żołądka jest stanem zapalnym błony śluzowej żołądka. Istnieją ostre i przewlekłe zapalenie żołądka. W ostrym zapaleniu żołądka zapalenie może obejmować cały żołądek (rozlane zapalenie żołądka) lub niektóre jego części (ogniskowe zapalenie żołądka). Ten ostatni jest podzielony na zapalenie błony śluzowej podstawnej, antralnej, odźwiernikowej i dwunastnicy. W zależności od charakterystyki zmian morfologicznych błony śluzowej żołądka rozróżnia się następujące formy ostrego zapalenia żołądka:
1) zaćma lub prosta;
3) ropny (refluks);
W nieżytowym zapaleniu żołądka błona śluzowa żołądka jest pogrubiona, obrzęknięta, przekrwiona, jej powierzchnia jest obficie pokryta masami śluzowymi, widoczne są liczne małe krwotoki i erozja. Dystrofia wykrywana mikroskopowo, nekrobiosa i złuszczanie nabłonka powierzchniowego. Gruczoły różnią się nieznacznie. Błona śluzowa jest przeniknięta przez wysięk surowiczy, surowiczo-śluzowy lub surowiczo-leukocytowy, a jej własna warstwa jest pełna i opuchnięta, naciekająca neutrofilami. W włóknistym zapaleniu błony śluzowej żołądka na powierzchni pogrubionej błony śluzowej tworzy się włóknisty film o szarym lub żółto-brązowym kolorze. W zależności od głębokości penetracji, martwica może być powierzchniowa (zad) i głęboka (dyfterytowa). W przypadku ropnego zapalenia błony śluzowej żołądka, ściana żołądka staje się ostro pogrubiona, fałdy są szorstkie, z obecnością krwotoków i włóknisto-ropnych nakładek. Martwicze zapalenie błony śluzowej żołądka występuje zwykle w wyniku chemicznego oparzenia żołądka. Martwica może obejmować powierzchowne lub głębokie odcinki błony śluzowej i różni się między koagulacją i kolikacją.
. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka charakteryzuje się długotrwałymi dystroficznymi i nekrobiotycznymi zmianami w nabłonku błony śluzowej, powodując naruszenie jego regeneracji i restrukturyzacji błony śluzowej.
Wrzód trawienny
Wrzód trawienny jest przewlekłą chorobą nawracającą, morfologicznie wyrażaną przez powstawanie wrzodów żołądka lub dwunastnicy. Zlokalizowane wydzielnicze wrzody zlokalizowane w strefie odźwiernikowej lub w ciele żołądka, chociaż istnieją formy łączone.
Przyczyny owrzodzenia są różne: proces zakaźny, czynniki alergiczne, toksyczne i stresowe, czynniki lecznicze i hormonalne, a także powikłania pooperacyjne (wrzody trawienne). Ważne jest, aby zwrócić uwagę na obecność czynników predysponujących - jest to starość, płeć męska, pierwsza grupa krwi itp. Podczas powstawania wrzodu ważną rolę odgrywa erozja, która jest wadą błony śluzowej, która nie przenika przez warstwę mięśniową. Erozja powstaje w wyniku martwicy obszaru błony śluzowej, po której następuje krwotok i odrzucenie martwej tkanki. Na dole erozji znajduje się hematyna chlorowodorowa, a na jej obrzeżach naciek leukocytów. Erozja jest łatwo nabłonkowa, ale wraz z rozwojem wrzodu trawiennego pewna erozja nie goi się, głębokie warstwy ściany żołądka zaczynają ulegać martwicy.
Ostry wrzód ma nieregularny okrągły lub owalny kształt i przypomina lejek. Po oczyszczeniu z nekrotycznych mas ujawnia się dno ostrego owrzodzenia, reprezentowane przez warstwę mięśni. Dno jest zabarwione (ze względu na hematynę) na brudną szarość lub czerń.
Owrzodzenie przewlekłe ma wyraźny owalny lub okrągły kształt, o wielkości od kilku milimetrów do 5–6 cm, przenika ścianę żołądka na inną głębokość, aż do warstwy surowiczej. Dno owrzodzenia jest gładkie, czasem szorstkie, krawędzie są uniesione jak wałek i gęste. Krawędź wrzodu, zwrócona w stronę przełyku, jest osłabiona, a błona śluzowa zwisa nad nią, a przeciwległa krawędź jest łagodnie opadająca.
Są okresy remisji i zaostrzeń. Podczas remisji na brzegach wrzodu, tkanki bliznowatej, błona śluzowa na brzegach jest pogrubiona i przekrwiona. W obszarze dna znajduje się zniszczona warstwa mięśniowa, zastąpiona przez tkankę bliznowatą, w której znajduje się wiele naczyń z pogrubionymi ścianami. Włókna nerwowe i komórki zwojowe ulegają dystroficznym zmianom i rozkładowi. W okresie zaostrzenia na dnie i na krawędziach wrzodu pojawia się szeroka strefa martwicy fibrynoidów. Wysięk włóknisty lub ropny znajduje się na powierzchni mas martwiczych. Obszar martwicy jest ograniczony przez tkankę ziarninową z dużą liczbą cienkościennych naczyń i komórek, wśród których jest wiele eozynofili. Poniżej znajduje się szorstka włóknista tkanka bliznowata.
Rak żołądka
Istnieje następująca klasyfikacja raka żołądka.
1. Zgodnie z lokalizacją występują: odźwiernikowa, mała krzywizna ciała z przejściem do ścian, serca, większa krzywizna, podstawowa i całkowita.
2. Z natury wzrostu są trzy formy:
1) z głównie wzrostem egzofitycznym (płytka nazębna, polipowata, grzybowa lub grzybowa i owrzodzona);
2) z głównie endofitycznym naciekającym wzrostem (naciekowo-wrzodziejącym, rozproszonym);
3) ze wzrostem egzo-endofitycznym lub mieszanym.
3. Mikroskopowo wydzielający gruczolakorak (kanalikowy, brodawkowaty, śluzowy), niezróżnicowany (stały, scyrrotyczny, komórka ciemieniowa), łuskowaty, gruczołowy płaskonabłonkowy (adenocancroid) i rak niesklasyfikowany.
Anatomia patologiczna. Rak płytki nazębnej wpływa na warstwę podśluzówkową. Rak polipowaty ma kolor szaro-różowy lub szaro-czerwony i jest bogaty w naczynia krwionośne. Te dwie formy raka mają strukturę histologiczną gruczolakoraka lub raka niezróżnicowanego. Rak grzybiczy to sękata formacja z nadżerkami na powierzchni, jak również krwotoki lub nakładki fibrynopulmatyczne. Guz jest miękki, szaro-różowy lub szaro-czerwony i dobrze ograniczony; histologicznie reprezentowany przez gruczolakoraka. Rak owrzodzący z powodu genezy jest nowotworem złośliwym, jest reprezentowany przez pierwotny wrzodziejący, podobny do spodka nowotwór i rak z przewlekłym wrzodem (wrzód-rak). Pierwotny rak wrzodziejący jest mikroskopowo reprezentowany przez raka niezróżnicowanego. Rak w kształcie spodka jest okrągłą bryłą, osiągającą duży rozmiar, z cylindrycznymi, białawymi krawędziami i owrzodzeniem w środku. Dno wrzodu może być reprezentowane przez inne (sąsiadujące) narządy. Histologicznie reprezentowany przez gruczolakoraka. Choroba wrzodowa charakteryzuje się powstawaniem wrzodu na miejscu i objawia się wzrostem tkanki bliznowatej, stwardnieniem i zakrzepicą naczyniową, zniszczeniem warstwy mięśniowej w dnie wrzodu i zgrubieniem błony śluzowej wokół owrzodzenia. Histologicznie ma on postać gruczolakoraka, rzadziej niezróżnicowanego raka. Rak naciekający i wrzodziejący charakteryzuje się nasilonym naciekaniem przez ścianę i owrzodzeniem guza i histologicznie jest reprezentowany przez gruczolakoraka lub raka niezróżnicowanego. Rozlany rak objawia się pogrubieniem ściany żołądka, guz jest gęsty, białawy i nieruchomy. Błona śluzowa ma nierówną powierzchnię, a fałdy o nierównej grubości z erozją. Zmiany mogą być ograniczone i całkowite. W miarę wzrostu guza ściana żołądka kurczy się. Histologicznie rak jest reprezentowany przez niezróżnicowaną postać raka. Formy przejściowe mają różne formy kliniczne i morfologiczne.
Choroba jelit
Zapalenie jelit
Zapalenie jelit lub zapalenie jelita cienkiego: lokalizacja odróżnia zapalenie dwunastnicy (jelita dwunastniczego), jelita czczego (jelita czczego) i jelita krętego (zapalenie jelita krętego). Zapalenie jelit może być przewlekłe i ostre. Ostre zapalenie jelit może być histologicznie nieżytowe, włókniste, ropne i martwiczo-wrzodziejące. W przypadku nieżytowego zapalenia jelit błona śluzowa jest pełnej krwi, obrzęknięta, pokryta surowiczym, surowiczo-śluzowym lub surowiczo-ropnym wysiękiem. Proces zapalny obejmuje warstwę podśluzówkową. Nabłonek ulega dystrofii i złuszczaniu, komórki kubkowe są hiperplastyczne, występują niewielkie nadżerki i krwotoki. W przypadku włóknistego zapalenia jelit błona śluzowa jest martwicza i przenika przez wysięk włóknikowy, na powierzchni są szare lub szaro-brązowe nakładki. W zależności od głębokości martwicy, stan zapalny może być krupowy i błoniczy, a gdy ten ostatni jest odrzucany, tworzą się głębokie wrzody. W przypadku ropnego zapalenia jelit ściany jelit są nasycone ropą lub krostami. W przypadku martwiczo-wrzodziejącego zapalenia jelit procesy destrukcyjne zachodzą w grupach i pojedynczych pęcherzykach limfatycznych jelita lub w błonie śluzowej poza połączeniem z aparatem limfatycznym. W każdym rodzaju procesu rozwija się hiperplazja i przemiana retikulomakrofagowa aparatu limfatycznego jelit. W przewlekłym zapaleniu jelit wyróżnia się dwie formy - bez zaniku błony śluzowej i zanikowego zapalenia jelit. W przypadku zapalenia jelit bez zaniku błony śluzowej charakteryzuje się nierównomierną grubością kosmków i pojawieniem się pęczniejących w kształcie klubów ich dystalnych obszarów. Cytoplazma enterocytów kosmków jest wakuolizowana. Zrosty pojawiają się między enterocytami rejonów wierzchołkowych sąsiednich kosmków, podścielisko naczyniowe jest infiltrowane komórkami plazmatycznymi, limfocytami i eozynofilami. Infiltracja komórkowa pochodzi z krypty, która może być rozszerzona w torbiel. Infiltracja popycha krypty i dociera do warstwy mięśniowej błony śluzowej.
Kiedy atrofia kosmków zostaje skrócona, rośnie razem i odkształca się - w nich następuje zapadnięcie się włókien argyrofilowych. Wakuolacja enterocytów. Pojawia się duża liczba komórek kubkowych. Krypta jest atroficzna lub rozszerzona w torbielach, jak również infiltrowana elementami limfohistiocytarnymi i zastępowana przez wzrost kolagenu i włókien mięśniowych. Jeśli procesy atroficzne zachodzą tylko w kosmkach, to jest to hiperregeneracyjny wariant atrofii i jeśli zarówno kosmki, jak i krypty są zanikowe, wówczas występuje hiporegeneracyjny wariant atrofii.
Zapalenie jelita grubego
Zapalenie jelita grubego to zapalenie jelita grubego. Gdy zaangażowana jest głównie ślepa zmiana, mówią o tiflicie, przekroju poprzecznym okrężnicy - o zapaleniu poprzecznym, esicy - o esicy i odbytnicy - o zapaleniu odbytnicy. Zapalenie całej okrężnicy nazywa się pancolitis. Zapalenie może być przewlekłe i ostre.
Ostre zapalenie okrężnicy ma 7 postaci. Zapalenie jelita grubego objawia się przekrwieniem i obrzękiem błony śluzowej, a na jego powierzchni występuje wysięk surowiczy, śluzowy lub ropny. Naciek zapalny nacieka całe warstwy śluzowe i podśluzowe, a krwotoki są wizualizowane. Dystrofia i nekrobiosja nabłonka są połączone ze złuszczaniem nabłonka powierzchniowego i nadmiernym wydzielaniem gruczołów. Włókniste zapalenie jelita grubego, w zależności od głębokości martwicy błony śluzowej i przenikania wysięku włóknistego, może być krupowe i błonicze. Ropne zapalenie jelita grubego charakteryzuje się ropnym zapaleniem. W przypadku krwotocznego zapalenia jelita grubego dochodzi do licznych krwotoków w ścianie jelita i nasiąka krwią. W przypadku martwiczego zapalenia jelita grubego nie tylko śluz, ale także warstwa podśluzówkowa jest narażona na martwicę. Zgorzelinowe zapalenie jelita grubego jest wariantem martwiczym. W wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego wrzody powstają w błonie śluzowej jelita, w wyniku czego zachodzą zmiany dystroficzne lub nekrotyczne ściany jelita. Przewlekłe zapalenie jelita grubego dzieje się bez zaniku błony śluzowej i atrofii. W przewlekłym zapaleniu jelita grubego bez atrofii błony śluzowej ten ostatni jest obrzęknięty, matowy, ziarnisty, szaro-czerwony lub czerwony, z licznymi krwotokami i nadżerkami. Nabłonek pryzmatyczny ulega złuszczeniu i pogrubieniu. Liczba komórek kubkowych w kryptach wzrasta, a krypty są skracane z rozszerzonym światłem. Błona śluzowa jest naciekana limfocytami, komórkami plazmatycznymi, eozynofilami, z obecnością krwotoków. Stopień infiltracji może być umiarkowany do silnego rozproszenia. W przewlekłym zanikowym zapaleniu jelita grubego nabłonek pryzmatyczny pogrubia się, zmniejsza się liczba krypt, a elementy mięśni gładkich są hiperplastyczne. W śluzówce dominuje naciek histimfocytów i proliferacja tkanki łącznej.
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest przewlekłą, nawracającą chorobą, która objawia się zapaleniem jelita grubego z ropieniem, owrzodzeniem, krwotokami i skutkami sklerotycznej deformacji ściany. Jest to choroba o charakterze alergicznym, charakteryzująca się agresją autoimmunologiczną. Zlokalizowany w odbytnicy, esicy lub poprzecznicy. Czasami proces patologiczny jest zlokalizowany w okrężnicy. Morfologicznie odróżniają ostre i przewlekłe formy wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. W ostrej postaci ściana jelita jest obrzęknięta, przekrwiona, z obecnością wielu nadżerek i powierzchownych owrzodzeń o nieregularnym kształcie. Czasami wrzody mogą przenikać głęboko w warstwę mięśniową. W dolnej części wrzodu iw obszarze martwicy widoczne są naczynia z martwicą fibrynoidów i arrozją ściany. Czasami wrzód przebija się i pojawia się krwawienie z jelit. Oddzielne owrzodzenia granulują i tworzą ziarniniakowe pseudopolipy. Błona śluzowa jest infiltrowana limfocytami, komórkami plazmatycznymi i eozynofilami. W postaci przewlekłej występuje wyraźna deformacja jelit - staje się krótsza, pogrubia i pogrubia. Światło jelita jest zwężone. Przeważają reparatywne procesy sklerotyczne. Wrzody granulowane i bliznowate, niekompletnie nabłonkowe. Tworzą się pseudopolypy. W naczyniach odnotowuje się produktywne zapalenie wewnątrznaczyniowe, ściany są stwardniałe.
Zapalenie jest produktywne i przejawia się w postaci naciekania ściany jelita przez limfocyty, histiocyty, komórki plazmatyczne.
Choroba Crohna
Choroba Crohna jest przewlekłą nawracającą chorobą przewodu pokarmowego, charakteryzującą się niespecyficzną ziarniniakowatością i martwicą. Przyczyna tej choroby jest nieznana. W jelicie zachodzą procesy autoimmunologiczne. Często wpływa na cienkie jelito.
Anatomia patologiczna. Błona śluzowa jest pogrubiona, obrzękła, pagórkowata (przypomina brukowiec) z powodu naprzemiennie długich, wąskich i głębokich wrzodów, które są ułożone w równoległych rzędach wzdłuż długości jelita. Mogą również występować owrzodzenia podobne do szczelin w jelicie. Surowa błona jest pokryta zrostami i wieloma białawymi guzkami. Światło jelita jest zwężone i w okrężnicy tworzą się przetoki. Mikroskopijnie objawiająca się niespecyficzna ziarniniakowatość, która pokrywa wszystkie warstwy ściany jelita. Ziarniniaki mają strukturę przypominającą sarkoidozę i składają się z komórek nabłonkowych i olbrzymich typu Pirogova-Langhansa. Warstwa podśluzówkowa jest spuchnięta i naciekana dyfuzyjnie limfocytami, histiocytami i komórkami plazmatycznymi. Choroba Crohna jest uważana za stan przedrakowy jelit.
Zapalenie wyrostka robaczkowego
Zapalenie wyrostka robaczkowego jest zapaleniem wyrostka robaczkowego. Istnieją dwie kliniczne i anatomiczne formy zapalenia wyrostka robaczkowego - przewlekłe i ostre zapalenie wyrostka robaczkowego. Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego można morfologicznie przedstawić jako proste, powierzchowne i niszczące. Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego jest zaburzeniem krążenia krwi i limfy w postaci zastoju w naczyniach włosowatych i żyłach, obrzękiem, krwotokami, nagromadzeniem syderofagów, a także marginalną pozycją leukocytów i leukodiapedez. Z powierzchowną postacią zapalenia wyrostka robaczkowego, na tle zmian w układzie krążenia, pojawiają się ogniska wysiękowego ropnego zapalenia błony śluzowej. W górnej części ogniska zauważono defekty nabłonka powierzchniowego. Dalsze procesy są nieodwracalne i stanowią destrukcyjne zapalenie wyrostka robaczkowego. Naciek leukocytowy rozprzestrzenia się na całą grubość ściany procesu i rozwija się flegmoniczne zapalenie wyrostka robaczkowego. Surowa błona matowa i pełnej krwi z włóknistym nalotem. Jeśli istnieje wiele krost, to mówią o apostematycznym zapaleniu wyrostka robaczkowego, a jeśli owrzodzenia mówią o flegmonicznym i wrzodziejącym zapaleniu wyrostka robaczkowego. Proces Gangrenous uzupełnia wszystkie powyższe. Przewlekłe zapalenie wyrostka robaczkowego charakteryzuje się procesami sklerotycznymi i atroficznymi, wobec których mogą pojawić się zmiany zapalne i destrukcyjne. Tkanka ziarninowa rośnie w ścianie i świetle jelita, a następnie dojrzewa i zamienia się w bliznę. Zatem wszystkie ściany procesu są obliterowane i zaniknięte, podczas gdy światło wyrostka robaczkowego zwęża się. Kolce pojawiają się między wyrostkiem robaczkowym a otaczającymi tkankami.
Guzy jelitowe
Guzy łagodne są reprezentowane przez gruczolaka i są zlokalizowane w odbytnicy, a następnie w częstotliwości - w esicy, poprzecznie, ślepo i cienko. Wśród gruczolaków jelitowych rozdziela się rurkowate, kanalikowe i kosmkowe. Gruczolak Villousa jest różowo-czerwoną tkanką o powierzchni kosmków. Rak jest bardziej powszechny w jelicie grubym niż w małym. W jelicie cienkim proces patologiczny jest częściej zlokalizowany w okolicy brodawki sutkowej. W zależności od charakteru wzrostu, izolowane są egzofityczne (płytka nazębna, polipowata i wielkokształtna) i endofityczne (wrzodziejące i rozproszone-naciekowe). Wśród histologicznych typów raka jelit, gruczolakoraka, gruczolakoraka grzybiczego, pierścienia krocza, płaskonabłonkowego, gruczołowego raka płaskonabłonkowego, niezróżnicowanego i nieklasyfikowalnego raka.
Choroba wątroby
Hepatosis
Wątroby jest chorobą wątroby charakteryzującą się dystrofią i martwicą hepatocytów. Może być dziedziczna i nabyta. Toksyczna dystrofia wątroby rozwija się w wyniku infekcji wirusowej, alergii i zatrucia. Mikroskopowo, w pierwszych dniach obserwuje się zwyrodnienie tłuszczowe centrów hepatocytów zrazików, szybko zmieniając się z ich martwicą i autolitycznym rozpadem z utworzeniem giroprotein detrytus zawierających kryształy leucyny i tyrozyny. W trakcie postępu proces patologiczny przechwytuje wszystkie podziały zrazików do drugiego tygodnia. Ten etap nazywa się etapem żółtej dystrofii. W trzecim tygodniu zaczyna się rozwijać czerwona dystrofia, która objawia się zmniejszeniem wielkości wątroby i koloru czerwonego. W tym przypadku detrytus białka tłuszczowego jest fagocytowany i resorbowany, zręby stają się gołe, a sinusoidy wypełnione krwią są wizualizowane. W wyniku tego pojawia się marskość wątroby.
Hepatoza tłuszczowa jest chorobą przewlekłą charakteryzującą się zwiększoną akumulacją tłuszczu w hepatocytach. Przyczyną są zaburzenia metaboliczne i hormonalne. W tym samym czasie wątroba jest duża, żółta lub czerwono-brązowa, jej powierzchnia jest gładka. Tłuszcz jest zdefiniowany w hepatocytach. Lipidy wypychają przechowywane organelle na peryferie. W ciężkiej hepatozie komórki wątroby umierają i tworzą się cysty tłuszczowe. Według częstości występowania, występuje rozsiana otyłość (dotyczy pojedynczych hepatocytów), strefowa (grupy hepatocytów) i rozlana otyłość. Otyłość hepatocytów może być sproszkowana, mała i duża kropla. Wyróżnia się trzy etapy tłuszczowej hepatozy - otyłość prosta, otyłość w połączeniu z nekrobiosą hepatocytów i reakcja komórek mezenchymalnych oraz otyłość z początkową reorganizacją struktury zrazikowej wątroby.