Aspiryna leczenie astmy oskrzelowej

drzewo po inhalacji

Patogeneza astmy oskrzelowej aspiryny

Prowadzone w Klinice Terapii Szpitalnej. Acad. Mv Chernorutsky St. Petersburg State Medical University. Acad. I.P. Fundamentalne badania Pavlova nad wytwarzaniem melatoniny, tlenku azotu, funkcjonalnego stanu hemostazy naczyniowej płytek krwi i funkcji oddechowej w porównaniu z wynikami badań klinicznych i laboratoryjnych pacjentów z astmą oskrzelową pozwoliły uzasadnić hipotezę wiodącej roli hormonu melatoniny (MT) w patogenezie tej choroby.

MT powstaje w szyszynce - nasadę, umiejscowioną między mózgiem a móżdżkiem w rowku między przednim hilumem kwadrimonium. Głównymi elementami wydzielniczymi gruczołu są sosalocyty.

Źródłem syntezy MT jest tryptofan, który wchodzi do sosalocytów z łożyska naczyniowego i zamienia się najpierw w 5-hydroksyitreptofan, a następnie w serotoninę (5-NT), z której powstaje melatonina.

Wcześniej sądzono, że nasada jest głównym miejscem syntezy MT w organizmie. Jednak złożone badania (badania biochemiczne, immunohistochemiczne i radioimmunologiczne) umożliwiły wykrycie licznych pozabłonkowych źródeł tego hormonu w innych narządach, tkankach i komórkach, które posiadają niezbędny do tego aparat enzymatyczny. Tak więc wykazano, że melatonina powstaje w siatkówce, soczewkach, jajnikach, szpiku kostnym, komórkach enterochromafiny jelita, śródbłonku naczyniowym, a także w limfocytach, makrofagach i płytkach krwi. Ustalono, że komórki wytwarzające MT są częścią rozproszonego układu neuroendokrynnego organizmu, tak zwanego systemu APUD, który jest najważniejszym systemem reakcji, kontroli i ochrony ciała i odgrywa ważną rolę w zapewnieniu hemostazy.

Melatonina jest nie tylko centralnym endogennym synchronizatorem rytmów biologicznych, ale również uczestniczy w regulacji różnych części systemu hemostazy, a także procesów redoks w organizmie, reguluje aktywność syntazy NO i neutralizuje wolne rodniki powstające podczas syntezy i metabolizmu tlenku azotu.

Płytki krwi u pacjentów z AsBA są stale w stanie aktywowanym. W tych warunkach stężenie wapnia w cytoplazmie może wzrosnąć, a metabolizm fosfolipidów błonowych może się zwiększyć, co prowadzi do agregacji płytek krwi, której towarzyszy reakcja uwalniania i tworzenie szerokiej gamy substancji biologicznie czynnych. Pociąga to za sobą całą kaskadę reakcji i, ostatecznie, rozwój skurczu oskrzeli, skurczu naczyń, obrzęku błony śluzowej dystalnych oskrzeli, śródmiąższowego obrzęku płuc i powstawania zespołu obturacyjnego oskrzeli oraz zaburzeń relacji wentylacja-perfuzja.

Zmniejszenie produkcji melatoniny u pacjentów z AsBA określa ich charakterystyczny szybki rozwój zależności od hormonów glukokortykoidowych. Naruszenie odbioru melatoniny nie tylko w komórkach wytwarzających melatoninę, ale także w apudocytach gruczołów dokrewnych, w szczególności w układzie podwzgórze-przysadka-nadnercza (GGNS) oraz w sosalocytach samej nasady u pacjentów z ASBA prowadzi do naruszenia kontroli nasadowej regulacji GGNS.

Tak więc zmniejszenie produkcji melatoniny w basenie u pacjentów z AsAA i zaburzenia odbioru komórek do MT prowadzi do rozwoju zmian patologicznych na poziomie narządów i układowych. Jednocześnie u pacjentów z AsBA aktywność wszystkich systemów funkcjonalnych organizmu występuje na długo przed rozwojem zespołu astmatycznego, który w dużej mierze determinuje jego szczególną ciężkość, jak również szybki postęp choroby i powstawanie zależności od hormonów glukokortykoidowych. Ponadto wynikiem niskiego wytwarzania MT u pacjentów z AsBA jest wzmocnienie procesów peroksydacji lipidów i nadmierne tworzenie reaktywnych rodników tlenowych, zniesienie hamującego działania MT na aktywność 5-lipooksygenazy, syntazę NO i agregację płytek, skutkujące aktywacją tych komórek, wzrost produkcji leukotrienów i tlenek azotu. Konsekwencją tych procesów jest naruszenie mikrokrążenia w płucach i rozwój zespołu obturacyjnego oskrzeli, nawet u tych pacjentów, którzy nie przyjmują aspiryny i innych NLPZ. Zmniejszenie podstawowej produkcji MT prowadzi również do niedostatecznego tworzenia jej metabolitu, endogennego kwasu acetylosalicylowego, który z kolei leży u podstaw zwiększonej wrażliwości na nią komórek wytwarzających melatoninę, w szczególności płytek krwi. W rezultacie minimalne dawki aspiryny hamują aktywność COX-1, co prowadzi do przetaczania już zaburzonego metabolizmu kwasu arachidonowego w kierunku większego tworzenia leukotrienów i rozwoju ciężkich stanów astmatycznych u pacjentów z AsBA.

Diagnozowanie astmy aspirynowej

Diagnoza astmy aspirynowej to:

dokładna historia;

prowadzenie badań laboratoryjnych (badania krwi i plwociny);

badania instrumentalne (badanie funkcji oddechowych, radiografia zatok przynosowych).

Analizę uzyskanych danych należy przeprowadzić z uwzględnieniem różnicowych kryteriów diagnostycznych astmy aspiryny i aspiryny.

Aby wykluczyć nadwrażliwość na pochodne pirazolonu (analgin, butadion, benetazon itp.), Oznaczanie IgE stosuje się z zastosowaniem radioalergicznego i enzymatycznego testu immunologicznego.

Aby potwierdzić diagnozę astmy aspirynowej, możliwe jest przeprowadzenie prowokacyjnego testu doustnego z kwasem acetylosalicylowym (PPTA). Zaczyna się po wykryciu negatywnej reakcji na aspirynę-placebo, która jest stosowana jako 0,64 g białej glinki. Pierwsza dawka ASA wynosi 10 mg, w kolejnych dniach wzrasta do 20,40,80,160,320,640 mg. Prowokacyjny test przeprowadza się codziennie z tylko jedną dawką ASA, biorąc pod uwagę możliwość wystąpienia efektu kumulacji i opóźnionych reakcji po zażyciu tego leku. Po 30.60 i 120 minutach po otrzymaniu odpowiedniej dawki ASA przeprowadza się kontrolę danych subiektywnych i fizycznych oraz parametrów funkcji oddechowej. PPT jest uważane za dodatnie, a dawka progu ASA, gdy Sgaw jest zmniejszona o 25% lub FEV1 o 15% lub więcej od poziomu początkowego. Subiektywne kryteria pozytywnej reakcji: uczucie uduszenia, trudności w oddychaniu, wyciek z nosa i łzawienie.

W ostatnich latach wielu badaczy preferowało inhalacyjne i donosowe testy prowokacyjne z zastosowaniem roztworu aspiryny. W teście inhalacji oskrzeli dawkę aspiryny zwiększa się co 30 minut, a cała próbka utrzymuje się przez kilka godzin. W przypadku prowokacji donosowych lek wprowadza się do dolnej konchy nosowej, trzymanej przez 30 minut pod kontrolą rynomanometrii przedniej.

Aspiryna Leczenie astmy

Leczenie powinno być kompleksowe i zgodne z celami określonymi w międzynarodowym konsensusie w sprawie diagnozy i leczenia astmy oskrzelowej (GSAM, 1993):

Uzyskaj kontrolę nad objawami astmy oskrzelowej

Ostrzegaj zaostrzenia astmy.

Utrzymuj stan funkcjonalny narządów oddechowych na poziomie zbliżonym do wartości normalnych

Utrzymuj normalny poziom aktywności pacjentów, w tym zdolność do wykonywania aktywności fizycznej.

Wyeliminuj negatywny wpływ leków na pacjentów

Zapobiegaj rozwojowi nieodwracalnej niedrożności dróg oddechowych

Zapobiegaj śmierci z powodu astmy oskrzelowej

Aby osiągnąć te cele i skutecznie leczyć pacjentów za pomocą AsBA, należy rozważyć następujące zasady leczenia tej choroby:

Terapia eliminacyjna z wyjątkiem leków z grupy NLPZ i produktów zawierających ASA.

Terapia zastępcza lub stymulująca mająca na celu zwiększenie poziomu melatoniny w ciele pacjenta

Poprawa mikrokrążenia w płucach i innych narządach i tkankach.

Terapia przeciwzapalna mająca na celu stabilizację błon komórkowych i zmniejszenie produkcji leukotrienów.

Terapia immunomodulacyjna mająca na celu zwiększenie aktywności odporności pomocniczej T1.

Leczenie pacjentów z AsBA w fazie ustępującego zaostrzenia lub remisji choroby

Pacjenci z AA powinni wykluczyć stosowanie leków należących do grupy NLPZ i mieć reakcję krzyżową z kwasem acetylosalicylowym: 1) inhibitory SOH1 i SOH2, powodując działania niepożądane, nawet w małych dawkach (piroksykam, indometacyna, sulindak, tolmetyna, ibuprofen, naproksen sodowy, fenoprofen, meklofenamat, kwas mefenamowy, floulubrofen, diflunizal, ketoprofen, diklofenak, ketoralak, etodolak, nabumeton, oksaprozyna); 2) słabe inhibitory COX1 i COX2 (acetaminofen, salsalat3) względne inhibitory COX2 i słabe inhibitory COX1, które tylko w dużych dawkach mogą powodować działania niepożądane u pacjentów z AA (nimesulid, meloksykam).

Obecnie opracowano selektywne inhibitory cyklooksygenazy (COX2), które teoretycznie nie powodują reakcji krzyżowych z kwasem acetylosalicylowym (celekoksyb, rofekoksyb).

Bezpieczne dla pacjentów z astmą aspiryny są salicylan sodowy, salicylamid, trisalicylan magnezowo-cholinowy, dekstropropoksyfen, benzydamina, chlorochin, azapropazon. Leki te nie hamują aktywności cyklooksygenazy lub są słabymi inhibitorami COX2.

Ponadto pacjenci powinni zdawać sobie sprawę z potrzeby ograniczenia spożywania pokarmów zawierających salicylany (jabłka, morele, grejpfruty, winogrona, cytryny, brzoskwinie, śliwki, śliwki, czarne porzeczki, wiśnie, jeżyny, maliny, truskawki, truskawki, żurawiny, agrest, ogórki, pomidory, ziemniaki, rzodkiewki, rzepa, orzechy migdałowe, rodzynki, warzywa zielone, napoje z roślin okopowych, cukierki miętowe i wyroby cukiernicze z zielenią). Jeśli chodzi o żółty barwnik tartrazynę używaną do barwienia produktów spożywczych i słodyczy, to według najnowszych danych nie hamuje cyklooksygenazy. W rzadkich reakcjach nietolerancji na tartrazynę u pacjentów z AA pośredniczą immunoglobuliny E i można je uznać za reakcje nadwrażliwości typu natychmiastowego.

Do niedawna jedną z metod terapii patogenetycznej astmy aspirynowej była desensytyzacja (DS) za pomocą ksyloty acetylosalicylowej w celu zmniejszenia jej wrażliwości na ten lek.

Istnieje kilka schematów odczulania:

Zgodnie z pierwszym schematem pacjent przyjmuje aspirynę w rosnących dawkach 30, 60, 100, 320 i 650 mg w ciągu jednego dnia w odstępach 2-godzinnych.

Dwudniowy program zapewnia 3-godzinne przerwy między przyjęciami ASC. Pierwszego dnia pacjent przyjmuje 30,60, 100 mg aspiryny, w drugim 150, 320,650 mg, w kolejnych dniach otrzymują dawkę podtrzymującą aspiryny - 320 mg na dobę.

Odczulanie według tych dwóch schematów jest wskazane tylko u pacjentów z niską wrażliwością na ASA (dawka progowa ≥160 mg) lub z izolowaną rhinosinusopatią naczynioruchową. Dla pacjentów z wysoką wrażliwością na ASA (dawka progowa ≤ 40 mg) opracowaliśmy schemat stopniowego odczulania małych dawek aspiryny w połączeniu z promieniowaniem ultrafioletowym krwi autologicznej. Leczenie zawsze rozpoczyna się od przyjęcia dawki aspiryny, która jest 2 razy mniejsza niż próg. Następnie, w ciągu dnia w odstępach 3-godzinnych, dawka jest nieco zwiększana pod kontrolą wskaźników funkcji oddychania zewnętrznego co godzinę po przyjęciu ASC. W kolejnych dniach dawka aspiryny jest stopniowo zwiększana, w zależności od indywidualnej tolerancji i wskaźników funkcji oddechowych. Następnie przychodzi okres, w którym pacjentowi przepisuje się dawkę progową ASA 3 razy dziennie. Początek działania odczulającego charakteryzuje się spadkiem początkowych wartości oporu oskrzeli i zwiększeniem przewodności właściwej oskrzeli przy braku pogorszenia tych wskaźników w odpowiedzi na każdą dawkę dawki progowej ASA w ciągu dnia. W tym okresie pacjent może zostać wypisany ze szpitala z cotygodniowym monitorowaniem ambulatoryjnym.

Trwałe zachowanie powyższych kryteriów w ciągu miesiąca należy uznać za końcowy efekt odczulenia. Następnie pacjent przełącza się na dawkę podtrzymującą wynoszącą jedną dawkę progową ASA dziennie. W przypadku długotrwałego stosowania aspiryny (ponad pół roku) może wystąpić okres uzależnienia od zwykłej dawki ASA. W takim przypadku dochodzi do zaostrzenia choroby. Dlatego w okresie dobrego samopoczucia pacjenta i przy spełnieniu powyższych kryteriów skuteczności leczenia zalecamy zwiększenie dawki aspiryny o 510 mg pod kontrolą wskaźników czynności oddechowej.

Pacjentom z wysoką wrażliwością na ASA zaleca się, przed znieczuleniem, przeprowadzenie napromieniowania ultrafioletowego krwi autologicznej (AUFOK), po którym następuje zwiększenie progu wrażliwości na aspirynę o współczynnik 2-3. Kurs AUFOK składa się z 5 sesji, podczas gdy przerwa między pierwszymi trzema sesjami wynosi 3-5 dni, między pozostałymi - 7-8 dni. Leczenie AUFOK przeprowadza się u pacjentów z astmą aspirynową w fazie remisji lub zmniejszającego się zaostrzenia choroby.

Przeciwwskazania do odczulania aspiryną to:

1) wysoka wrażliwość drzewa oskrzelowego na NLPZ (dawka progowa mniejsza niż 20 mg);

2) zaostrzenie astmy oskrzelowej;

3) ciężka astma z ciężkimi działaniami ubocznymi wynikającymi z przedłużonej terapii hormonalnej;

4) rozwój reakcji anafilaktoidalnych na przyjmowanie aspiryny;

6) tendencja do krwawienia;

7) wrzód żołądka i wrzód dwunastnicy.

Tak więc, stosowanie odczulania na aspirynę jest ograniczone przez dużą liczbę przeciwwskazań, potrzebę długiego indywidualnego doboru dawki w szpitalu z jego późniejszą okresową korektą i możliwość różnych powikłań z przewodu pokarmowego i wyraźne zaostrzenie astmy oskrzelowej podczas leczenia.

W ostatnich latach stosuje się leczenie pacjentów z astmą aspirynową Blokery 5-lipoksygenazy (zileuton) i antagoniści receptora leukotrienowego (montelukast, zafirlukast). Wykazano, że leczenie pacjentów z AA lekami, które zmieniają produkcję leukotrienów, u większości, ale nie u wszystkich pacjentów, zapobiega rozwojowi obturacji oskrzeli i zapalenia błony śluzowej nosa i spojówek podczas przyjmowania ASA.

Stałe stosowanie tych leków pomaga zmniejszyć nocne objawy astmy i poprawić jakość życia pacjentów z AA. Jednak w przypadku ich odstawienia nawracają ataki astmy, a zawartość leukotrienów we krwi wzrasta, a jej poziom przekracza leczenie przed leczeniem.

Podstawową terapię astmy aspirynowej przeprowadza się preparatami, które umożliwiają korektę zawartości melatoniny w ciele pacjenta.

Wiadomo, że leki nasadowe mają tę właściwość. epitalamina i epifamina - bioregulatory peptydowe o działaniu kierunkowym (organotropowym), szeroko stosowane w endokrynologii, onkologii i gerontologii. Wykazano, że nie tylko zwiększają one syntezę i wydzielanie melatoniny w organizmie, ale także mają silne działanie antyoksydacyjne, pomagają przywrócić zaburzone rytmy okołodobowe organizmu, normalizują funkcję przedniego przysadki mózgowej i zawartość hormonów gonadotropowych, eliminują zaburzenia równowagi w układzie odpornościowym, zwiększają ekspresję receptorów na T i limfocyty B, normalizują metabolizm tłuszczów i węglowodanów, a także funkcje motoryczne dróg żółciowych, poprawiają właściwości reologiczne krwi i mikrokrążenia oraz eliminują upośledzenia równowaga wodno-elektrolitowa.

Wiadomo również, że bioregulatory peptydowe - cytomedyny mają zdolność regulowania procesów syntezy białek i uczestniczą w utrzymaniu strukturalnej i funkcjonalnej homeostazy populacji komórek. Jednocześnie cytomedyny oddziałują z receptorami błonowymi, co prowadzi do ich translokacji do komórki i uwalniania intercytomedin. Te ostatnie, łącząc się z formacjami receptorów ultrastruktur komórkowych, tworzą optymalne warunki dla życia komórki.

Można założyć, że skuteczność kliniczna bioregulatorów peptydowych epitalamina i epifamina u pacjentów z AA jest to spowodowane nie tylko wzrostem produkcji melatoniny i jej udziałem w regulacji relacji międzykomórkowych i międzysystemowych, ale także wpływem peptydów nasadowych bezpośrednio na błony komórkowe, co prowadzi do normalizacji funkcji aparatu receptora błonowego płytek krwi i innych komórek DNIEES wytwarzających melatoninę u pacjentów z AA.

Epitalamina to kompleks rozpuszczalnych w wodzie peptydów o masie cząsteczkowej do 10 kDa, izolowanych z nasady bydła.

Jeden z kluczowych mechanizmów działania epitalaminy to jego stymulujący wpływ na syntezę i wydzielanie melatoniny przez szyszynkę, która z kolei reguluje funkcje układu neuroendokrynnego i odpornościowego. Znalazłem to pod wpływem epitalamina ekspresja receptorów na limfocytach T i B jest zwiększona, a normalny stosunek subpopulacji limfocytów jest przywracany u pacjentów z wtórnymi niedoborami odporności,

który pozwolił na użycie go do zapobiegania i leczenia nowotworów złośliwych. Lek spowalnia związane z wiekiem zmiany w układzie odpornościowym i rozrodczym, normalizuje rytmy okołodobowe, uczenie się i pamięć. Epitalamina ma działanie przeciwutleniające, ma pozytywny wpływ na równowagę wodno-elektrolitową, hemodynamikę obwodową i właściwości reologiczne krwi, przyczyniając się do zmniejszenia zakrzepów krwi.

Epifamina pochodząca z nasad bydła i świń, jest kompleksem białek i nukleoprotein, a mechanizm działania jest podobny do epitalaminy. Epifamin jest dostępny w postaci tabletek i kapsułek w 10 mg, powlekanych dojelitowo.

Zaleca się leczenie pacjentów z astmą indukowaną aspiryną za pomocą bioregulatorów peptydowych w fazie ustępującego zaostrzenia choroby podczas przyjmowania podstawowych leków przeciw astmie, których dawek nie należy zmieniać do końca terapii.

Epitalamina podawany domięśniowo w dawce 10 mg na dobę rano przez 10 dni (100 mg na cykl leczenia). Zawartość fiolki rozpuszcza się bezpośrednio przed użyciem w 1-2 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu, wody do wstrzykiwań lub w 0,5% roztworze nowokainy.

Epifamina wziąć 10-15 minut przed śniadaniem i przed obiadem (2 razy

dziennie tylko w pierwszej połowie dnia!) 2 tabletki (każda 10 mg) przez 10 dni (400 mg na przebieg leczenia).

Po przebiegu terapii peptydami nasadowymi, w zależności od zmiany stanu, pacjenci mogą stopniowo zmniejszać dawkę leków przeciw astmie. Pojawienie się pierwszych objawów dyskomfortu oddechowego, wymagających zwiększenia dawki podstawowych leków przeciw astmie, jest wskazaniem do ponownego wyboru epitalaminy lub epifaminy, ale nie wcześniej niż 4 miesiące po zakończeniu leczenia epitalaminą i po 5-6 miesiącach leczenia epifaminą.

Przeciwwskazaniami do leczenia leków nasadowych mogą być choroby autoimmunologiczne i zespół dliforficzny.

Niezależnym problemem u pacjentów z astmą aspirynową jest leczenie polipowego zapalenia zatok przynosowych. Dotychczas nie zalecono praktykom uciekania się do operacji polipektomii u pacjentów z AA. Jednak stosowanie peptydów nasadowych na miesiąc przed planowaną operacją zapewnia jej skuteczne wdrożenie i zapobieganie zaostrzeniu astmy.

Zatem patogenetyczne podejście do leczenia choroby otwiera nowe możliwości osiągnięcia znaczącej poprawy aktywności wszystkich systemów funkcjonalnych organizmu, a tym samym zapewnia udaną rehabilitację medyczną i społeczną pacjentów AA.

Aspiryna Astma

Niesteroidowe leki przeciwzapalne mają złożony wpływ na stan zapalny i ból. Ich zastosowaniu często towarzyszą różne działania niepożądane, z których jednym jest reaktywne zwężenie oskrzeli po zastosowaniu kwasu acetylosalicylowego. Zjawisko to nazywa się „astmą aspirynową” z powodu charakterystycznego obrazu klinicznego astmy.

Astma aspirynowa jest reprezentowana przez triadę Fernand Vidal, która obejmuje:

• rozwój polipowatego zapalenia zatok przynosowych;
• zjawiska ataków astmy;
• nietolerancja niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ).

Przyczyny choroby

Głównymi czynnikami wywołującymi uduszenie zależne od aspiryny są substancje i leki zawierające salicylany (aspiryna i inne NLPZ). Jednak mechanizmy działania aspiryny na układ oddechowy nie są w pełni poznane. Współczesna patogeneza astmy oskrzelowej aspiryny opiera się na dwóch teoriach jej występowania.

Niektórzy badacze uważają, że występowanie nietolerancji salicylanu objawia się naruszeniem procesów metabolicznych za pomocą kwasu arachidonowego, który bierze udział w rozwoju reakcji zapalnych. Salicylany hamują tworzenie cyklooksygenazy, hamując tym samym reakcję metaboliczną z kwasem arachidonowym i wyzwalając inne mechanizmy zapalenia. Pojawia się duża liczba leukotrienów, które powodują obrzęk i skurcz oskrzeli.

Inna teoria sugeruje występowanie nierównowagi prostaglandyn w organizmie z powodu stosowania NLPZ, w szczególności zwiększenie ilości prostaglandyny F, która powoduje skurcz oskrzeli, prowadząc do uduszenia. Niektóre społeczności medyczne wiążą nadmierną akumulację prostaglandyn z predyspozycją dziedziczną.

Ponadto w niektórych produktach występują naturalne salicylany, a ich regularne stosowanie powoduje objawy astmy. Kobiety częściej rozwijają astmę aspirynową. Rzadko rozwija się u dzieci i dorosłych mężczyzn.

Główne cechy

Klinicznie przebieg astmy zależnej od aspiryny dzieli się na 2 okresy. W początkowej fazie pacjenci często nie kojarzą się z przyjmowaniem narkotyków, a gdy choroba zaczyna się rozwijać, wykazując objawy uduszenia, udaj się do lekarza.

Okres początkowy

Wczesne objawy nie dotyczą układu oddechowego i często wpływają na cechy funkcjonalne układu hormonalnego i odpornościowego. Co szósta osoba cierpi na chorobę tarczycy. Kobiety mają zaburzenia miesiączkowania, wczesną menopauzę.

Wielu pacjentów odnotowuje spadek funkcji układu odpornościowego, co przejawia się w skargach na częste ARVI. Układ nerwowy jest często zaangażowany w ten proces. Zaburzenia neurologiczne charakteryzują się:

Depresja melancholijna

• silna reakcja emocjonalna na stres;
• uczucie wewnętrznego napięcia;
• ciągły niepokój;
• przejawy depresji melancholijnej.

Później pojawiają się pierwsze objawy zaangażowania układu oddechowego. Rozwija się nieżyt nosa, którego leczenie nie prowadzi do powrotu do zdrowia.

Ostry okres

Wysokość choroby zaczyna się od wystąpienia ataków astmy lub stanów bliskich skurczowi oskrzeli. Choroba objawia się podczas zmian hormonalnych, które odpowiadają wiekowi:

• 30-40 lat - u kobiety;
• 40-50 - u mężczyzny;
• dojrzewanie u dzieci.

Większość pacjentów mówi o związku uduszenia z niektórymi czynnikami, które obejmują:

• wdychanie silnych zapachów;
• aktywność fizyczna;
• zmiana temperatury wdychanego powietrza wieczorem i rano.

Atak duszenia narządów płciowych aspiryny różni się objawowo od zwykłej astmy. W ciągu 60 minut po zastosowaniu aspiryny i substancji zawierających salicylany pacjent ma charakterystyczne trudności w oddychaniu, którym towarzyszą:

• wydalanie dużej ilości śluzu z zatok nosowych;
• łzawienie;
• czerwona twarz i szyja.

Ponadto niektórzy pacjenci mają inne objawy towarzyszące atakowi astmy na aspirynę:

Niskie ciśnienie krwi

• redukcja ciśnienia;
• zwiększone wydzielanie śliny;
• wymioty;
• ból w żołądku.

W przeciwieństwie do konwencjonalnej astmy, uduszenie aspiryną szybko traci swoje powiązanie z sezonowością ataków. Pacjenci odczuwają stałe zatory w klatce piersiowej. Konwencjonalne leki rozszerzające oskrzela nie pomagają im poprawić ich stanu. Ciężkie serie ataków pojawiają się ponad cztery razy w roku i są spowodowane różnymi czynnikami: od przyjmowania NLPZ po wdychanie przechłodzonego powietrza i przeżycia emocjonalne. U wielu kobiet nastąpiło powiązanie zaostrzeń z drugim etapem cyklu miesiączkowego.

Diagnoza choroby

Środki diagnostyczne dla zespołu asfiksji aspiryny nie różnią się od zwykłej astmy. Badania pacjentów rozpoczyna się od zebrania wywiadu i badania fizykalnego. Bardzo często skargi na przekrwienie błony śluzowej nosa i uduszenie mogą być nieobecne.

W dalszej kolejności diagnoza obejmuje badania laboratoryjne i instrumentalne. Najbardziej niezawodnym sposobem wykrywania astmy aspirynowej jest prowokacyjny test z aspiryną. Jest to bardzo niebezpieczne i powinno być wykonywane przez specjalistę medycznego w ośrodku, w którym znajduje się komora przeciwstarzeniowa lub oddział intensywnej terapii.

Dodatkowe metody to badanie krwi, które ujawnia eozynofilię, a tomografia zatok wykrywa polipy. W celu ustalenia stopnia uduszenia badane jest funkcjonalne upośledzenie oddychania i ustalenie ich stopnia.

Aspiryna Leczenie astmy

Podstawowe zasady terapii astmy oskrzelowej (BA) zostały utworzone przez pulmonologów w zaleceniach metodologicznych na globalnej konferencji na temat astmatyków. Zgodnie z tymi zasadami konieczne jest:

1. Kontroluj objawy astmy.
2. Wykonuj czynności zapobiegające zaostrzeniom, w tym rozwój stanu astmatycznego.
3. Utrzymuj zbliżony do normalnego stanu funkcjonalnego układu oddechowego.
4. Aby osiągnąć normalną aktywność fizyczną pacjenta.
5. Wyeliminuj negatywne prowokujące czynniki narkotykowe.
6. Zapobiegaj nieodwracalnej blokadzie dróg oddechowych.
7. Zapobiegnij śmierci z powodu uduszenia.

Aby osiągnąć te cele, konieczne jest przeprowadzenie specjalnej terapii. Najważniejsze jest wykluczenie leków z grupy NLPZ i produktów zawierających naturalny kwas acetylosalicylowy. Następnie przepisuj leki (epitalaminę, epifaminę) i działania mające na celu zwiększenie poziomu melatoniny w organizmie, co pomaga w normalnym spaniu astmy.

Zalecane są antyoksydanty - substancje zmniejszające procesy oksydacyjne w organizmie. Ponadto różne metody poprawiają mikrokrążenie w układzie oskrzelowo-płucnym. Zaleca się terapię przeciwzapalną w celu stabilizacji błon komórkowych i zmniejszenia leukotrienów. Immunomodulatory są włączone do leczenia, aby zwiększyć mechanizmy obronne organizmu.

Czasami stosowane odczulanie kwasu acetylosalicylowego. Pacjent, pod nadzorem lekarzy, zaczyna przyjmować aspirynę w małych dawkach. To leczenie prowadzi do zmniejszenia wrażliwości na salicylany.

W ostatnich latach skutecznie blokowano receptory leukotrienowe, dzięki którym pacjenci z astmą aspirynową mogą nawet przyjmować salicylany bez konsekwencji. Główne leki z tej grupy: Montelukast, Zafirlukast.

Prognoza

Rokowanie jest korzystne przy racjonalnej terapii, ale całkowite wyleczenie choroby jest niemożliwe. Astma jest chorobą trwającą całe życie, dlatego kompleksowa terapia i eliminacja salicylanów z diety nie prowadzą do wyzdrowienia, ale zmniejszają liczbę zaostrzeń i ataków, pomagając osiągnąć remisję.

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze mają na celu zmniejszenie liczby ataków i poprawę ogólnego stanu pacjenta. Jest to konieczne:

• wykluczyć aspirynę i wszystkie NLPZ;
• stosować dietę, z wyłączeniem konserwy, większości owoców, piwa, substancji i produktów zawierających tartrazynę;
• wykluczenie palenia i alkoholu.

Komplikacje

Nieregularna terapia, odmowa diety i leczenie domowe środków ludowych może prowadzić do pojawienia się stanu astmatycznego. W tym stanie ataki astmy rozwijają się z niewielkim lub bez powodu i często nie są usuwane przez leki, co może prowadzić do śmierci.

Aby uniknąć poważnych komplikacji, pacjent musi zrozumieć, że astmę należy leczyć przez całe życie.

Astma oskrzelowa: objawy i leczenie

Astma oskrzelowa jest obecnie dość powszechną chorobą, charakteryzującą się zwiększoną wrażliwością wewnętrznej warstwy oskrzeli na działanie różnych czynników środowiskowych. Ponad 20% pacjentów cierpiących na tę patologię reaguje wyłącznie na leki zawierające aspirynę. Dlatego naukowcy odróżniają astmę oskrzelową od astmy, która charakteryzuje się ciężkim przebiegiem i triadą objawów astmy. Patologia rozwija się szybko i dlatego zagrożenie życia wymaga pilnego leczenia.

Mechanizm rozwoju choroby

Główną przyczyną astmy aspirynowej, której objawy omówiono poniżej, jest stosowanie leków zawierających salicylany, na przykład kwas acetylosalicylowy. Wielu uważa, że ​​tylko określony lek, to jest aspiryna, może spowodować atak, ale tak nie jest. Istnieje cała grupa leków, które mogą powodować stan patologiczny.

Początek reakcji alergicznej charakteryzuje się uwalnianiem cyklooksygenazy, której inhibitorem jest aspiryna. Cyklooksygenaza przekształca kwas arkoidynowy w mediatory zapalne, które wywołują wszystkie objawy stanu patologicznego.

Przyjmowanie leków aspiryny prowadzi do następujących reakcji ciała:

• Uwalnianie bradykininy, która jest odpowiedzialna za wzmocnienie ściany naczyniowej, zmniejszając jej przepuszczalność i rozszerzające się naczynia krwionośne, jest znacznie zmniejszone.
• Termoregulacja jest osłabiona.
• Istnieje naruszenie wrażliwości ośrodków odpowiedzialnych za ból.

W wyniku tych procesów rozwija się reakcja alergiczna i atak astmy.

Astmatyczna triada objawów

Stan patologiczny charakteryzuje się obecnością trzech objawów, które określają astmę aspirynową. Leczenie zazwyczaj polega na ich wyeliminowaniu:

1. Pierwszym objawem ataku jest rozwój uduszenia o różnym nasileniu.
2. Drugim objawem jest rozwój zapalenia zatok przynosowych i powstawanie polipów na błonach śluzowych.
3. Trzecim znakiem jest ostatnio zidentyfikowana lub zdiagnozowana nietolerancja na leki z grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych, które obejmują Ibuprofen, Piroksykam, Naklofen, Diklofenak, Citramon, Indometacynę i inne.

Dodatkowe objawy to: kaszel, ból głowy, obfite wydzieliny z nosa, zmniejszony zmysł węchu, dyskomfort w jamie brzusznej. W niektórych przypadkach występują oznaki podrażnienia skóry: zaczerwienienie, wysypka, niedopuszczalny świąd.

Niektóre produkty bogate w salicylany są w stanie uzyskać podobny obraz kliniczny: migdały, jabłka, papryka, owoce cytrusowe, ogórki i truskawki.

Ta forma patologii występuje najczęściej u kobiet. Zauważa się, że chorują dwa razy częściej niż mężczyźni. Średni wiek, w którym rozwija się choroba, wynosi 30–40 lat.

Etapy rozwoju choroby

Patogeneza lub przebieg choroby występuje w kilku etapach:

1. Początkowe objawy przypominają infekcję układu oddechowego i nie powodują obaw.
2. 1-2 godziny po przyjęciu przez pacjenta zakazanego leku pojawiają się objawy przekrwienia zatoki nosowej i uwalniania czystego śluzu.
3. Wielu rozwija problemy dermatologiczne.
4. W ostatnim etapie pacjent zaczyna mieć duszność, co może prowadzić do uduszenia.

Astma aspirynowa jest raczej ciężką postacią stanu patologicznego. Pacjenci często trafiają na oddział intensywnej terapii.

Nasilenie stanu patologicznego

Istnieje kilka postaci astmy oskrzelowej o etiologii aspiryny, charakteryzujących się nasileniem objawów klinicznych:

• Pacjenci z przerywaną postacią odczuwają ataki astmy nie częściej niż raz w tygodniu, a nocne objawy przeszkadzają około 1 raz w ciągu 14 dni.
• Łagodna uporczywa astma przypomina sobie raz dziennie, a nocne ataki występują co 10 dni.
• Trwała forma choroby o umiarkowanym nasileniu przejawia się długimi codziennymi atakami, które znacząco wpływają na zdolność pracy osoby. Ataki nocne przeszkadzają więcej niż 1 raz w ciągu 7 dni.
• Ciężka uporczywa astma charakteryzuje się ciągłymi atakami, które sprawiają, że osoba jest niepełnosprawna, co ogranicza jej codzienne czynności do minimum. W nocy patologia objawia się kilka razy i zakłóca pełny sen pacjenta.

Nie myśl, że łatwa przerywana forma patologii jest bezpieczna. Przypadki śmierci występują także u pacjentów z tego typu chorobą.

Sposoby diagnozowania choroby

Pierwszym sposobem na zdiagnozowanie choroby jest zebranie wywiadu, podczas którego lekarz odkrywa nazwę leku, który spowodował reakcję, czas rozpoczęcia ataku i częstotliwość pojawienia się objawów. Punktem obowiązkowym będzie słuchanie oskrzeli i płuc.

Po wstępnej diagnozie wykonuje się powszechne i szczegółowe badanie krwi. Potwierdza diagnozę zwiększonego poziomu eozynofili. Podczas prowadzenia spirografii pacjent wykazuje oznaki pogorszenia oddychania.

Jedną z najdokładniejszych metod diagnostycznych jest prowokacyjny test na aspirynę. Jest to rzadko przeprowadzane, ponieważ stanowi zagrożenie dla życia pacjenta, pomimo obecności personelu medycznego i specjalnego sprzętu.

Leczenie astmy oskrzelowej

Podczas ataku choroby konieczne są środki nadzwyczajne, które są następujące:

• Umyj żołądek pacjenta, aby pozbyć się pozostałości leków, które spowodowały atak.
• Podaj jeden z adsorbentów, na przykład węgiel aktywny, w ilości 1 tabletki na 10 kg masy ciała pacjenta.
• Następnym krokiem będzie zażywanie leków przeciwhistaminowych, które pomogą usunąć obrzęk błony śluzowej nosa i ułatwić oddychanie.
• Przy skurczu oskrzeli i rozwoju uduszenia pacjent otrzymuje zastrzyk adrenaliny.

Po zaprzestaniu ataku leczenie ma na celu wyeliminowanie objawów resztkowych i zapobieganie nowym zaostrzeniom:

• Pierwszym i najważniejszym warunkiem będzie wyeliminowanie przyczyny ataków, czyli odmowa przyjmowania niesteroidowych leków przeciwzapalnych.
• Glukokortykosteroidy są przepisywane w celu zmniejszenia procesu zapalnego w oskrzelach i zmniejszenia wrażliwości na niesteroidowe leki przeciwzapalne.
• Jedną z innowacji w leczeniu astmy jest stosowanie leków będących antagonistami leukotrienów: Zileuton, Pranlukast, Zafirulkast.

Złożoność leczenia takich pacjentów polega na niemożności wykorzystania środków z grupy niesteroidowych środków przeciwzapalnych.

Zapobieganie rozwojowi patologii

Przestrzeganie prostych środków zapobiegawczych pomoże uniknąć komplikacji i częstych ataków choroby. Na początek należy zrezygnować z używania produktów zawierających salicylany. W przypadku rozpoznania astmy oskrzelowej zaleca się przetestowanie ciała pod kątem wrażliwości na aspirynę.

Należy unikać pokarmów zawierających niebezpieczny alergen. Wyklucz z diety następujące produkty: śliwki, jabłka, brzoskwinie, pistacje, migdały, awokado, kiwi, truskawki, owoce cytrusowe, maliny, winogrona, rzodkiewki, ogórki.

Zaleca się, aby lekarz był badany co najmniej raz na 6 miesięcy.

Astma aspirynowa jest poważną i niebezpieczną chorobą. Nieleczona prowadzi do niepełnosprawności i śmierci. Jedynym sposobem na zmniejszenie liczby ataków jest przestrzeganie zasad zdrowego stylu życia i specjalnej diety, a także regularne wizyty u lekarza.

Cechy astmy aspirynowej, przyczyny, metody diagnozowania i leczenia

Astma aspirynowa (AA) jest chorobą, w której głównym czynnikiem sprawczym jest przyjmowanie leków o działaniu przeciwbólowym, przeciwgorączkowym i przeciwzapalnym, związanych z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ). Jest to rodzaj specjalny, występujący średnio u 10–40% pacjentów cierpiących na astmę oskrzelową.

Co to jest? Jest to stan patologiczny, w którym ludzki układ oddechowy reaguje nadmiernie, przenikając do ciała w jakikolwiek sposób (przez usta, dożylnie itp.) Substancji typu aspiryna. Selektywne uszkodzenie oskrzeli i płuc, objawiające się trudnościami w oddychaniu, jest maskowane przez objawy astmy oskrzelowej i jest trudne do standardowego leczenia.

Co to jest astma aspirynowa

Aspirinowa astma oskrzelowa (BA) jest jednym z klinicznych wariantów astmy, która ma specjalny mechanizm patogenetyczny związany z nietolerancją leków przeciwbólowych i przeciwgorączkowych (niesteroidowych leków przeciwzapalnych).

Najczęstszą przyczyną rozwoju astmy aspirynowej są przedstawiciele grupy salicylanowej (aspiryna) i pochodne kwasu indolooctowego (indometacyna).

Należy jednak pamiętać, że astma aspirynowa może być wywołana przez leki złożone, które zawierają substancję czynną kwas acetylosalicylowy, a także produkty spożywcze zawierające salicylany (owoce cytrusowe, jagody, pomidory) lub dodatki do żywności / barwniki, które nadają produktom żółtawy odcień (tartrazyna).

Zwraca uwagę kliniczna cecha tej postaci astmy oskrzelowej, charakteryzująca się skomplikowanym przebiegiem z częstymi zaostrzeniami. Jednocześnie osiągnięcie pełnej odbudowy dróg oddechowych jest trudne.

Mechanizm rozwoju i przyczyny choroby

Do tej pory nie ma jednej ogólnie przyjętej teorii patogenetycznej wyjaśniającej astmę aspirynową. Badania wykazały, że po zażyciu aspiryny i innych niesteroidowych leków przeciwzapalnych, normalny mechanizm transformacji kwasu arachidonowego, niezbędny do tworzenia substancji-regulatorów funkcji ważnych narządów, zmienia się.

W wyniku zmodyfikowanego cyklu kwasu arachidonowego obserwuje się nadmiar (nadprodukcję) leukotrienów. Substancje te zwiększają odpowiedź zapalną, pod wpływem ich działania rozwija się obrzęk i zwiększa się kurczliwość oskrzeli, wzrasta wydzielanie śluzu, zmniejsza się dopływ krwi do mięśnia sercowego i siła skurczów serca.

W astmie oskrzelowej nasilenie choroby zależy nie tylko od intensywności procesu zapalnego w oskrzelach, ale także od tego, gdzie te procesy się znajdują. Szczególną cechą patogenezy astmy aspirynowej jest zaangażowanie nie tylko dużych i średnich oskrzeli, ale także małych dróg oddechowych (których średnica jest mniejsza niż 2 mm), a także tkanki płuc.

Rozległe uszkodzenie zapalne błony śluzowej dróg oddechowych prowadzi do nieodwracalnych zaburzeń wymiany gazowej (wdychanie tlenu i wydychanie dwutlenku węgla). W rezultacie powstają tak skomplikowane formy jak astma fizyczna, astma nocna, ciężka astma oskrzelowa z wysokim ryzykiem powtarzających się zaostrzeń i ciężko kontrolowana astma.

Objawy astmy astmatycznej

Opisano i zbadano kilka wariantów klinicznych astmy aspirynowej:

• „Czysta” forma;
• triada astmatyczna;
• połączenie nietolerancji z NLPZ z alergicznym BA.

W pierwszym wariancie istnieje wyraźny wzorzec wystąpienia objawów astmy w postaci wystąpienia ostrego braku powietrza i kaszlu po przyjęciu pochodnych salicylanu.

Druga forma, zgodnie ze swoją nazwą, może być reprezentowana przez wzór: reakcje anafilaktoidalne na NLPZ + astmatyczne uduszenie + patologia błony śluzowej nosa w postaci tworzenia polipów.

Charakterystycznymi objawami triady są przekrwienie błony śluzowej nosa, zmniejszenie lub brak zapachu, ból w projekcji zatok przynosowych, ból głowy. Gdy objawy te zaczynają łączyć się z objawami skurczu oskrzeli, co prowadzi do niewydolności oddechowej, należy ocenić związek z przyjmowaniem aspiryny lub innych NLPZ. Wraz z postępem choroby zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia objawów anafilaktoidalnych typu wysypki, zapalenia błony śluzowej nosa, zapalenia spojówek, zaburzeń układu pokarmowego.

W trzeciej, bardziej złożonej formie istnieje ryzyko rozwoju ciężkiej patologii układu oddechowego, ponieważ astma aspirynowa jest oporna na leczenie hormonami glukokortykoidowymi, a te ostatnie stanowią główną grupę leków wspomagających zagrażające życiu ataki uduszenia.

Ogólnie biorąc, biorąc pod uwagę objawy nietolerancji aspiryny, możemy wyróżnić szeroki zakres objawów klinicznych:

• zaczerwienienie skóry twarzy lub górnej części ciała;
• napady duszności i kaszel;
• zapalenie błony śluzowej nosa i błony śluzowej oczu (zapalenie spojówek);
• wysypka na temat pokrzywki;
• obrzęk naczynioruchowy (jak Kwinke);
• gorączka;
• biegunka;
• ból w górnej części brzucha, czasami towarzyszą mu nudności lub wymioty.
• stan astmatyczny jako ciężkie zaostrzenie astmy;
• zatrzymanie oddechu,
• utrata przytomności
• szok

Jednocześnie pierwsze oznaki początkowej choroby mogą obejmować tylko kichanie, katar lub przekrwienie błony śluzowej nosa i zaczerwienienie twarzy. Ale objawy te występują 1-3 godziny po przyjęciu aspiryny lub innego NLPZ.

Diagnostyka

Aby potwierdzić diagnozę „astmy oskrzelowej”, należy wziąć pod uwagę charakterystyczne parametry diagnostyczne:

1. Atak braku powietrza spowodowany pobieraniem prowokującej substancji (pochodzącej z salicylanów lub suplementu diety tartrazynowej) następuje w ciągu 1-2 godzin.
2. Możliwy rozwój triady astmatycznej: astma aspirynowa + nietolerancja salicylanów + zapalenie zatok przynosowych lub patologia błony śluzowej nosa jako polipowatość.
3. Zmniejszone częstości oddechów (na przykład: pojemność płuc, szczytowa (maksymalna) szybkość wydechu itp.).
4. Pozytywny wynik testu na aspirynę lub inne modyfikacje testów prowokacyjnych (na przykład z indometacyną lub tartrazyną).

Należy pamiętać, że testy diagnostyczne powinny być przeprowadzane w obecności oddziału intensywnej terapii i doświadczonych lekarzy.

Pierwsza pomoc w przypadku napadu

Ostra choroba układu oddechowego (napad) rozwija się, gdy zaostrza się astmę aspirynową i może wystąpić nieprzewidywalnie, gdy wchodzi w kontakt z czynnikiem sprawczym lub naruszeniem stanu emocjonalnego pacjenta.

W przypadku niewydolności oddechowej pacjentowi należy zaproponować wygodną pozycję do siedzenia i upewnić się, że świeże, chłodne powietrze wchodzi do pomieszczenia. Konieczne jest zmierzenie ciśnienia krwi i monitorowanie zmian częstości akcji serca i częstości oddechów.

Łagodną formę ataku można wyeliminować poprzez inhalację leku z grupy selektywnych stymulatorów β2-adrenoreceptorów co 20 minut przez 1 godzinę.

Umiarkowaną formę ataku należy wyeliminować przez wstrzyknięcie leków oskrzeli.

Najpoważniejsza forma ataku to „stan astmatyczny”, którą można rozpoznać po następujących kryteriach:

• ostry atak duszności (częstość oddechów - do 40 na 1 min):
• przewaga trudności w wydychaniu nad wdychaniem w spoczynku;
• niebieskawy odcień skóry;
• nadmierne pocenie się;
• szybkie bicie serca;
• wzrost ciśnienia krwi do wysokich poziomów;
• zaangażowanie w oddychanie mięśni pomocniczych (mięśnie międzyżebrowe, mięśnie obręczy barkowej itp.);
• bolesny kaszel;
• pacjent jest zmuszony przyjąć pozycję siedzącą, aby ułatwić oddychanie.

Opieka w nagłych wypadkach dla stanu astmatycznego obejmuje:

1. Wdychanie nawilżonego tlenu.
2. Wykorzystanie hormonów systemowych.
3. Wlew dożylny leków rozszerzających oskrzela.
4. Terapia infuzyjna mająca na celu wyeliminowanie patologii krążenia krwi i zapobieganie [M28] zakrzepom krwi.
5. W razie potrzeby sztuczne oddychanie.
6. Leczenie objawowe.

Opiece w nagłych wypadkach powinno towarzyszyć ciągłe monitorowanie parametrów laboratoryjnych i prowadzenie pod nadzorem lekarza.

Leczenie

Zaleca się określenie taktyki leczenia astmy aspirynowej pod kierunkiem alergologa. Wybór kierunku, czasu trwania i metody leczenia zależy od ciężkości choroby, wieku pacjenta i obecności chorób współistniejących.

Terapia musi obejmować następujące elementy:

1. Dieta.
2. Eliminacja ryzyka spożycia leków zawierających salicylany lub niesteroidowe składniki przeciwzapalne.
3. Podstawowa farmakoterapia astmy oskrzelowej, mająca na celu przerwanie łańcucha powstawania substancji zapalnych.
4. Tworzenie tolerancji (niewrażliwość, odporność) na powtarzające się działanie pochodnych salicylanów.

W odniesieniu do diety musimy pamiętać, że salicylany są naturalne, zawarte w produktach (na przykład niektóre jagody, owoce, warzywa, napoje z zielenią lub produkty z warzyw korzeniowych), a także syntetyczne, używane do konserwowania. Ponadto musisz wiedzieć o niekorzystnym wpływie stosowania barwnika spożywczego tartrazyna. Ponieważ donoszono, że 30% pacjentów z nietolerancją aspiryny ma reakcję krzyżową na tartrazynę (oznaczoną jako E-102 na opakowaniu), zaleca się monitorowanie obecności takiego dodatku w produktach lub wizualne określenie jego obecności w wyrobach cukierniczych, lodach, wodzie sodowej, które wyraźnie mają żółty lub cień.

Leczenie narkotyków

Drugim ważnym warunkiem skutecznego leczenia jest wyeliminowanie prawdopodobieństwa przeniknięcia do organizmu leków, w tym pochodnych aspiryny lub syntetyzowanych substancji chemicznych, sklasyfikowanych jako NLPZ. Należy dokładnie zbadać skład substancji czynnych leku i możliwe działania niepożądane związane z jego przyjmowaniem.

Ponadto należy pamiętać, że suplement diety tartrazyna można również znaleźć w niektórych lekach lub urządzeniach medycznych, takich jak kompleksy multiwitaminowe, pasty do zębów i inne.

Podstawowa terapia astmy oskrzelowej powinna być zgodna z nowoczesnymi protokołami leczenia klinicznego i przeprowadzana przez specjalistów. Zgodnie z międzynarodowymi zaleceniami takie leczenie powinno obejmować następujące składniki:

• leki stabilizujące błonę;
• blokery receptora leukotrienowego (antagoniści). Niektóre z nich blokują receptory leukotrienowe (substancją czynną jest montelukast), inne hamują enzym lipoksygenazę i zmniejszają syntezę leukotrienów.
• leczenie glukokortykoidami, głównie w ciężkiej chorobie.

W celu wytworzenia odporności (tolerancji) organizmu na salicylany, skuteczność metody odczulania została udowodniona klinicznie. Opiera się ona na właściwości układu immunologicznego pacjenta, który nie reaguje na wielokrotne podawanie prowokującej substancji, ponieważ dochodzi do wyczerpania receptorów dróg oddechowych. W celu utworzenia tego efektu schemat przewiduje wprowadzenie aspiryny w początkowej minimalnej dawce (na przykład 5-10 mg) z późniejszym monitorowaniem funkcji oddechowych. Jeśli nie ma negatywnej reakcji organizmu, dawkę zwiększa się o 5-10 mg, a cykl monitorowania powtarza się dalej. Po osiągnięciu progu wrażliwości na czynnik prowokujący wybiera się dawkę podtrzymującą aspiryny.

Warunkiem odczulenia jest postępowanie doświadczonego lekarza w szpitalu z dostępnością środków na pomoc w nagłych wypadkach.

Dieta na astmę aspirynową

Pacjentom z astmą aspirynową zaleca się powstrzymanie się od jedzenia wędzonego mięsa, ponieważ mogą one zawierać pochodne kwasu salicylowego. Innym źródłem salicylanów są warzywa, korzenie i owoce cytrusowe. Naturalne salicylany występujące w czarnych porzeczkach, malinach, morelach, wiśniach. Stosowanie tych produktów nawet w małych ilościach może wywołać skurcz oskrzeli.

W niektórych produktach spożywczych występuje związek chemiczny, który jest analogiem aspiryny na zasadzie działania na organizm ludzki. Ta tartrazyna (E-102) jest syntetycznym dodatkiem / barwnikiem o żółtym kolorze stosowanym w produkcji słodyczy i konserw.

Pacjenci powinni dokładnie przestudiować skład takich produktów lub całkowicie je porzucić, aby zapobiec zaostrzeniu choroby, zwłaszcza że składniki wskazane na opakowaniu nie zawsze odpowiadają składnikom, które producent faktycznie zawarł w produkcie.

Zapobieganie

Zestaw środków, które zapewnią zapobieganie pojawieniu się objawów astmy oskrzelowej wywołanej aspiryną i wyeliminowanie czynników ryzyka jej zaostrzenia, obejmuje:

• zgodność z dietami i wymaganiami dotyczącymi jakości i składu produktów spożywczych;
• wykluczenie możliwości przyjmowania leków o działaniu znieczulającym, przeciwgorączkowym i przeciwzapalnym związanych z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ);
• stosowanie leków z grupy blokerów receptora leukotrienowego, zdolnych do zapobiegania objawom astmy oskrzelowej w ciągu dnia i nocy, zmniejsza występowanie jednoczesnego sezonowego i całorocznego alergicznego nieżytu nosa.

W każdym przypadku szybki dostęp do lekarza zmniejsza prawdopodobieństwo powikłań i pomaga w skutecznym leczeniu.