Dysplazja oskrzelowo-płucna u wcześniaków

Kaszel

Wśród wszystkich patologii u dzieci, które urodziły się przed wyznaczonym czasem, zwłaszcza z problemami z oddychaniem. Rozpoznaje się je u 30-80% wcześniaków. Kiedy są leczeni, używają tlenu, co wywołuje pojawienie się innej patologii - dysplazji oskrzelowo-płucnej (BPD).

Powody

Duża częstotliwość występowania problemów z układem oddechowym u wcześniaków wynika z faktu, że takie dzieci nie mają czasu na dojrzewanie układu środka powierzchniowo czynnego. Tak zwane substancje, które pokrywają pęcherzyki płucne od wewnątrz i nie pozwalają im trzymać się razem podczas wydechu. Zaczynają formować się w płucach płodu od 20-24 tygodni ciąży, ale całkowicie pokrywają pęcherzyki tylko do 35-36 tygodni. Podczas porodu środek powierzchniowo czynny jest syntetyzowany szczególnie aktywnie, tak że płuca noworodka są natychmiast wyprostowane i dziecko zaczyna oddychać.

U wcześniaków taki środek powierzchniowo czynny nie wystarcza, a wiele patologii (zamartwica podczas porodu, cukrzyca u ciężarnej kobiety, przewlekłe niedotlenienie płodu w czasie ciąży i inne) hamuje jego powstawanie. Jeśli dziecko rozwija infekcję układu oddechowego, środek powierzchniowo czynny jest niszczony i inaktywowany.

W rezultacie pęcherzyki nie są pęknięte i zapadają się wystarczająco, powodując uszkodzenie płuc i pogorszenie wymiany gazowej. Aby zapobiec takim problemom natychmiast po urodzeniu, niemowlę otrzymuje sztuczne oddychanie (ALV). Powikłaniem tej procedury, w której tlen jest stosowany w wysokim stężeniu, jest dysplazja oskrzelowo-płucna.

Oprócz niedostatecznej dojrzałości płuc u wcześniaków i toksycznego działania tlenu, czynnikami wywołującymi BPD są:

  • Barotrauma tkanki płucnej podczas wentylacji mechanicznej.
  • Niewłaściwe podawanie środka powierzchniowo czynnego.
  • Dziedziczne predyspozycje
  • Spożycie czynników zakaźnych do płuc, wśród których główne to chlamydia, ureaplazma, cytomegalowirus, mykoplazma i pneumocysty. Patogen może dostać się do ciała dziecka w macicy lub w wyniku intubacji tchawicy.
  • Obrzęk płuc, który może być spowodowany zarówno problemami z usuwaniem płynu z ciała dziecka, jak i nadmierną objętością płynów dożylnych.
  • Nadciśnienie płucne, które często jest spowodowane wadami serca.
  • Aspiracja treści żołądkowej z powodu refluksu żołądkowo-przełykowego podczas wentylacji mechanicznej.
  • Brak witamin E i A.

Objawy

Choroba objawia się po odłączeniu dziecka od respiratora. Szybkość oddechu dziecka wzrasta (do 60-100 razy na minutę), twarz dziecka staje się niebieska, pojawia się kaszel, podczas oddychania przerwy między żebrami są wciągane, wydech staje się dłuższy, podczas oddychania słychać gwizdy.

Jeśli choroba jest ciężka, dziecka nie można w ogóle usunąć z urządzenia, ponieważ natychmiast się dusi.

Diagnostyka

Aby wykryć dysplazję oskrzelowo-płucną u wcześniaków, należy wziąć pod uwagę:

  • Dane z wywiadu - w jakim okresie ciąży dziecko urodziło się i jaką wagą była wentylacja, jaki był czas jej trwania, zależało od tlenu.
  • Objawy kliniczne.
  • Wyniki badania rentgenowskiego i analizy gazów we krwi oraz tomografii komputerowej klatki piersiowej.

Formularze BPD

W zależności od nasilenia i potrzeb dziecka w tlen, uwalniają się:

  • Łagodna dysplazja oskrzelowo-płucna - częstość oddechów do 60, oddychanie w spoczynku nie jest szybka, łagodna duszność i objawy skurczu oskrzeli występują podczas zakażenia układu oddechowego.
  • Umiarkowana BPD - częstość oddechów 60-80, wzrasta wraz z płaczem i karmieniem, umiarkowana duszność, suche rzędy są określane na wydechu, jeśli infekcja jest przyłączona, obstrukcja wzrasta.
  • Ciężka postać - częstość oddechów wynosi ponad 80, nawet w spoczynku, objawy obturacji oskrzeli są wyraźne, dziecko pozostaje w tyle w rozwoju fizycznym, istnieje wiele powikłań płuc i serca.

W przebiegu choroby występują okresy zaostrzenia, które zastępuje się okresami remisji.

Etapy BPD

  • Pierwszy etap choroby rozpoczyna się w drugim lub trzecim dniu życia dziecka. Objawia się dusznością, tachykardią, błękitną skórą, suchym kaszlem, szybkim oddychaniem.
  • Od czwartego do dziesiątego dnia życia rozwija się drugi etap choroby, podczas którego nabłonek pęcherzyków zapada się, obrzęk pojawia się w tkance płucnej.
  • Trzeci etap choroby rozpoczyna się 10 dniami życia i trwa średnio do 20 dni. Kiedy to nastąpi, uszkodzenie oskrzelików
  • Od 21 dni życia rozwija się czwarty etap, podczas którego w płucach występują obszary zapadniętej tkanki płucnej i rozwija się rozedma płuc. W rezultacie dziecko rozwija przewlekłą chorobę obturacyjną.

Leczenie

W leczeniu BPD stosuje się:

  1. Terapia tlenowa. Chociaż choroba jest wywoływana przez wentylację mechaniczną, ale dziecko z dysplazją często potrzebuje długotrwałego zaopatrzenia w tlen. Przy takim zabiegu stężenie tlenu i ciśnienie w aparacie zmniejszają się w miarę możliwości. Ponadto należy kontrolować ilość tlenu we krwi dziecka.
  2. Terapia dietetyczna. Dziecko powinno otrzymać żywność na poziomie 120-140 kcal na każdy kilogram swojej wagi dziennie. Jeśli stan dziecka jest ciężki, roztwory odżywcze (emulsje tłuszczowe i aminokwasy) podaje się dożylnie lub przez sondę. Płyn podawany jest z umiarem (do 120 ml na kilogram masy ciała na dobę) w celu wyeliminowania ryzyka obrzęku płuc.
  3. Tryb. Dziecko zapewnia spokój i optymalną temperaturę powietrza.
  4. Leki. Dzieciom z BPD podaje się diuretyki (zapobiegają obrzękowi płuc), antybiotyki (zapobiegają lub eliminują zakażenie), glikokortykoidy (łagodzą stany zapalne), leki rozszerzające oskrzela (poprawiają drożność oskrzeli), leki na serce, witaminy E i A.

Możliwe konsekwencje i komplikacje

Z umiarkowaną i łagodną chorobą, stan dzieci powoli (w ciągu 6-12 miesięcy) poprawia się, chociaż BPD występuje z dość częstymi epizodami zaostrzeń. Ciężka dysplazja w 20% przypadków prowadzi do śmierci dziecka. U dzieci, które przeżyły, choroba trwa przez wiele miesięcy i może prowadzić do poprawy klinicznej.

U części przedwcześnie urodzonych dzieci diagnoza pozostaje na całe życie i powoduje niepełnosprawność.

Częste powikłania BPD to:

  • Tworzenie się niedodmy, które są opadłymi fragmentami tkanki płucnej.
  • Wygląd serca płucnego. Tak zwane zmiany w naczyniach płucnych spowodowane zmianami w prawej komorze.
  • Rozwój niewydolności serca związany z powiększonym sercem.
  • Powstawanie przewlekłej niewydolności oddechowej, w której dziecko musi dodatkowo dostarczać tlen po wypisaniu z domu.
  • Rozwój zakażeń oskrzeli i zapalenia płuc. Są one szczególnie niebezpieczne dla dzieci poniżej 5-6 lat, co często prowadzi do śmierci.
  • Pojawienie się astmy oskrzelowej.
  • Zwiększone ryzyko zespołu nagłej śmierci niemowląt z powodu częstego i długotrwałego bezdechu.
  • Zwiększone ciśnienie krwi. Zwykle diagnozowane u dziecka pierwszego roku życia i często skutecznie leczone lekami przeciwnadciśnieniowymi.
  • Opóźniony rozwój. U niemowląt obserwuje się niski przyrost masy ciała, opóźnienie wzrostu i opóźnienie rozwoju neuropsychicznego spowodowane uszkodzeniem mózgu w okresach niedotlenienia.
  • Występowanie niedokrwistości.

Zapobieganie

Najważniejsze środki zapobiegawcze w zapobieganiu BPD zapobiegają przedwczesnemu urodzeniu dziecka i odpowiedniej pielęgnacji wcześniaków. Kobieta spodziewająca się dziecka powinna:

  • Terminowe leczenie chorób przewlekłych.
  • Zjedz dobrze.
  • Aby wykluczyć palenie i alkohol.
  • Unikaj ciężkiego wysiłku fizycznego.
  • Zapewnij spokój psycho-emocjonalny.

W przypadku zagrożenia przedwczesnym porodem, przyszła mama ma przepisane glikokortykosteroidy, aby przyspieszyć syntezę środka powierzchniowo czynnego i szybsze dojrzewanie pęcherzyków płucnych.

Dzieci urodzone przed terminem powinny:

  • Kompetentnie prowadzić resuscytację.
  • Wprowadzić środek powierzchniowo czynny.
  • Racjonalnie przeprowadzaj wentylację mechaniczną.
  • Zapewnij dobre odżywianie.
  • Jeśli wystąpi infekcja, przepisz racjonalną antybiotykoterapię.
  • Ogranicz wprowadzanie płynu przez żyłę.

Wytyczne kliniczne dotyczące dysplazji oskrzelowo-płucnej u wcześniaków

Dysplazja oskrzelowo-płucna występuje ze względu na wpływ pewnych czynników na organizm.

To poważna choroba, która wymaga natychmiastowego leczenia.

W artykule omówimy formy dysplazji oskrzelowo-płucnej w wcześniactwie i leczeniu.

Co to jest?

Dysplazja oskrzelowo-płucna jest chorobą przewlekłą, która charakteryzuje się uszkodzeniem płuc.

Dzieje się tak u wcześniaków. Spowodowane przez tlen i długa wentylacja mechaniczna.

Dzieci z tą chorobą potrzebują większej uwagi lekarzy i rodziców. Choroba objawia się wzrostem objętości klatki piersiowej i trudnościami w oddychaniu.

Jak uczulenie na antybiotyki objawia się u dziecka, przeczytaj tutaj.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Głównymi przyczynami wystąpienia i rozwoju choroby są:

  1. Uszkodzenie tkanki płucnej podczas wentylacji mechanicznej u dziecka. Procedura ta ma miejsce u wcześniaków w szpitalu w pierwszych dniach po urodzeniu.
  2. Zakażenia u kobiet w czasie ciąży. Prowokują występowanie chorób u płodu.
  3. Wady serca u matki. Może prowadzić do wad płodu i problemów z oddychaniem u dziecka po urodzeniu.
  4. Obrzęk płuc u dziecka. Dzieje się tak u wcześniaków, gdy narządy układu oddechowego nie są w pełni rozwinięte. Podczas interakcji z tlenem u niemowlęcia może wystąpić obrzęk płuc.
  5. Asphyxia u dziecka po urodzeniu.
  6. Brak witamin u kobiet w okresie noszenia dziecka. Może niekorzystnie wpływać na tworzenie układu oddechowego u dziecka.
  7. Ciężka praca.

Grupa ryzyka obejmuje wcześniaki, które urodziły się przedwcześnie.

Tkanka płuc w nich nie jest w pełni rozwinięta, więc pojawia się choroba.

Dzieci, które miały infekcję w młodym wieku, są również zagrożone.

Najczęściej występuje u wcześniaków, ponieważ ich ciała nie są w pełni rozwinięte. Powstaje układ oddechowy, ale tkanka płuc nie jest w pełni rozwinięta.

Kiedy rodzi się dziecko, bierze pierwszy oddech, tlen dostaje się do płuc i uszkadza układ płucny. Ciało dziecka nie jest gotowe na działanie tlenu i jego składników.

Jeśli dziecko urodzi się na czas, tkanka płucna powstaje całkowicie. Podczas wdechu ciało dziecka absorbuje tlen, układ płucny nie jest uszkodzony.

Formy choroby

Eksperci rozróżniają kilka form choroby.

Zgodnie z obrazem klinicznym istnieją dwie formy choroby:

  • z zjawiskami zaćmy. Charakteryzuje się wilgotnymi płucami, plwociną i świszczącym oddechem;
  • obturacyjny. Objawia się wydłużonym i trudnym wydechem. Istnieją oznaki astmy.

W zależności od okresu choroby wyróżnia się następujące formy:

  • okres remisji;
  • okres zaostrzenia.

Jak skorygować asymetrię twarzy u noworodka? Dowiedz się o tym z naszego artykułu.

Objawy i objawy

Objawy te pomagają określić chorobę:

  1. Kaszel
  2. Zadyszka.
  3. Lekko powiększona klatka piersiowa.
  4. Flegma.
  5. Ataki skurczu oskrzeli.
  6. Skóra staje się niebieskawa.

Co obejmuje diagnoza?

Jest przeprowadzana w szpitalu. Najpierw lekarze badają dziecko, a następnie stosują:

  1. Roentgenogram
  2. Tomografia komputerowa klatki piersiowej.
  3. Pulsoksymetria.
  4. Analiza gazów w krwi tętniczej.

Leczenie

W leczeniu dziecka stosuje się różne metody.

W bardzo młodym wieku stosuje się zastrzyki dożylne. W szpitalu lekarze dokładnie monitorują dziecko. Przepisują optymalne dawki wstrzykiwanych leków. Najczęściej mianowani:

Zastrzyki stosuje się co 8 godzin. Bardzo ważne jest monitorowanie temperatury ciała dziecka.

Powinien być w przedziale 35–36,6 stopni. W szpitalu najmniejsze wdychane są za pomocą specjalnych urządzeń. Do inhalacji stosować lek Berodual.

Ważne jest, aby pamiętać, że w tym wieku nie można samoleczyć, ponieważ może to zagrażać życiu dziecka. W bardzo młodym wieku leczenie odbywa się w szpitalu pod nadzorem lekarza.

Zaleca się, aby dzieci od miesiąca i starszych stosowały masaż leczniczy. Może to być masaż pleców i klatki piersiowej. Konieczne jest delikatne wmasowanie, dotykając tych obszarów poduszkami palców.

Ruchy powinny być lekkie, dziecko nie powinno być zranione podczas masażu. Procedura trwa osiem minut, stosowana 2-3 razy w tygodniu.

Trzymaj inhalację. W tym celu stosuje się bromek ipratropium i salbutamol. Poprawiają czynność płuc, eliminują plwocinę i kaszel. Czas trwania i dawkowanie tych leków przepisanych przez lekarza po badaniu pacjenta.

Starsze dziecko ma przepisane leki Spironolakton i Furosemid. Biorą jedną tabletkę 2-3 razy dziennie.

Przez resztę życia dziecko musi często odwiedzać szpital, stosować zdrową dietę i unikać zwiększonego wysiłku. Intensywne ćwiczenia są wykluczone.

Jakie są przyczyny niedoboru energii białkowej u dzieci? Odpowiedź znajdziesz na naszej stronie internetowej.

Wytyczne kliniczne

Eksperci podają kilka ważnych zaleceń:

  1. W przypadku stwierdzenia choroby u dziecka należy natychmiast skonsultować się z lekarzem.
  2. Jeśli dziecko się dusi, musisz zadzwonić po karetkę.
  3. Podczas podróży karetką ubrania dziecka w szyi są rozpięte, aby ułatwić mu oddychanie.
  4. Jeśli badanie jest przeprowadzane, leki są przepisywane, konieczne jest przestrzeganie wszystkich zaleceń lekarza, często odwiedzanie szpitala, monitorowanie stanu dziecka.
  5. Nie zapominaj o zaleceniach lekarza, naruszaj je, w przeciwnym razie dziecko będzie miało komplikacje.

Zalecenia kliniczne w leczeniu dysplazji oskrzelowo-płucnej u wcześniaków.

Możliwe komplikacje i konsekwencje

Lekarze opisują następujące komplikacje i konsekwencje, które mogą się pojawić, jeśli nie są odpowiednio leczone:

  • przewlekłe zapalenie oskrzeli;
  • astma;
  • zapalenie płuc;
  • ropnie płuc;
  • opóźnienie wzrostu;
  • rozedma płuc;
  • występowanie rozstrzenia oskrzeli.

Dobre samopoczucie dziecka znacznie się pogorszy i będzie znacznie trudniej go wyleczyć.

Aby tego uniknąć, leczenie rozpoczyna się natychmiast, jak najwcześniej, unikając powikłań.

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze różnią się nieco w zależności od wieku dziecka.

Przed porodem

Aby zapobiec wystąpieniu choroby u dziecka, należy przestrzegać kilku zaleceń:

  1. Przyjmowanie witamin. Jest niezbędny do tworzenia i rozwoju płodu, aby zapobiec defektom.
  2. Regularne wizyty u lekarza i wdrażanie jego zaleceń.
  3. Chodzenie na świeżym powietrzu. Pomogą nasycić organizm tlenem, który jest niezbędny nie tylko dla kobiety, ale także dla płodu.
  4. Unikaj stresu. Neurozy mogą prowadzić do przedwczesnego porodu, wad, w tym dysplazji oskrzelowo-płucnej.
  5. Właściwe odżywianie. Musi być od samego początku ciąży. Jest niezbędny dla zdrowia matki i nienarodzonego dziecka.
  6. Odrzucenie złych nawyków. Zapobiega rozwojowi wad płodu.

Zalecenia dotyczące leczenia choroby Crohna u niemowląt znajdują się na naszej stronie internetowej.

Po urodzeniu

Należy pamiętać o następujących zasadach:

  1. Nie możemy pozwolić, żeby pokój był zimny. Chłodzenie ciała dziecka może powodować komplikacje. Dziecko jest ciepło ubrane przed wyjściem na zewnątrz.
  2. Odwiedź lekarza. Niezbędny do monitorowania zdrowia dziecka.
  3. Stosowanie leków, witamin tylko na receptę. Sam wybierając lek, możesz skrzywdzić dziecko.

Tak więc choroba stanowi wielkie zagrożenie dla ciała dziecka.

Leczenie należy przeprowadzić natychmiast, w tym celu leki, właściwe odżywianie, rodzice powinni być świadomi zaleceń lekarza prowadzącego.

Następnie dziecko zostanie wyleczone, układ oddechowy będzie działał prawidłowo, a powikłania będą unikane.

Możesz dowiedzieć się o opiece nad noworodkiem z dysplazją oskrzelowo-płucną z filmu:

Uprzejmie prosimy o samodzielne leczenie. Zarejestruj się u lekarza!

Dysplazja oskrzelowo-płucna (BPD) u wcześniaków: wszystkie ważne informacje od „A” do „Z”

Najczęstsze patologie u noworodków urodzonych przed terminem to problemy z oddychaniem. Występują u 30-80% wcześniaków.

Tlen jest stosowany w leczeniu tych patologii, które mogą przyczyniać się do rozwoju innej nieprawidłowości - dysplazji oskrzelowo-płucnej (BPD). Bardziej podatne na tę chorobę są wcześniaki z niską masą urodzeniową i nie w pełni rozwiniętymi płucami.

Przyczyny BPD u dzieci

Dysplazja oskrzelowo-płucna jest przewlekłą chorobą płuc, która może wystąpić u dzieci. Przyczyny obejmują:

    Niedojrzałość płuc. Częste występowanie problemów z oddychaniem u wcześniaków wynika z faktu, że nie utworzyły one w pełni systemu środków powierzchniowo czynnych. Substancje te powstają w płucach płodu od 20 do 24 tygodni ciąży, ale całkowicie pokrywają pęcherzyki tylko 35-36 tygodni. Podczas porodu środek powierzchniowo czynny jest wytwarzany intensywniej, tak że płuca noworodka mogą natychmiast się otworzyć i może oddychać.

Jeśli dziecko ma infekcję układu oddechowego, środek powierzchniowo czynny ulega rozkładowi i dezaktywacji. W rezultacie pęcherzyki słabo się otwierają i zapadają, powodując uszkodzenie płuc i upośledzenie wymiany gazowej. Aby zapobiec tym problemom, po urodzeniu dziecko otrzymuje sztuczne oddychanie (ALV). Powikłaniem tego zabiegu może być dysplazja oskrzelowo-płucna.

  • Toksyczne działanie tlenu. W sztucznym oddychaniu tlen jest stosowany w wysokim stężeniu. Nadmierne ilości mogą być szkodliwe dla tkanki płuc dziecka. Konsekwencją tego jest blokada tętnic płuc, martwica nabłonka, modyfikacja pęcherzyków płucnych, dysplazja oskrzelowo-płucna.
  • Barotrauma płuc. Podczas sztucznego oddychania nadmiar tlenu dostaje się do płuc i uszkadza tkankę płucną. Jest to przyczyną upośledzenia czynności oddechowej i obrzęku płuc u dziecka, któremu towarzyszy spadek podatności pęcherzyków płucnych, już zaburzony w wyniku braku środka powierzchniowo czynnego.

    Istnieje potrzeba zwiększonej wentylacji płuc, a zatem zły wpływ tlenu na płuca jest znacznie zwiększony, co może nawet prowadzić do śmierci.

  • Infekcja. Pojawienie się w płucach różnych infekcji, z których głównymi są chlamydia, ureaplazma, cytomegalowirus, mykoplazma i pneumocysty. Taka infekcja może przedostać się do organizmu dziecka w macicy lub w wyniku wprowadzenia rurki dotchawiczej do tchawicy, aby zapewnić drożność dróg oddechowych.
  • Obrzęk płuc. Może wystąpić w wyniku problemów z odstawieniem płynu z ciała dziecka, a także w wyniku dużej liczby wstrzyknięć dożylnych.
  • Inne czynniki:

    1. wysokie ciśnienie krwi;
    2. zapalenie płuc;
    3. nieprawidłowe wstrzyknięcia środka powierzchniowo czynnego;
    4. predyspozycje genetyczne;
    5. niedobór witaminy E i A.

    • Objawy

    Charakterystyczne objawy dysplazji oskrzelowo-płucnej stają się widoczne po chwili.

    W przypadku zniesienia sztucznego oddychania nastąpi zastój, a dziecko zdaje się odzyskiwać siły, ale w ciągu miesiąca sytuacja może się diametralnie zmienić, a lekarz zauważy brak powietrza u dziecka.

    Objawy podczas choroby u dziecka:

    • Pojawienie się sinicy (cyjanotyczny kolor skóry). Najpierw obserwuje się sinicę trójkąta nosowo-wargowego, potem kończyn, a następnie całego ciała.
    • Częste przyspieszone oddychanie, duszność, szybkie bicie serca.
    • Wygląd kaszlu i potrzeba dużej ilości powietrza.
    • Nienaturalne rozciągnięcie szyi podczas wdechu w celu wdychania większej ilości powietrza (ponieważ zwiększył zapotrzebowanie na tlen).

    Diagnostyka

    Aby określić obecność dysplazji oskrzelowo-płucnej u wcześniaków, należy wziąć pod uwagę:

    • wiek ciążowy w porodzie przedwczesnym;
    • waga dziecka po urodzeniu;
    • stosowanie sztucznego oddychania po urodzeniu;
    • czas trwania wentylacji;
    • objawy choroby.

    Po tym, jak lekarz sporządzi historię i przeprowadzi badanie, wyśle ​​cię na dodatkowe badania:

    1. Pulsoksymetria. W takim przypadku do stopy dziecka przymocowana jest taśma zawierająca czujnik tlenu. W tym badaniu określa się pojemność płuc. Najbardziej znane narzędzie diagnostyczne.
    2. Tomografia komputerowa klatki piersiowej. Ten rodzaj prześwietlenia za pomocą komputera pomaga tworzyć wysokiej jakości obrazy pożądanych części wewnątrz klatki piersiowej.
    3. RTG klatki piersiowej. Wykorzystanie promieni rentgenowskich do zrobienia zdjęcia wewnętrznych struktur piersi.
    4. Analizę gazu przeprowadza się w celu określenia ilości tlenu we krwi, więc jest ona pobierana do badań.

    Formularze

    Istnieją trzy formy dysplazji oskrzelowo-płucnej, które zależą od jej ciężkości i potrzeb tlenowych dziecka:

    • Łagodna dysplazja oskrzelowo-płucna - częstość oddechów do 60, podczas gdy w spoczynku jest równomierna, występuje łagodna duszność, objawy skurczu oskrzeli występują przy chorobie zakaźnej dróg oddechowych.
    • Umiarkowana forma - częstość oddechów wynosi 60-80, wzrasta podczas płaczu i karmienia, występuje średnia duszność i po wydechu obserwuje się suche rzędy. Jeśli pojawi się infekcja, zwiększa się obturacja dróg oddechowych.
    • Ciężkie - częstość oddechów jest większa niż 80, nawet w spoczynku, objawy upośledzenia drożności dróg oddechowych są oczywiste, dziecko rozwija się fizycznie poza czasem, wiele konsekwencji jest związanych z płucami i sercem.

    Etapy

    Rozróżnij również 4 etapy choroby:

      Pierwszy etap BDL rozpoczyna się w drugim lub trzecim dniu życia noworodka. Charakteryzuje się:

    • duszność;
    • niebieskawo wyglądająca skóra;
    • suchy kaszel;
    • szybki oddech.
  • Drugi etap rozwija się w ciągu 4-10 dni. W tym czasie następuje zniszczenie nabłonka pęcherzyków, w płucach występuje obrzęk.
  • Trzeci etap choroby rozwija się od dnia 10 i trwa około 20 dni. W tym okresie dochodzi do uszkodzenia oskrzelików.
  • Czwarty etap rozpoczyna się od 21 dni. W tym okresie występują obszary zapadniętej tkanki płucnej, a także nadmierne nagromadzenie powietrza w narządach. W rezultacie u dziecka może rozwinąć się przewlekła choroba obturacyjna.

    Leczenie

    Leczenie powinno obejmować normalizację funkcji oddechowych dziecka, a także eliminację wszystkich objawów. Przebieg leczenia może obejmować:

    • Terapia tlenowa. Konieczne jest zapewnienie dziecku wystarczającej ilości tlenu. Chociaż choroba jest spowodowana sztucznym oddychaniem, dziecko z dysplazją często potrzebuje długotrwałego zaopatrzenia w tlen. Dzięki tej obróbce stężenie tlenu i ciśnienie w aparacie zmniejszają się w miarę możliwości. Lekarz monitoruje zawartość tlenu we krwi noworodka.
    • Terapia dietetyczna. Dziecko musi być karmione około 120-140 kcal na kilogram swojej wagi dziennie. Jeśli stan noworodka jest ciężki, roztwory odżywcze można podawać dożylnie lub przez sondę. Płyn podawać w umiarkowanych ilościach, aby wyeliminować możliwość obrzęku płuc.
    • Leczenie narkotyków. Dzieci są przypisane do:

    1. leki moczopędne - zapobiegają rozwojowi obrzęku płuc;
    2. antybiotyki - zapobiegają występowaniu infekcji lub zmagają się z istniejącą infekcją;
    3. glukokortykoidy - łagodzą stany zapalne;
    4. leki rozszerzające oskrzela - bromek ipratropii, salbutamol - pomagają w utrzymaniu dróg oddechowych, takie leki są wstrzykiwane metodą inhalacji;
    5. leki na serce;
    6. witaminy E i A;
    7. leki moczopędne - spironolakton, furosemid - zwiększają elastyczność tkanki płucnej, a także zapobiegają gromadzeniu się w nich płynów, takie leki są przepisywane na niewielki kurs, ponieważ przy długotrwałym ich stosowaniu możliwe jest wymywanie wapnia z kości dziecka.
  • Skuteczny masaż klatki piersiowej dla noworodków.
  • Tryb. Konieczne jest również zapewnienie dziecku komfortu, całkowity odpoczynek, a temperatura jego ciała powinna być normalna.

    • Jeśli dziecko nie ma obturacji płuc i jego objawów, a także znacznego wzrostu masy ciała, może zostać wypisane ze szpitala.

    W przypadku leczenia dziecka należy skonsultować się z lekarzem. Jeśli choroba jest łagodna i na pierwszym etapie, leczenie można przeprowadzić w domu, stosując zalecane leki, przestrzeganie schematu i masaż klatki piersiowej.

    Konsekwencje i komplikacje

    Dysplazja oskrzelowo-płucna u wcześniaków może powodować powikłania:

    • „Przewlekłe serce płuc”, wywołane zwężeniem naczyń płucnych, co wyraża się wzrostem prawego serca;
    • wzrost ciśnienia;
    • niebieskawy kolor;
    • występowanie kamieni nerkowych;
    • uszkodzenie słuchu;
    • niski poziom wapnia, potasu i sodu we krwi;
    • pojawienie się niewydolności oddechowej (duszność);
    • opóźniony rozwój fizyczny;
    • pojawienie się padłych obszarów tkanki płucnej;
    • zakażenia oskrzeli i zapalenie płuc;
    • rozwój astmy oskrzelowej.

    W rezultacie, po leczeniu, dziecko może w pełni wyzdrowieć o dwa lata, a jeśli nie zostanie szybko leczone, może rozwinąć się przewlekła choroba oskrzeli i płuc, arytmia i przeciążenie prawej komory i jej wzrost.

    Prognoza

    Dzieci z dysplazją oskrzelowo-płucną są trudniejsze do tolerowania chorób zakaźnych i są najczęściej dotknięte chorobą. Rozwijają się wolniej niż ich rówieśnicy i mogą również nieznacznie przybrać na wadze, opóźnić rozwój neuropsychiczny, który jest spowodowany uszkodzeniem mózgu podczas niedotlenienia. Lecz w przypadku leczenia tej choroby w czasie ryzyko tak poważnych powikłań jest znacznie małe.

    Zapobieganie chorobie u noworodków

    Każdej chorobie najlepiej zapobiegać niż leczyć i radzić sobie z jej konsekwencjami i powikłaniami.

    • Podczas ciąży konieczne jest zapobieganie porodowi przedwczesnemu.
    • Przyszła mama powinna dobrze i właściwie jeść, przestać pić alkohol, palić i zażywać narkotyki.
    • Konieczne jest również leczenie wszystkich chorób przewlekłych na czas.
    • Należy unikać stresu fizycznego i emocjonalnego, aby zapewnić sobie i dziecku maksymalny spokój. Nie trzeba stosować się do zaleceń starszego pokolenia, że ​​mamy i babcie były aktywne w życiu aż do samych walk. Lepiej przyjrzeć się swojemu dobremu samopoczuciu i słuchać swojej intuicji, aby nie obwiniać siebie.

    Jeśli u wcześniaka rozpoznano dysplazję oskrzelowo-płucną, wszystkie zabiegi resuscytacyjne, a także terapia oddechowa, muszą być wykonywane prawidłowo i prawidłowo. Właściwe stosowanie preparatów środków powierzchniowo czynnych umożliwi utrzymanie otwartych płuc dziecka, co ułatwi im dostarczanie wystarczającej ilości tlenu.

    Dla prawidłowego rozwoju dziecka należy zapewnić mu dobre odżywianie i zapobiegać występowaniu powikłań zakaźnych w terapii antybiotykowej.

    Tak więc, jeśli występują jakiekolwiek objawy choroby, konieczne jest poinformowanie lekarza, aby mógł zbadać i zdiagnozować obecność choroby. W przyszłości musisz przestrzegać jego zaleceń. W łagodnej postaci choroby leczenie można przeprowadzić w domu zgodnie ze wszystkimi zaleceniami lekarza, ale w ciężkiej postaci choroby leczenie zostanie przeprowadzone w szpitalu.

    BPD - dzieci z dysplazją oskrzelowo-płucną

    BPD, czyli dysplazja oskrzelowo-płucna, jest chorobą przewlekłą, która rozwija się u wcześniaków z powodu wentylacji mechanicznej. W rezultacie dziecko ulega uszkodzeniu w słabo rozwiniętych oskrzelach i płucach z wysokim stężeniem tlenu, co objawia się uporczywymi zaburzeniami obturacyjnymi.

    Powstaje pytanie: dlaczego wcześniak nie może oddychać samodzielnie i musi być podłączony do sztucznego wentylatora płuc (ALV)?

    Moja opinia: akt oddychania jest bezwarunkowy i rozpoczyna się od ruchu mięśnia, zwanego przeponą, który wytwarza próżnię w płucach, a powietrze wchodzi pod ciśnieniem jak pompa. Objętość napływającego powietrza zależy od tego, czy mięśnie międzyżebrowe mogą się całkowicie rozciągnąć, czy nie.

    U niemowląt urodzonych o czasie mięśnie międzyżebrowe są całkowicie rozciągnięte, pęcherzyki płucne są całkowicie wypełnione powietrzem, a śluz nie gromadzi się w nich.

    U wcześniaków mięśnie międzyżebrowe nie mogą się w pełni rozciągnąć, więc część pęcherzyków nie jest wypełniona powietrzem.

    Aby to sprawdzić, spojrzałem w mikroskopie elektronowym na przekrój mięśni międzyżebrowych wcześniaka, który zmarł z powodu obrzęku płuc, wynikającego z dysplazji oskrzelowo-płucnej lub BPD.

    Wyjaśnienie do powyższego zdjęcia:

    1. Czerwony kolor pokazuje włókna mięśniowe, które są w pewnej odległości od siebie. Normalnie włókna mięśniowe są ułożone równolegle i ściskane razem.
    2. Żółty kolor na zdjęciu pokazuje obrzęk, naciskanie włókien mięśniowych, dezorganizację ich.
    3. Odsuwanie jąder komórkowych (ciemnych punktów) od środka do peryferii i utrudnianie pracy mitochondriów, które wytwarzają energię do rozciągania mięśni.
    Aby dziecko nie umarło z uduszenia, jest podłączone do aparatu sztucznego oddychania.

    Leczenie dysplazji oskrzelowo-płucnej u noworodków bez leków

    Można zadać całkiem obiektywne pytanie: „Dlaczego mogę uratować wcześniaka przed dysplazją oskrzelowo-płucną?”. Jestem lekarzem miologicznym i podchodzę do leczenia BPD z punktu widzenia specjalisty od mięśni. Kiedy dziecko ma świszczący oddech po moim efekcie emanicznym, zapalenie oskrzeli przestaje występować i zaczyna się regenerować, wtedy poprawność moich wyjaśnień staje się jasna.

    Zobacz, jak zmniejsza się obrzęk mięśni międzyżebrowych u dzieci z dysplazją oskrzelowo-płucną podczas obrzęku emendycznego:

    • Na pierwszym zdjęciu obrzęk jest bardzo silny: dziecko nie może samodzielnie oddychać i znajduje się na respiratorze.
    • Na drugim zdjęciu obrzęk stał się mniejszy w wyniku mojej pracy. W tym stanie mięśnie międzyżebrowe mogą się wydłużać. Pęcherzyki są całkowicie wypełnione powietrzem, obturacyjne zapalenie oskrzeli już nie występuje. Bezdech u dziecka nie jest obserwowany.
    Jest to wynik leczenia noworodka z dysplazją oskrzelowo-płucną z efektem emendicznym.
    • Na trzecim zdjęciu obrzęk mięśni międzyżebrowych uległ dalszemu zmniejszeniu. Procedury Emendic trwają. Dziecko przestało sapać, oddychanie stało się jasne i gładkie.

    Przyczyny obrzęku w mięśniach międzyżebrowych

    W tej części artykułu omówię przyczyny obrzęku mięśni międzyżebrowych u wcześniaków z punktu widzenia wiedzy XXI wieku.

    Profesor Kiyotoshi Sekiguchi, Uniwersytet w Osace, Japonia:

    Prymitywny (do 9 tygodni rozwoju zarodka) układ limfatyczny przestaje rosnąć i nie rozgałęzia się, ponieważ białko budulcowe nie jest wytwarzane przez poliid przez komórki śródbłonka i komórki mezenchymalne.

    Komórki mięśniowe rosną, a naczynia limfatyczne nie rosną.

    Limfa usuwa marnotrawstwo aktywności komórek i usuwa je z ciała dziecka. Ale gdy naczynia limfatyczne stają się mniejsze w stosunku do włókien mięśniowych, nie wszystkie odpady są usuwane przez limfę. Tak zaczyna się pęcznienie włókien mięśniowych międzyżebrowych.

    W niedojrzałych płucach wcześniaków występuje niedobór środka powierzchniowo czynnego - naturalnego środka powierzchniowo czynnego, który zapobiega adhezji pęcherzyków płucnych do wydechu i nabłonka rzęskowego niezbędnego do usuwania śluzu. Środek powierzchniowo czynny zaczyna być syntetyzowany po 20-24 tygodniach ciąży, wymagany poziom środka powierzchniowo czynnego osiąga się przez 35-36 tygodni.

    Neurolodzy zauważają, że BPD, tj. dysplazja oskrzelowo-płucna, ma jatrogeny.

    Sztuczna wentylacja płuc, szczególnie w surowych warunkach, prowadzi do barotraumy tkanek oskrzelowych i płucnych, o tym toksycznym działaniu wysokich stężeń tlenu w wdychanej mieszaninie prowadzi również uszkodzenie nabłonka, rozwój obrzęku tkanki płucnej i jej impregnacja białkiem. W efekcie oba czynniki prowadzą do zmniejszenia podatności pęcherzyków.

    Moja opinia: u wcześniaków z jednej strony mięśnie międzyżebrowe nie rozciągają się, az drugiej strony wysokie stężenie tlenu spala błonę śluzową wewnątrz pęcherzyków. Gdy tylko dziecko nie otrzyma już tlenu, w pęcherzykach rozwija się infekcja w miejscach spalanych przez tlen.

    Etapy BPD

    Wniosek dotyczący wyników badań patologicznych tkanki płuc i pęcherzyków płucnych u wcześniaków, które zmarły na zapalenie płuc, które rozpoczęły się po usunięciu dziecka z oddychania tlenem, umożliwił ustalenie stadiów rozwojowych BPD.

    Istnieją 4 etapy diagnozy dysplazji oskrzelowo-płucnej:

    • Etap 1 (1-3 dni życia noworodka) - wyraźny obrzęk pęcherzyków z błonami szklistymi, niedodma i martwica śródbłonka oskrzelików.
    • Stopień 2 BPD (4-10 dni życia dziecka) - atelektyny stają się częstsze, na przemian z rozedmą płuc. Nekrotyczne masy wypełniają drogi oddechowe.
    • Dysplazja oskrzelowo-płucna 3 stopnia (11-30 dni życia) - powszechna metaplazja i rozrost nabłonka oskrzeli i oskrzelików, rozedma płuc, zwłóknienie i obrzęk z przerzedzeniem błon pęcherzykowych podstawy.
    • Stopień 4 BPD w okresie przedwczesnym (drugi miesiąc życia) - masywne zwłóknienie płuc ze zniszczeniem pęcherzyków płucnych i ścian dróg oddechowych.

    W stadium 4, szczególnie silny jest przerost warstwy mięśniowej oskrzelików, zmniejszenie liczby tętniczek płucnych z przerostem warstwy mięśniowej tętniczek i żyłek.

    Neonatolodzy leczą wcześniaki z objawową dysplazją oskrzelowo-płucną: kontynuują tlenoterapię.

    Moja opinia: neonatolodzy jeszcze bardziej palą błonę śluzową pęcherzyków. Używają leków rozszerzających oskrzela, diuretyków, glikokortykosteroidów, przeciwutleniaczy i antybiotyków.

    W ostrym okresie z ciężkim BPD, gdy pojawia się kwestia życia, spotkanie jest uzasadnione. Po wyeliminowaniu procesu zapalnego przepisywanie leków nie rozwiąże problemu obrzęku mięśni międzyżebrowych.

    Konsekwencje i powikłania dysplazji oskrzelowo-płucnej

    Przeważająca liczba dzieci, które przeszły BPD we wczesnym okresie życia, cierpi na upośledzoną czynność oddechową w starszym wieku, kiedy osiągną wiek dojrzewania. Przejawami zaburzeń oddechowych są następujące objawy:

    • zaburzenia przewodzenia oskrzeli;
    • zmniejszona pojemność dyfuzyjna;
    • hiperinflacja;
    • nadreaktywność oskrzeli.

    Wszystko to prowadzi do następujących chorób:

    • nawracający zespół obturacyjno-obturacyjny (RHOS);
    • ostre zapalenie oskrzelików, zwłaszcza związane z infekcją syncytialną układu oddechowego;
    • przewlekła niewydolność oddechowa;
    • niedodma;
    • przewlekły zespół mikroaspiracji;
    • zapalenie płuc.

    Opisane kombinacje dysplazji oskrzelowo-płucnej z zespołem zadowym, wrodzonymi wadami rozwojowymi płuc, transformacją w przewlekłe zapalenie oskrzelików z obliteracją (HBS), astmą oskrzelową, nawracającym obturacyjnym zapaleniem oskrzeli (ROB).

    Dysplazja oskrzelowo-płucna

    Dysplazja oskrzelowo-płucna (BPD) jest przewlekłą chorobą układu oddechowego u noworodków, która występuje podczas wentylacji mechanicznej z użyciem wysokich stężeń tlenu na tle zaburzeń oddechowych. Głównymi objawami są zespół niewydolności oddechowej (DN) i niedrożność oskrzeli, deformacja klatki piersiowej. Podstawą diagnozy dysplazji oskrzelowo-płucnej jest radiografia OGK. Leczenie w tej patologii obejmuje niespecyficzne środki terapeutyczne: racjonalne odżywianie i schemat, odpowiednie wsparcie oddechowe, leczenie objawowe.

    Dysplazja oskrzelowo-płucna

    Dysplazja oskrzelowo-płucna (BPD) jest niejednorodną patologią okresu noworodkowego, która występuje podczas wentylacji mechanicznej z wysokim stężeniem tlenu, któremu towarzyszy niewydolność oddechowa, obturacja oskrzeli i hipoksemia. Termin ten został po raz pierwszy wprowadzony przez amerykańskiego pediatrę i radiologa Northway w 1967 roku, a także opisał jego zdjęcie rentgenowskie etapów. W swej istocie BPD nie jest chorobą wrodzoną, ale chorobą jatrogenną, co przeczy jej nazwie, ale jak dotąd nie zaproponowano żadnego innego terminu. Występuje u 16-40% noworodków o masie ciała poniżej 1500 g, które potrzebują mechanicznej wentylacji w RDS. Ogólny wskaźnik śmiertelności dla dysplazji oskrzelowo-płucnej w ciągu pierwszych 12 miesięcy życia wynosi 10-25%.

    Przyczyny dysplazji oskrzelowo-płucnej

    Dysplazja oskrzelowo-płucna jest chorobą poliologiczną, która powstaje na tle skutków kilku potencjalnych czynników etiologicznych. Należą do nich barotrauma z irracjonalną wentylacją mechaniczną, niedojrzałość morfologiczna miąższu płuc, układ środków powierzchniowo czynnych i system antyoksydacyjny, toksyczne skutki wysokiego stężenia tlenu, zakażenia (mykoplazma, pneumocysty, ureaplazma, chlamydia, CMV), obrzęk płuc o różnej genezie, nadciśnienie płucne, CORE. i E, skłonność genetyczna.

    Morfologicznie dysplazja oskrzelowo-płucna przechodzi cztery etapy. Na etapie I rozwija się klasyczny RDS. W etapie II następuje zniszczenie nabłonka pęcherzyków płucnych i jego późniejsza regeneracja oraz powstają trwałe membrany szkliste. Występuje również obrzęk śródmiąższowy i martwica oskrzelików. Etap III charakteryzuje się tworzeniem ograniczonych zmian rozedmowych, niedodmą i zwłóknieniem. W stadium IV gromadzą się włókna siatkowe, elastyczne i kolagenowe w pęcherzykach płucnych - w końcu tworzą się atelekty, rozedma płuc i obszary zwłóknienia płuc.

    Klasyfikacja dysplazji oskrzelowo-płucnej

    Zgodnie z ogólnie przyjętą klasyfikacją istnieją dwie główne formy dysplazji oskrzelowo-płucnej:

    • Klasyczna lub „ciężka” forma. Ten wariant BPD jest charakterystyczny dla wcześniaków. Opracowany z intensywnym wsparciem oddechowym bez użycia preparatów powierzchniowo czynnych. Główną manifestacją jest obecność rozdętych obszarów płuc, powstawanie byków i zwłóknienie.
    • Nowa lub „lekka” forma dysplazji oskrzelowo-płucnej. Obserwowane u dzieci urodzonych po 32 tygodniach ciąży, którym podano środek powierzchniowo czynny do profilaktyki. Radiograficznie objawia się jednorodnym ciemnieniem płuc i brakiem obszarów wzdęć.

    Również w pediatrii domowej i neonatologii klinicznie wyróżniają trzy nasilenie dysplazji oskrzelowo-płucnej:

    • Łatwy BPD. W spoczynku BH mieści się w normie fizjologicznej (do 40 na minutę), rzadziej występuje niewielkie tachypnea pod obciążeniem (do 60 na minutę). Istnieją oznaki niedrożności oskrzeli w zakażeniach układu oddechowego, umiarkowana rozedma płuc. Nie ma potrzeby wspomagania tlenem w wieku ciążowym powyżej 36 tygodni.
    • Umiarkowana dysplazja oskrzelowo-płucna. Na tle płaczu, karmienia, lęku rozwija się tachypnea (60-80 na minutę). W spoczynku można rzucać suche lub drobno bulgoczące rzędy. Często na tle chorób zakaźnych występuje obturacja oskrzeli. RTG oznacza rozedmę płuc, stwardnienie płuc. Istnieje potrzeba wsparcia oddechowego.
    • Ciężka dysplazja oskrzelowo-płucna. Ciężki tachypnea (80 na minutę i więcej) w spoczynku. Wyraźna niedrożność oskrzeli, osłuchowe objawy niewydolności oddechowej. Często powstaje serce płucne, opóźnienie w rozwoju fizycznym. Wykryto radiologicznie rozedmę płuc, ubóstwo, wzorzec płuc, stwardnienie płuc, wiele niedodmien i zmiany okołokosmówkowe. Wymagane jest wsparcie oddechowe przy stężeniach tlenu> 30%.

    Objawy dysplazji oskrzelowo-płucnej

    Specyficzne objawy dysplazji oskrzelowo-płucnej nie istnieją. Choroba charakteryzuje się ciężką niewydolnością oddechową na tle wysokich stężeń tlenu podczas wentylacji mechanicznej. Ogólny stan zależy od ciężkości, jednak w większości przypadków jest umiarkowany lub ciężki. Klatka piersiowa staje się charakterystyczna dla chorób rozedmowych: „beczkowate” i poziome żebra, zwiększenie rozmiaru w kierunku przednio-tylnym, wysunięcie przestrzeni międzyżebrowych i ich cofnięcie podczas wydechu-inhalacji. Ponadto, gdy dysplazja oskrzelowo-płucna występuje z tachypneą do 90-100 w ciągu 1 minuty, występuje sinica akro- lub dyfuzyjna. Próbując przenieść respirator do bardziej łagodnego schematu, rozwija się ostra niewydolność oddechowa, której towarzyszy ciężka hiperkapnia i hipoksemia. Po ustaniu wsparcia oddechowego na tle spontanicznego oddychania pozostają oznaki obturacji oskrzeli.

    U dzieci z dysplazji oskrzelowo również zauważyć, odma śródpiersia, rozedmę płuc i odma, bradykardia i epizody bezdechu nawracające zapalenie oskrzeli i płuc (stan niedostatecznej braku witaminy D, A, E, niedokrwistość), częste wymioty, refluksu żołądkowo-przełykowego i zasysania masy żywności. Często występują zaburzenia neurologiczne, zmiany siatkówki. Główne powikłania dysplazji oskrzelowo-płucnej obejmują niewydolność prawej komory i „serce płucne”, ograniczoną lub płatową niedodę płuc, nawracające zapalenie oskrzeli, zapalenie oskrzelików i płuc, przewlekłą niewydolność oddechową, atopową astmę oskrzelową, nadciśnienie, niedokrwistość, opóźniony rozwój psychofizyczny.

    Diagnoza dysplazji oskrzelowo-płucnej

    Diagnoza dysplazji oskrzelowo-płucnej obejmuje gromadzenie danych anamnestycznych, obiektywne badanie, laboratoryjne i instrumentalne metody badań. Podczas zbierania historii neonatolog lub pediatra zwraca uwagę na czas, w którym doszło do porodu, obecność możliwych czynników etiologicznych i przyczynowych. Obiektywne badanie ujawniło charakterystyczne objawy kliniczne dysplazji oskrzelowo-płucnej: niewydolność oddechowa, deformacja klatki piersiowej itp. W KLA, normochromowej niedokrwistości zwyrodnieniowej, stwierdza się wzrost liczby neutrofili i eozynofili. W analizie biochemicznej krwi, hipokaliemii, hiponatremii, hipochloremii, spadku pH, można wykryć wzrost stężenia kreatyniny i mocznika. Jednym z charakterystycznych objawów dysplazji oskrzelowo-płucnej jest niskie ciśnienie parcjalne tlenu we krwi (PaO2) - 40-55 mm Hg.

    Wśród instrumentalnych metod diagnozowania w dysplazji oskrzelowo-płucnej, radiografia OGK, obliczone i rezonans magnetyczny są uważane za najbardziej pouczające. Najczęściej stosowana jest metoda badań rentgenowskich, która pozwala zidentyfikować charakterystyczne objawy BPD, określić nasilenie i stadium zmian morfologicznych w płucach. CT i MRI dają możliwość identyfikacji podobnych objawów i szczegółowej oceny struktury miąższu płuc. Jednak są one używane rzadziej ze względu na brak wyraźnych korzyści w stosunku do radiografii i wysokich kosztów.

    Leczenie dysplazji oskrzelowo-płucnej

    Nie ma specyficznego leczenia dysplazji oskrzelowo-płucnej. Główne środki terapeutyczne dla tej choroby obejmują wsparcie tlenowe, zbilansowaną dietę, schemat leczenia i leczenie objawowe. Pomimo, że wentylacja mechaniczna jest główną przyczyną rozwoju BPD, jest to jeden z najważniejszych aspektów leczenia. Jego głównym celem jest utrzymanie parametrów krwi w dopuszczalnych granicach: pH krwi na 7,25, nasycenie - 90% lub więcej, częściowe ciśnienie krwi - 55-70 mm Hg.

    W leczeniu dysplazji oskrzelowo-płucnej ważne jest również odżywianie dziecka. Chore dzieci mają wysokie zapotrzebowanie metaboliczne ze względu na potrzebę odpowiedniego wzrostu płuc. W takich warunkach za najkorzystniejszą uważa się dzienną zawartość kalorii w zakresie 115-150 kcal / kg / dzień. Codzienny reżim dziecka powinien obejmować maksymalny odpoczynek, wielokrotne karmienie, utrzymywanie temperatury ciała na poziomie 36,5 ° C Wśród leków, które można stosować w BPD, najczęściej stosowane są leki rozszerzające oskrzela, leki mukolityczne i moczopędne, glikokortykosteroidy, beta2-agoniści, antybiotyki i witaminy A, E.

    Prognoza i zapobieganie dysplazji oskrzelowo-płucnej

    Rokowanie dla dysplazji oskrzelowo-płucnej jest zawsze poważne. Wskaźnik śmiertelności w pierwszych 3 miesiącach życia waha się od 15-35%, przez 12 miesięcy - 10-25%. U osób, które przeżyły, czynność płuc powraca wraz z wiekiem, ale zmiany morfologiczne utrzymują się w 50–75% przypadków. Takie dzieci mają już wysoką odporność drzewa oskrzelowego w wieku przedszkolnym, po 7 latach występuje tendencja do nadreaktywności. Odpowiednio przeprowadzone leczenie znacząco obniża poziom śmiertelności w ciągu pierwszych 1-2 lat, pozwala na kliniczną poprawę do czterech lat.

    Zapobieganie dysplazji oskrzelowo-płucnej oznacza ochronę przedporodową płodu, zapobieganie porodowi przedwczesnemu, stosowanie łagodnych trybów wentylacji i skrócenie czasu jego trwania do minimum, terapię witaminową, stosowanie preparatów środków powierzchniowo czynnych. W obliczu zagrożenia przedwczesnym porodem dziecka wskazane jest podawanie glikokortykosteroidów matce, aby zapobiec SDR i BPD w przyszłości.

    Dysplazja oskrzelowo-płucna u wcześniaków: leczenie, przyczyny, objawy

    Dysplazja oskrzelowo-płucna (BPD) jest przewlekłą chorobą płuc noworodka, która jest zwykle spowodowana przedłużoną sztuczną wentylacją i jest określana przez wiek wcześniactwa i potrzebę O2.

    Uważa się, że dysplazja oskrzelowo-płucna występuje, gdy istnieje potrzeba dodania O2 wcześniaki, które nie mają innych warunków wymagających O2 (na przykład zapalenie płuc, wrodzona choroba serca).

    Częstość występowania BPD występuje u noworodków z ONMT 15–50%, wzrastając wraz ze zmniejszającym się wiekiem ciążowym.

    Choroba występuje u noworodków po ciężkiej chorobie płuc, ale znacznie rzadziej niż u wcześniaków.

    Przyczyny dysplazji oskrzelowo-płucnej u wcześniaków

    Dysplazja oskrzelowo-płucna ma etiologię wieloczynnikową.

    Do istotnych czynników ryzyka należą:

    • przedłużona wentylacja mechaniczna,
    • wysokie stężenia respirabilnego O2,
    • infekcja
    • stopień wcześniactwa.

    Dodatkowe czynniki ryzyka obejmują:

    • rozedma śródmiąższowa,
    • duża końcowa objętość oddechowa
    • zwiększony opór dróg oddechowych
    • zwiększone ciśnienie w tętnicy płucnej,
    • płeć męska.

    Płuca wcześniaków są bardziej podatne na zmiany zapalne w wyniku sztucznej wentylacji. Rozwój normalnej architektury płuc jest osłabiony; rozwija się mniej pęcherzyków, są większe, a tkanka śródmiąższowa rośnie.

    Uraz wolumetryczny, barotrauma, atelektrauma

    Ciężkiej niedojrzałości płuc towarzyszy zmniejszenie całkowitej liczby pęcherzyków płucnych, zwiększając ciśnienie wentylacyjne na dystalnych oskrzelikach. Niedobór środka powierzchniowo czynnego prowadzi do zwiększenia sił napięcia powierzchniowego, aw konsekwencji do zapadnięcia się niektórych pęcherzyków i nadmuchania innych. Na tle zaostrzenia układu oddechowego w celu utrzymania wymiany gazowej, końcowe oskrzeliki i kanały pęcherzykowe mogą pęknąć, przepuszczając powietrze do śródmiąższowego płuc. Utworzony w ten sposób IEL, jak również odma opłucnowa, znacznie zwiększają ryzyko rozwoju BPD. Makroskopowe uszkodzenie płuc w wyniku niedostatecznej wentylacji z dodatnim ciśnieniem nazywa się barotraumą, ale dziś wielu badaczy używa także terminu volutrauma, co sugeruje niezwykle ważne mikroskopowe uszkodzenie płuc. Liczne badania eksperymentalne pokazują, że wentylacja mechaniczna z dużym DO prowadzi do strukturalnego uszkodzenia płuc, któremu towarzyszy uwalnianie mediatorów zapalnych. Podobne urazy występują w wentylacji mechanicznej z niskim beczkiem (tj. Nieodpowiednim PEEP lub MAP) z powodu cyklicznego rozwijania / zapadania się małych dróg oddechowych i pęcherzyków płucnych. Zastosowanie różnych strategii wentylacji mechanicznej u wcześniaków zwiększa stężenie mediatorów zapalnych, co pokazuje, że jakakolwiek wentylacja mechaniczna jest uszkodzona przez niedojrzałe płuca.

    Tlen i przeciwutleniacze

    Tlen, jako wysoce aktywny pierwiastek chemiczny, jest w stanie przyjąć elektrony na zewnętrzną orbitę, uwalniając wolne rodniki. Te wysoce aktywne cząsteczki mogą powodować uszkodzenia oksydacyjne w tkankach, które mają z nimi kontakt. Wolne rodniki tlenowe są zdolne do niszczenia błon komórkowych i uszkadzania DNA. Tlen jest niezbędny w procesach tlenowych, ale wszystkie ssaki mają ochronę antyoksydacyjną, łagodząc uszkodzenia powodowane przez wolne rodniki. Główne przeciwutleniacze u ludzi: dysmutaza ponadtlenkowa, peroksydaza glutationowa i katalaza. Wydzielanie surfaktantu i poziom enzymów antyoksydacyjnych wzrasta w trzecim trymestrze ciąży. Zmiany te przygotowują płód do przejścia od względnie niedotlenionej wewnątrzmacicznej do względnie hiperoksycznej życia pozamacicznego. Toksyczne działanie tlenu i jego rodników na płuca polega na cytotoksycznym działaniu na komórki śródbłonka i nabłonka miąższu płucnego i makrofagów pęcherzykowych, prowadząc do inaktywacji środka powierzchniowo czynnego, hamowania syntezy środka powierzchniowo czynnego, hamowania normalnego przywracania tkanki przez fibroblasty i prawidłowego rozwoju płuc z powodu zmniejszenia wzrostu glonów, alternatywnego tworzenia fibroblastów i zahamowania syntezy pęcherzyków. Ochrona antyoksydacyjna zależy od spożycia różnych substancji - witamin A, E, C, P-karotenu, aminokwasów zawierających siarkę, a także miedzi, cynku, selenu i żelaza.

    Większość wcześniaków, które otrzymują tlen i / lub wentylację mechaniczną, ma epizody niedotlenienia, ale są one częstsze u osób cierpiących na BPD. Eksperymenty na nowo narodzonych myszach wykazały, że ekspozycja na okresy hiperoksji i powtarzające się niedotlenienie bardziej niż zmienia wzrost pęcherzyków. Uszkodzenia oksydacyjne u tych myszy są większe niż u myszy poddanych tylko hiperoksji.

    Zapalenie

    W ostrym uszkodzeniu płuc aktywowane są mediatory zapalne. Aktywacja leukocytów za pomocą wolnych rodników tlenowych, volutrauma, atelectrauma, infekcja może rozpocząć proces zniszczenia i jednocześnie naruszenia naprawy płuc, na tle których postępuje BPD. Metabolity kwasu arachidonowego - prostaglandyna i prostacyklina, jako czynniki rozszerzające naczynia, zwiększają przepuszczalność naczyń włosowatych, przyczyniając się do wynaczynienia albuminy. Tak zaczyna się syndrom „płynności” naczyń włosowatych, hamuje działanie środka powierzchniowo czynnego i nasila barotraumę. Kolagenaza i elastaza uwalniane przez neutrofile mogą bezpośrednio uszkadzać tkankę płuc.

    Infekcja

    Macierzyńska kolonizacja szyjki macicy lub kolonizacja tchawicy w przedwczesnym Ureaplasma urealyticum jest prawdopodobnie związana z rozwojem BPD. Okazało się, że 82% noworodków z późniejszym rozwojem BPD miało wcześniej Ureaplasma urealyticum. Uważa się, że zakażenie aktywuje kaskadę reakcji zapalnych, które prowadzą do BPD. Porodowe choroby zakaźne przyczyniają się do uszkodzenia płuc i dalszego rozwoju BPD.

    Inne czynniki ryzyka

    Obecnie czynnikami ryzyka rozwoju BPD są:

    • Wentylacja, tlenoterapia;
    • RDS, SU B;
    • nadmierne spożycie płynów, stosowanie koloidów;
    • posocznica, zakażenia szpitalne;
    • mały wiek ciążowy; niska waga dla wieku ciążowego;
    • objawowy PDA;
    • niedostateczne odżywianie;
    • zapalenie błon płodowych u matki;
    • płeć (chłopiec);
    • niski PaCO2 podczas wentylacji mechanicznej.

    Zmiany sercowo-naczyniowe

    Ostre uszkodzenie płuc po porodzie przedwczesnym pogarsza wzrost, strukturę i funkcję układu krążenia płucnego, który nadal się rozwija. Zmiany strukturalne w naczyniach płucnych przyczyniają się do rozwoju wysokiego LSS z powodu zwężenia średnicy naczyń i zmniejszenia ich wydłużenia. Ponadto, naczynia płucne u pacjentów z BPD charakteryzują się nieprawidłową aktywnością naczyń, co jest szczególnie wyraźne w odpowiedzi na ostrą niedotlenienie. Możliwy rozwój serca płucnego jest konsekwencją tych zmian naczyniowych.

    Mechanika płuc

    Wczesne stadia rozwoju BPD zwykle charakteryzują się zwiększeniem oporu aerodynamicznego, a późniejsze obstrukcje i zmniejszenie przepływu wydechowego zaczynają dominować. FOB zwykle wzrasta z powodu „pułapek powietrznych” i ognisk repartycjonowania. Zmniejsza się podatność płuc, rozwija się tachypnea. Wyniki testów czynnościowych płuc z reguły korelują ze zmianami radiograficznymi.

    Drogi oddechowe

    Tchawica i główne oskrzela pacjentów z BPD mogą mieć bardziej lub mniej wyraźne zmiany w zależności od czasu trwania intubacji i wentylacji płuc. Należą do nich rozlany lub ogniskowy obrzęk, martwica i owrzodzenie. Najwcześniejsze objawy wykrywane przez mikroskopię obejmują utratę rzęsek przez komórki nabłonka rzęskowego, dysplazję lub martwicę tych komórek z zaburzoną integralnością powierzchni nabłonkowej. Na dotkniętych obszarach obserwuje się naciek neutrofilowy i limfocytowy wraz z rozrostem komórek kubkowych i zwiększoną produkcją śluzu. Granulacje i tkanka bliznowata mogą wystąpić, jeśli przeprowadzona zostanie głęboka reorganizacja i powtórne intubacje, w ciężkich przypadkach dochodzi do stwardnienia krtani, subglossalnej zwężenia i porażenia strun głosowych.

    Najbardziej znaczące zmiany patologiczne są wykrywane w dystalnych drogach oddechowych, w końcowych oskrzelikach i kanałach pęcherzykowych. Nekrotyczne zapalenie oskrzelików rozwija się z powodu obrzęku, wysięku zapalnego i martwicy komórek nabłonkowych. Wysięk nagromadzony w świetle dróg oddechowych, wraz z fragmentami uszkodzonych komórek, prowadzi do niedrożności niektórych końcowych oskrzelików, a tym samym chroni część pęcherzyków przed tlenem i uszkodzeniem barotomii. Aktywacja i proliferacja fibroblastów prowadzi do rozwoju zwłóknienia okołoskrzelowego i zacierającego się fibroproliferacyjnego zapalenia oskrzelików.

    Alveoli

    W ostrej fazie RDS niektóre pęcherzyki zapadają się z powodu wysokiego napięcia powierzchniowego i niedoboru środka powierzchniowo czynnego, podczas gdy inne pęcherzyki są podzielone na partie lub nawet złamane. Z biegiem czasu może wystąpić miejscowa atelektaza i nadmierne wzdęcie, wysięk zapalny, aw ciężkich przypadkach naruszenie integralności pęcherzyków i naczyń włosowatych wraz z rozprzestrzenianiem się pęcherzyków powietrza.

    Ogólnie rzecz biorąc, następujące zmiany patologiczne występują u pacjentów z BPD:

    • zwiększony opór aerodynamiczny (czasami w pierwszych dniach życia) i reaktywność oskrzeli;
    • Wzrost FOB z powodu pułapek powietrznych i redecretacji płuc;
    • Redukcja FOB (w ciężkim BPD);
    • spadek rozdęcia płuc;
    • zwiększona wydajność oddychania;
    • martwicze zapalenie oskrzelików;
    • zwłóknienie okołoskrzelowe i zarostowe zapalenie oskrzelików;
    • ogniskowa niedodma, obszary reintegracji płuc;
    • zakłócenie normalnej struktury pęcherzyków;
    • utrzymujący się obrzęk płuc z przyczyn kardiogennych i niekardiogennych (zwiększona przepuszczalność naczyń);
    • przerost prawej komory, nadciśnienie płucne, serce płuc.

    Objawy i objawy

    U noworodków z „klasyczną” postacią BPD opisano 4 etapy choroby. Następnie skala ta została zmodyfikowana przez powiązanie zmian radiologicznych z nasileniem objawów klinicznych.

    • I etap. Objawy kliniczne, radiologiczne i histologiczne RDS.
    • 2. etap. 4-10 dzień życia. Zmniejsza się podatność płuc, wzrasta opór aerodynamiczny i wzrasta zapotrzebowanie na tlen i inne parametry wentylacji mechanicznej. Często występuje SUV. Na radiogramie płuc miąższ jest przyciemniony, charakteryzujący się pojawieniem się małych pęcherzyków.
    • 3. etap. 2-3 tygodnie życia. Zależność od tlenu. Stan powoli się poprawia lub wzrasta DN. Na radiogramie płuc są widoczne obszary repartycji wraz z atelektazą, tworzenie byka, włókniste sznury.
    • 4. etap. Po 4 tygodniach życia. Stan pacjenta jest stabilny i stopniowo oddala się od tlenu i wentylacji mechanicznej, lub odwrotnie, zwiększa się NAM.

    W tym przypadku wzrost FiO jest typowy.2, PIP, BH. Może wystąpić niewydolność prawej komory i nadciśnienie płucne. Na tym etapie rokowanie dla pacjenta jest złe.

    „Klasyczny” BPD jest ciężką postacią choroby, która staje się coraz rzadsza. Taki przebieg choroby był charakterystyczny dla dzieci z ciężkim RDS, przy braku preparatów środków powierzchniowo czynnych niewystarczająca wentylacja mechaniczna. Zgodnie z nowoczesną koncepcją, tak zwana „nowa” forma BPD występuje częściej u wcześniaków z EBMT. Płuca noworodków z tą postacią BPD charakteryzują się minimalną alweolaryzacją, mniej wyraźnym uszkodzeniem dróg oddechowych, mniej poważnymi uszkodzeniami naczyń płucnych i mniejszym zwłóknieniem śródmiąższowym w porównaniu z „klasyczną” formą. „Nowy” BPD jest charakterystyczny dla dzieci z łagodnym RDS, a czasem bez RDS, na tle PDA i zakażeń szpitalnych. Zwykle przebiega łatwiej niż forma „klasyczna”, chociaż występuje poważne uszkodzenie płuc z postępującą DN, sercem płucnym i niekorzystnym wynikiem.

    Objawy kliniczne BPD charakteryzują się następującymi cechami:

    • CBS - kwasica oddechowa, hiperkapnia;
    • tachypnea, tachycardia;
    • chowanie plastycznych miejsc klatki piersiowej;
    • objawy kliniczne wysokiej wydolności oddechowej;
    • napady skurczu oskrzeli, „ataki” sinicy;
    • słaby przyrost masy ciała;
    • świszczący oddech w płucach.

    Obecnie większość osób cierpiących na BPD to dzieci urodzone z EBMT i niezwykle małym wiekiem ciążowym. W pierwszych 2 tygodniach życia ich funkcje oddechowe nie ulegają poprawie, ale przeciwnie, następuje stopniowy wzrost DN i wzrost poziomu wspomagania oddechowego: wzrost PIP, PEEP, FiO2.

    Diagnoza dysplazji oskrzelowo-płucnej u wcześniaków

    • Kryteria Narodowego Instytutu Zdrowia Dziecka i Rozwoju Człowieka (NICHD).
    • Typowe dane rentgenowskie.

    Dysplazję oskrzelowo-płucną podejrzewa się zwykle, gdy niemowlę otrzymujące respirator nie anuluje O2-terapia, wentylacja mechaniczna lub oba. Stan dzieci zwykle pogarsza się: hipoksemia, wzrost hiperkapnii, wzrasta zapotrzebowanie na tlen. Gdy dziecko nie powstrzyma dopływu tlenu lub anuluje wentylację, należy wykluczyć choroby tła.

    Aby postawić diagnozę BPD, pacjent musi mieć> 21% O przez co najmniej 28 dni.2. Szczególne dodatkowe kryteria diagnostyczne zostały opracowane przez NICHD.

    RTG klatki piersiowej po raz pierwszy ujawnia rozproszone zmiany spowodowane nagromadzeniem płynu wysiękowego; manifestacje stają się wtedy wielorakie lub gąbczaste z naprzemiennymi obszarami rozedmy płuc, blizny płucnej i niedodma. Nabłonek pęcherzykowy może odrzucić masy nekrotyczne i makrofagi, neutrofile i mediatory zapalne można znaleźć w aspiracie tchawicy.

    Na radiogramach klatki piersiowej można wykryć zmniejszenie objętości płuc, regionalną niedotlenienie i nadmierną ekspansję, napięcie, infiltrację, a czasem IEL. Często na radiogramie klatki piersiowej wykrywane jest jednorodne ciemnienie („małe szare płuca”).

    Czasami, w celu wyjaśnienia tematów najpoważniejszych uszkodzeń, wykonuje się CT i MRI.

    Diagnostyka różnicowa jest wykonywana z niedodmą, nadciśnieniem płucnym, OAP, rozedmą płuc, szpitalnym zapaleniem płuc, zwężeniem przestrzeni subglotticznej, tracheomalacją, mukowiscydozą, aspiracją, atrezją przełyku z przetoką tchawiczo-przełykową.

    Rokowanie dysplazji oskrzelowo-płucnej u wcześniaków

    Prognoza zależy od wagi. Dzieci z dysplazją oskrzelowo-płucną są 3-4 razy bardziej narażone na zaburzenia wzrostu i patologię neurologiczną. Od kilku lat mają zwiększone ryzyko rozwoju zakażeń dolnych dróg oddechowych, w szczególności zapalenia płuc lub zapalenia oskrzelików, aw przypadku zakażenia infekcja dróg oddechowych może szybko się rozwinąć. Wraz z rozwojem infekcji lub niewydolności oddechowej dzieci z dysplazją oskrzelowo-płucną powinny być hospitalizowane.

    Leczenie dysplazji oskrzelowo-płucnej u wcześniaków

    • Racjonalne żywienie,
    • Ograniczenie płynów.
    • Diuretyki.
    • Wziewne leki rozszerzające oskrzela.
    • Dodawanie O2 w razie potrzeby.
    • Przeciwciała monoklonalne przeciwko syncytialnemu wirusowi oddechowemu (RSV).

    Leczenie jest wspomagające i obejmuje karmienie piersią, ograniczenie płynów, leki moczopędne i prawdopodobnie inhalację leku rozszerzającego oskrzela. Zakażenia układu oddechowego należy diagnozować w odpowiednim czasie, w tym przypadku należy zastosować agresywne leczenie. Wykluczenie z wentylacji mechanicznej i dodatkowe O2 należy zrobić jak najwcześniej.

    Podczas karmienia musisz osiągnąć spożycie 150 kalorii / kg dziennie; Zwiększone zapotrzebowanie na kalorie wynika ze zwiększonej pracy oddechowej i potrzeby pomocy w regeneracji i wzroście płuc.

    Ze względu na ryzyko obrzęku płuc, dzienne spożycie płynów jest często ograniczone do 120-140 ml / kg dziennie. Furosemid może być stosowany przez krótki okres: jego przedłużone spożycie powoduje hiperkalciurię, co prowadzi do osteoporozy, złamań i kamieni nerkowych. Jeśli wymagane jest długotrwałe stosowanie leków moczopędnych, chlorotiazyd jest korzystny, ponieważ ma mniej skutków ubocznych. Podczas leczenia moczopędnego konieczne jest ścisłe monitorowanie nawodnienia i elektrolitów w surowicy.

    Tygodnie lub miesiące dodatkowego wspomagania oddechu, użycie dodatkowego O2 lub oba mogą być wymagane do leczenia ciężkiej dysplazji oskrzelowo-płucnej. Wdychana frakcja ciśnienia i wentylacji O2 należy zmniejszyć tak szybko, jak organizm dziecka może tolerować: niedotlenienie nie powinno być tolerowane. Natlenienie krwi tętniczej musi być stale monitorowane za pomocą pulsoksymetru, a nasycenie tlenem utrzymywane> 88%. Po zakończeniu respiratora może wystąpić kwasica oddechowa, co jest dopuszczalne, o ile pH utrzymuje się na poziomie> 7,25, a dziecko nie rozwija ciężkiej niewydolności oddechowej.

    Bierna immunoprofilaktyka paliwizumabem, monokonalne przeciwciała anty-RSV zmniejsza częstość hospitalizacji związanej z RSV i intensywnej opieki, ale jest kosztowna i jest wskazana przede wszystkim dla niemowląt wysokiego ryzyka (jeśli wskazano). W sezonie zakażeń RSV (od listopada do kwietnia) lek podaje się co 30 dni do 6 miesięcy po leczeniu ostrej choroby. Niemowlęta> 6 miesięcy muszą być szczepione przeciwko grypie.

    Nie zaleca się stosowania ogólnoustrojowych lub wziewnych kortykosteroidów, z wyjątkiem ciężkiej dysplazji oskrzelowo-płucnej z szybkim pogorszeniem i ryzykiem zgonu. Świadoma zgoda rodziców nie jest wymagana.

    Wsparcie oddechowe

    Jeśli dziecko potrzebuje sztucznej wentylacji płuc, konieczne jest zminimalizowanie ryzyka ewentualnego urazu / dobrowolnego urazu, w oparciu o gazometrię krwi tętniczej. Większość nowoczesnych wentylatorów jest wyposażona w tryby PTV i pozwala kontrolować BEF, MOB, zależności ciśnienia i objętości oraz pętle przepływu i objętości, a także umożliwia dziecku określenie własnego Tw. Prawidłowa interpretacja wszystkich tych informacji może pomóc zoptymalizować wentylację, poprawić wymianę gazu i przyspieszyć ekstubację. Obowiązkowe jest odpowiednie ogrzewanie i nawilżanie wdychanego gazu oraz stałe monitorowanie FiO.2. Autorzy stosują następujące metody wentylacji mechanicznej u dzieci z BPD:

    • Tryb A / C (według ciśnienia lub objętości);
    • Tryb SIMV (według ciśnienia lub głośności), czasami z opcją PSV.

    Ze względu na wysoką reaktywność oskrzeli, wolumetryczna wentylacja mechaniczna, która utrzymuje stały DO, ma pewne zalety w stosunku do wentylacji ciśnieniowej. Dzieci w późnych stadiach BPD z powodu regionalnych różnic w mechanice płuc mogą potrzebować dużych DO (10-12 ml / kg) i Tw > 0,6 s, niski BH, aby wydłużyć Tvyd i wystarczający PEEP, aby zapobiec zapadaniu się dróg oddechowych. Dopuszczalne wartości: pH 7,25-7,40, PaCO2= 45-65 mm Hg, PaO2= 55-70 mm Hg

    Unikanie wentylacji mechanicznej i ekstubacji jest bardzo poważnym problemem u pacjentów z umiarkowanym do ciężkiego BPD. Często te dzieci potrzebują powtarzających się intubacji z powodu zanikowych procesów, zmęczenia mięśni oddechowych, zapalenia płuc, poważnego uszkodzenia VDP (porażenie strun głosowych, zwężenie przestrzeni sublobule, laryngotracheomalacia). Staranny dobór metyloksantyn, diuretyków, diety, GCS ułatwia ekstubację. Aby uniknąć pewnych komplikacji po wytłoczeniu, pomożesz w prawidłowym wyborze rozmiaru ETT. U dzieci z przedłużoną wentylacją mechaniczną pożądany jest pewien wyciek między tchawicą a rurką dotchawiczą. Do tej pory interwencje chirurgiczne (tracheostomia) w późnym okresie są wykonywane znacznie rzadziej niż wcześniej.

    Terapia tlenowa

    Podstawą zarządzania dziećmi z BPD jest terapia tlenowa. Tlen jest silnym środkiem rozszerzającym naczynia płucne poprzez stymulowanie produkcji endogennego tlenku azotu, który powoduje rozluźnienie komórek mięśni gładkich poprzez aktywację cyklicznego monofosforanu guanozyny. Nadmiernie wysokie i niskie stężenie wdychanego tlenu doprowadzi do różnych powikłań, najlepiej - do promowania gojenia. Powtarzające się epizody niedotlenienia i desaturacji w BPD są wynikiem niezrównoważonej mechaniki płuc, nadmiernego pobudzenia i skurczu oskrzeli.

    Hiperoksja powoduje uszkodzenie stosunkowo niedoskonałej ochrony antyoksydacyjnej noworodka i pogarsza BPD. Epizody niedotlenienia mogą być wywołane przez manipulację, niepokój, odżywianie. Takie epizody mogą prowadzić do długotrwałych „ataków” hipoksemii (sinicy) i ewentualnie na zespół nagłej śmierci. Długotrwałe lub częste krótkie okresy hipoksemii są najbardziej prawdopodobną przyczyną nadciśnienia płucnego w BPD. W rezultacie istnieje zapotrzebowanie na dodatkowe dotacje tlenowe w celu prawdopodobnego ataku w celu uniknięcia hipoksemii. Redukcja FiO2 powinno być zrobione powoli. Ocena natlenienia powinna być przeprowadzana podczas snu, odżywiania, lęku. Optymalny poziom PaO2= 55-70 mm Hg, SpO2= 90-95%. U dzieci stabilnych klinicznie bez nadciśnienia płucnego dopuszczalne jest również niższe nasycenie (90–92%).

    Leczenie nadciśnienia płucnego

    Pacjent z ciężkim BPD ma wysokie ryzyko rozwoju nadciśnienia płucnego. Powikłanie to występuje u 30–45% dzieci z umiarkowanym lub ciężkim BPD.

    EchoCG jest szeroko stosowany do wykrywania i monitorowania nadciśnienia.

    Jeśli wstępne badanie nie ujawniło patologii, powtarzane badania należy przeprowadzać w odstępie 1-2 miesięcy. aż do znaczącej poprawy stanu oddechowego. Z drugiej strony, jeśli EchoCG wykazuje nadciśnienie płucne, pacjent potrzebuje optymalizacji wsparcia oddechowego i odpowiedniej terapii tlenowej. Jeśli ciśnienie w tętnicy płucnej jest zbliżone do ciśnienia ogólnoustrojowego lub podczas powtarzanych badań, ujawniają się oznaki dysfunkcji prawej komory, konieczne jest przepisanie leków zmniejszających ciśnienie w tętnicy płucnej. Współczesna terapia nadciśnienia płucnego w BPD obejmuje głównie iNO, sildenafil i blokery kanału wapniowego. Leczenie może być długie. W ciężkich przypadkach należy zastosować leczenie skojarzone iNO + syldenafil. Przepisując leczenie, należy pamiętać, że nadciśnienie płucne może zaniknąć samorzutnie w miarę wzrostu płuc i należy zwrócić większą uwagę na jego diagnozę, monitorowanie i aktywną kontrolę istniejącego problemu płucnego.

    Moc

    Głównym zadaniem jest zapewnienie wystarczającego spożycia kalorii i dotacji białkowej niezbędnych do wzrostu, unikając przeciążenia płynami. Oczywiście należy pamiętać o niepożądanej nadmiarze kalorii innych niż azot. Witamina A może uczestniczyć w procesach naprawczych płuc i zmniejszać prawdopodobieństwo rozwoju BPD. Niezbyt wyraźny efekt statystyczny interwencji i dość bolesny przebieg leczenia uniemożliwiają wprowadzenie tej metody do szerokiej praktyki.

    Podczas leczenia dzieci z BPD zawsze konieczne jest zrównoważenie pragnienia zwiększenia ilości odżywiania i negatywnych skutków przeciążenia płynem. Ogólnie akceptuje się leczenie takich pacjentów z pewnym ograniczeniem objętości wstrzykniętego płynu (100-150 ml / kg / dzień), a czasami podawaniem moczopędnym. Wysokie spożycie kalorii osiąga się stosując specjalne mieszanki, zwiększając stężenie (gęstość) mieszaniny, stosując wzmacniacze mleka matki (wzmacniacze). Niestety w chwili obecnej nie ma RCT porównujących skuteczność zwiększonego spożycia kalorii ze zwykłym spożyciem u dzieci z BPD lub rozwijającym się BPD.

    Diuretyki

    Furosemid jest lekiem z wyboru w terapii przeciążenia płynami w przypadku BPD. Ten diuretyk pętlowy może poprawić mechanikę płuc, zmniejszyć opór naczyniowy płuc, a nawet zmniejszyć objawy IEL. Niekorzystne skutki przedłużonego leczenia furosemidem. Stosowanie kombinacji tiazydu z aldaktonem i tiazydem ze spironolaktonem badano również u pacjentów z BPD.

    Leki rozszerzające oskrzela

    Leki rozszerzające oskrzela zmniejszają opór aerodynamiczny dróg oddechowych i są stosowane do leczenia i zapobiegania skurczowi oskrzeli. Terapia powinna być jak najbardziej indywidualna. Rutynowe stosowanie nie jest zalecane.

    Metyloksantyny

    Metyloksantyny są stosowane do stymulacji ośrodka oddechowego, leczenia bezdechu, poprawy funkcji skurczowej przepony, zmniejszenia LSS, poprawy podatności na leczenie, klirensu śluzowo-rzęskowego, łagodnej stymulacji diurezy. Zastosowanie metyloksantyn wykazano w leczeniu BPD, przyczyniają się one również do udanej ekstubacji. Cytrynian kofeiny stosowano w leczeniu bezdechu i stwierdzono, że leczenie zmniejsza częstość występowania BPD (36% w grupie kofeiny w porównaniu z 47% w grupie placebo) i porażenia mózgowego. Obecnie dzieci z EBMT z oddechowym cytrynianem wspomagającym kofeinę są przepisywane prawie rutynowo.

    Kortykosteroidy

    Zapalenie odgrywa kluczową rolę w patogenezie przewlekłej choroby płuc. Biorąc pod uwagę silne działanie przeciwzapalne kortykosteroidów, zaczęto je stosować w leczeniu i zapobieganiu CLD / BPD. Największa liczba badań klinicznych była poświęcona zastosowaniu deksametazonu do tego celu, a wyniki jednego z pierwszych badań klinicznych nad leczeniem BPD opublikowano w 1985 r. Pacjenci, którzy otrzymywali leczenie deksametazonem, byli wcześniej ekstubowani. Od końca lat 80. XX wieku do początku XXI wieku. Przeprowadzono ponad 30 RCT dotyczących skuteczności tego leku u noworodków. Wiele kolejnych badań wykazało, że stosowanie deksametazonu skraca czas wentylacji mechanicznej i tlenoterapii. Po pojawieniu się pierwszych doniesień o korzyściach z postnatalnego GCS istniała tendencja do rozpoczynania leczenia tak wcześnie, jak to możliwe, a bardziej prawdopodobnie w celu zapobiegawczym niż przy leczeniu. Wraz z kumulacją wyników długoterminowych okazało się, że terapia prowadzi do licznych efektów ubocznych, w tym w zależności od okresu stosowania po urodzeniu:

    • zwiększone ryzyko zakażeń szpitalnych (w szczególności Candida);
    • krwawienie i perforacja przewodu pokarmowego;
    • nadciśnienie tętnicze;
    • zwiększyć częstotliwość PVL;
    • hiperglikemia;
    • zmniejszenie przyrostu masy ciała i obwodu głowy;
    • redukcja istoty szarej kory mózgowej;
    • zwiększona częstość występowania porażenia mózgowego i pogorszenie rozwoju psychomotorycznego;
    • tłumienie czynności nadnerczy;
    • kardiomiopatia przerostowa.

    Koniec II - początek trzeciego trymestru ciąży jest okresem szybkiego wzrostu organizmu i rozwoju mózgu płodu. Komórki mózgowe (neurony i gleja) są potencjalnie wrażliwe na wszelkie zaburzenia, a komórki zawierające wiele receptorów kortykosteroidowych (glukokortykoid lub mineralokortykoid), takie jak na przykład neurony piramidowe hipokampa, mogą być najbardziej narażone na działanie niepożądane GCS.

    Metaanalizy Cochrane Review Group porównywały skuteczność deksametazonu w zależności od czasu podania: w pierwszych 96 godzinach życia, 7-14 dni życia i po 21 dniach. Wszystkie recenzje wykazały spadek częstości występowania przewlekłej choroby płuc, ale także ujawniły liczne powikłania tego leczenia. Autorzy tych systematycznych przeglądów doszli do wniosku, że rutynowe podawanie deksametazonu należy przerwać i od końca XX wieku. Częstość stosowania deksametazonu w leczeniu i zapobieganiu BPD zmniejszyła się kilkakrotnie. Obecnie w Stanach Zjednoczonych tylko około 7-8% noworodków z ONMT otrzymuje poporodowe GCS w celu zapobiegania lub leczenia BPD. Zmniejszenie częstości stosowania deksametazonu w leczeniu / zapobieganiu BPD z 25 do 68% w 2006 r. W porównaniu z 1997 r. Zwiększyło częstotliwość BPD z 19 do 25% i 2,6 razy częstość rozwoju ciężkiego BPD (wymagająca wentylacji mechanicznej, nCPAR lub stosowanie kaniuli nosowych o dużym przepływie).

    Należy pamiętać, że częstość i nasilenie powikłań zależy od dawki, schematu (leczenie ciągłe lub pulsowe), czasu trwania leczenia i terminu wizyty (bezpośrednio po urodzeniu lub później).

    Inne alternatywne kortykosteroidy, w szczególności hydrokortyzon, są uważane za możliwą alternatywę dla deksametazonu. Przeprowadzono 3 metaanalizę: badanie skuteczności deksametazonu w 1. i po 1. tygodniu życia, a także skuteczność hydrokortyzonu w leczeniu i zapobieganiu BPD.

    We Francji większość neonatologów stosuje betametazon do leczenia / zapobiegania BPD. Jego zastosowanie nie ma wystarczających dowodów, liczba badań jego skuteczności jest ograniczona, odnotowano efekt zwężania naczyń krwionośnych w naczyniach mózgowych.

    Biorąc pod uwagę istniejące dane, nie zaleca się rutynowego stosowania w leczeniu / zapobieganiu BPD takich kortykosteroidów, jak hydrokortyzon, betametazon, prednizolon, metyloprednizolon (jak również rutynowe inhalacje kortykosteroidów).

    Makrolidy do leczenia kolonizacji Ureaplasma urealyticum

    Metaanaliza wykazała istotny związek między zakażeniem Ureaplasma spp. z późniejszym rozwojem BPD w 28 dniu życia (p 7.25 lub RAS2 7.20.

    Optymalne natlenienie u dzieci o wyjątkowo niskiej masie urodzeniowej

    Systematyczny przegląd utrzymania u dzieci poniżej 28 tygodni. ciąża z 2 zakresami nasycenia przezskórnego - niska (85–89%) lub wysoka (91–95%) - wykazała, co następuje: w grupie o niskim nasyceniu śmiertelność była statystycznie wyższa (19,3% vs 16,2%), ale częstość występowania ciężkiej retinopatii była mniejsza (10,7% vs 14,5%). Dlatego oczywiście nie można zalecać rutynowego utrzymywania nasycenia w przedziale 85-89% dla wcześniaków. Oczywiście inny zakres nie jest optymalny. Być może prawda jest w środku: 88-94%. Ostatni europejski konsensus w sprawie terapii RDS zaleca utrzymanie wskaźników SpO2 w zakresie 90-94%.

    Dodatkowe Artykuły O Krtani