Stan astmatyczny

Stan astmatyczny jest ciężkim, zagrażającym życiu powikłaniem astmy oskrzelowej, który jest przewlekły i charakteryzuje się postępującą niewydolnością oddechową i nieskutecznością terapii.

Mechanizm rozwoju stanu astmatycznego może być inny:

• zaostrzenie astmy oskrzelowej (masywny skurcz wszystkich części drzewa oskrzelowego, zahamowanie kaszlu i ośrodków oddechowych, upośledzenie naturalnej funkcji drenażowej oskrzeli, ograniczenie wydechu);
• kontakt z alergenem;
• skurcz odruchów oskrzelowych z powodu mechanicznych, chemicznych lub fizycznych bodźców do receptorów dróg oddechowych (zimne powietrze, silne zapachy).

Jednym z wiodących mechanizmów patogenetycznych jest głęboka blokada receptorów beta-2-adrenergicznych, która objawia się utrzymującym się skurczem oskrzeli, nie wrażliwym na zdarzenia.

Ze względu na wzrost ciśnienia w jamie klatki piersiowej i wewnątrz pęcherzyków rozwija się nadciśnienie płucne, wzrasta ciśnienie w tętnicy płucnej i w jamie prawej komory, a mechanizm powrotu krwi żylnej do serca jest uszkodzony.

Zaburzenia czynności układu oddechowego i układu sercowo-naczyniowego prowadzą do zmiany równowagi kwasowo-zasadowej i składu gazu we krwi. Zmniejszenie stężenia tlenu we krwi w połączeniu z zasadowicą oddechową zastępuje się postępującym wzrostem poziomu dwutlenku węgla i zakwaszeniem wewnętrznych ośrodków organizmu.

Rozwój stanu astmatycznego jest pilną patologią i bezpośrednim wskazaniem do hospitalizacji w nagłych przypadkach.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Główne przyczyny stanu astmatycznego:

• ostre lub przewlekłe (w ostrej fazie) choroby zakaźne i zapalne układu oddechowego;
• terapia hiposensytyzująca (mająca na celu zmniejszenie wrażliwości na alergen) w okresie zaostrzenia astmy oskrzelowej;
• odstawienie po nagłym, jednorazowym odstawieniu hormonów glukokortykoidowych, przyjmowanych przez długi czas;
• przyjmowanie leków, które mogą wywołać reakcję alergiczną (salicylany, szczepionki, surowice, leki przeciwbakteryjne, leki przeciwbólowe itp.);
• masowa ekspozycja na alergeny;
• niewłaściwa lub opóźniona terapia;
• nieprawidłowa ocena stanu pacjenta przez pacjenta (w domu) lub przez lekarza prowadzącego (w szpitalu);
• zespół blokujący płuca z powodu przedawkowania adrenomimetyków;
• przedawkowanie tabletek nasennych i uspokajających;
• stres neuropsychiczny, uporczywy stres.

Formularze

Szybkość rozmieszczenia obrazu klinicznego (warianty patogenetyczne) jest następująca:

• powoli ewoluujący status;
• anafilaktyczny (natychmiast rozwijający się) stan astmatyczny;
• Status anafilaktoidalny - szybkość występowania jest podobna do szybkości anafilaktycznej, ale w przeciwieństwie do tego nie jest związana z immunologicznymi reakcjami alergicznymi.

Etapy

Podczas stanu astmatycznego istnieją trzy etapy:

1. Etap kompensacji względnej.
2. Etap dekompensacji lub „głupie płuco”.
3. Hipoksyczna śpiączka hiperkapnicka.

Głównym celem leczenia stanu astmatycznego jest uzyskanie efektu kaszlu z wydzieleniem dużej ilości lepkiego ciała szklistego, a następnie płynu, plwociny.

Objawy

Dla każdego z etapów stan astmatyczny charakteryzuje się specyficznymi objawami.

• w ciągu dnia regularnie dochodzi do długotrwałych ataków uduszenia, które nie są zatrzymywane przez zwykłe narkotyki, w okresie międzyoperacyjnym nie można w pełni przywrócić oddechu;
• bolesny, suchy, hackujący napadowy kaszel ze skąpą, lepką szklistą plwociną;
• wymuszone ułożenie ciała, któremu towarzyszy duszność (ortopedia) z mocowaniem obręczy barkowej (pacjent siedzi, opierając dłonie na podłokietnikach krzesła lub stojaki, opierając się o tył łóżka, parapet);
• szybkie oddychanie (do 40 ruchów oddechowych na minutę), zaangażowanie mięśni pomocniczych w czynność oddechową;
• suchy świszczący oddech, słyszany z daleka (odległy);
• cyjanotyczne zabarwienie skóry i widocznych błon śluzowych;
• słuchanie przy osłuchiwaniu tzw. oddychania mozaikowego (w dolnej części płuc nie słychać oddechu, w górnej - twarde, z umiarkowaną ilością suchych rzęs);
• częste tętno (do 120 uderzeń na minutę), nieregularny, przeszywający, bolesny ból serca;
• objawy dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego (niemotywowana drażliwość, labilność emocjonalna, strach przed śmiercią, czasami nonsens, halucynacje).

Etap II objawia się następującymi postępującymi zaburzeniami wentylacji (stan bardzo poważny):

• wyraźny oddech, płytkie oddychanie;
• powłoki bladoszare, wilgotne;
• wymuszona postawa;
• obrzęk żyły szyi;
• powiększona wątroba;
• cierpliwa apatia, stan obojętności może być okresowo zastępowany pobudzeniem;
• auscultatywnie określa „głupie płuco” (na całym płucu lub na dużej powierzchni obu płuc, nie słychać żadnych dźwięków oddechowych, określana jest niewielka ilość suchych rzęs w odizolowanym obszarze);
• puls do 140 uderzeń na minutę, słabe wypełnienie i napięcie, ciśnienie krwi (BP) jest obniżone, dźwięki serca są głuche, możliwy jest rytm galopujący.

W stadium III stanu astmatycznego rozwija się śpiączka hiperkapnii, jej objawy to:

• dezorientacja w czasie i przestrzeni, pacjent jest oszołomiony, a następnie traci przytomność;
• opuchnięte żyły szyi, opuchnięta twarz;
• rozlana czerwona sinica, zimny lepki pot;
• powierzchowne, rzadkie oddychanie arytmiczne (możliwe jest patologiczne oddychanie Cheyn-Stokesa);
• podczas osłuchiwania dźwięki oddechowe nie są słyszane lub gwałtownie osłabiane;
• tętno jest podobne do nici, arytmia, ciśnienie krwi jest znacznie obniżone lub niewykrywalne, dźwięki serca są głuche, może rozwinąć się migotanie komór.

Diagnostyka

Diagnoza stanu astmatycznego opiera się na analizie historii choroby, objawów klinicznych, charakterystycznego obrazu osłuchowego, wyników badań laboratoryjnych i metod sprzętu:

• pełna morfologia krwi (na policytemię, wzrost hematokrytu);
• analiza biochemiczna krwi (dla białka całkowitego, frakcji białkowych, seromucoidu, fibryny, kwasów sialowych - zwiększona);
• EKG (oznaki przeciążenia prawego serca);
• badanie równowagi kwasowo-zasadowej (określone przez kwasicę metaboliczną);
• badanie składu gazu we krwi (wykrycie spadku stężenia tlenu w połączeniu ze zwiększoną zawartością dwutlenku węgla o różnym nasileniu w zależności od etapu).

Leczenie

Rozwój stanu astmatycznego jest pilną patologią i bezpośrednim wskazaniem do hospitalizacji w nagłych przypadkach.

Śmiertelność ze względu na stan astmatyczny w warunkach ambulatoryjnych przekracza 70% w szpitalu - nie więcej niż 10%.

Ogólne zasady terapii:

• całkowite zniesienie sympatykomimetyków o powoli rozwijającym się stanie;
• przywrócenie wrażliwości receptorów beta-adrenergicznych przez podawanie preparatów glikokortykosteroidowych;
• wyeliminowanie zjawiska obturacji oskrzeli, obrzęku błony śluzowej drzewa oskrzelowego, rozcieńczenia wydzieliny oskrzelowej;
• korekta zaburzeń gazometrii (wentylacja mechaniczna, tlenoterapia);
• eliminacja zdekompensowanej kwasicy metabolicznej;
• terapia infuzyjna w celu uzupełnienia objętości krążącej krwi, płynu pozakomórkowego, wyeliminowania hemokoncentracji;
• korekta objawowych zmian ciśnienia krwi (hipoglikemii lub nadciśnienia);
• walka z ostrą niewydolnością prawej komory;
• poprawa reologii krwi, zapobieganie możliwemu rozwojowi zaburzeń zakrzepowo-zatorowych;
• walczyć z ogniskami infekcji oskrzelowo-płucnych (jeśli to konieczne).

Głównym objawem klinicznym skuteczności terapii jest pojawienie się wydajnego kaszlu z oddzieleniem dużej ilości lepkiego ciała szklistego, a następnie płynu, plwociny.

Możliwe komplikacje i konsekwencje

Ze względu na stan astmatyczny może wystąpić:

• niedotlenienie ośrodkowego układu nerwowego;
• zawał mięśnia sercowego;
• zaburzenia rytmu serca, które nie są zgodne z życiem;
• kwasica metaboliczna;
• niedotlenienie wrzodu żołądka i dwunastnicy;
• zapaść;
• odma opłucnowa;
• niewydolność nadnerczy;
• niedodma;
• obrzęk płuc;
• śpiączka, śmierć.

Prognoza

Dzięki terminowej pomocy w nagłych wypadkach rokowanie jest korzystne. Pogarsza się znacząco wraz z postępem zaburzeń oddechowych. Śmiertelność ze względu na stan astmatyczny w warunkach ambulatoryjnych przekracza 70% w szpitalu - nie więcej niż 10%.

Zapobieganie

Aby zapobiec stanowi astmatycznemu, potrzebne są:

• ścisłe wdrażanie zaleceń lekarza prowadzącego, obowiązkowe stosowanie podstawowych leków;
• unikanie kontaktu z alergenami, narażenie na ekstremalne warunki środowiskowe;
• ograniczenie nadmiernego wysiłku fizycznego;
• terminowe leczenie chorób zakaźnych i zapalnych;
• regularne monitorowanie;
• rzucenie palenia.

Filmy z YouTube związane z artykułem:

Wykształcenie: wyższe, 2004 (GOU VPO „Kurski Państwowy Uniwersytet Medyczny”), specjalność „Medycyna ogólna”, kwalifikacja „Lekarz”. 2008-2012 - Podyplomowy student Wydziału Farmakologii Klinicznej, SBEI HPE „KSMU”, Kandydat Nauk Medycznych (2013, specjalność „Farmakologia, Farmakologia Kliniczna”). 2014-2015 - przekwalifikowanie zawodowe, specjalność „Zarządzanie w edukacji”, FSBEI HPE „KSU”.

Informacje są uogólnione i mają charakter wyłącznie informacyjny. Przy pierwszych oznakach choroby skonsultuj się z lekarzem. Samoleczenie jest niebezpieczne dla zdrowia!

Stan astmatyczny

Objawy stanu astmatycznego

Przebieg stanu astmatycznego charakteryzuje się zaawansowaniem.

Etap 1 (etap braku wrażliwości na agonistów beta-2 (leki rozszerzające oskrzela), etap braku zaburzeń wentylacji):

• pacjent jest niespokojny, przestraszony, ale świadomy;
• rosnące uduszenie;
• znaczna trudność w wydechu;
• pacjenci mają łatwiejszą do oddychania postawę - siedząc lub stojąc z rękami opartymi na krześle lub łóżku, z ciałem przechylonym do przodu;
• bolesny, nieproduktywny kaszel (brak plwociny);
• świszczący oddech w klatce piersiowej, czasem słyszany z odległości (świszczący oddech);
• niebieski trójkąt nosowo-wargowy;
• aktywny udział w akcie oddychania dodatkowych mięśni oddechowych (wciąganie przestrzeni międzyżebrowej);
• ze względu na możliwości kompensacyjne organizmu skład gazu we krwi utrzymuje się w normalnych granicach.

Etap 2 (etap „niemego płuca”, etap wzrostu zaburzeń wentylacji):

• ostre pogorszenie objawów pierwszego etapu;
• pacjent jest przytomny, ale zahamowany;
• Skrzynia jest napompowana, znajduje się w pozycji maksymalnej inhalacji, jej ruchy są rzadkie i prawie niewidoczne;
• recesja kopalin nad- i podobojczykowych;
• niebieska skóra (zwłaszcza wargi, palce);
• niższe ciśnienie krwi;
• częste tętno, słabe, arytmiczne;
• z powodu niedrożności światła oskrzeli przez lepką plwocinę niektóre części płuc („ciche płuco”) są wyłączane z aktu oddychania, co prowadzi do niedoboru tlenu i wzrostu zawartości dwutlenku węgla w organizmie.

Etap 3 (stadium wyraźnych zaburzeń wentylacji, stadium śpiączki hiperkapnickiej):

• utrata kontaktu z personelem medycznym, drgawki, śpiączka;
• oddychanie rzadkie, płytkie lub nieobecne;
• puls słaby;
• spadek ciśnienia krwi;
• gwałtowny spadek zawartości tlenu, wyraźny wzrost zawartości dwutlenku węgla w organizmie.

Formularze

• Anafilaktyczny - charakteryzuje się nagłym, nagłym wystąpieniem i szybkim wzrostem wszystkich objawów, w tym ciężkiej niewydolności oddechowej i całkowitego zaprzestania oddychania.

• Alergiczno-metaboliczny - rozwija się powoli (przez kilka dni i tygodni) na tle zaostrzenia astmy oskrzelowej. Ataki astmy narastają, odstępy między nimi skracają się, w okresie międzyoperacyjnym oddech nie jest w pełni przywrócony, powstaje niewrażliwość na leki stosowane w celu złagodzenia ataku.

Powody

• Brak podstawowej terapii w leczeniu astmy oskrzelowej (nieuzasadnione anulowanie lub odmowa pacjentowi stałego stosowania podstawowych leków, głównie wziewnych glikokortykosteroidów).
• Niekontrolowane przyjmowanie beta-2-agonistów (leki stosowane w celu złagodzenia ataku). Leki te łagodzą atak astmy, eliminując skurcz oskrzeli. Można je jednak stosować nie więcej niż 6-8 razy dziennie, ponieważ zmniejsza się ich wrażliwość na nie, co prowadzi do przedłużonego ataku astmy, rozwoju stanu astmatycznego.
• Ogromne narażenie na alergeny (na przykład niektóre pokarmy, kurz domowy i biblioteczny, pyłki roślin, sierść zwierząt, pióra ptaków, grzyby pleśni, szczepionki i surowice).
• Leki (na przykład niektóre leki stosowane w celu obniżenia wysokiego ciśnienia tętniczego (krwi), niesteroidowe leki przeciwzapalne), które mogą wywołać atak astmy oskrzelowej, która, jeśli nie jest leczona lub przy masowym przyjmowaniu tych leków, może przekształcić się w stan astmatyczny.
• Ostry stres emocjonalny.
• Przystąpienie ostre lub zaostrzenie przewlekłego procesu zapalnego.

Terapeuta pomoże w leczeniu choroby

Diagnostyka

• Objawy kliniczne: wyraźne zadławienie, świszczący oddech z oddali - świszczący oddech, bolesny nieproduktywny (bez wydzieliny z plwociny) kaszel.
• Badanie ogólne: wymuszona postawa pacjenta (siedzącego lub stojącego z podparciem na dłoniach i ciele pochylonym do przodu), niebieska skóra, cofnięcie przestrzeni międzyżebrowych, nadkostne i obojczykowe obostrzenia; słuchanie płuc za pomocą fonendoskopu (duża liczba suchych świszczących oddechów, wydłużanie wydechu w pierwszym etapie, a później - pojawienie się „cichych” obszarów płuc, nie uczestniczących w akcie oddychania).
• Brak działania beta-2-agonistów (leków rozszerzających oskrzela, które są stosowane w celu złagodzenia ataku astmy oskrzelowej).
• Zmiany składu gazu we krwi - wzrost dwutlenku węgla, spadek zawartości tlenu.
• Pomiar przepływu kolorów - gwałtowny spadek objętości wydychanego powietrza w specjalnej aparaturze - przepływomierz szczytowy (metoda ma dodatkową wartość).
• Możliwe jest również konsultowanie pulmonologa, resuscytatora.

Leczenie stanu astmatycznego

• Hormony glikokortykosteroidowe są głównymi lekami w leczeniu stanu astmatycznego. Działanie ma na celu poprawę drożności oskrzeli poprzez wyeliminowanie skurczu, obrzęku i zahamowanie wytwarzania śluzu. Podawane są jednocześnie dożylnie i wewnątrz tabletek.
• Krótkodziałające metyloksantyny - oprócz hormonów glukokortykosteroidowych w celu poprawy drożności oskrzeli.
• Wypełnienie niedoboru płynów - roztworów glukozy, roztworów zastępujących plazmę.
• W celu poprawy właściwości reologicznych krwi - bezpośrednie antykoagulanty.
• Terapia tlenowa.
• Sztuczna wentylacja płuc - z 2 i 3 etapami stanu astmatycznego.
• Od etapu 2 stanu astmatycznego leczenie powinno być wykonywane wspólnie przez resuscytatora.
• Antybiotyki - w celu zapobiegania wtórnemu zakażeniu.
• Po wyeliminowaniu stanu astmatycznego dokonuje się przeglądu terapii astmy oskrzelowej u pacjenta, dobiera się leczenie podstawowe (glikokortykosteroidy wziewne) i leki rozszerzające oskrzela (beta-2-agoniści, M-cholinolityki).

Komplikacje i konsekwencje

• Śpiączka
• Przystąpienie do wtórnej infekcji (na przykład rozwój zapalenia płuc - zapalenie płuc).
• W przypadku braku lub spóźnionej opieki medycznej - fatalny wynik.

Zapobieganie statusowi astmy

• Stały odbiór leków przepisanych przez lekarza. Astma oskrzelowa charakteryzuje się przewlekłym procesem zapalnym, dlatego nie może ograniczać się tylko do preparatów do rozszerzania oskrzeli (z wyjątkiem łagodnej astmy oskrzelowej), konieczne jest ciągłe stosowanie podstawowych leków przeciwzapalnych (glikokortykosteroidów wziewnych).
• Zawsze noś lek, aby złagodzić atak.
• Leki stosowane w celu złagodzenia ataku (beta-2 - agoniści), można stosować nie więcej niż 6-8 inhalacji dziennie. W przyszłości wrażliwość na nie zmniejsza się, co może prowadzić do przedłużonego ataku i stanu astmatycznego. Jeśli wpływ dozwolonych dawek tych leków nie wystąpi, należy natychmiast zwrócić się o pomoc medyczną (wezwać pogotowie).
• Nie można samoleczyć astmy oskrzelowej i innych powiązanych chorób, ponieważ leki mogą wywołać reakcję alergiczną (zwłaszcza antybiotyki), niektóre leki stosowane w celu obniżenia wysokiego ciśnienia krwi mogą wywołać skurcz oskrzeli i spowodować atak astmy.
• Unikaj kontaktu z alergenami i innymi czynnikami, które wywołują atak astmy:
  • wykluczyć z diety znaczące alergeny (najczęściej są to cytrusy, orzechy, ryby, czekolada, miód, mleko);
  • czyścić na mokro 2 razy w tygodniu (najlepiej w mokrym opatrunku z gazy);
  • usunąć z domu główne przedmioty, na których gromadzi się kurz (dywany, wełna, tkaniny drzemkowe, poduszki puchowe, wypchane zwierzęta);
  • książki przechowywane w szklanych szafkach;
  • pościel zmieniana raz w tygodniu. W zimie suszyć na zimnie, latem - na słońcu;
  • podczas kwitnienia roślin w suchej wietrznej pogodzie ogranicz dostęp do ulicy, ponieważ w tym czasie stężenie pyłu w powietrzu jest najwyższe; ograniczyć wycieczki do natury;
  • w okresie kwitnienia roślin, po wyjściu z ulicy, należy zmienić ubranie, wziąć prysznic i opłukać gardło;
  • usuń zwierzęta z domu;
  • ograniczyć kontakt z chemią gospodarczą.

Opcjonalnie

Co zrobić ze stanem astmatycznym?

• Wybierz odpowiedniego lekarza ogólnego
• Testy zaliczeniowe
• Uzyskaj leczenie od lekarza
• Postępuj zgodnie ze wszystkimi zaleceniami

107. Stan astmatyczny. Diagnoza, leczenie awaryjne, w zależności od etapu.

Stan astmatyczny dzieli się na następujące etapy.

* Pierwszy etap stanu astmatycznego (kompensacja warunkowa) charakteryzuje się pojawiającą się opornością na adrenomimetyki.

* Drugi etap stanu astmatycznego (zdekompensowany) charakteryzuje się rozproszoną obturacją płuc („nieme płuco”) - jest to konsekwencją zablokowania oskrzeli i oskrzelików przez śluzówki; składnik oskrzeli nie odgrywa znaczącej roli.

* Trzeci etap stanu astmatycznego to śpiączka hipoksyjna (konsekwencja zdekompensowanej kwasicy oddechowej i ciężkiej hiperkapnii).

Głównymi przyczynami rozwoju stanu astmatycznego są zaostrzenie przewlekłych chorób obturacyjnych, ostre zapalenie płuc, zapalenie zatok, operacja usunięcia polipa, zaostrzenie zapalenia pęcherzyka żółciowego, przerwanie leczenia kortykosteroidami. W stanie astmatycznym pacjenci umierają z powodu ostrej niewydolności prawej komory, stopniowo tworząc zakrzepicę małych gałęzi tętnicy płucnej, względną niewydolność nadnerczy u pacjentów zależnych od hormonów i ostrą niewydolność oddechową (śpiączka hipoksyczna).

Stan astmatyczny etapu 1. Stan pacjenta jest stosunkowo kompensowany. Świadomość jest jasna, ale większość strachu powstaje. Pozycja ciała jest wymuszona - pacjent siedzi ze stałym pasem barkowym. Wyraźna akrocyjanina, duszność (BH - 26-40 w I minucie). Trudny wydech, bolesny nieproduktywny kaszel bez plwociny. Podczas osłuchiwania wykonuje się oddychanie we wszystkich częściach płuc i określa się dużą liczbę suchych świszczących oddechów. Tłumione dźwięki serca, czasem trudno je usłyszeć z powodu wielu świszczących oddechów i ostrej rozedmy płuc. Oznakowana tachykardia, nadciśnienie tętnicze. Oznaki ONE i OCH stopniowo wzrastają; pH krwi mieści się w zakresie normalnym lub niewielka subkompensowana kwasica metaboliczna. Częściowe napięcie tlenu w krwi tętniczej zbliża się do 70 mm Hg. Art., RAS, zmniejsza się do 30-35 mm Hg. Art., Który tłumaczy się powstaniem kompensacyjnej zasadowicy oddechowej. Pojawiają się pierwsze oznaki ogólnego odwodnienia.

Stopień 2 stanu astmatycznego. Rozwój dekompensacji. Świadomość jest zachowana, ale nie zawsze wystarczająca, mogą pojawić się oznaki niedotlenienia encefalopatii. Ogólny stan jest ciężki lub bardzo ciężki. Pacjenci są wyczerpani, najmniejszy ładunek dramatycznie pogarsza stan. Nie mogą jeść, pić wody, zasypiać. Skóra i widoczny cyjanotyczny śluz, wilgotny i wilgotny. BH staje się więcej niż 40 w ciągu 1 minuty. Oddychanie jest płytkie. Odgłosy oddechowe można usłyszeć z odległości kilku metrów, jednak po osłuchaniu płuc występuje rozbieżność między oczekiwaną liczbą świszczącego oddechu a ich faktyczną obecnością, istnieją obszary „cichego” płuca (mozaika osłuchująca). Ten objaw jest charakterystyczny dla stanu astmatycznego 2 łyżki. Dźwięki serca są gwałtownie tłumione, niedociśnienie, tachykardia (tętno 110-120 w ciągu 1 minuty). PH zmian krwi w kierunku sub- lub dekompensowanej kwasicy metabolicznej, PaO, zmniejsza się do 60 i poniżej mm Hg. Art., Ras02 wzrasta do 50-60 mm Hg. Art. Oznaki ogólnego odwodnienia rosną.

Stopień 3 stanu astmatycznego. Hipoksemiczna śpiączka. Ogólny stan jest bardzo poważny. Skóra i widoczny śluzowy cyjanot, o szarym odcieniu, bogato pokryty potem. Uczniowie dramatycznie rozszerzają, powolną reakcję na światło. Duszność powierzchniowa. BH ponad 60 w ciągu 1 minuty. Oddychanie jest arytmiczne, możliwe jest przejście do spowolnienia. Odgłosy osłuchiwania nad płucami nie są podsłuchiwane, zdjęcie przedstawia „głupie” płuco. Dźwięki serca są gwałtownie tłumione, niedociśnienie, tachykardia (częstość akcji serca powyżej 140 na 1 min.), Z możliwym pojawieniem się migotania przedsionków. PH przesunięć krwi w kierunku zdekompensowanej kwasicy metabolicznej, PaO, zmniejsza się do 50 i poniżej mm Hg. Art., RAS, zwiększa się do 70-80 mm Hg. Art. i powyżej. Oznaki ogólnego odwodnienia osiągają maksimum.

1. Eliminacja hipowolemii.

2. Złagodzenie stanu zapalnego i obrzęku błony śluzowej oskrzeli.

3. Stymulacja receptorów beta-adrenergicznych.

4. Przywrócenie drożności dróg oddechowych

Leczenie stadium 1 stanu astmatycznego.

Terapia tlenowa. Aby złagodzić niedotlenienie, pacjent otrzymuje tlen w ilości 3-5 l / min, co odpowiada stężeniu 30–40% wdychanego powietrza. Dalszy wzrost stężenia w wdychanym powietrzu nie jest właściwy, ponieważ nadmierne natlenienie może spowodować depresję ośrodka oddechowego. Terapia infuzyjna Zaleca się terapię infuzyjną przez cewnik wprowadzony do żyły podobojczykowej. Oprócz czysto technicznych udogodnień daje możliwość ciągłego monitorowania CVP. W przypadku odpowiedniej terapii nawadniającej optymalne jest stosowanie 5% roztworu glukozy w ilości co najmniej 3-4 litrów w ciągu pierwszych 24 godzin i zaleca się podawanie glukozy z szybkością 1,6 l / 1 m 2 powierzchni ciała. Insulinę należy dodać do roztworu glukozy w stosunku I ED do 3-4 g glukozy, co stanowi 8-10 U insuliny na 400 ml 5% roztworu glukozy. Należy pamiętać, że część insuliny wstrzykiwanej do roztworu glukozy jest adsorbowana na wewnętrznej powierzchni układu do transfuzji dożylnej, dlatego szacowana dawka insuliny (8-10 U) powinna zostać zwiększona do 12-14 U. Aby poprawić właściwości reologiczne krwi, zaleca się włączenie 400 ml reopolyglukiny do obliczonej objętości dziennego wlewu, a na każde 400 ml 5% glukozy dodać 2500 IU heparyny. Nie zaleca się stosowania 0,9% roztworu chlorku sodu jako medium do infuzji w celu skorygowania hipowolemii, ponieważ może to zwiększyć obrzęk błony śluzowej oskrzeli. Wprowadzenie roztworów buforowych, takich jak 4% roztwór sody ze stanem astmatycznym 1 łyżka. nie pokazano, ponieważ pacjenci w tej łapie choroby mają skompensowaną kwasicę metaboliczną w połączeniu z kompensacyjną zasadowicą oddechową.

Leczenie farmakologiczne stanu astmatycznego. Adrenalina. Zaleca się leczenie stanu astmatycznego, rozpoczynając od wstrzyknięcia podskórnego tego leku. Adrenalina jest stymulatorem receptorów alfa, -, beta, - i beta2 - adrenergicznych. Powoduje rozluźnienie mięśni oskrzeli i ich późniejszą ekspansję, co jest pozytywnym efektem na tle stanu astmatycznego, ale jednocześnie działając na receptory adrenergiczne beta1 serca, powoduje tachykardię, zwiększoną pojemność minutową serca i możliwe pogorszenie zaopatrzenia mięśnia sercowego w tlen. Dawki „testowe” stosuje się, w zależności od wagi pacjenta: o masie mniejszej niż 60 kg 0,3 ml, o masie 60 do 80 kg 0,4 ml, o masie większej niż 80 kg 0,5 ml 0,1% roztworu chlorowodorku epinefryny. W przypadku braku efektu wstrzyknięcie podskórne w dawce początkowej można powtórzyć po 15–30 minutach. Nie zaleca się przekraczania tych dawek, ponieważ nadmierne nagromadzenie produktów okresu półtrwania adrenaliny może spowodować paradoksalne zwężenie oskrzeli. Euphyllinum (roztwór 2,4%) jest przepisywany w początkowej dawce 5-6 mg / kg masy ciała i jest podawany powoli w / do kroplówki przez 20 minut. Wraz z szybkim wprowadzeniem tego leku może spowodować niedociśnienie. Kolejne podawanie aminofiliny wykonuje się z szybkością 1 mg / 1 kg / 1 godzinę, aż pacjent poprawi się klinicznie. Należy pamiętać, że najwyższa dzienna dawka aminofiliny wynosi 2 g. Stosowanie aminofiliny w leczeniu stanu astmatycznego wynika z jej pozytywnego wpływu na receptory beta-adrenergiczne i pośredniczony wpływ na zaburzoną energię komórkową. Kortykosteroidy. Ich zastosowanie pomaga zwiększyć czułość receptorów beta-adrenergicznych. Wprowadzenie leków w tej grupie odbywa się ze względów zdrowotnych. Wynika to z właściwości hormonów mających nieswoisty efekt przeciwzapalny, przeciwobrzękowy i przeciwhistaminowy. Początkowa dawka kortykosteroidów powinna wynosić co najmniej 30 mg dla prednizonu, 100 mg dla hydrokortyzonu i 4 mg dla deksametazonu. Prediizolon jest przepisywany w / w, w dawce 1 mg / kg / godzinę. Powtarzane dawki podaje się co najmniej co 6 godzin. Częstotliwość ich wprowadzania zależy od efektu klinicznego. Maksymalna dawka prednizolonu, niezbędna do złagodzenia stanu astmatycznego 1 st., Może osiągnąć 1500 mg, ale średnio 200-400 mg. Podczas stosowania innych leków hormonalnych wszystkie obliczenia muszą być wykonane na podstawie zalecanych dawek prednizonu. Upłynnianie plwociny podczas stanu astmatycznego jest zalecane przez inhalację parowo-tlenową.

Leczenie stopnia 2 stanu asmatycznego:

Leczenie infuzyjne według tych samych zasad, w obecności zdekompensowanej kwasicy metabolicznej (pH krwi poniżej 7,2), jest korygowane przez urządzenia buforowe. Farmakoterapia jest podobna, ale dawkowanie (na bazie prednizonu) należy zwiększyć do 2000-3000 mg / 24h.

Gdy oznaki ODN 2-3 art. Zostanie wyświetlone tłumaczenie na respiratorze.

Bezwzględne wskazania do przeprowadzenia IVL:

niewydolność oddechowa (z prawidłowym lub lekko podwyższonym P_a Z₂ nie osiąga się odpowiedniego osiągnięcia krwi tętniczej za pomocą tlenu).

Względne wskazania do przeprowadzenia IVL:

Diagnoza i leczenie stanu astmatycznego

Stan astmatyczny jest konsekwencją powikłań astmy. Stan pacjenta w stanie astmatycznym jest ciężki: ataki astmy mogą być śmiertelne, jeśli nie są pilnie zapewnione. Atak astmy występuje przy długotrwałej chorobie astmy oskrzelowej, wywoływanej głównie przez alergeny. Często podczas pomocy pacjentowi atak nie kończy się na zwykłych środkach leczniczych. Następnie pacjent zostaje zabrany do szpitala, gdzie pomaga im złagodzić atak: intubację tchawicy lub połączenie z respiratorem.

Przyczyny astmy w postaci astmy wynikają z niewłaściwie dobranej taktyki leczenia choroby, a zatem z nieskutecznej terapii. Często pacjent i jego otoczenie niewłaściwie oceniają ciężkość napadów i ich powikłań. Przyczynami związanymi z astmą mogą być:

• fobia do narkotyków;
• wcześniejsze choroby (ostre zapalenie oskrzeli lub zapalenie płuc);
• narażenie na substancje drażniące i alergeny;
• przeniesiony stres.

Diagnoza stanu astmatycznego

Przy określaniu stanu astmatycznego specjalistów należy wziąć pod uwagę następujące wskaźniki:

• skargi pacjenta związane z częstymi atakami;
• przebieg astmy oskrzelowej (historia);
• wyniki badań instrumentalnych;
• wyniki laboratoryjne.

Ciężki stan pacjenta lub stan astmatyczny jest wskazany przez następujące nieprawidłowości w badaniach krwi:

• policytemię;
• znaczny wzrost hematokrytu;
• wzrost gamma globuliny (lub alfa-2);
• obecność fibryny i kwasów sialowych;
• niedopasowanie zawartości gazu.

Po zbadaniu EKG ze stanem astmatycznym pacjent ma objawy przeciążenia prawej komory, przedsionków i innych nieprawidłowości w sercu.

Plan diagnozy ciężkiej astmy oskrzelowej składa się z pięciu głównych typów badań:

1. Analiza kliniczna (całkowita) moczu.
2. Elektrokardiogram (EKG).
3. Badania krwi: analiza ogólna i analiza gazu.
4. Określanie równowagi między kwasami i zasadami.
5. Badanie krwi do badania parametrów biochemicznych.

W przypadku stanu astmatycznego pacjent może odczuwać objawy przez dwanaście godzin, co jest ważne, aby je rozpoznać i nie mylić z obrzękiem płuc. Diagnozę ustala specjalista po powyższych badaniach i zdarzeniach mających na celu wykluczenie obrzęku płuc i astmy sercowej.

Obraz kliniczny stanu astmatycznego w trzech etapach

W zależności od obrazu klinicznego choroby, badań i innych środków mających na celu określenie charakteru ataku, istnieją trzy etapy stanu astmatycznego.

Pierwszy etap

Charakteryzuje się obecnością objawów odporności organizmu na dawny kompleks leczenia astmy i metodami powstrzymywania ataków. W takim przypadku nie dochodzi do naruszenia charakterystyki wentylacji płuc. Pacjent może być świadomy i odpowiednio postrzegać wszystko, co się dzieje.

Ten stan astmatyczny charakteryzuje się umiarkowaną dusznością i tachykardią, poceniem się, niewielkim wzrostem ciśnienia krwi, przebarwieniami skóry (sinica), nieco szybszym płytkim oddychaniem z opóźnieniem wydechowym, zwiększoną obturacją oskrzeli, w wyniku czego kaszel staje się mniej produktywny.

Pierwszy etap charakteryzuje się występowaniem ogólnego badania poliketamii, normocapnii, umiarkowanego niedotlenienia tętnic i wzrostu wartości parametrów biochemicznych. Za pomocą EKG wykrywane są przeciążenia prawego przedsionka i komory, podczas gdy serce ma odchylenie w prawo wzdłuż osi elektrycznej.

Drugi etap

Drugi etap charakteryzuje się naruszeniem charakterystyki wentylacji płuc przy zachowaniu świadomości. Skutkiem hiperkapnii i niedotlenienia jest drażliwość i pobudzenie. W niektórych historiach pacjenta może rozwinąć się apatia i amnezja.

Oznaki drugiego etapu stanu astmatycznego są widoczne gołym okiem: przekrwienie żylne, sinica błon śluzowych i skóry (nabiera bladoszarego odcienia i staje się wilgotna). Charakteryzuje się także wyraźnymi objawami tachykardii, hałaśliwym i osłabionym oddychaniem, zmniejszeniem liczby świszczących oddechów, efektem „głupiego światła” pragnienia pacjenta, aby uchwycić jak najwięcej powietrza podczas fazy wdechowej.

Drugi etap jest często nazywany „cichym etapem płuc” lub dekompensacją. W stadium łagodnego płuca w wynikach badań pacjenta, polycetamia, stwierdzono wzrost parametrów biochemicznej analizy krwi, niedotlenienia tętniczego i hiperkapnii (składu gazu). Zmiana równowagi między kwasami i zasadami charakteryzuje się kwasicą oddechową. Dane EKG wskazują na wzrost obciążenia prawej komory, prawego przedsionka i arytmii.

Trzeci etap

Kiedy mówi się o śpiączce hiperkapnii o trzecim etapie - najbardziej niebezpiecznym dla życia pacjenta. W wyniku nieudanych prób złagodzenia ataków, nieskutecznej opieki szpitalnej, pacjent początkowo traci orientację, zachwyca się, zostaje zahamowany, a następnie traci przytomność. W śpiączce oddychanie jest osłabione i powierzchowne, wskazania układu sercowo-naczyniowego są na minimalnym poziomie aktywności życiowej.

Słuchanie klatki piersiowej bezskutecznie - są obszary głupich płuc. W analizie krwi lekarz stwierdza: wzrost hematokrytu, ciężka hipoksemia tętnicza, wyraźna hiperkapnia.

Drugi i trzeci etap łączy ten sam znak - obszary głuchych płuc, które wskazują na brak hałasu podczas oddychania.

General Clinic of Asthmatic Status

Uogólnione objawy stanu astmatycznego obejmują:

• Powtarzaj ataki rano i wieczorem, które nie są kontrolowane po użyciu inhalatora. Oddychanie na zewnątrz nie jest przywracane.
• Silny kaszel. U dzieci, w wyniku kaszlu, niewielka ilość śluzu płynie, a u dorosłych występuje nieproduktywny kaszel.
• Częste i przerywane oddychanie.
• Słuchanie świszczącego oddechu w niewielkiej odległości.
• Przebarwienia skóry (bladość), sinica jest charakterystyczna dla niektórych obszarów.
• Ciche światło (nie słucha dolnej sekcji).

Skuteczne leczenie stanu astmatycznego

Podstawą leczenia stanu astmatycznego jest prawidłowa taktyka specjalistów stosujących te leki, które mogą szybko zatrzymać atak. W nagłych wypadkach nie jest konieczne podawanie pacjentowi preparatów o działaniu sympatykomimetycznym, najlepiej powołanie glikokortykosteroidów.

Leczenie pacjenta ze stanem astmatycznym składa się z glikokortykosteroidów, zestawu środków w celu wyeliminowania skurczu oskrzeli i ogólnego odwodnienia, przywrócenia równowagi kwasów i zasad, leczenia za pomocą procedur zawierających tlen. Ważne jest, aby przepisać pacjentowi leczenie glikokortykosteroidami doustnie i pozajelitowo (dożylnie) jednocześnie w dawce przepisanej przez lekarza po zdiagnozowaniu choroby lub na podstawie ogólnego stanu pacjenta.

Początkowa dawka prednizolonu do podawania pozajelitowego w pierwszym etapie wynosi 60–90 mg, w drugim - 90–120 mg, w trzecim - 120–150 mg. Jeśli efekt stosowania prednizolonu nie zostanie osiągnięty (pozostaje skurcz w oskrzelach), po upływie pół godziny lek jest ponownie wstrzykiwany do żyły w ilościach odpowiadających każdemu stadium stanu astmatycznego. Ta metoda leczenia jest przeprowadzana w celu wyeliminowania ataku. Lek należy podawać dożylnie i doustnie w celu zwiększenia efektu klinicznego.

Po pomyślnym ustąpieniu napadu dawkę leku należy zmniejszyć. W ciągu pierwszych trzech dni należy podać dożylnie połowę dawki leku. Jeśli po zmniejszeniu dawki napady ponownie obciążają pacjenta, konieczne jest leczenie wspomagające.

Cechy leczenia stanu astmatycznego u dzieci

Stan astmatyczny u dzieci występuje na tle uduszenia przez 6-8 godzin, którego nie można zatrzymać za pomocą wcześniej przepisanej terapii astmy oskrzelowej. Aby uniknąć postaci astmatycznej, ważne jest, aby postępować zgodnie z zaleceniami lekarza prowadzącego.

Ciało dzieci jest bardziej wrażliwe na używanie narkotyków. Około 30% leków na zatrzymanie ataku kategorycznie przeciwwskazane dla dzieci. Dane te nasilają leczenie w okresie intensywnej terapii na oddziale intensywnej terapii.

Ogólne manipulacje do leczenia stanu astmatycznego są ograniczone do eliminacji obrzęku oskrzeli i napadów poprzez wpływ na autonomiczny układ nerwowy, biorąc pod uwagę jego stan funkcjonalny. Sekwencja, w której przeprowadzane jest leczenie, zależy od stadium stanu astmatycznego.

Powikłania stanu astmatycznego

Ciężkie ataki astmy wymagają terminowego i prawidłowego leczenia, w przeciwnym razie dorośli i dzieci mają komplikacje o różnym nasileniu.

Przyczyną najczęstszych powikłań stanu astmatycznego jest pęknięcie dystalnych pęcherzyków i wejście powietrza do śródpiersia, zwane odma opłucnowa. W tym przypadku pacjent cierpi na ostry ból w okolicy okolicy szyjki macicy, klatki piersiowej i ramion. Lekarz bada palpację opisywanych stref określa trzeszczenie.

Powikłanie, które najczęściej obserwuje się u dzieci, polega na wypełnieniu oskrzeli grubą i lepką plwociną, czasami stan ten zamienia się w niedodmę - spadek płata płucnego. Jeśli ponownie wystąpi niedodma, lekarze wykluczają choroby mukowiscydozy i aspergilozę oskrzelowo-płucną. U niektórych pacjentów może wystąpić złamanie żebra z towarzyszącym bólem w stawach żebrowo-chrzęstnych.

W cięższym wywiadzie stanu astmatycznego możliwe jest słabe kaszel lub pęknięcie naczyń wewnątrzoskrzelowych z krwiopluciem. Powodem tego jest silny kaszel podczas wystąpienia astmatycznej postaci choroby. W rezultacie pojawiają się komplikacje, które mogą spowodować przeciążenie komór narządu serca z utworzeniem serca płucnego.

Wszystkie rodzaje komplikacji są eliminowane przez wspólną pracę specjalistów: kardiologa, pulmonologa i chirurga.

Zapobieganie

U pacjentów z rozpoznaniem astmatycznej postaci choroby należy zwracać uwagę na swoje zdrowie. Nie zapominaj o regularnych wizytach u lekarza prowadzącego, zaplanowanym badaniu. Pacjenci powinni również niezależnie rejestrować liczbę i częstotliwość ataków - jeśli się zwiększą, powinni być zgłaszani do specjalisty, który jest odpowiedzialny za ciebie.

Ogólnie rzecz biorąc, w przypadku ciężkiej astmy oskrzelowej, to jest jej postaci astmatycznej, zalecenia lekarzy dla pacjentów są następujące: zdrowy styl życia, ograniczenie wysiłku fizycznego, eliminacja stresu i alergenów. Głównym celem pacjentów po złagodzeniu stanu astmatycznego powinno być pragnienie minimalnej, ale skutecznej dawki leku rozszerzającego oskrzela. Ważne jest, aby zapobiegać powikłaniom choroby, ponieważ charakteryzuje się ona zgonami.

Rokowanie dla stanu astmatycznego

W wyniku nieudanej terapii, progresji obturacji oskrzeli, poważnych naruszeń hemodynamiki, zatrzymania akcji serca i odmy opłucnej - pacjent umiera. Błędne taktyki lekarzy budzą kontrowersje w wielu przypadkach: przedawkowanie leków lub ich niewydolność, nieprawidłowe wykonanie bronchoskopii rehabilitacyjnej, progresja choroby na tle sztucznej wentylacji płuc.

Atak astmy oskrzelowej. Stan astmatyczny. Diagnoza Pierwsza pomoc

Atak astmy oskrzelowej jest ciężkim atakiem astmy spowodowanym powikłaniem przewlekłego przebiegu astmy oskrzelowej (stan astmatyczny)

Obraz kliniczny.

Pełna historia do zebrania, co do zasady, niemożliwe. Bardzo ważne jest wskazanie pacjenta lub krewnych, którzy dostarczyli go na alergen, terapię stosowaną przed atakiem, przyczynę pogorszenia stanu (anulowanie kortykosteroidów, choroby zapalne dróg oddechowych, zagrożenia zawodowe itp.). Informacje na temat stosowania leków adrenomimetycznych V w nadmiernych dawkach przed atakiem umożliwiają postawienie diagnozy tachyfilaksji lekowej wymagającej wczesnej terapii kortykosteroidami. Ważne jest również ustalenie chorób współistniejących, które mogą się nasilić z powodu leczenia przeciw astmie.

Znaki zewnętrzne.

Stan astmatyczny charakteryzuje się ciężką dusznością, częściej charakterem wydechowym, udziałem w oddychaniu mięśni pomocniczych klatki piersiowej i przedniej ściany brzucha. Zmieniony kolor skóry - bladość, przekrwienie, sinica. Skóra może być sucha i gorąca lub zimna i wilgotna, co wskazuje na ciężkość stanu. Początkowo sinica jest zwykle nieobecna, występuje tylko w późnym stadium choroby.

Układ oddechowy.

Zazwyczaj tachypnea, BH wynosi zwykle więcej niż 30 na minutę. Wydech jest dłuższy niż wdychanie, a wysiłek wydany przez pacjenta podczas wydechu jest bardziej znaczący niż przy inhalacji. Uczestnictwo w oddychaniu pomocniczych mięśni oddechowych wskazuje, że „cena” każdego cyklu oddechowego jest bardzo wysoka i wiele pracy poświęcono na jego wdrożenie.

Gdy osłuchiwanie słuchało dźwięku muzycznego (często podczas wydechu) związanego z przejściem powietrza przez zwężone oskrzeliki. Wraz z postępem procesu powstaje dobrze znane zjawisko „cichych” stref płuc, wskazujące na obturację oskrzeli tego obszaru płuc. W najcięższych przypadkach nie słychać odgłosów oddechowych powyżej powierzchni płuc - „ciche płuco” - całkowity zespół obturacyjny oskrzeli.

Na radiogramie - „ciemne pola płuc”, ze względu na dużą pojemność powietrza płuc.

Układ sercowo-naczyniowy.

Charakteryzuje się częstoskurczem, podwyższonym ciśnieniem krwi i MOS. Częstość tętna wynosi zwykle ponad 100 na minutę, HELL 150/100 lub 180/110 mm Hg. Art. przez cały okres stanu astmatycznego. Często występuje paradoksalny puls - wyraźny spadek skurczowego ciśnienia krwi podczas inhalacji.

BH więcej niż 32 i częstość tętna większa niż 120 na minutę, paradoksalny impuls powyżej 20 mm Hg. Art. wskazać poważny stan pacjenta i potrzebę jego pilnej hospitalizacji na oddziale intensywnej terapii.

Znacznie zaburzony bilans wodny. Długotrwałemu atakowi astmy zwykle towarzyszy odwodnienie i hipowolemia. Utrata płynów występuje głównie w drogach oddechowych i skórze, ale nie wystarcza refundacja z powodu ciężkości stanu. BCC jest bardzo rzadko zwiększany, zwykle zmniejsza się średnio o 10%, lepkość krwi i Ht znacznie wzrasta do 0,50–0,60. Stwarza to realne zagrożenie zakrzepicy zatorowej płuc i wymaga wyznaczenia heparyny. Stężenie białka wzrasta. Objawy odwodnienia ogólnego: pragnienie, suchy język, zwiększona osmolalność osocza, skąpomocz. CVP zredukowano do 2-5 cm wody. Art. Hipowolemia predysponuje do zapaści, co jest szczególnie ważne przy przenoszeniu pacjentów do wentylacji mechanicznej.

Centralny układ nerwowy.

Wraz z postępem hiperkapnii i hipoksji zmieniają się czynnościowe zmiany w OUN. Początkowo pobudzenie, upośledzenie umysłowe, „panika oddechowa” są związane z uczuciem braku powietrza, następnie drażliwości, dezorientacji, letargu - aż do rozwoju otępienia i śpiączki.

Zmiany stanu kwasowo-zasadowego i składu gazu we krwi.

W związku z początkową hiperwentylacją hipokapnia rozwija się, ale mniej lub bardziej szybko, w zależności od postępu stanu, PaCO₂ zaczyna się zwiększać, pH krwi spada. Rao₂ kiedy powietrze do oddychania spada do 40-50 mm Hg, a przy terapii tlenowej może być znacznie wyższe niż normalnie. W miarę pogarszania się stanu pacjenta gradient gradientu tlenu w pęcherzykach płucnych wzrasta (średnio do 40 mm Hg). Przeważają zaburzenia wentylacji, wielkość przecieku płucnego nie jest znacząco zwiększona. Wskaźniki RasO₂ stopniowo wzrastać i rao₂ - zmniejszona. Kiedy raso₂ równa 90-100 mm Hg. Art., Rozwija śpiączkę hiperkapnii z RaO₂ mniej niż 30 mm Hg. Art. - śpiączka hipoksyjna. Ostra kwasica oddechowa jest związana z kwasicą metaboliczną.

Diagnostyka różnicowa.

Niektóre choroby i stany towarzyszące ARF, które można pomylić z zaostrzeniem astmy oskrzelowej. Obejmują one:

• warunki powodujące niekompletną niedrożność VDP (zapalenie, ciała obce, uraz, reakcje anafilaktyczne). Głównym objawem tych stanów jest charakter wdechowy duszności podczas wdychania obszarów nadobojczykowych i podobojczykowych podczas inhalacji, stridor;
• zaostrzenie przewlekłego zapalenia oskrzeli i rozedmy płuc;
• skurcz laryngo i oskrzeli o różnej etiologii (zespoły aspiracji, wdychanie drażniących par i gazów itp.);
• zator płucny;
• obrzęk płuc.

Astmie serca mogą towarzyszyć objawy stanu oskrzeli, który rozwija się w wyniku obrzęku błony śluzowej oskrzeli, który narusza drogi oddechowe. W przypadku astmy sercowej z niewydolnością lewej komory charakterystyczne są wilgotne rzęski w podstawowych obszarach płuc i zmiany w EKG. Jednym z pierwszych objawów niewydolności lewej komory jest napadowa duszność, która występuje podczas snu i szybko znika podczas wstawania. W przypadkach, gdy nie ma pewności co do poprawności diagnozy, należy przeprowadzić próbne leczenie kortykosteroidami lub lekami na serce. W przypadku niewydolności serca, podwyższonej temperatury ciała, obecność infekcji dróg oddechowych i pojawienie się zakażonej plwociny są nietypowe. Dokładne dane można uzyskać mierząc ciśnienie klinowania tętnicy płucnej. Mokre rzęski po jednej stronie klatki piersiowej wskazują na zapalenie płuc, brak hałasu po obu stronach wskazuje na ciężką astmę.

Pomoc w nagłych wypadkach:

Farmakoterapia opiera się na zastosowaniu selektywnego β przy użyciu techniki nebulizatora.₂-agoniści - fenoterol w dawce 0,5-1,5 mg lub salbutamol w dawce 2,5-5,0 mg lub kompleksowy preparat berodual zawierający fenoterol i lek antycholinergiczny bromek ipratropium. W przypadku braku nebulizatora leki te nie są stosowane.

Euphyllinum stosuje się w nieobecności nebulizatora lub w szczególnie ciężkich przypadkach z nieskutecznością terapii nebulizatorem. Dawka początkowa wynosi 5–6 mg / kg masy ciała (10–15 ml 2,4% roztworu dożylnie powoli przez 5–7 minut); dawka podtrzymująca - 2-3.5 ml 2,4% roztworu frakcyjnego lub kroplówki w celu poprawy stanu klinicznego pacjenta.

Hormony glukokortykoidowe - pod względem metyloprednizolonu 120-180 mg dożylnie.

Heparyna - 5000–10 000 IU dożylnie za pomocą jednego z roztworów zastępujących osocze; możliwe zastosowanie heparyn o niskiej masie cząsteczkowej.

Transport jest preferowany w pozycji siedzącej.

1. Terapia tlenowa.

2. Leczenie infuzyjne: wstrzykuje się 2,5 - 3,5 litra płynu pierwszego dnia (5% roztwór glukozy, izotoniczny roztwór chlorku sodu), a następnie jego ilość zmniejsza się do 2–2,5 litra na dobę. W przypadku nieskompensowanej kwasicy metabolicznej wstrzykuje się do żyły 200-500 ml 4% roztworu wodorowęglanu sodu pod kontrolą stanu kwasowo-zasadowego. Roztwory heparynizowano (2500 jednostek heparyny na 500 ml cieczy).

3. Selektywna terapia nebulizatorem ₂-agoniści - fenoterol w dawce 0,5 - 1,5 mg lub złożony lek - berodual 1-4 ml na inhalację.

4. Eufillin 2,4% roztworu na początku wstrzykuje 10 ml do żyły strumienia, a następnie kroplówki. Dzienna dawka nie powinna przekraczać 70–80 ml.

5. Prednizolon 60 mg dożylnie w strumieniu i 60 mg i./m. Następnie w 30-60 mg / co 4 godziny. Hydrokortyzon w ilości 1 mg na 1 kg masy ciała na godzinę wm / m.

Kontynuacja tych samych czynności co w etapie 1, ale ze zwiększeniem dawki prednizonu do 60–120 mg co 60–90 minut (do 1000–1500 mg prednizolonu na dobę). Jeśli w ciągu następnych 30 minut - 1,5 godziny obraz „głupiego” płuca nie zostanie wyeliminowany, pacjent zostanie przeniesiony na oddział intensywnej terapii.

Intensywną terapię pacjenta określa resuscytator, jeśli to konieczne, środki resuscytacyjne:

1. Płukanie drzewa oskrzelowego w bronchoskopii. Mycie oskrzeli dużą ilością ciepłego izotonicznego roztworu chlorku sodu z równoczesnym odprowadzaniem wody do mycia.

2. Znieczulenie wziewne ftorotanem (1,5-2% roztwór ftorotany).

3. ALV - z postępującym naruszeniem wentylacji płuc z rozwojem śpiączki hiperkapnii.